BAGIAN RADIOLOGI REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN JANUARI 2020

RUMAH SAKIT UMUM BAHTERAMAS
UNIVERSITAS HALU OLEO

BRONCHITIS

Oleh :

Nur Syifa Rahmatika, S.Ked

K1A1 15 036

SUPERVISOR
dr. Ruslan Duppa, M.Kes, Sp.Rad(K)

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN RADIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALU OLEO
2020
 HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa:

Nama : Nur Syifa Rahmatika, S.Ked

NIM : K1A115036

Judul referat : Bronchitis

Telah menyelesaikan referat dalam rangka tugas kepaniteraan klinik pada

Bagian Ilmu Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Halu Oleo.

Kendari, Januari 2020

Mengetahui,

Pembimbing

dr. Ruslan Duppa, M.Kes, Sp.Rad(K)

NIP. 19730610 200212 1 005

2
 BRONCHITIS
Nur Syifa Rahmatika, Ruslan Duppa
(Subdivisi Respirasi Bagian Radiologi FK UHO)

I. PENDAHULUAN

Bronkitis adalah penyakit infeksi saluran pernapasan bawah yang ditandai

dengan kondisi peradangan pada daerah trakheobronkial. Bronkitis seringkali

diklasifikasikan sebagai bronkitis akut dan bronkitis kronis. Bronkitis akut

mungkin terjadi pada semua usia, namun bronchitis kronis umumnya hanya

dijumpai pada dewasa. Bronkitis akut disebabkan infeksi virus dan bronchitis

kronis sebagian besar disebabkan oleh bakteri. Salah satu bakteri penyebab

bronkitis yaitu Klebsiella pneumoniae(1).

Gejala bronkitis yang paling umum adalah batuk yang berhubungan

dengan produksi lendir. Gejala lain termasuk mengi atau sesak napas, nyeri

dada, atau demam. Untuk mendiagnosis bronkitis, dokter akan melakukan

pemeriksaan fisik dan bertanya tentang riwayat dan gejala medis. Dokter juga

dapat melakukan pemeriksaan darah untuk mencari tanda-tanda infeksi atau

rontgen dada untuk melihat apakah paru-paru dan bronkus terlihat normal

untuk menyingkirkan pneumonia(2).

II. DEFINISI BRONCHITIS

Bronchitis adalah suatu peradangan pada bronkus (saluran udara ke paru-

paru). Penyakit ini biasanya bersifat ringan dan pada akhirnya akan sembuh

sempurna. Tetapi pada penderita yang memiliki penyakit menahun (misalnya

 penyakit jantung atau penyakit paru-paru) dan pada usia lanjut, Bronchitis

bisa bersifat serius(3).

Karakter bronkitis akut ditandai dengan adanya batuk dengan atau tanpa

produksi sputum yang berlangsung kurang dari 3 minggu. Bronkitis akut

sering terjadi selama masa akut akibat virus seperti influenza. Virus

menyebabkan sekitar 90% kasus bronkitis, dimana bakteri mencapai sekitar

10%(4). Bronkitis kronik, salah satunya adalah jenis penyakit paru obstruktif

kronik (PPOK). ditandai dengan adanya batuk selama 3 bulan atau lebih

pertahun sekurang-kurangnya selama 2 tahun. Bronkitis kronik biasanya

berkembang karena cedera yang berulang pada saluran udara yang

disebabkan oleh iritasi zat-zat yang dihirup(5).

III. EPIDEMIOLOGI DAN ETIOLOGI

Di Indonesia belum ada data mengenai prevalensi penyakit bronkitis.

Sebagai pembanding, berdasarkan estimasi dari National Center for Health

Statistics tahun 2006 di Amerika Serikat, terdapat sekitar 9,5 juta orang atau

4% dari jumlah populasinya didiagnosis mengalami bronkitis kronik. Data

statistik ini masih di bawah taksiran dari prevalensi penyakit paru obstruktif

kronik (PPOK) yaitu sebesar 50%. Hal ini dikarenakan tidak tercatatnya

laporan gejala dan kondisi bronkitis ini masih belum terdiagnosis(6).

Dalam sebuah studi, bronkitis akut diderita oleh 44 dari 1000 orang

dewasa setiap tahunnya, dan 82% episodenya terjadi pada musim gugur atau

dingin. Perbandingannya yaitu 91 juta kasus influenza, 66 juta kasus deman

4
flu biasa, dan 31 juta kasus dengan infeksi saluran nafas atas lainnya yang

terjadi pada tahun itu(7).

Bronkitis akut sangat umum terjadi pada seluruh belahan dunia manapun

dan merupakan 5 alasan teratas penyebab seseorang mencari pengobatan

medis di negara-negara yang memang mengumpulkan data mengenai

penyakit ini. Tidak ada perbedaan ras terhadap kejadian bronkitis ini

meskipun lebih sering terjadi pada populasi dengan status sosioekonomi

rendah dan orang-orang yang tinggal di daerah urban dan industri(7)

Etiologi dari bronkitis adalah merokok merupakan satu-satunya penyebab

kausal yang terpenting. Peningkatan resiko mortalitas akibat bronkitis hampir

berbanding lurus dengan jumlah rokok yang dihisap setiap hari. Polusi udara

yang terus menerus juga merupakan predisposisi infeksi rekuren karena polusi

memperlambat aktivitas silia dan fagositosis. Zat-zat kimia yang dapat juga

menyebabkan bronkitis adalah O2, N2O, hidrokarbon, aldehid, ozon. Defisiensi

alfa-1 antitripsin adalah gangguan resesif yang terjadi pada sekitar 5% pasien

emfisema dan sekitar 20% dari kolestasis neonatorum karena protein alfa-1

antitripsin ini memegang peranan penting dalam mencegah kerusakan alveoli

oleh neutrofil elastase(8).

Terdapat hubungan dengan kelas sosial yang lebih rendah dan lingkungan

industri banyak paparan debu, asap atau asam kuat, amonia, klorin, hidrogen

sufilda, sulfur dioksida dan bromin, gas-gas kimiawi akibat kerja. Riwayat

infeksi saluran napas. Infeksi saluran pernapasan bagian atas pada penderita

bronkitis hampir selalu menyebabkan infeksi paru bagian bawah, serta

5
 menyebabkan kerusakan paru bertambah. Virus, bakteri atau Haemophilus

influenzae, Streptococcus pneumoniae dan organisme lain seperti Mycoplasma

pneumoniae(8).

IV. ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM PERNAPASAN

A. ANATOMI

Saluran pernapasan bagian atas terdiri dari hidung, sinus paranasal,

epiglotis, faring, dan laring. Pangkal tenggorokan penting dalam

pembicaraan. Selama menelan, epiglotis menutup laring yang mengarah

ke trakea, mencegah makanan memasuki saluran pernapasan. Kegagalan

proses ini akan menyebabkan aspirasi makanan ke dalam paru-paru(9).

Gambar 1. Anatomi Saluran Pernapasan Atas (Dikutip dari kepustakaan 9)

Saluran pernapasan bawah dimulai di trakea, yang sesuai dengan

tepi bawah tulang rawan krikoid, setinggi vertebra C6. Saluran

6
pernapasan bawah tertutup dalam rongga toraks yang terdiri dari sternum

anterior, kolom vertebral di posterior, mediastinum, diafragma, yang

membagi toraks dari perut, dan tulang rusuk dengan ruang

interkostalisnya(9).

Paru-paru kanan memiliki tiga lobus dan paru-paru kiri memiliki

dua lobus. Jantung terletak dekat dengan paru-paru kiri yang memiliki

takik jantung. Saluran udara konduksi terdiri dari trakea yang bercabang

dua di carina (T4 / T5) menjadi dua bronkus utama yang terbagi menjadi

bronkus yang lebih kecil, yang akhirnya mengarah ke bronkiolus terminal.

Bifurkasio trakea berhubungan dengan anatomi permukaan dengan sudut

sternum atau sudut Louis(9).

Gambar 2. Anatomi Paru-paru (Dikutip dari kepustakaan 9)

Trakea adalah struktur semi-kaku yang mengarah dari orofaring ke

rongga toraks. Trakea dan bronkus utama memiliki tulang rawan

berbentuk U yang dihubungkan ke posterior oleh otot polos. Dinding

anterior dan lateral trakea didukung oleh cincin tulang rawan, tetapi

7
dinding posterior tidak memiliki tulang rawan dan karenanya dapat

dilipat. Penyakit tulang rawan, seperti tracheobronchomalacia, dapat

mempengaruhi seluruh tracheobronchial(9).

Bronkus utama kanan lebih lebar, lebih pendek, dan lebih vertikal

daripada bronkus utama kiri, sehingga bahan yang dihirup lebih mungkin

masuk ke bronkus utama kanan. Bronkus utama kiri lebih panjang dan

meninggalkan carina pada sudut yang lebih lancip. Paru-paru kanan

dibagi oleh celah horizontal dan miring ke lobus atas, tengah, dan bawah.

Paru-paru kiri dibagi menjadi lobus atas dan bawah oleh fisura miring.

Pembuluh, saraf, dan limfatik memasuki paru-paru pada permukaan

medial di hilus. Setiap lobus dibagi menjadi beberapa segmen

bronkopulmoner berbentuk baji dengan apeksnya di hilus dan pangkalan

di permukaan paru-paru. Setiap segmen bronkopulmonalis memiliki

bronkus, arteri, dan vena(9).

Gambar 3. Anatomi Bronkus (Dikutip dari kepustakaan 9)

8
 Setiap paru dibatasi oleh pleura visceral yang kontinu dengan

pleura parietal, melapisi dinding dada, diafragma, perikardium, dan

mediastinum. Dalam keadaan normal, ruang antara lapisan parietal dan

visceral sangat kecil dengan beberapa mililiter cairan pleura. Rongga

pleura kanan dan kiri terpisah dan masing-masing meluas sebagai reses

costodiaphragmatic di bawah paru-paru. Pleura parietal secara segmental

dipersarafi oleh saraf interkostal dan oleh saraf frenikus (C3, C4, dan C5),

sehingga nyeri akibat peradangan pleura sering disebut dengan dinding

dada atau ujung bahu. Pleura visceral tidak memiliki persarafan

sensorik(9).

Bronkus utama terbagi menjadi tiga bronkus lobar utama di kanan

(atas, tengah, dan bawah) dan menjadi dua bronkus lobar di sebelah kiri

(atas dan bawah). Bronkus lobar ini membelah lebih lanjut menjadi

bronkus segmental (generasi 3 dan 4) yang terus membelah lebih lanjut

menjadi 22 generasi, setiap generasi berturut-turut sekitar dua kali lipat

jumlahnya. Generasi 5–11 adalah bronkus kecil, yang berukuran paling

kecil berdiameter 1 mm. Bronkus lobar, segmental, dan kecil didukung

oleh lempeng tulang rawan yang tidak teratur, dengan otot polos bronkial

membentuk pita heliks yang tumpang tindih. Lapisan otot menjadi lebih

kompleks secara distal karena lempeng kartilaginosa menjadi lebih

fragmentaris dan berkontribusi 20% terhadap ketebalan dinding di saluran

udara distal(9).

9
 Bronkiolus, yang dimulai pada generasi 12, tidak memiliki tulang

rawan di dindingnya dan tertanam dalam jaringan paru-paru dan tetap

terbuka oleh kekuatan tether dari elastisitas kembali. Terminal bronkiolus

(generasi 16) mengarah ke bronkiolus pernapasan (generasi 17-19), yang

mewakili zona transisi antara saluran udara penghantar dan bagian

pertukaran gas, yang mengandung sel bersilia dan tidak bersilia, dan

lapisan otot yang ditandai dengan baik dalam dinding. Bronkiolus

pernafasan menyebabkan saluran alveolus dan akhirnya ke kantung

alveolus (generasi 23) yang seluruhnya terdiri dari alveolus ujung-akhir.

Jaringan elastis di parenkim memungkinkan paru-paru untuk meregang

ketika menggembung dan mundur selama ekspirasi(9).

Asinus adalah unit fungsi pernapasan distal ke bronkiolus terminal,

yang terdiri dari bronkiolus pernapasan, saluran alveolar, dan alveoli.

Banyak asinar bersama-sama membentuk lobulus paru, yang dipisahkan

oleh septa. Koneksi antara unit-unit ini menyebabkan saling

ketergantungan struktural, yang mencegah runtuhnya unit individu, yang

tetap terbuka oleh perluasan asinar sekitarnya(9).

Trunkus pulmonal utama muncul dari ventrikel kanan dan

membelah menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri. Kedua arteri

pulmonalis besar ini membelah secara progresif menjadi cabang-cabang

yang lebih kecil, dengan pembentukan kapiler yang berjalan di samping

trunkus bronkial dan membawa darah terdeoksigenasi dari seluruh tubuh

ke bronkiolus pernapasan, saluran alveolar, dan akhirnya kantung

10
alveolar. Jaringan kapiler yang padat di dinding alveolar ini menyediakan

area permukaan yang luas untuk pertukaran gas, dan sangat dekat dengan

permukaan alveolar, sehingga jarak yang dibutuhkan O2 untuk berdifusi

kurang dari 0,5 μm. Jaringan kapiler menawarkan sedikit resistensi

terhadap aliran darah; kapiler mudah dibuka saat pasokan darah

meningkat. Waktu transit rata-rata untuk sel darah merah untuk

melakukan perjalanan melalui sirkulasi paru-paru adalah 0,75 detik, dan

selama waktu ini dapat melintasi beberapa alveoli. Darah teroksigenasi

mengalir ke atrium kiri melalui empat vena paru perifer yang timbul di

setiap lobus paru-paru, meskipun lobus kanan atas dan tengah bersatu(9).

Arteri paru lebih tipis dan lebih elastis daripada arteri sistemik.

Mereka mentransmisikan darah terdeoksigenasi jauh dari jantung ke paru-

paru pada tekanan 20-30 mmHg. Arteri pulmonalis kanan lebih panjang

dan lebih lebar dari arteri pulmonalis kiri, melewati inferior ke lengkung

aorta, dan memasuki hilus kiri paru-paru. Ini terhubung ke lengkungan

aorta oleh ligamentum arteriosum yang merupakan sisa berserat dari

ductus arteriosus yang menutup saat lahir(9).

Paru-paru dipersarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis yang

bergabung membentuk pleksus saraf di belakang hila. Vagi mengandung

serabut parasimpatis ke jantung, serabut motorik ke laring dan faring, dan

saraf eferen sekretorom sensorik ke mukosa bronkus yang menyebabkan

refleks batuk. Vagi juga mengandung serat non-kolinergik. Saraf laring

rekuren kanan muncul ketika vagus menyilang anterior ke arteri

11
subklavia, mengait di sekitar pembuluh darah dan naik antara trakea dan

kerongkongan. Saraf laring berulang kiri muncul ketika vagus melintasi

sisi kiri lengkung aorta, mengait di sekitar sisi inferior lengkungan ke kiri

ligamentum arteriosum, dan kemudian naik ke sisi kanan lengkung antara

trakea dan kerongkongan. Saraf ini rentan terhadap kerusakan dari tumor

di paru-paru kiri yang akan menghasilkan suara serak(9).

Serabut simpatis muncul dari ganglia toraks kedua keempat dari

trunkus simpatis dan memasuki toraks anterior ke leher iga. Bagian toraks

dari setiap trunkus memiliki selusin ganglia, yang pertama sering

ditemukan dengan ganglion serviks inferior untuk membentuk ganglia

stellata. Serat pre-ganglionik dari segmen T1-T6 dari rantai simpatis

memasok jantung, pembuluh koroner dan pohon bronkial. Cabang

visceral utama adalah tiga saraf splanknik. Serabut nyeri dari paru-paru

dan struktur toraks lainnya berjalan ke sumsum tulang belakang. Otot

polos disuplai oleh beberapa serat simpatis, noradrenergik, yang tidak

secara signifikan mempengaruhi tonus otot polos. Otot polos mengandung

reseptor β2-adrenergik yang menyebabkan relaksasi ketika distimulasi

oleh sirkulasi adrenalin(9).

Saluran getah bening mengalir melalui pleksus limfatik superfisial

dan profunda. Pleksus limfatik yang dalam berasal dari antara alveoli dan

berjalan bersama bundel bronkopulmonalis ke nodus bronkopulmonalis di

hilum, kemudian ke nodus trakeobronkial pada bifurkasi trakea, yang

mengalir ke nodus trakea atau paratrakeal. Pleksus limfatik superfisial

12
 adalah subpleural. Simpul visceral mengalirkan paru-paru, pleura, dan

mediastinum. Node mediastinum dalam mediastinum superior menerima

limfatik dari timus, perikardium, dan jantung. Eferen dari trakea dan

nodus mediastinum membentuk batang bronkomediastinal pada setiap sisi

trakea. Beberapa getah bening dari lobus bawah mengalir ke nodus

mediastinum posterior yang mengalir langsung ke saluran toraks(9).

Saluran toraks memanjang dari perut ke leher di mana ia mengalir

ke vena brakiosefalika kanan dan kiri. Limfatik memiliki katup untuk

mencegah aliran balik. Total aliran getah bening dari paru-paru adalah 0,5

ml min-1. Kelenjar getah bening bisa membesar pada keganasan paru-

paru, infeksi, misalnya, infeksi Mycobacterium tuberculosis, dan kondisi

granulomatosa, seperti sarkoidosis(9).

B. FISIOLOGI SISTEM PERNAPASAN

Fungsi utama dari respirasi adalah untuk mendapatkan O2 untuk

digunakan oleh sel-sel tubuh dan untuk menghilangkan CO2 yang

dihasilkan sel. Kebanyakan orang menganggap respirasi sebagai proses

bernafas masuk dan bernafas keluar. Namun dalam fisiologi, pernapasan

memiliki makna yang lebih luas. Respirasi mencakup dua proses yang

terpisah tetapi terkait: respirasi seluler dan respirasi eksternal(10).

RESPIRASI SELULER Istilah respirasi sel mengacu pada proses

metabolisme intraseluler yang dilakukan dalam mitokondria, yang

menggunakan O2 dan menghasilkan CO2 sambil memperoleh energi dari

13
molekul nutrisi. Hasil pernafasan (RQ), rasio CO2 yang diproduksi untuk

dikonsumsi O2, bervariasi tergantung pada bahan makanan yang

dikonsumsi. Ketika karbohidrat digunakan, RQ adalah 1 — yaitu, untuk

setiap molekul O2 yang dikonsumsi, satu molekul CO2 diproduksi. Untuk

pemanfaatan lemak, RQ adalah 0,7; untuk protein, itu adalah 0,8. Pada

makanan khas Amerika yang terdiri dari campuran ketiga nutrisi ini, rata-

rata konsumsi O2 istirahat sekitar 250 mL / menit, dan rata-rata produksi

CO2 sekitar 200 mL / menit, untuk RQ rata-rata 0,8(10):

𝐶𝑂2 𝑝𝑟𝑜𝑑𝑢𝑐𝑒𝑑 200 𝑚𝐿/𝑚𝑖𝑛

𝑅𝑄 = = = 0,8
𝑂2 𝑐𝑜𝑛𝑠𝑢𝑚𝑒𝑑 250 𝑚𝐿/𝑚𝑖𝑛

RESPIRASI EKSTERNAL Istilah respirasi eksternal mengacu

pada seluruh rangkaian peristiwa dalam pertukaran O2 dan CO2 antara

lingkungan eksternal dan sel-sel jaringan. Respirasi eksternal, topik ini,

meliputi empat langkah(10):

Langkah 1 Udara bergantian masuk dan keluar dari paru-paru

sehingga udara dapat ditukar antara atmosfer (lingkungan eksternal) dan

kantung udara (alveoli) paru-paru. Pertukaran ini dilakukan dengan

tindakan mekanis pernapasan, atau ventilasi. Laju ventilasi diatur untuk

menyesuaikan aliran udara antara atmosfer dan alveoli sesuai dengan

kebutuhan metabolisme tubuh untuk pengambilan O2 dan penghilangan

CO2(10).

Langkah 2 O2 dan CO2 dipertukarkan antara udara di alveoli dan

darah di dalam kapiler paru (paru berarti "paru-paru") melalui proses

difusi(10).

14
 Langkah 3 Darah mengangkut O2 dan CO2 antara paru-paru dan

jaringan(10).

Langkah 4 O2 dan CO2 dipertukarkan antara sel-sel jaringan dan

darah dengan proses difusi melintasi kapiler sistemik (jaringan) (10).

Gambar 4. Respirasi Eksternal dan Selular (Dikutip dari kepustakaan 10)

V. PATOLOGI

Ciri khasnya adalah hipertrofi kelenjar lendir pada bronkus besar dan bukti

perubahan inflamasi kronis pada saluran udara kecil. Pembesaran kelenjar

mukosa dapat dinyatakan sebagai rasio dinding-kelenjar, yang biasanya

15
kurang dari 0,4 tetapi dapat melebihi 0,7 pada bronkitis kronis yang parah. Ini

dikenal sebagai "Indeks Reid". Jumlah lendir yang berlebihan ditemukan di

saluran udara, dan sumbat lendir semipadat dapat menyumbat beberapa

bronkus kecil(11).

Gambar 5. Dinding bronkus normal. Pada bronkitis kronis, ketebalan

kelenjar mukosa meningkat dan dapat diekspresikan sebagai indeks Reid yang
dihitung dengan rumus (b-c) / (a-d). (Dikutip dari kepustakaan 11)

Selain itu, saluran udara kecil menyempit dan menunjukkan perubahan

inflamasi, termasuk infiltrasi seluler dan edema dinding. Jaringan granulasi

muncul, otot polos bronkial meningkat, dan fibrosis peribronkial dapat terjadi.

Ada bukti bahwa perubahan patologis awal berada di saluran udara kecil dan

bahwa ini berkembang ke bronkus yang lebih besar(11).

Paradigma peradangan adalah bahwa merokok dan jenis iritan inhalasi

lainnya menyebabkan rekrutmen sel radang bawaan ke paru-paru dan saluran

udara dan bahwa produk dari sel yang direkrut ini melukai jaringan paru-paru

dan mengganggu mekanisme normal perbaikan paru-paru. Indikator

16
peradangan lainnya adalah peningkatan sel-sel inflamasi dalam

Bronchoalveolar Lavage Fluid (BALF) dan produk-produk volatil dahak dari

sel-sel inflamasi dalam napas yang dihembuskan dan meningkat. Peradangan

sistemik juga muncul pada perokok, dengan peningkatan jumlah sel darah

putih, subset neutrofil, atau reaktan fase akut yang diturunkan dari hati. Sel-sel

inflamasi yang terkait dengan PPOK di paru-paru termasuk terutama neutrofil,

makrofag, dan kadang-kadang eosinofil, tetapi juga sel dendritik dan limfosit.

Setelah proses inflamasi dimulai dengan merokok, proses tersebut dapat

bertahan lama setelah merokok telah berhenti. Jumlah neutrofil sistemik

umumnya menurun dalam beberapa minggu tetapi makrofag alveolar

teraktivasi dapat muncul bahkan bertahun-tahun setelah berhenti merokok(12).

Tidak seperti orang-orang yang bukan perokok, akumulasi makrofag

ditemukan secara khusus pada bronkiolus pernafasan, bahkan pada perokok

muda, dan BALF dari perokok mengandung banyak peningkatan makrofag

dibandingkan dengan angka dalam BALF dari bukan perokok. Selain

melepaskan proteinase yang mungkin menurunkan matriks ekstraseluler paru,

makrofag alveolar pada PPOK membuat faktor kemotaksis yang merekrut sel-

sel inflamasi lain ke paru-paru. Demikian juga, sel struktural paru-paru pada

PPOK menghasilkan proteinase dan faktor kemotaksis untuk sel-sel inflamasi.

Ekspresi protein inflamasi makrofag interleukin-8 (IL-8)-1α, Macrophage

Inflammatory Protein-1α (MIP-1α), dan Monocyte Chemoattractant Protein-1

(MCP-1), misalnya, diregulasi dalam epitel bronchiolar pada PPOK. Peptida

elastin adalah kemotaksis untuk sel-sel inflamasi dan dapat bertindak sebagai

17
epitop untuk respons sel-T. Pada tikus, kelebihan ekspresi sitokin yang

diinduksi secara genetik, seperti IL-13 atau γ-interferon oleh sel paru

menyebabkan emfisema melalui respons imun bawaan yang kuat, dengan

proteinase sel inflamasi menjadi bagian integral dalam patogenesis

emfisema(12).

Gambar 6. Patofisiologi PPOK (Dikutip dari kepustakaan 12)

Imunitas seluler dan humoral juga dapat terlibat dalam patogenesis

emfisema atau kelanjutan perkembangan setelah berhenti merokok. Sel T

CD4+ dan CD8 dan sel B terakumulasi dalam jaringan alveolar dan jalan

napas pada PPOK dan membentuk jaringan Bronchus-Associated Lymphoid

(BALT) di dinding saluran udara kecil. Kehadiran BALT meningkat di saluran

18
 udara kecil berkorelasi. Pada tikus, paparan antibodi yang diarahkan pada sel

endotel saja memunculkan destruksi sel septum alveolar dan emfisema.

Spekulasi tentang antigen untuk emfisema yang digerakkan secara imunologis

pada pasien termasuk mikroba patogen, peptida yang diubah oleh asap

tembakau, dan peptida yang dilepaskan dari matriks ekstraseluler paru.

Kesulitan dalam membedakan respons seluler dan humoral terhadap

kolonisasi mikroba penyakit jalan nafas lanjut pada PPOK dari respons imun

patologis yang diarahkan sendiri akan memerlukan penelitian lebih lanjut,

tetapi imunosupresi yang lebih bertarget dalam mengobati PPOK lanjut belum

menunjukkan manfaat. Intrinsik dalam masalah ini adalah emfisema yang

dipercepat pada perokok dengan HIV, tetapi hal itu mungkin diperumit oleh

infeksi virus langsung yang menyebabkan perubahan makrofag, daripada

menekan respon imun yang didapat(12).

VI. KLASIFIKASI

A. Bronkitis Akut

Bronkitis akut biasanya terjadi dalam waktu yang cepat (kurang

dari 3 minggu) dan membaik dalam beberapa minggu. Bentuk dari

bronkitis akut ini sering menyebabkan serangan batuk dan produksi

sputum yang dapat juga disertai oleh infeksi saluran nafas atas. Dalam

beberapa kasus, virus merupakan penyebab tersering infeksi walaupun

terkadang bakteri juga dapat menyebabkannya. Jika kondisi seseorang

tersebut baik, maka proses peradangan membran mukosa tersebut akan

pulih dalam beberapa hari(13).

19
 B. Bronkitis Kronik

Secara klinis didefinisikan sebagai batuk harian dengan produksi

sputum selama paling kurang selama 3 bulan dalam periode waktu 2

tahun. Bronkitis kronik ini merupakan gangguan jangka panjang yang

serius yang sering membutuhkan pengobatan medis secara teratur. Pada

bronkitis kronis terdapat inflamasi dan pembengkakan pada dinding

lumen saluran nafas yang menyebabkan penyempitan dan obstruksi jalur

udara yang masuk. Inflamsi ini akan merangsang produksi mukus di mana

menyebabkan obstruksi saluran nafas yang lebih berat lagi dan akan

meningkatkan resiko infeksi oleh bakteri pada paru-paru(14).

VII.DIAGNOSIS

A. Anamnesis

Anamnesis bertujuan untuk mendapatkan gejala sebagai berikut:

1. Batuk

Gejala utama bronkitis adalah batuk. Pada awal penyakit ini

cenderung menjadi kering dan tidak produktif. Dengan meningkatnya

produksi sekresi lendir menjadi kurang kental, yang membuat batuk

lebih efektif. Beberapa anak memiliki serangan batuk yang parah

sehingga muntah dapat diinduksi. Pasokan yang cukup dari volume

dan inhalasi terapi dengan 0,9% NaCl dapat membantu untuk

membuat lendir lebih cair, memungkinkan untuk dibawa lebih mudah

melalui batuk. Ada obat, biasanya dalam bentuk yang disebut obat

batuk, yang juga akan membantu aktivitas mukolitik. Setelah regresi

20
 dari bronkitis akut, sebuah batuk kering menyenangkan masih bisa

tetap selama beberapa hari atau minggu. Hal ini disebabkan oleh

hiperaktivitas transien dari sistem bronkial akibat peradangan infeksi

yang disebabkan(15).

a. Takipnea dan dyspnoea

Jika disekresikan lendir, sebuah edema mukosa bronkus atau

spasme otot bronkus menginduksi obstruksi bronkial, takipnea dan

dyspnoea mungkin milik gangguan akut. tanda-tanda klinis khas untuk

dyspnoea adalah gerakan lubang hidung, retraksi antar atau subkostal,

penggunaan otot pernafasan aksesori, posisi tubuh bagian atas tegak,

dan di mengi auskultasi dan kadang-kadang juga rales. Dalam situasi

ini terapi inhalasi dengan agen bronchodilatatory dan administrasi

sistemik steroid dapat membantu. Karena berakhirnya lebih sulit yang

inspirasi, sebuah emfisema dapat dibentuk karena terperangkapnya

udara. Anak-anak dengan gangguan pernapasan dapat menjadi cemas

dan bersemangat, yang membuat situasi lebih buruk. Kegembiraan dan

kecemasan orang tua juga dapat ditransfer ke anak. Dalam kasus

gangguan pernapasan parah, saturasi oksigen dalam darah dapat

menurunkan kritis, membuat substitusi oksigen yang diperlukan.

Pengukuran parameter penting dan analisis gas darah prosedur standar.

Bila timbul infeksi, sesak napas semakin lama semakin hebat.

Terutama pada musim dimana udara dingin dan berkabut(15).

21
b. Nyeri

Nyeri pada konteks bronkitis dapat disebabkan oleh keterlibatan

inflamasi dari trakea atau pleura. Dalam kasus nyeri retrosternal saat

batuk, tracheitis adalah yang paling mungkin. Pernapasan tergantung,

terutama di dalam inspirasi meningkatkan rasa sakit, yang terlokalisir

lebih lateral pada satu atau kedua sisi dada, membuat pleuritis lebih

mungkin. Terutama gesekan kering meradang visceral pleura dan

parietal pleura terhadap satu sama lain sangat menyakitkan. Jika anak

mengembangkan pernapasan dangkal untuk menghindari rasa sakit,

sebuah ventilasi cukup dari paru-paru dapat menyebabkan dengan

peningkatan risiko infeksi bakteri sekunder. Untuk alasan ini, sebuah

analgesia yang tepat sangat dianjurkan(15).

c. Demam

Demam adalah tanda klinis umum, yang dapat terjadi pada setiap

infeksi, termasuk salah satu sistem pernapasan. Peningkatan suhu

tubuh merupakan gejala non-spesifik dan dapat berkisar dari demam

ringan sampai hiperpireksia dengan stres fisik akut bagi anak. Dalam

kasus infeksi saluran pernapasan atas, juga tanda-tanda klinis (selain

batuk, tachydyspnea, nyeri dan demam) sniffing (rhinitis), sakit

tenggorokan (faringitis) dan sakit telinga (otitis media). Selanjutnya,

kelenjar getah bening leher bengkak dan sakit merupakan respon lokal

umum untuk proses peradangan(15).

22
B. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik pada pasien bronchitis bisa di dapatkan(16):

a. Bila ada keluhan sesak, akan terdengar ronki pada waktu

ekspirasi maupun inspirasi disertai bising mengi.

b. Pasien biasanya tampak kurus dengan barrel-shape chest

(diameter anteroposterior dada meningkat).

c. Iga lebih horizontal dan sudut subkostal bertambah.

d. Perkusi dada hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru

hati lebih rendah, pekak jantung berkurang.

C. Pemeriksaan Laboratorium

Beberapa pemeriksaan laboratorium yang mendukung

diangnosis adalah sebagai berikut:

a. Cultures dan Staining. Mendapatkan kultur sekresi pernapasan

untuk virus influenza, Mycoplasma pneumoniae, dan Bordetella

pertussis ketika organisme ini diduga. Metode kultur dan tes

imunofluoresensi telah dikembangkan untuk diagnosis

laboratorium pneumoniae infection dengan mendapatkan usap

tenggorokan. Kultur dan gram stainning dari dahak sering

dilakukan, meskipun tes ini biasanya tidak menunjukkan

pertumbuhan atau flora saluran pernapasan normal. Kultur

darah dapat membantu jika superinfeksi bakteri dicurigai(7, 17).

b. Kadar Procalcitonin. Kadar procalcitonin mungkin berguna

untuk membedakan infeksi bakteri dari infeksi nonbakterial.

23
 Penelitian telah menunjukkan bahwa tes tersebut dapat

membantu terapi panduan dan mengurangi penggunaan

antibiotik(7, 17).

c. Sitologi sputum. Sitologi sputum dapat membantu jika batuk

persisten(7, 17).

D. Pemeriksaan Histologi

Temuan histologis. Sel piala hiperplasia, sel-sel inflamasi

mukosa dan submukosa, edema, fibrosis peribronchial, busi lendir

intraluminal, dan otot polos peningkatan temuan karakteristik di

saluran udara kecil pada penyakit paru obstruktif kronis(7, 17).

E. Gambaran Radiologi Pada Bronchitis

1. Bronkitis akut

Radang akut bronkus berhubungan dengan infeksi saluran

nafas bagian atas. Penyakit ini biasanya tidak hebat dan tidak

ditemukan komplikasi. Juga tidak terdapat gambaran roentgen

yang positif pada keadaan ini. Tetapi foto roentgen berguna

jika ada komplikasi pneumonitis pada penderita dengan infeksi

akut saluran nafas. Gejala biasanya hebat(18).

2. Bronkitis kronik

Penyakit bronkitis kronik tidak selalu memperlihatkan

gambaran khas pada radiografi toraks. Acapkali berdasarkan

pemeriksaan klinis dan laboratorik sudah dapat ditegakkan

diagnosisnya. Pada radiografi hanya tampak corakan yang

24
ramai di bagian basal paru. Gambaran radiogram bronkitis

kronik hanya memperlihatkan perubahan yang minimal dan

biasanya tidak spesifik. Kadang-kadang tampak corakan

peribronkial yang bertambah di basis paru oleh penebalan

dinding bronkus dan peribronkus. Corakan yang ramai di basal

paru ini dapat merupakan variasi normal radiografi toraks.

Tidak ada kriteria yang pasti untuk menegakkan diagnosis

bronkitis kronik pada radiografi toraks biasa. Penyakit ini

disebabkan oleh bermacam-macam etiologi, misalnya asma,

infeksi, dan lain-lain(18).

Infeksi merupakan penyebab kedua tersering terjadinya

bronkitis kronik. Infeksi ini dapat spesifik maupun tidak

spesifik. Penyakit bronkitis kronik dan emfisema ternyata

selalu berhubungan dengan bronkitis asma oleh adanya spasme

bronkus(18).

Cor pulmonale kronik umumnya disebabkan oleh

penyumbatan emfisema paru yang kronik dan sering ditemukan

pada bronkitis asma kronik(22). Bronkitis kronik secara

radiologik dibagi dalam 3 golongan, yaitu: ringan, sedang, dan

berat. Pada golongan yang ringan ditemukan corakan paru

yang ramai di bagian basal paru. Pada golongan yang sedang,

selain corakan paru yang ramai, juga terdapat emfisema dan

kadang-kadang disertai bronkiektasis di pericardial kanan dan

25
kiri, sedangkan golongan yang berat ditemukan hal-hal tersebut

di atas dan disertai cor pulmonale sebagai komplikasi bronkitis

kronik(18).

a. Foto Polos Toraks

Terdapat sekitar 50% penderita bronchitis kronik

memiliki gambaran roentgen toraks normal. Jika terdapat

abnormalitas pada radiografi toraks, biasanya tanda yang

ditemukan adalah akibat adanya emfisema, superimpos

infeksi ataupun kemungkinan terjadinya bronkiektasis(18).

Gambaran radiografi yang mendukung adanya

bronchitis kronik adalah dengan ditemukannya gambaran

“dirty chest”. Hal ini ditandai dengan terlihatnya corakan

bronkovaskular yang ramai. Gambaran opasitas yang kecil

mungkin akan terlihat pada semua tempat di seluruh

lapangan paru namum penilaian gambaran ini bersifat

subjektif. Terdapat beberapa korelasi antara bronchitis

kronik dengan adanya edema perivascular dan peribronkial,

inflamasi kronik dan fibrosis. Jika gambaran ini terlihat

jelas, dengan beberapa bayangan linear dan opasitas

nodular yang berat, maka gambarannya akan mirip dengan

fibrosis interstisial, limfangitis karsinoma, maupun

bronkiektasis(18).

26
 Gambaran tramline maupun tubular shadow yang

tipis lebih mengarah pada bronkiektasis namun gambaran

ini dapat dialami oleh penderita bronchitis kronik. Opasitas

ini berhuubungan dengan hilus dan kejelasannya akan

didemonstrasikan dengan tomografi. Namun sekali lagi,

penyakit ini hanya bersifat mengarahkan dan bukan mejadi

prosedur diagnostik(18).

Gambar 7. Dirty chest yang menunjukkan adanya corakan bronkuvaskular

yang ramai hingga menuju percabangan perifer di paru (Dikutip dari
kepustakaan 18)

27
Gambar 8. Adanya gambaran tubular shadow menunjukkan adanya
bayangan garis-garis yang paralel keluar dari hilus menuju basal paru dari
corakan paru yang bertambah (Dikutip dari kepustakaan 18)

Gambar 9. Terlihat adanya tramline appearance sepanjang pinggiran

jantung (Dikutip dari kepustakaan 19)

28
Gambar 10. Terlihat adanya corakan bronkovaskular ramai disertai
emfisema. Volume paru tampak membesar, sela iga melebar, dan difragma
mendatar. (Dikutip dari kepustakaan 18)

a. Computed tomography (CT) scan

1) Gambaran tremline shadow appearance berupa garis paralel

sejajar akibat penebalan dinding bronkus dan dilatasi

bronkus ringan akibat peradangan bronkus.

29
Gambar 11. Terlihat adanya tramline appearance (Dikutip dari
kepustakaan 19)
2) Penebalan dinding bronkus akibat bronkitis kronis

berdasarkan gambaran Computed Tomography (CT) scan

juga terlihat pada panah merah dan lendir di dalam bronkus

pada panah kuning berikut:

Gambar 12. Gambaran CT-Scan Toraks Bronkitis Kronik (Dikutip dari

kepustakaan 19)

30
VIII. DIAGNOSIS BANDING

1. Tuberkulosis paru (penyakit ini dapat disertai kelainan anatomis paru

berupa bronkitis)

Gambar 13. Gambaran Tuberculosis primer (Dikutip dari kepustakaan

20)
2. Bronkiektasis

Gambar 14. Dinding bronkial yang menebal menghasilkan pola tubular

pada pasien dengan bronkiektasis (panah) (Dikutip dari kepustakaan 20)

31
IX. PENGOBATAN

Penatalaksanaan umum Bronkitis meliputi(21):

1. Edukasi

2. Berhenti merokok

3. Obat-obatan

4. Rehabilitasi

5. Terapi oksigen

6. Ventilasi mekanik

7. Nutrisi

Terapi Farmakologi

1. Bronkodilator

Bonkodilator merupakan obat yang meningkatkan FEV1 dan/atau

memperbaiki variabel spirometri lainnya dengan mempengaruhi tonus

otot polos jalan napas dan memperbaiki aliran udara ekspirasi, yang

mencerminkan pelebaran jalan napas daripada perubahan elastisitas paru.

Bronkodilator cenderung menurunkan hiperinflasi dinamik saat istirahat

ataupun selama latihan fisik, serta memperbaiki performa latihan.

Besarnya perubahan ini, khususnya pada pasien dengan PPOK berat dan

sangat berat, tidak mudah diprediksi dari perbaikan FEV1 saat istirahat(21).

Peningkatan dosis bronkodilator, khususnya yang diberikan dengan

nebulizer, tampaknya memberikan manfaat subjektif pada episode akut,

tetapi tidak membantu pada penyakit stabil. Obat bronkodilator paling

sering diberikan reguler untuk mencegah atau mengurangi gejala. Namun,

32
 penggunaan bronkodilator kerja singkat pada basis reguler secara umum

tidak dianjurkan(21).

2. Antiinflamasi

Hingga saat ini, eksaserbasi (tingkat eksaserbasi, pasien dengan

minimal sekali eksaserbasi, waktu hingga pertama kali mengalami

eksaserbasi) mencerminkan endpoint utama yang klinis relevan untuk

menilai efikasi obat antiinflamasi. Antiinflamasi yang dapat digunakan

pada PPOK adalah corticosteroid dan phosphodiesterase-4 inhibitor.

Bukti in vitro menunjukkan bahwa inflamasi terkait PPOK mempunyai

responsivitas terbatas terhadap corticosteroid, namun, beberapa obat

seperti agonis β2, theophylline, atau macrolide dapat secara pasial

meningkatkan sensitivitas corticosteroid. Data in vivo menunjukkan

bahwa kaitan dosisrespons dengan keamanan jangka panjang (>3 tahun)

corticosteroid inhalasi pada pasien PPOK masih belum jelas dan

memerlukan penelitian lebih lanjut(21).

3. Antibiotik

Studi baru-baru ini menunjukkan bahwa penggunaan reguler

beberapa antibiotik dapat menurunkan tingkat eksaserbasi PPOK.

Azithromycin (250 mg/hari atau 500 mg 3 kali seminggu) atau

erythromycin (500 mg 2 kali sehari) selama 1 tahun pada pasien yang

rentan eksaserbasi, dapat menurunkan risiko eksaserbasi dibanding

perawatan biasa. Namun penggunaan azithromycin dikaitkan dengan

peningkatan kejadian resistensi bakteri dan gangguan tes pendengaran,

33
 dan tidak ada data mengenai efikasi atau keamanan terapi azithromycin

kronik (> 1 tahun terapi) untuk mencegah eksaserbasi PPOK(21).

X. KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS

Beberapa komplikasi yang ditemukan dalam bronchitis adalah(5):

1. Empisema

2. Kor pulmonale

3. Kegagalan pernapasan

4. Polisitemia

Terdapat batuk, sputum, dan tanda-tanda hipoksemia pada blue blotter.

Eksaserbasi akut disebabkan oleh infeksi. Pada auskultasi terdapat ronki

basah, baik pada ekspirasi maupun inspirasi. Sesak napas dan wheezing

(mengi) merupakan tanda utama dari bronchitis. Bila sudah terdapat

komplikasi kor pulmonale, maka prognosis dari penyakit ini sudah buruk(5).

34
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kandou LA, Fatimawali, Bodhi W. Uji aktivitas antibakteri ekstrak etanol

rimpang lengkuas merah (Alpinia Purpurata (Vieill) K. Schum) terhadap

bakteri Klebsiella pneumoniae isolat sputum penderita bronkitis secara in

vivo. Pharmacon 2016 Agustus; 5(3): 131-7.

2. NHLBI. Bronchitis. National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI).

[Online] 2009. [Cited: Januari 16, 2020.] https://www.nhlbi.nih.gov/health-

topics/bronchitis

3. Astuti NE, Sugiarsi S, Riyoko. Analisis trend pasien rawat inap bronchitis di

rsud dr. Soediran mangun sumarso kabupaten wonogiri periode tahun 2011.

Jurnal Kesehatan 2011 Maret; 5(1): 60-71.

4. Albert RH. Diagnosis and treatment of acute bronchitis. Am Fam Physician

2010 Dec 1; 82(11): 1345-50.

5. Rab T. Penyakit saluran napas. Dalam: Ilmu penyakit paru. Jakarta: Trans Info

Media; 2013; p:418-9.

6. Muttaqin A. Asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem pernafasan.

Jakarta: Salemba Medika; 2008

7. Braman SS. Chronic cough due to acute bronchitis accp evidence-based

clinical practice guidelines. Chest 2006 January; 129(1): 95-103

8. Riyadi A, Septiyanti. Hubungan merokok dan paparan polusi dengan kejadian

bronkitis. Jurnal Medika Kesehatan 2016 Oktober; 9(2): 114-203.

35
9. Paramothayan S. Embryologi, anatomy dan physiologi of the lung. In:

Essential Respiratory Medicine. UK: Wiley Blackwell, 2019; p: 5-16.

10. Sherwood L. The respiratory system. in: human physiologi from cell to system

8th edition. Australia: Brooks/Cole Cengage Learning, 2013; p 457-8

11. West JB, Luks AM. Chronic bronchitis. In: West’s pulmonary

pathophysiology 9th edition. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2017; p: 110-1

12. Grippi MA, Elias JA, Fishman JA, Kotloff RM, Pack AI, Senior RM.

Chronic obstructive pulmonary disease:epidemiology, pathophysiology,

pathogenesis, and α.1-antitrypsin deficiency. In: Fishman’s pulmonary

diseases and disorders 5th edition. New York: Mc Graw Hill Education, 2013;

p: 621-2.

13. Knutson D, Braun C. Diagnosis and management of acute bronchitis.

American Family Physician 2002 May 15; 65(10): 2039-44

14. Choi JY, Yoon HK, Shin KC, Park SY, Lee CY, Ra SW, et all. CAT score

and sgrq definitions of chronic bronchitis as an alternative to the classical

definition. International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease

2019; 14: 3045-52

15. Irusen EM. Mechanism promoting chronic lung disease. In: lung diseases

selected state of the art review. Krautzeka: Intech Europh; 2012; p: 105.

16. Macfarlane J, Holmes W, Gard P, Macfarlance R, Rose D, Weston V, et al.

Prospective study of the incidence, aetiology and outcome of adult lower

respiratory tract illness in the community. Thorax 2014 May 25; 56: 109-114.

36
17. Bennet JE, Dolin R, Blaser MJ. Pleuropulmonary and bronchial infection. In:

Infectious disease essentials 8th edition. Philadelphia: Elsevier, 2016; p: 22-3.

18. Rasad S, Iwan E. Radang paru yang tidak spesifik. In: Radiologi Diagnostik

edisi 2. Jakarta: FK-UI, 2011; p: 100-15.

19. Robinson PJA, Jenkins JPR, Whitehouse RW, Allan PL, Wilde P, Stevens JM.

Respiratory system. In: textbook of radiology and imaging vol. 1. China:

Elsevier, 2003; p 164-72.

20. Daffner RH, Hartman MS. Chest imaging. In: Clinical Radiology Essential 4th

edition. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2014; p 154

21. Kristiningrum E. Farmakoterapi penyakit paru obstruksi kronik (PPOK). CDK

275 2019; 46(4): 262-71

37