PENYAKIT HIPERADRENOCORTISM DAN

HIPOADRENOCORTISM

Untuk memenuhi salah satu tugas

Ilmu Penyakit Dalam Veteriner I

Disusun oleh

Kelompok B3 Kelas B

Kartika Dewi Kusumawardhani 1609511063

Vicky Kristiawan 1709511045
M. Nawawi Hasan Fatoni 1709511046
Aditya Rahman Yudono 1709511047

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN

UNIVERSITAS UDAYANA

TAHUN

2019

A. HIPERADRENOCORTISME
I. Definisi penyakit
Hiperadenocortisme (HAC) atau dikenal juga dengan Cushing’s disease
merupakan suatu kondisi kelainan endokrin yang disebabkan oleh kandungan kortisol
yang berlebihan pada darah. Kortisol adalah hormone yang berperan sebagai anti-
inflamatori yang memiliki efek imunosupresi
II. Etiologi
Penyebab utama cushing’s disease dikelompokkan menjadi 3 bagian yaitu ; (1)
hiperadrenokortisme akibat aktifitas kelenjar hipofise yang berlebihan atau disebut
pituitary-dependent hyperadrenocorticism; (2) akibat tumor adrenokortikal dan; (3)
akibat induksi obat yang biasa diberikan kepada hewan sebagai tindakan terapi
(kondisi ini disebut sebagai iatrogenic).
1. Pituitary-dependent hyperadrenocorticism (PDH)
Pituitary-dependent hyperadrenocorticism disebabkan oleh adanya tumor
hipofisis (non-kanker) yang memicu kadar hormone stress kortisol yang
berlebihan. Ketika kelenjar hipofisis berfungsi secara normal, akan menghasilkan
hormone adrenocorticotropic atau ACTH yang merangsang kelenjar adrenalin
yang ada di dekat ginjal untuk memproduksi kortisol. Bilamana kelenjar hipofisis
memprodksi hormone ACTH secara berlebihan maka akan menimbulkan reaksi
umpan balik negative yaitu menstimulasi kelenjar adrenal untuk memproduksi
kortisol dalam jumlah yang berlebihan pula. Hal ini lah yamg menyebabkan
kondisi hiperadrenokortisme.
2. Tumor adrenokortikal
Tumor adrenokorteks menyebabkan hiperadrenocortisme sebanyak 15-20%
anjing dengan spontaneous hyperadrenocortisme. Penyebabnya hampir sama
seperti PDH, namun perbedaannya terlihat pad lokasi tumor yang berada di
kelenjar adrenal dan menyebakan kelenjar ini memproduksi korisol dengan
jumlah berlebih.

3. Iatrogenic hyperadrenocorticism
 Iatrogenic hyperadrenocorticism terjadi akibat penggunaan korikosteroid
contoh yang sering digunakan yaitu golongan glukokortikoid seperti
Dexamethasone, Prednisone, dan derivat-derivatnya. Umumnya obat-obat
tersebut digunakan dalam pengobatan kelainan pada kulit, peradangan, atau
diberikan dengan tujuan menurunkan sistem kekebalan tubuh setelah transplantasi
organ. Seringkali kasus hiperadrenokortisme terjadi akibat pemberian
kortikosteroid yang berlanjut dalam jangka waktu yang cukup lama dan lebih
sering terjadi pada pasien dengan pengobatan harian dibandingkan dengan pasien
yang menerima terapi kortikosteroid setiap 48 jam sekali, juga sering terjadi pada
pasien dengan pengobatan injeksi preparat kortikosteroid dengan frekuensi lebih
dari 1 kali/bulan. Kadar kortisol yang berlebihan pada tubuh tersebut selanjutnya
memberikan sinyal ke kelenjar adrenal untuk mengurangi produksi kortisol
normalnya, sehingga dalam jangka panjang berakibat mengecilnya ukuran
kelenjar adrenal.

III. Patofisiologi
Hyperadrenocorticism disebabkan oleh kelenjar adrenalmensekresi kelebihan
jumlah kortisol (McDonnel, 2016).
a. Hyperadrenocorticism Pituitary-Dependent(Pdh)

Ini menyumbang lebih dari 80% anjing dengan alamiterjadi

hyperadrenocorticism. Dalam hal ini anjing memiliki tumor hipofisis yang
tumbuh lambat yang disebut adenoma.Ini menyebabkannya mengeluarkan ACTH
dalam jumlah berlebih.Sel-sel di daerah zona fasciculata adrenalkelenjar
merespons kelebihan ACTH ini dengan hipertrofi (memperbesar) dan
mengeluarkan kortisol berlebih. Inilah kelebihan inikortisol yang beredar dalam
aliran darah itumenyebabkan gejala yang kita lihat pada penyakit ini.

b. Hyperadrenocorticism Adrenal-Dependent(Adh)
Bentuk penyakit berbasis adrenal biasanya hasilnyadari tumor adrenal yang
menyebabkan pengeluaran berlebihan dariglukokortikoid. Tumor adrenal
bertanggung jawab atassekitar 20% dari kasus hyperadrenocorticism.
IV. Gejala Klinis
Polydipsia dan poliuria (peningkatan minum dan buang air kecil). Polydipsia
selalu diperhatikan oleh klien terutama ketika konsumsi melebihi 100ml/kg/hari.
Inkontinensia nokturia (kebutuhan untuk bangun dan buang air kecil di malam hari)
juga dilaporkan oleh pemilik; Polifagia (nafsu makan meningkat) sangat umum
terjadi, di mana beberapa pemilik mungkin melihat nafsu makan sehat normal, ketika
itu menjadi lebih misalnya mencuri / mencari makanan dapat menjadi lebih
memprihatinkan bagi pemilik; Distensi perut (berperut buncit) sangat umum. Ini
adalah redistribusi lemak ke perut, pembesaran hati dan kelemahan otot perut;
Kelemahan atau penyusutan otot. Kortisol dibutuhkan untuk otot, bagaimanapun juga,
jika terlalu banyak dapat menyebabkan otot atrophia. Ini karena efek kataboliknya,
yang menyebabkan tubuh untuk memecah asam amino dalam serat otot. Kortisol
melakukan ini dalam mekanisme kompleks yang melibatkan hati yang
mengakibatkan otot menjadi lebih kecil. Massa otot juga berkurang pada tulang
belakang, anggota badan dan wilayah temporal; Hyperadrenocorticism menyebabkan
atrofi folikel rambut.

Gambar A.1 Gejala penyakit Distensi Abdomen (kiri) dan Calcinosis

 Gambar 2. A. Alopecia; B. Hematoma

V. Diagnosis

Hiperadrnocortisme biasanya sulit untuk didiagnosa. Tidak ada uji Penyakit ini dalam
sekali uji. Dibutuhkan tiga kali uji untuk mendiagnosa dengan benar,

Ada beberapa diagnose yang dapat dilakukan :

1. Kreatinin Ratio: Pada tes ini, pemilik hewan mengumpulkan sampel urin di rumah ( agar
hewan tidak stres). Sampel dikirim ke dokter hewan ke laboratorium khusus untuk
pengujian. Kebanyakan anjing dengan penyakit Cushing memiliki hasil abnormal.
Namun, ada penyakit lain yang juga dapat menyebabkan hasil yang abnormal. Jadi jika
pada uji ini menghasilkan kreatinin yang abnormal, tes diagnostik lebih lanjut harus
dilakukan.

2. Uji supresi Dexametason dosis rendah: Uji supresi deksametason dosis rendah berguna
untuk mendiagnosis Penyakit Cushing pada anjing. Ketika diberikan deksametason dosis
rendah, anjing normal menunjukkan penurunan tajam dalam tingkat cortisol darah saat
diuji 8 jam kemudian. Sebagian besar anjing (lebih dari 90%) dengan penyakit Cushing
tidak memiliki penurunan tingkat kortisol setelah diberi deksametason. Hasil kadang-
kadang bisa membantu menentukan jenis penyakit yang diderita.

3. Uji supresi Dexametason dosis tinggi: Ini merupakan uji darah, yang tidak sering
digunakan, dapat membantu digunakan untuk membedakan antara hyperadrenocorticism
tergantung pituitari dan Adrenal-based Hyperadrenocorticism.

4. Uji respon ACTH : Pada saat ini tes uji respon ACTH umum digunakan dalam diagnosis
penyakit Cushing. Uji ini tidak dapat membedakan antara dua jenis
hyperadrenocorticism, tetapi dapat membantu dalam diagnosis kasus-kasus sulit. Uji ini
juga digunakan untuk mengevaluasi efektivitas terapi.

5. UJi CBC, Absolut Eosinphil Count, Biokimia darah, dan kadar ACTH serum.
VI. Pengobatan
Pengobatan untuk Hyperadrenocorticism (HAC) bergantung pada diagnosis
tanda-tanda klinis dan etiologinya.
 Terapi Medis
1. Mitonane
Mitotane, turunan dari insektisida dichlorodiphenyldichloroethane,
menyebabkan nekrosis sel pada dua dari tiga lapisan kelenjar adrenal - zona
fasciculata dan zona reticularis. Mitotane dapat digunakan untuk mengobati PDH
atau tumor adrenal. Fase induksi awal terapi melibatkan dosis mitotane harian 40
hingga 50 mg / kg. Dosis "knockdown" ini biasanya diberikan selama 7 hingga 10
hari untuk meningkatkan nekrosis dan atrofi zona adrenal fasciculata dan zona
reticularis. Pemberian bersamaan prednisone atau prednisolon (0,15 hingga 0,25
mg / kg/ hari) dapat membantu meringankan efek samping potensial setelah
pemberian mitotane. anoreksia, muntah, diare, kelesuan, dan kelemahan tidak
secara langsung disebabkan oleh mitotane melainkan akibat penurunan cepat
kadar kortisol serum, yang dikenal sebagai krisis addisonian
(hypoadrenocorticism). Pada akhir fase induksi, tes stimulasi ACTH dilakukan
untuk menilai keberhasilan terapi. Setelah tanda-tanda klinis membaik dan hasil
yang diinginkan dari tes stimulasi ACTH dilaporkan, terapi mitotane maintenance
dimulai. Dosis biasanya 25 hingga 50 mg / kg dibagi lebih dari 2 atau 3 hari
dalam seminggu tanpa batas.
2. Ketoconazole
Ketoconazole adalah agen antijamur yang menurunkan produksi kortisol
dengan menghambat enzim yang diperlukan untuk sintesis glukokortikoid. Efek
sampingnya mirip dengan mitotane dan merupakan hasil dari penurunan kadar
kortisol serum yang cepat. Tidak seperti mitotane, ketoconazole memiliki potensi
untuk menyebabkan perubahan warna bulu, peningkatan enzim hati, dan
hepatotoksisitas. Ketoconazole diberi dosis 5 hingga 30 mg / kg / hari. Pemberian
ketoconazole berguna pada pasien dengan intoleransi mitotane atau tumor adrenal
 yang resisten terhadap mitotane. Tes stimulasi ACTH harus dilakukan setelah 3
minggu terapi. Tes harus dimulai 3 hingga 6 jam setelah pemberian ketoconazole.

3. Trilostane

Trilostane adalah steroid sintetis, tidak aktif secara hormonal yang

menghambat produksi kortisol, aldosteron, dan hormon seks. Trilostane belum
dikaitkan dengan efek samping yang parah. Kemanjuran trilostane sebanding
dengan mitotane. Karena trilostane tidak menginduksi nekrosis adrenal, efeknya
sebagian besar reversibel, dan itu menimbulkan risiko lebih kecil daripada
mitotane karena menyebabkan hipoadrenokortikisme permanen (penyakit
Addison). Kelemahan terbesar dari trilostane adalah biaya dan persyaratan untuk
dosis harian. Trilostane sebelumnya hanya tersedia untuk apotek internasional.
Peningkatan dosis bertahap dianjurkan untuk membantu meminimalkan efek
samping. Pasien harus dipantau dengan tes stimulasi ACTH 2 minggu, 1 bulan,
dan kemudian setiap 3 bulan setelah memulai terapi trilostane. Tes ini, bersama
dengan pengukuran konsentrasi elektrolit serum, harus dilakukan 4 hingga 6 jam
setelah pemberian trilostane pada hari pengujian. Jika ditoleransi dengan baik dan
efektif, trilostana diberikan tanpa batas waktu.

4. I-Deprenyl

l-Deprenyl meningkatkan konsentrasi dopamin pusat dengan secara selektif

dan ireversibel menghambat monoamine oksidase tipe B. Manfaat peningkatan
kadar dopamin dialilkan sebagai penurunan sekresi ACTH dan penghambatan
pertumbuhan adenoma pituitari. Keampuhan obat dalam pengobatan HAC adalah
terbatas. Karena margin keamanan l-deprenyl yang luas, penggunaannya dapat
dipertimbangkan untuk pasien yang tidak toleran terhadap mitotane, trilostane,
atau ketoconazole atau untuk pasien dengan tanda klinis PDH ringan. l-Deprenyl
telah ditemukan untuk membantu meringankan masalah yang berhubungan
dengan disfungsi kognitif anjing.

 Surgical Therapy
 Terapi bedah dapat dilakukan pada anjing penderita HAC dan tidak disertai
komplikasi penyakit lain (mis. Diabetes Melitus yang tidak terkontrol,
hiperkoagulabilitas). Anjing penderita tumor adrenal biasanya dikelola dengan
adrenalektomi. Semua kandidat anjing untuk adrenalektomi harus menjalani
pemeriksaan pra operasi yang mencakup hitung darah lengkap, profil kimia,
urinalisis, dan radiografi dada. Ultrasonografi perut dapat membantu dalam
mengidentifikasi keadaan yang menyulitkan, seperti invasi tumor pada vena cava
caudal atau renal vein. Terapi medis dengan ketoconazole atau mitotane dapat
digunakan sebelum operasi untuk membantu mengendalikan tanda-tanda HAC.
Untuk anjing yang menjalani adrenalektomi unilateral, kortikosteroid harus diberikan
sebelum dan sesudah operasi. Jika adrenalektomi bilateral harus dilakukan,
glukokortikoid dan mineralokortikoid harus diberikan sebelum operasi, dan keduanya
perlu dilanjutkan tanpa batas waktu.
Pasca oprasi monitoring pemeriksaan laju pernapasan, detak jantung, tekanan
darah, warna selaput lendir, dan waktu pengisian kapiler. Kadar elektrolit harus
diperiksa dengan cermat untuk mengurangi natrium dan meningkatkan kadar kalium.

 Pencegahan
Pencegahan hypo dan hyperadenocortism dapat dilakukan dengan pemberian pakan
yang secukupnya maupun pemeliharaan terhadap pola hidup yang baik sehingga tidak
menimbulkan tekanan pada hormon tiroid.

HIPOADRENOCORTISM

I. Definisi Penyakit
Hipoadrenocortisme atau penyakit addison adalah penyakit akibat defisiensi dari
mineralokortikoid, glukokortikoid atau keduanya. Hipoadrenocortisme merupakan
 kondisi tidak normal yang disebut sebagai “the great pretender” karena adanya
berbagai macam gejala dan penemuan diagnostic yang menuriu penyakit lainnya.
(Van Lanen dan Sande, 2014).
II. Etiologi
Penyakit Addison biasanya menyerang anjing betina yang masih muda atau
dewasa aktif, meskipun semua jenis anjing terlepas dari umur dan jenis kelamin dapat
terjangkit penyakit ini. Namun beberapa jenis sangat mudah terjangkit seperti,
Bearded Collies, Great Danes, Nova Scotia Duck Tolling Retrievers, Portuguese
Water Dogs, Poodles, Soft Coated Wheaten Terriers, dan West Highland White
Terriers.
Penyebab utama kegagalan adrenokortikal biasanya tidak diketahui, meskipun
sebagian besar kasus mungkin hasil dari proses autoimun. Penyebab lain termasuk
penghancuran kelenjar adrenal oleh penyakit granulomatosa, tumor metastasis,
perdarahan, infark, agen adrenolitik (mitotane), atau inhibitor enzim adrenal
(trilostane). Insufisiensi glukokortikoid yang terisolasi lebih sering terlihat pada
anjing yang lebih tua dengan tanda-tanda GI yang samar, penurunan berat badan,
konsentrasi elektrolit normal, hipoalbuminemia, dan hipokolesterolemia.
III. Patofisiologi
Ada dua kategori umum hipoadrenokortisme: primer dan sekunder.
 Hipoadrenokortisisme primer adalah lebih umum dan paling sering merupakan hasil
dari proses kekebalan yang dimediasi merusak ketiga lapisan adrenal korteks.
Hypoadrenocorticism primer terlalu banyak terwakili dalam ras anjing tertentu
termasuk Nova Scotia Duck Tolling Retriver, Pudel Standar, Bearded Collies, Anjing
Air Portugis, Great Danes, Terrier Putih Dataran Tinggi Barat, Saint Bernards,
WheatonTerrier, Leonbergers, dan Rottweiler. Kebanyakan pasien dengan
hypoadrenocorticism primer (85-90%) akan meliki defisiensi glukokortikoid dan
mineralokortikoid dan akan hadir dengan kelainan elektrolit. Primer
hypoadrenocorticism hanya menghasilkan defisiensi glukokortikoid tanpa
ketidakseimbangan elektrolit jarang terjadi.
 Sekunder hypoadrenocorticism melibatkan disfungsi hipofisiskelenjar (kurangnya
sekresi ACTH) atau hipotalamus (Kurangnya sekresi CRH), yang menyebabkan atrofi
 zona fasciculata dan zona reticularis dengan yang sesuai kurangnya produksi kortisol,
sedangkan zona glomerulosadipertahankan dan produksi mineralokortikoid tetaptidak
terpengaruh. Yang mendasari umum penyebab hipoadrenokortisisme sekunder
termasuk traumadan neoplasia yang mempengaruhi hipofisis normal atau fungsi
hipotalamus (Boysen.,et al. 2016).

IV. Gejala Klinis

Riwayat pada pasien dengan hipoadrenokortisisme dapat tidak spesifik dan
mungkin termasuk tanda-tanda bahwa lilin dan berkurang dari waktu ke waktu.
Anjing sering kali memiliki riwayat tanda-tanda GI primer yang mungkin dimiliki
sebelumnya merespons cairan dan / atau terapi glukokortikoid.
Muntah, diare, dan melaena adalah yang paling umum tanda-tanda klinis yang
dilaporkan pada anjing dengan hypoadrenocorticism. Tanda-tanda klinis lainnya
termasuk lesu, penurunan berat badan, anoreksia, dehidrasi, poliuria / polidipsia, serta
ataksia, tremor atau kejang.
Dalam krisis adrenal akut, bradikardia dan tanda-tanda syok (kolaps, selaput
lendir pucat, hipotermia, pulsa lemah, pola pernapasan abnormal) sering terjadi
menyajikan. Pasien datang dengan syok bersamaan bradikardia harus segera
mempertimbangkan penyakit menyebabkan hiperkalemia, termasuk
hypoadrenocorticism.
Syok lebih mungkin terjadi pada anjing dengan kedua glukokortikoid dan
defisiensi mineralokortikoid (sebagian besar kasus primer hypoadrenocorticism),
sedangkan tanda-tanda klinis cenderung lebih ringan pada anjing hanya dengan
defisiensi glukokortikoid dan normal elektrolit (kasus hipoadrenokortisisme sekunder
atau kasus langka hipoadrenokortisisme primer).
Hypoadrenocorticism sangat jarang terjadi pada kucing, dengan hanya beberapa
kasus yang dilaporkan dalam literatur. Temuan klinis pada kucing adalah mirip
dengan yang ada pada anjing, dengan kelesuan, anoreksia, dan Kehilangan berat
badan menjadi tanda paling umum yang dilaporkan oleh pemilik dan depresi,
dehidrasi, kelemahan, dan hipotermia temuan pemeriksaan fisik paling umum.
V. Diagnosis
Hypoadenocortisme sering didiagnosa secara tentative berdasarkan sejarah
penyakit hewan tersebut, penemuan pemeriksaan fisik; klinikopatologi, dan pada
kasus insufisiensi adrenal primer adalah dengan identifikasi dari abnormalitas
elektrolit. (Nelson dan Couto, 2014). Adapun pemeriksaan diagnosa dari
hipoadrenocortisme adalah:
 Tes Stimulasi ACTH
Tes simulasi ACTH digunakan untuk memberikan diagnosis definitive tentang
hipoadrenocortisme. Gel ACTH atau ACTH sintetik seperti Cortrosyn dan Organon
diberikan kepada hewan dengan dosis. (Summers, Alliece. 2017): Gel: 2,2 unit/kg IM
dengan sampel kortisol plasma pada 0-120 menit pada anjing. Sintetik: 0,25 mg IM
untuk anjing dengan sampel 0-60 menit. Hewan dengan hipoadrenocortisme secara
tipikal memiliki konsentrasi kortisol yang rendah, yang secara umum tidak berubah
setelah stimulasi ACTH.
Uji Konsentrasi Endogen ACTH dilakukan secara berhati-hati karena ACTH
tidak stabil dalam waktu lama. Konsentrasi dapat meningkat pada anjing dengan
hipoadrenocortisme primer.
VI. Pengobatan
Tujuan awal pengobatan krisis Addisonian adalah untuk memperbaiki
hipovolemia, hipotensi, hiperkalemia, dan aritmia terkait, hipoglikemia, dan asidosis.
Resusitasi cairan agresif IV adalah prioritas utama.
Addisonian Crisis atau Canine Hypoadrenocortism
• Pengumpulan sampel secepat mungkin untuk database minimum (hitung darah
lengkap, profil biokimia serum, urinalisis) dan kadar kortisol awal — sebelum
memulai terapi apa pun.
• Lakukan tes stimulasi ACTH dan mulai terapi cairan IV agresif dengan kristaloid
isotonik (0,9% natrium klorida, larutan laktat Ringer).
• Secara bertahap dan cepat berikan dosis cairan syok (hingga 90 mL / kg) hingga
parameter perfusi terasa membaik. Lanjutkan dengan hati-hati jika konsentrasi
natrium serum <120 mEq / L untuk menghindari demielinasi bagian otak tertentu.
• Setelah stabilitas hemodinamik tercapai, koreksi dehidrasi dan kehilangan yang
sedang berlangsung selama 12 hingga 24 jam ke depan.
• Pantau volume sel padat / total padatan, elektrolit serum, dan glukosa darah setiap
6 hingga 8 jam sampai nilainya normal dan pasien stabil secara klinis.

Jika hiperkalemia berlanjut meskipun resusitasi cairan dan terapi penggantian

mineralokortikoid, dapat dicurigai adanya gagal ginjal dan perlu dilakukan
pemantauan pasien untuk oliguria atau anuria. Selain itu, untuk memperbaiki
hiperkalemia yang mengancam jiwa:
• Pertimbangkan pengobatan dengan dekstrosa dan insulin reguler, mengatasi
asidosis metabolik, atau
• Pengobatan dengan obat beta-adrenergik, seperti terbutaline atau albuterol.

Jika hipoadrenokortisisme primer sangat dicurigai, maka penggantian

glukokortikoid dan mineralokortikoid dalam pengaturan akut dapat membantu
meningkatkan tanda-tanda klinis dan kelainan klinikopatologis.
• Berikan deksametason IV setelah resusitasi cairan (Tabel 4) karena tidak
mengganggu tes stimulasi ACTH.
• Setelah tes stimulasi ACTH, jika terdapat hiperkalemia yang didokumentasikan,
berikan injeksi IM dari mineralocorticoid desoxycorticosterone pivalate (DOCP)
sintetik (2,2 mg / kg), yang aman dalam keadaan darurat bahkan jika
hipoadrenokortikisme primer bukan diagnosis akhir. Penelitian telah menunjukkan
bahwa DOCP yang diberikan kepada anjing yang sehat pada dosis ini tidak
menghasilkan efek yang merugikan
Dalam pengaturan darurat, hindari:
• Pemberian prednison, prednisolon, dan kortison asetat karena mengganggu tes
kortisol dan secara tidak langsung dapat mengubah hasil tes
• Pemberian DOCP SC atau obat lain karena absorpsi yang buruk pada pasien
dehidrasi
• Pemberian PO obat apa pun, termasuk fludrokortison, pada pasien yang
menunjukkan tanda-tanda GI atau perfusi saluran GI yang buruk.
 Terapi glukokortikoid harus digunakan sejak awal dalam pengobatan krisis akut.
Setelah hewan membaik dengan saline dan glukokortikoid, terapi pemeliharaan
dengan mineralokortikoid dapat dihasut. Glukokortikoid pilihan dalam krisis akut
meliputi:
• Hidrokortison natrium suksinat: 10 mg / kg IV diulang setiap 3-6 jam atau sebagai
infus dengan laju konstan 0,5 mg / kg / jam
• Sodium prednisolon suksinat: 5 mg / kg IV diulang setiap 3-6 jam
• Dexamethasone sodium phosphate: 0,5-1,0 mg / kg IV diberikan satu kali
Jika konsentrasi kortisol plasma diukur untuk diagnosis hipoadrenokortisisme, maka
deksametason harus digunakan sebagai sediaan lain yang bereaksi silang dengan
kortisol dalam pengujian.

Hypoadrenocorticism Primer Kronis (Terapi Perawatan)

Fludrocortisone acetate (Florinef, Squibb) adalah steroid adrenokortikal sintetik
oral dengan efek mineralokortikoid dan merupakan pengobatan pilihan untuk terapi
pemeliharaan pada anjing. Dosis awal fludrocortisone 15 mcg / kg / hari diberikan
dan elektrolit serum diukur setelah 5 hingga 7 hari. Tingkat dosis kemudian harus
disesuaikan sampai kadar natrium dan kalium berada dalam kisaran normal. Dosis
pemeliharaan harian yang diperlukan biasanya antara 15 hingga 30 mcg / kg / hari.
Dosis sering harus ditingkatkan selama 6 sampai 18 bulan pertama terapi dan obat
mungkin perlu diberikan dua kali sehari dalam beberapa kasus.
Suplemen glukokortikoid harian tidak diperlukan setelah perawatan awal pada
sebagian besar kasus. Namun pemilik hewan dengan hipoadrenokortisisme harus
diberikan suplai tablet prednisolon untuk diberikan jika pasien tampak tidak sehat.
Prednisolon dengan dosis 0,1 hingga 0,2 mg / kg setiap hari harus cukup sebagai
pengganti fisiologis untuk kasus-kasus yang memang membutuhkan obat
glukokortikoid.
Suplementasi garam menggunakan tablet garam atau penggaraman makanan
harus dihasut pada awalnya untuk membantu memperbaiki hiponatremia tetapi dapat
dikurangi secara bertahap dan dihapus karena biasanya tidak diperlukan jangka
 panjang. Namun, anjing yang membutuhkan fludrokortison dosis tinggi yang tidak
biasa, dapat merespons garam oral dan lebih sedikit tablet fludrokortison.

REFERENSI

Boysen S., McMurray J. 2016. Hypoadrenocortism. Faculty of Veterinary Medicine. University

of Calgary. Canada
McDonell L. 2016. Canine Hyperadrenocortism part I. Veterinary Ireland Journal 6: 4. Irlandia.