1

LAPORAN KASUS

VITILIGO

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

di Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin RSUD Tugurejo Semarang

RSUD Dr. ADHYATMA, MPH

Semarang Provinsi Jawa Tengah

Disusun oleh:

Akbar Dito Erlangga

115170004

Pembimbing:

dr. Irma Yasmin, Sp.KK

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TUGUREJO SEMARANG
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SWADAYA GUNUNG JATI CIREBON
2019
 2

LEMBAR PENGESAHAN KOORDINATOR KEPANITERAAN

ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN
LAPORAN KASUS
VITILIGO

Laporan kasus ini diajukan untuk memenuhi persyaratan dalam

Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin
RSUD Dr.Adhyatma, MPH Tugurejo Semarang

Disusun Oleh:
Akbar Dito Erlangga
115170004

Semarang, Desember 2019

Pembimbing,

dr. Irma Yasmin, Sp.KK

 3

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas
berkat dan rahmat-Nya kami dapat menyelesaikankan laporan kasus yang berjudul
“Vitiligo”. Penulisan laporan kasus ini dilakukan dalam rangka memenuhi salah
satu tugas Pendidikan Profesi Dokter bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin di
Rumah Sakit Umum Daerah Tegurejo Semarang. Kami menyadari sangatlah sulit
bagi kami untuk menyelesaikan tugas ini tanpa bantuan dan bimbingan dari
berbagai pihak sejak penyusunan sampai dengan terselesaikannya referat ini.
Bersama ini kami menyampaikan terimakasih yang sebesar-besarnya serta
penghargaan yang setinggi-tingginya kepada:

1. dr. Catur Setiya Sulistiyana, M.Med.Ed selaku Dekan Fakultas

Kedokteran Universitas Swadaya Gunung Jati Cirebon yang telah
memberikan sarana dan prasarana kepada kami sehingga kami dapat
menyelesaikan tugas ini dengan baik dan lancar.
2. dr. Irma Yasmin., Sp.KK dr. Sri Windayati Hapsoro., Sp.KK, dr. Agnes
Sri Widajati., Sp.KK, selaku pembimbing yang telah menyediakan
waktu, tenaga, dan pikiran untuk membimbing kami dalam penyusunan
laporan kasus ini.
3. Orang tua beserta keluarga kami yang senantiasa memberikan do’a,
dukungan moral maupun material.
4. Serta pihak lain yang tidak mungkin kami sebutkan satu-persatu atas
bantuannya secara langsung maupun tidak langsung sehingga laporan
kasus ini dapat terselesaikan dengan baik.
Akhir kata, kami berharap Tuhan Yang Maha Esa berkenan membalas
segala kebaikan semua pihak yang telah membantu. Semoga referat ini dapat
bermanfaat bagi kita semua.

Semarang, Desember 2019

 4

DAFTAR ISI
DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN ...........................................................................2
KATA PENGANTAR....................................................................................3
DAFTAR ISI...................................................................................................4
BAB I PENDAHULUAN...............................................................................5
A. Latar Belakang...............................................................................5
BAB II PRESENTASI KASUS......................................................................6
A. Identitas Pasien.............................................................................6
B. Anamnesis....................................................................................6
C. Pemeriksaan Fisik........................................................................7
D. Resume..........................................................................................9
E. Pemeriksaan Penunjang ...............................................................10
F. Diagnosis Banding........................................................................10
G. Diagnosis Kerja............................................................................10
H. Dokumentasi.................................................................................10
I. Penatalaksanaan..............................................................................11
J. Prognosis........................................................................................11
BAB III PEMBAHASAN...............................................................................12
1. Definisi...........................................................................................12
2. Epidemiologi..................................................................................12
3. Etiopatogenesis...............................................................................13
4. Manifestasi Klinis...........................................................................15
5. Klasifikasi.......................................................................................16
6. Diagnosis .......................................................................................17
7. Diagnosis Banding .........................................................................18
8. Penatalaksanaan.............................................................................19
9. Prognosis........................................................................................23
BAB IV KESIMPULAN.................................................................................24
BAB V DAFTAR PUSTAKA........................................................................25
 5

BAB I

PENDAHULUAN

Warna kulit manusia ditentukan oleh berbagai pigmen. Beberapa pigmen

yang berperan dalam penentuan warna kulit adalah karoten, melanin,
oksihemoglobin, hemoglobin bentuk reduksi dan yang paling berperan adalah
pigmen melanin. Kelainan pada proses pembentukan pigmen melanin kulit
disebut dengan melanosis. Melanosis dapat berupa hipermelanosis
( melanoderma) bila produksi pigmen melanin bertambah dan hipomelanosis
( lekoderma) bila produksi pigmen berkurang. Hilangnya pigmen pada
hipomelanosis yang menyebabkan timbulnya bercak putih ini dapat bersifat
permanen atau sementara, ada yang tidak bisa diobati secara utuh dan ada yang
membutuhkan waktu lebih lama untuk proses pigmentasi ulang. Salah satu
penyebabnya adalah vitiligo.1,2

Sejak zaman dahulu vitiligo telah dikenal dengan beberapa istilah yakni
shwetekusta, suitra, behak, dan beras1. Kata vitiligo sendiri berasal dan bahasa
latin, yakni vitellus yang berarti anak sapi, disebabkan karena kulit penderita
berwarna putih seperti kulit anak sapi yang berbercak putih. Istilah vitiligo mulai
diperkenalkan oleh Celsus, ia adalah seorang dokter Romawi pada abad kedua2.

Insidensi Vitiligo rata-rata hanya 1% di seluruh dunia. Penyakit ini dapat

mengenai semua ras dan kedua jenis kelamin, Pernah dilaporkan bahwa vitiligo
yang terjadi pada perempuan lebih berat daripada laki-laki, tetapi perbedaan ini
dianggap berasal dari banyaknya laporan dari pasien perempuan oleh karena
masalah kosmetik. Penyakit juga dapat terjadi sejak lahir sampai usia lanjut
dengan frekuensi tertinggi (50% dari kasus) pada usia 10–30 tahun3.

Penyebab vitiligo yang pasti sampai saat ini belum diketahui. Namun,
diduga ini adalah suatu penyakit herediter yang diturunkan secara poligenik atau
secara autosomal dominan. Berdasarkan laporan, didapatkan lebih dari 30% dari
 6

penderita vitiligo mempunyai penyakit yang sama pada orangtua, saudara, atau
anak mereka.3,4.

BAB II
PRESENTASI KASUS

A. IDENTITAS PASIEN :
Nama : Ny. Suwanti
Usia : 49 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Berat badan : 35,5 Kg
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Bugisan RT 01/ RW 01. Bugisan
Prambanan, Klaten
Tanggal Pemeriksaan : 17 Desember 2019

B. ANAMNESIS
Alloanamnesis dengan ibu pasien di Poli Kulit & Kelamin RSUD
Tugurejo Semarang pada tanggal 17 Desember 2019.
 Keluhan utama : Bercak berwarna putih di leher, kedua telinga, dada,
kedua tangan, dan kedua jari jempol kaki
 Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke poliklinik penyakit kulit dan kelamin RSUD
Tugurejo Semarang dengan keluhan bercak berwarna putih di kedua
tangan, leher, dan kedua jari jempol kaki. Keluhan tidak terasa nyeri,
tidak terasa gatal ketika berkeringat ataupun tidak berkeringat dan
tidak terasa baal. Keluhan pasien tidak didahului dengan keluhan
 7

bercak merah. Bercak berjumlah banyak, berbentuk tidak teratur,

ukuran bermacam-macam. Keluhan dirasakan sejak  1 tahun SMRS.
Berawal dari bercak putih di dada, tanpa didahului oleh luka,
kemudian bercak dirasakan secara perlahan melebar dan menyebar di
bagian leher, telinga, kedua tangan dan kedua jari jempol kaki.
 Riwayat Penyakit Dahulu :
- Pasien tidak pernah mengalami penyakit kulit yang lain
sebelumnya.
- Pasien mengalami keluhan yang sama sejak 1 tahun SMRS, dan
sudah pernah berobat ke RS Permata Medika.
- Pasien memliki riwayat alergi terhadap udara dingin. Setiap musim
hujan, pasien mengeluhkan gatal – gatal karena alergi terhadap
udara dingin. Pasien sering membeli obat gatal (loratadine) ke
apotik saat gatal- gatal.
- Riwayat kontak dengan bahan alergi/iritan sebelumnya di sangkal.
 Riwayat Penyakit Keluarga
- Keluarga tidak ada yang menderita penyakit seperti ini.
- Riwayat alergi pada keluarga tidak ada

C. PEMERIKSAAN FISIK
 Status Generalis
Keadaan Umum : Baik
BB : 35,5 Kg
Status Gizi : Baik
Tanda-tanda Vital
Tekanan Darah : 88/59 mmHg
Nadi : 74x / menit
Respirasi : 20x / menit
Suhu : 36,5oC
 Status Internis
Kepala Normocephal, tidak ada tanda trauma atau
 8

benjolan. Warna rambut hitam, Distribusi rambut

merata.

Mata Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, refleks

cahaya +/+, diameter pupil 3 mm/ 3 mm.

Telinga Bentuk normal, sekret-/-, terdapat bercak putih di

kedua telinga.

Hidung Deviasi septum -/-, sekret -/-, epistaksis -/-.

Mulut Bibir tampak normal, sianosis -, dan mukosa mulut

basah.

Leher Tidak tampak adanya luka maupun benjolan,

pembesaran kelenjar getah bening-/- pembesaran
kelenjar tiroid- . Terdapat bercak putih.

Toraks Inspeksi: Dada terlihat simetris kanan dan kiri,

pergerakan dinding dada terlihat
simetris kanan dan kiri, tidak ada yang
tertinggal, tidak terdapat retraksi atau
penggunaan otot pernapasan tambahan.
Pulsasi ichtus kordis tidak terlihat.
Terdapat bercak putih.
Palpasi: Tidak terdapat nyeri tekan, ekspansi
pernapasan simetri kanan dan kiri,
fremitus taktil sama kuat kanan dan kiri.
Ichtus kordis teraba.
Perkusi: Sonor pada seluruh lapang paru, batas
paru-hepar di ICS VI, batas kanan
jantung di ICS IV linea parasternalis
dextra, apeks jantung di ICS VI linea
aksilaris anterior sinistra, dan pinggang
jantung di ICS IV parasternalis sinistra.
Auskultasi: Paru : Vesikuler +/+, Ronki -/-,
 9

Wheezing -/-.
Jantung : Bunyi jantung I-II reguler,
Murmur (-).
Gallop (-).

Abdomen Inspeksi: Supel, turgor baik, dinding abdomen

simetris, tidak terlihat penonjolan massa.
Auskultasi : Bising Usus normal 8x/menit, normal
Perkusi : Timpani seluruh lapang perut, asites
(-)
Palpasi : Nyeri tekan (-), Hepar dan lien tidak
teraba.

Ekstremitas Akral hangat +/+, edema -/-. Terdapat bercak putih

pada kedua tangan dan bercak putih pada kedua
jari jempol pada kaki.

 Status Dermatologis
Predileksi : Regio colli posterior, Auricula dextra et sinistra, Regio
thorax, Regio digiti Manus dextra et sinistra, Regio digiti I pedis dextra et
sinistra
UKK : Terdapat makula depigmentasi dengan batas tegas irreguler,
berbentuk tidak beraturan, ukuran lentikular hingga numular dengan
distribusi simetris.

D. RESUME
Seorang wanita usia 49 tahun, datang ke Poli Kulit dan Kelamin
RSUD Tugurejo Semarang pada tanggal 17 Desember 2019 dengan keluhan
utama adanya makula depigmentasi di Regio colli posterior, Auricula dextra
et sinistra, Regio thorax, Regio digiti Manus dextra et sinistra, Regio digiti I
pedis dextra et sinistra dengan batas tegas irreguler, berukuran lentikuler
hingga numular, distribusi simetris. Lesi tidak gatal, tidak nyeri, dan tidak
 10

baal. Lesi timbul 1 tahun SMRS. Berawal dari lesi kecil di daerah dada,
kemudian secara perlahan membesar dan menyebar. Lesi bersifat kronik.
Riwayat pengobatan dilakukan 1 tahun SMRS saat keluhan pertama kali
terjadi di RS Permata Medika. Pasien memiliki riwayat alergi udara dingin..
Riwayat penyakit keluarga disangkal.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tidak dilakukan pemeriksaan penunjang

F. DIAGNOSIS BANDING
 Vitiligo
 Pityriasis Alba
 Pityriasis Versicolor
 Hipopigmentasi pasca inflamasi
 Kusta

G. DIAGNOSIS KERJA
Vitiligo

H. DOKUMENTASI
 11

I. TERAPI
 Medikamentosa
- Salep metilprednisolon 0.1% , dosis 1x1 dioles tipis pada daerah
dengan bercak putih
 Non medikamentosa
- Hindari faktor risiko lain seperti stress, terpapar sinar matahari
( dengan penggunaan tabir surya dengan minimal SPF 30)

J. PROGNOSIS
- Quo ad vitam : Bonam
- Quo ad functionam : Bonam
- Quo sanactionam : Dubia ad bonam
 12

BAB III

PEMBAHASAN

1. DEFINISI

Vitiligo adalah gangguan depigmentasi idiopatik didapat yang ditandai

dengan gambaran makula putih tidak bersisik, hasil dari hancurnya melanosit
kulit secara selektif5,6.
Gambaran histologi pada lesi vitiligo, berupa bercak-bercak putih,
memperlihatkan akan hilangnya melanosit dan melanin dari lapisan kulit7.

Gambar 1.1. Melanosit pada histologi jaringan kulit normal8.

2. EPIDEMIOLOGI

Vitiligo terjadi di seluruh dunia, dengan prevalensi mencapai 1%3.

Survey epidemiologi pada kepulauan Bornholm di Denmark menemukan
prevalensi vitiligo mencapai 0,38%. Kemungkinan bahwa angka ini juga
berlaku untuk negara-negara lain di utara-barat Eropa4.
Vitiligo pada umumnya dimulai pada masa anak-anak atau usia dewasa
muda, dengan puncak onsetnya (50% kasus) pada usia 10-30 tahun, tetapi
kelainan ini dapat terjadi pada semua usia.Tidak dipengaruhi oleh ras, dengan
perbandingan laki-laki sama dengan perempuan. Pernah dilaporkan bahwa
vitiligo yang terjadi pada perempuan lebih berat daripada laki-laki, tetapi
perbedaan ini dianggap berasal dari banyaknya laporan dari pasien perempuan
oleh karena masalah kosmetik3.
 13

3. ETIOPATOGENESIS

Penyebab vitiligo yang pasti sampai saat ini belum diketahui. Namun,
diduga ini adalah suatu penyakit herediter yang diturunkan
secarapoligenikatau secara autosomal dominan.Berdasarkan laporan,
didapatkan lebih dari30% dari penderita vitiligo mempunyai penyakit yang
sama pada orangtua, saudara, atau anak mereka. Pernah dilaporkan juga kasus
vitiligo yang terjadi pada kembar identik3,4.
Walaupun penyebab pasti vitiligo belum diketahui sepenuhnya, namun
beberapa faktor diduga dapat menjadi pencetus timbulnya vitiligo pada
seseorang2 :
1. Faktor mekanis
Pada 10-70% penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma fisik, misalnya
setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimiawi
2. Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A
Pada 7-15% penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajan sinar matahari
atau UVA dan ternyata 70% lesi pertama kali timbul pada bagian kulit yang
terpajan
3. Faktor emosi / psikis
Dikatakan bahwa kira-kira 20% penderita vitiligo berkembang setelah
mendapat gangguan emosi, trauma atau stres psikis yang berat
4. Faktor hormonal
Diduga vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada penggunaan
kontrasepsi oral. Tetapi pendapat tersebut masih diragukan.

Masih sedikit yang diketahui tentang patogenesis vitiligo, sehingga

patofisiologi penyakit ini masih menjadi teka-teki. Sampai saat ini terdapat 3
hipotesis utama tentang mekanismepenghancuranmelanositpadavitiligo, yang
masing-masing mempunyai kekuatan dan kelemahan, yaitu3,4:
1. Hipotesis autoimun, menyatakan bahwa melanosit yang terpilih
dihancurkan oleh limfosit tertentu yang telah diaktifkan. Namun, mekanisme
 14

pengaktifan limfosit tersebut belum diketahui secara pasti. Teori ini juga
berdasarkan adanya temuan klinis terhadap hubungan antara vitiligo terhadap
gangguan autoimun. Autoantibodi organ spesifik untukt iroid, sel parietal
lambung, dan jaringan adrenal lebih sering ditemukan pada serum dengan
vitiligo dibandingkan dengan populasi umum. Antibodi terhadap melanosit
orang normal dapat dideteksi dengan menggunakan tes immunoprecipitation
spesifik yang memiliki pengaruh sitolisis. Didapati profil sel-T yang abnormal
pada pasien vitiligo dengan penurunan sel T-helper.
2. Hipotesis neurogenik, didasarkan pada interaksi dari melanosit dan sel
saraf. Hipotesis ini menyatakan bahwa adanya pelepasan mediator kimiawi
tertentu yang berasal dari akhiran saraf yang akan menyebabkan menurunnya
produksi melanin. Namun, studi baru pada penanda neuropeptida dan saraf
pada vitiligo menunjukkan bahwa neuropeptida Y mungkin memiliki peran
dalam proses terjadinya vitiligo.
3. Hipotesis biokimia, menyatakan bahwa melanosit dihancurkan oleh zat-zat
beracun yang dibentuk sebagai bagian dari biosintesis melanin yang alami.
Penghancuran ini merupakan mekanisme proteksi alami untuk menyingkirkan
prekursor melanin yang beracun. Hipotesis ini berdasarkan temuan klinis dari
vitiligo dan penelitan eksperimen terhadap depigmentasi kulit oleh senyawa
kimia yang memilik efek mematikan pada fungsi melanosit. Senyawa ini juga
dapat menghasilkan leukoderma yang dibedakan dengan vitiligo idiopatik.
Sementara itu, mekanisme langsung terjadinya makula putih disebabkan
penghancuran melanosit yang progresif oleh sel-T sitotoksi, lainnya
ditentukan secara genetis melalui perubahan sitobiologika dan sitokin yang
terlibat3.

4. MANIFESTASI KLINIS

Vitiligo merupakan anomali pigmentasi kulit didapat. Kulit vitiligo

menunjukan gejala depigmentasi dengan bercak putih yang dibatasi oleh
warna kulit normal atau oleh hiperpigmentasi9. Pada vitiligo, ditemukan
 15

makula dengan gambaran seperti “Kapur” atau putih pucat dengan tepi yang
tajam.
Progres dari penyakit ini bisa merupakan suatu pengembangan bertahap
dari makula lama atau pengembangan dari makula baru. Trichrome vitiligo
(tiga warna: putih,coklat muda,coklat tua) mewakili tahapan yang berbeda
dalam evolusi vitiligo3,9.
Tangan, pergelangan tangan, lutut, leher dan daerah sekitar lubang
(misalnya mulut) merupakan daerah-daerah yang sering ditemukan vitiligo5,6.
Kadang dapat juga ditemukan gambaran rambut yang memutih atau uban
prematur. Gambaran rambut putih pada vitiligo, dianalogikan dengan makula
putih, disebut dengan poliosis3.

Gambar 4.1. gambaran vitiligo pada wajah3.

5. KLASIFIKASI

Bermacam-macam klasifikasi dikemukakan oleh beberapa ahli. Koga

membagi vitiligo dalam 2 golongan yaitu7,2:
1. Vitiligo dengan distribusi sesuai dermatom.
2. Vitiligo dengan distribusi tidak sesuai dermatom.
 16

Gambar 5.1. gambaran vitiligo bentuk fokal pada daerah lutut3.

Berdasarkan lokalisasi dan distribusinya, Nordlund membagi menjadi7:

1. Tipe lokalisata, yang terdiri atas:
a) Bentuk fokal : terdapat satu atau lebih makula pada satu daerah dan
tidak segmental.
b) Bentuk segmental : terdapat satu atau lebih makula dalam satu atau
lebih daerah dermatom dan selalu unilateral.
c) Bentuk mukosa : lesi hanya terdapat pada selaput lendir (genital dan
mulut).
2. Tipe generalisata, yang terdiri atas:
a) Bentuk akrofasial : lesi terdàpat pada bagian distal ekstremitas dan
muka.
b) Bentuk vulgaris : lesi tersebar tanpa pola khusus.
c) Bentuk mixed : lesi campuran segmental dan vulgaris atau akrofasial
3. Tipe universalis: lesi yang luas meliputi seluruh atau hampir seluruh
tubuh.

Gambar 5.2. Gambaran vitiligo universalis3

 17

Gambar 5.3. Gambaran lokasi predileksi vitiligo3

6. DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan

klinis, serta ditunjang oleh pemeriksaan histopatologik serta pemeriksaan
dengan lampu Wood.
Biasanya, diagnosis vitiligo dapat dibuat dengan mudah pada
pemeriksaan klinis pasien, dengan ditemukannya gambaran bercak “kapur
putih”, bilateral (biasanya simetris), makula berbatas tajam pada lokasi yang
khas.
Pada pemeriksaan dengan lampu wood, lesi vitiligo tampak putih
berkilau dan hal ini berbeda dengan kelainan hipopigmentasi lainnya.
Dalam kasus-kasus tertentu, pemeriksaan histopatologik diperlukan
untuk melihat ada tidaknya melanosit dan granul melanin di epidermis3.
Kelainan kulit pada vitiligo juga dapat kita temukan pada pemeriksaan
dengan mikroskop elektron. Pada pemeriksaan ini terlihat hilangnya
melanosit, dan melanosom pada keratinosit, juga terdapat perubahan dalam
keratinosit: spongiosis, eksositosis, basilar vacuopathy, dan apoptosis3.
 18

7. DIAGNOSA BANDING

1. Pityriasis alba
Pada pityriasis alba ditemukan lesi hipopigmentasi berukuran kecil, tepi
yang tidak berbatas tegas dengan atau tanpa skuama halus, kadang disertai
rasa gatal. Lesi diawali dengan makula berwarna merah muda yang
kemudian menghilang dan menjadi makula hipopigmentasi
Diagnosis pytiriasis alba pada pasien disingkirkan karena pada lesi pasien
ini tidak ditemukan skuama, dan berdasarkan anamnesis, lesi tidak diawali
dengan kemerahan, dan tidak gatal, lesi muncul secara tiba-tiba dari
ukuran kecil kemudian membesar secara perlahan.
2. Pityriasis versicolor
Pada pityriasis versicolor ditemukan lesi berupa macula hipopigmentasi /
hiperpigmentasi kadang eritematosa, dengan skuama halus disertai rasa
gatal ketika berkeringat. Pada pasien, diagnosis pityriasis versicolor
disingkirkan karena lesi yang ditemukan pada pasien adalah macula
depigmentasi, tidak dirasakan gatal, dengan riwayat hygine yang baik, dan
pasien juga megatakan tidak mengalami keringat yang berlebihan.
3. Hipopigmentasi Pasca Inflamasi
Pada hipigmentasi pasca inflamasi, terjadi setelah atau berhubungan
dengan dermatosis yang disertai inflamasi. Keadaan ini biasanya terjadi
pada dermatitis atopik, dermatitis eksematosa, dan alopesia musinosa,
mikosis fungoides, lupus eritematous diskoid, liken planus, liken striatus,
dan dermatitis seboroik. Pada pasien, diagnosis hipopigmentasi pasca
inflamasi disingkirkan karena pada daerah yang mengalami lesi
sebelumnya adalah kulit yang intak, pasien tidak mengalami peradangan
ataupun luka pada daerah sekitar lesi sebelumnya.
4. Kusta
Pada kusta terdapat beberapa tanda kardinal, yaitu lesi yang hipotesi /
anestesi, adanya penebalan saraf tepi disertai gangguan fungsi saraf dan
BTA positif. Diagnosis kusta ditegakkan jika terdapat minimal satu tanda
 19

kardinal. Pada pasien, tidak didapatkan adanya tanda cardinal pada kusta
sehingga kusta bisa disingkirkan dari diagnosis.
8. PENATALAKSANAAN

Ada banyak pilihan terapi yang bisa dilakukan pada pasien dengan
vitiligo. Hampir semua terapi bertujuan untuk mengembalikan pigmen pada
kulit. Seluruh pendekatan memiliki keuntungan dan kerugian masing-masing,
dan tidak semua terapi dapat sesuai dengan masing-masing penderita.
 Tabir surya
Sunscreen atau tabir surya mencegah paparan sinar matahari
berlebih pada kulit dan hal ini dapat mengurangi kerusakan akibat sinar
matahari dan dapat mencegah terjadinya fenomena Koebner. Selain itu
sunscreen juga dapat mengurangi tanning dari kulit yang sehat dan dengan
demikian mengurangi kekontrasan antara kulit yang sehat dengan kulit
yang terkena vitiligo3.
 Kosmetik
Banyak penderita vitiligo, terutama jenis vitiligo fokal
menggunakan covermask kosmetik sebagai pilihan terapi. Area dengan lesi
leukoderma, khususnya pada wajah, leher, atau tangan dapat ditutup
dengan make-up konvensional, produk-produk self tanning, atau
pengecatan topikal lain. Pilihan untuk menggunakan kosmetik cukup
menguntungkan pasien dikarenakan biayanya yang murah, efek samping
yang kecil, dan mudah digunakan3,9.
 Repigmentasi
1. Glukokortikoid topikal, sebagai awal pengobatan diberikan secara
intermiten (4 minggu pemakaian, 2 minggu tidak) glukokortikoid
topikal kelas I cukup praktis, sederhana, dan aman untuk pemberian
pada makula tunggal atau multipel. Jika dalam 2 bulan tidak ada
respon, mungkin saja terapi tidak berjalan efektif. Perlu dilakukan
pemantauan tanda-tanda awal atrofi akibat penggunaan
kortikostreoid3. Pada beberapa penderita vitiligo, terapi dengan
 20

kortikosteroid poten tinggi, misalnya betametason valerat 0,1% atau

klobetasol propionat 0,05% efektif menimbulkan pigmen1.
2. Topikal inhibitor Kalsineurin. Tacrolimus dan pimecrolimus efektif
untuk repigmentasi vitiligo tetapi hanya didaerah yang terpapar sinar
matahari. Obat ini dilaporkan paling efektif bila dikombinasikan
dengan UVB atau terapi laserexcimer3. Terdapat juga hasil penelitian
yang menunjukkan bahwa pimecrolimus 1% topikal sama efektifnya
dengan klobetasol propionat dalam memulihkan kulit akibat vitiligo10.
3. Topikal fotokemoterapi. Menggunakan topikal 8-methoxypsoralen
(8-MOP) dan UVA. Prosedur ini diindikasikan untuk makula
berukuran kecil dan hanya dilakukan oleh dokter yang
berpengalaman. Hampir sama dengan psoralen oral, mungkin
diperlukan ≥15 kali terapi untuk inisiasi respon dan ≥ 100 kali terapi
untuk menyelesaikannya3.
4. Foto kemoterapi sistemik. PUVA oral lebih praktis digunakan untuk
vitiligo yang luas. PUVA oral dapat dilakukan bersamaan
menggunakan sinar matahari (di musim panas atau di daerah yang
sepanjang tahun disinari oleh matahari) dan 5-methoxypsoralen (5-
MOP) (tersedia di Eropa) atau sinar UVA buatandengan 5-MOP atau
8-MOP. Adanya respon baik dari terapi dengan PUVA ini ditandai
oleh munculnya folikuler kecil yang berpigmen diatas lesi vitiligo.
Foto kemoterapi PUVA oral dengan 8-MOP atau 5-MOP
keefektifannya mencapai 85% untuk>70% pasien dengan vitiligo
dikepala, leher, lengan atas, kaki, dan di badan.3
5. UVB Narrow-band (311nm). Efektivitas terapi ini hampir sama
dengan PUVA, namun tidak memerlukan psoralen.
6. Laser Excimer (308nm). Terapi ini cukup efektif. Namun, sama
seperti pada PUVA, proses repigmentasi tergolong lambat. Terapi
jenis ini sangat efektif untuk vitiligo yang terdapat di wajah3.
 21

Gambar 8.1. Gambar repigmentasi vitiligo. Tampak pola repigmentasi

folikular setelah diberikan terapi sinar3.

7. Immunomudulator sistemik
Penelitian terbaru menunjukkan bahwa pada anak-anak
dengan vitiligo, betamethason telah diganti dengan oral
methylprednisolon dan dikombinasikan dengan topikal ointment
fluticasone pada lesi vitiligo. Tingkat keberhasilannya pada > 90%
orang dewasa dan > 65% anak-anak dengan vitiligo adalah dari
tingkatan baik sampai sangat baik 11.
8. Topikal analog Vitamin D
Analog vitamin D, khususnya Calcipotriol, telah digunakan
untuk terapi tunggal atau dikombinasikan dengan topikal steroid pada
managemen vitiligo. Efek Vitamn D3 ini mampu menumbuhkan dan
mendiferensiasikan melanosit dan keratinosit kembali. Ini telah
dibuktikan pada suatu demonstrasi mengenai reseptor untuk 1-alpha
dihydroxyvitamin D3 pada melanosit. Dipercaya bahwa reseptor ini
mengatur stimulasi dari melanogenesis. Analog vitamin ini juga biasa
dikombinasikan dengan sinar UV (termasuk NB-UVB) dan topikal
steroid11.
9. Topikal 5-Fluorouracil
Topikal 5-Fluorouracil digunakan untuk menginduksi
repigmentasi pada lesi dengan vitiligo dengan memperbesar stimulasi
migrasi dari folicular melanosit ke epidermis selama proses epitelisasi.
 22

Bentuk topikal terapi ini bisa dikombinasikan dengan titik dermabrasi

dari lesi vitiligo untuk meningkatkan respon dari repigmentasi.
Didapatkan respon repigmentasi mencapai 73,3% dengan
menggunakan kombinasi ini setelah terapi selama 6 bulan12.
10. Minigrafting
Teknik pembedahan dengan metode Minigrafting (Autolog
Thin Thierschgrafting, Suction Blister grafts,autologous minipunch
grafts, transplantation of cultured autologous melanocytes)cukup
efektif untuk mengatasi vitiligo dengan makula segmental yang stabil
dan sulit diatasi3.
11. Depigmentasi
Tujuan dari depigmentasi adalah "kesatuan" warna kulit
pada pasien dengan vitiligo yang luas atau pasien dengan terapi
PUVA yang gagal, yang tidak dapat menggunakan PUVA, atau pasien
yang menolak pilihan terapi PUVA3.
Bleaching, Pemutihan kulit normal dengan
krimmonobenzyl ether dari hydroquinone (MBEH) 20% ini bersifat
permanen, artinya proses bleaching (pemutihan) ini tidak reversible.
Tingkat keberhasilan terapi ini >90%. Tahap Akhir warna
depigmentasi dengan MBEH adalah chalkwhite (kapur putih), seperti
pada makula vitiligo3. Monobenzon tersedia dalam bentuk cream 20%,
dioleskan 2 kali sehari selama 2 sampai 3 bulan pada daerah kulit
yang masih berpigmen. Terapi biasanya dianggap selesai setelah 10
bulan pemberian8.
 23

Gambar 8.2. Lini dalam penatalaksanaan vitiligo12.

Gambar 8.3 Algoritma penatalaksanaan vitiligo.10

9. PROGNOSIS

Vitiligo bukan penyakit yang membahayakan kehidupan, tetapi

prognosisnya masih meragukan dan bergantung pula pada kesabaran dan
kepatuhan penderita terhadap pengobatan yang diberikan2.
 24

BAB IV

KESIMPULAN

Vitiligo merupakan penyakit yang masih belum diketahui penyebabnya

secara pasti. Namun, beberapa faktor diduga bisa menjadi pencetus untuk
penyakit ini.
Tidak adanya melanosit pada lapisan kulit, merupakan tanda khas
penyakit ini. Gambaran ruam vitiligo dapat berupa makula hipopigmentasi
yang lokal sampai universal. Daerah tangan, pergelangan tangan, lutut, leher
dan daerah sekitar lubang (misalnya mulut) adalah daerah-daerah predileksi
dari vitiligo.
Setelah anamnesis dan pemeriksaan klinis, pemeriksaan woodlamp dan
pemeriksaan laboratorium histopatologi dapat menjadi penunjang untuk
menegakkan diagnosis vitiligo.
Terapi vitiligo sendiri sampai saat ini masih kurang memuaskan. Tabir
surya dan kosmetik covermask bisa menjadi pilihan terapi yang murah dan
mudah serta dapat digunakan oleh pasien sendiri dibanding dengan terapi
lainnya. Terapi lini pertama pada vitiligo yaitu terapi topical steroid yang
dapat diberikan secara tunggal (rekomendasi) atau dikombinasikan dengan
analog vitamin D3 dan terapi sinar NUVB ( jika BSA <20%) Kortikosteroid
topikal menjadi terapi inisial untuk vitiligo. Tindakan pembedahan
Minigrafting pada vitiligo dapat menjadi pilihan terapi terakhir apabila terapi
lain memang tidak berhasil. Khusus untuk vitiligo dengan luas permukaanya
lebih dari 50% dan pengobatan psoralen tidak berhasil, dapat dipilih terapi
depigmentasi agar seluruh kulit memiliki warna yang seragam.
Prognosis vitiligo masih meragukan dan bergantung pula pada kesabaran
dan kepatuhan penderita terhadap pengobatan yang diberikan.
 25

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 5.

Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 296-298.
2007.
2. Wolff K, Johnson R. Fitzpatrick’s Color Atlas And Synopsis Of Clinical
Dermatology. 9th Ed. Mcgraw Hill Medical: Newyork. 335-341. 2019.
3. Rook A, Wilkinson DS, Ebling FJG. Textbook of Dermatology. 6th ed.
Blackwell Science: Malden. 1802-1805. 1998.
4. Gawkrodger DJ. Dermatology an Ilustrated Colour Text. 3rd ed. Churchill
Livingstone: London. 2003.
5. Boissy RE, Manga P. Review On the Etiology of Contact/Occupational
Vitiligo. Pigment Cell Res. 17: 208–214. 2004.
6. Moretti S. Vitiligo. Orphanet Encyclopedia.
http://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-Vitiligo.pdf. 2003. Visited on 18
December 2019.
7. Shimizu H. Shimizu's Textbook of Dermatology. Hokkaido University Press:
Japan. 9. 2007.
8. James WD, Berger TG, Elston DM. Andrews’ Disease of The Skin. 10th ed.
Saunders Elsevier: Philadelpia. 860-862. 2006.
9. Coskun B, Saral Y, Turgut D. Topical 0.05% clobetasol propionate versus 1%.
pimecrolimus ointment in vitiligo.Eur J Dermatol. 15 (2): 88-91. 2005.
10. Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ.
Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. 9th ed. Mc Graw Hill:New
York. 616-622. 2019.
11. Majid I. 2010. Vitiligo Management : an Update. BJMP. 3(3): a332.
12. Afshen Bilal, Irfan Anwar. Guidelines for the Management of Vitiligo. . J
ournal of Pakistan Associatiton of Dermatologists. Departement of
Dermatology, PNS shifa, Karachi : Pakistan. 2014.