LAPORAN KASUS

VITILIGO

Disusun untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu
Kesehatan Kulit dan Kelamin

Disusun oleh:

Giry Hajar Nur Fauziah 122810057

Pembimbing:

dr. Muhammad Risman, Sp.DV

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SWADAYA GUNUNG JATI

RSUD WALED KABUPATEN CIREBON

2023
 LEMBAR PENGESAHAN KOORDINATOR KEPANITERAAN

ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

LAPORAN KASUS

VITILIGO

Laporan kasus ini diajukan untuk memenuhi persyaratan dalam Kepaniteraan Klinik
Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin RSUD Waled Cirebon

Disusun Oleh :

Giry Hajar Nur Fauziah 122810057

Cirebon, Agustus 2023

Pembimbing,

dr. Muhammad Risman, Sp.DV

2
 KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan
rahmat-Nya saya dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul “Vitiligo”.
Penulisan Laporan Kasus ini dilakukan dalam rangka memenuhi salah satu tugas
Pendidikan Profesi Dokter bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin di Rumah Sakit
Umum Daerah Waled Cirebon. Saya menyadari sangatlah sulit bagi saya untuk
menyelesaikan tugas ini tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak sejak
penyusunan sampai dengan terselesaikannya laporan kasus ini. Bersama ini saya
menyampaikan terimakasih yang sebesar-besarnya serta penghargaan yang
setinggitingginya kepada:

1. dr. Catur Setiya Sulistiyana, M.Med.Ed selaku Dekan Fakultas Kedokteran

Universitas Swadaya Gunung Jati Cirebon yang telah memberikan sarana dan
prasarana kepada saya sehingga dapat menyelesaikan tugas ini dengan baik.
2. dr. Frista Martha Rahayu, Sp.DV selaku pembimbing yang telah menyediakan
waktu, tenaga, dan pikiran untuk membimbing saya.
3. dr. Muhammad Risman Sp.DV selaku pembimbing yang telah menyediakan
waktu, tenaga, dan pikiran untuk membimbing saya dalam penyusunan laporan
kasus ini.
4. Orang tua beserta keluarga yang senantiasa memberikan do’a, dukungan moral
maupun material.
5. Serta pihak lain yang tidak mungkin saya sebutkan satu-persatu atas bantuannya
secara langsung maupun tidak langsung sehingga laporan kasus ini dapat
terselesaikan dengan baik. Akhir kata, saya berharap Tuhan Yang Maha Esa
berkenan membalas segala kebaikan semua pihak yang telah membantu. Semoga
referat ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Cirebon, Agustus 2023

Penulis

3
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN.....................................................................................................

KATA PENGANTAR.............................................................................................................

DAFTAR ISI............................................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN.........................................................................................................

Identitas Pasien 1

Anamnesis 1

Status Generalis 2

Status Dermatologis 3

Pemeriksaan Penunjang 3

Resume 3

Diagnosis Banding 4

Diagnosis Kerja 4

Pemeriksaan Anjuran 4

Tatalaksana 4

Prognosis 4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................................

Definisi Vitiligo 5

Epidemiologi Vitilogo 5

Patogenesis Vitiligo5

Gambaran Klinis Vitiligo 6

Klasifikasi Vitiligo 8

Diagnosis Vitiligo 10

Tatalaksana Vitiligo 11

Prognosis Vitiligo 15

DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................................

4
 BAB I

PENDAHULUAN

STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Nn. TL
Jenis kelamin : Perempuan
Usia : 16 tahun
Status : Belum Menikah
Alamat : Sindang Laut, Cirebon
Agama : Islam
Pekerjaan : ART
Tanggal pemeriksaan : 10 Agustus 2023

B. ANAMNESIS

KELUHAN UTAMA :
Muncul bercak putih pada kulit di payudara kanan, sejak >1 tahun.

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :

Pasien datang ke Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUD Waled dengan
keluhan terdapat bercak putih pada kulit payudara kanan sejak lebih dari 1 tahun
yang lalu. Awalnya bercak putih berukuran kecil dan kemudian bercak meluas
seiring berjalannya waktu. Bercak putih muncul secara tiba-tiba tanpa didahului
luka pada kulit. Pasien tidak memiliki keluhan seperti gatal, nyeri dan panas.
Pasien belum pernah berobat kulit sebelumnya. Pasien juga mengaku belum
pernah memiliki keluhan pada kulit atau terkena penyakit kulit sebelumnya.
Pasien mengatakan bahwa keluhan yang ia alami tidak mengganggu aktivitas
sehari-hari hanya saja pasien khawatir karena bercak putih tersebut semakin
meluas. Pasien mengaku terkadang terpapar sinar matahari ketika bekerja
membantu kakak.

5
 RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Pasien belum pernah mengalami gejala serupa dan pasien tidak memiliki
riwayat penyakit lain. Pasien juga menyangkal adanya alergi dan riwayat
penyakit autoimun.

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Keluarga pasien tidak ada yang memiliki gejala serupa. Pasien juga
menyangkal adanya riwayat penyakit autoimun di keluarga dan riwayat penyakit
lainnya.

RIWAYAT PRIBADI SOSIAL

Satu tahun terahir pasien tinggal bersama kakaknya di jakarta untuk

bekerja. Pasien mengaku lebih sering bekerja didalam ruangan, namun sesekali
pasien harus pergi keluar dengan waktu yang lama untuk berbelanja kebutuhan
rumah. Pasien mangaku tidak suka memakai pakaian dan handuk bersama
dengan kakak. Pasien berasal dari keluarga dengan ekonomi menengah.

C. STATUS GENERALIS

Keadaaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Vital Sign : Berat badan : 46 Kg

Tekanan Darah : 130/100 mmHg

Nadi : 93 x/menit

Pernafasan : 20 x/menit

Suhu : 36,6oC

Kepala : Normocephal

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) Hidung

: Simetris, deviasi septum (-), sekret (-)

Telinga : Bentuk daun telinga normal, sekret (-)

Mulut : Mukosa bibir dan mulut lembab, sianosis (-)

6
 Tenggorokan : T1 – T1 tenang , tidak hiperemis
Thorax : Simetris, retraksi (-)

Jantung : BJ I – II reguler, murmur (-), Gallop (-)

Paru : VBS (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-)

Abdomen : Supel, datar, BU (+) normal KGB
: tidak teraba pembesaran.
Ekstremitas : Akral hangat, edema ( ), sianosis ( )

D. STATUS DERMATOLOGI

Lokasi : a/r mammae dextra

Efloresensi : Tampak makula depigmentasi multiple dengan batas tegas,
bentuk lentikular hingga numular, distribusi regional.

Gambar 1 lesi pada regio mammae dextra

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tidak dilakukan pemeriksaan penunjang

F. RESUME

7
 Pasien datang ke Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUD Waled dengan
keluhan terdapat bercak putih pada kulit payudara kanan sejak lebih dari 1 tahun
yang lalu. Awalnya bercak putih berukuran kecil dan kemudian bercak meluas
seiring berjalannya waktu. Bercak putih muncul secara tiba-tiba tanpa didahului
luka pada kulit. Pasien mengatakan bahwa keluhan yang ia alami tidak
mengganggu aktivitas sehari-hari hanya saja pasien khawatir karena bercak
putih tersebut semakin meluas. Pasien mengaku terkadang terpapar sinar
matahari ketika bekerja membantu kakak. Pasien tidak pernah mengalami gejala
serupa sebelumnya, riwayat autoimun disangkal begitupun dengan keluarganya.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan status generalis pasien normal. Pada
pemeriksaan status dermatologi, pada regio mammae dextra didapatkan makula
depigmentasi multiple dengan batas tegas, bentuk lentikular hingga numular,
distribusi regional.

G. DIAGNOSIS BANDING

- Pitiriasis alba
- Pitiriasis versikolor
- Hipopigmentasi pasca inflamasi

H. DIAGNOSIS KERJA

Vitiligo

I. PEMERIKSAAN ANJURAN

- Perhitungan Vitiligo Area Scoring Index (VASI) atau Vitiligo European

Task Force (VETF) untuk menentukan derajat keparahan, serta pemilihan
dan follow up terapi, yang dievaluasi ulang secara berkala setiap 3 bulan.
- Pemeriksaan kadar hormon tiroid (TSH, T3, T4) dilakukan untuk mencari
etiologi dari penyakit vitiligo. Mengingat hubungan vitiligo dengan tiroid
memiliki prevelensi yang tinggi karena berkaitan dengan gangguan
autoimun.

J. TATALAKSANA

8
 Medikamentosa

- R/ desoximethasone 0,25% cream 15gr tube no.1

∫ 2 dd 1 ue

Non medikamentosa

- Edukasi mengenai penyakit

- Menghindari trauma fisik yang menyebabkan fenomena koebner
- Menghindari pajanan sinar matahari berlebihan.

K. PROGNOSIS

- Quo ad vitam : ad bonam

- Quo ad functionam : ad bonam
- Quo ad sanactionam : dubia ad malam

9
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Vitiligo adalah penyakit akibat proses depigmentasi pada kulit, disebabkan
faktor genetik dan non genetik yang berinteraksi dengan kehilangan atau
ketahanan fungsi melanosit dan pada kenyataanya merupakan perisitiwa
autoimun. 1
B. Epidemiologi

Prevalensi vitiligo diperkirakan kurang dari 1% walaupun data ini dapat

berubah- ubah menurut populasi yang dinilai. Sebenarnya vitiligo dapat
menyerang semua bangsa, namun pada ras kulit gelap hal ini menjadi lebih
diperhatikan. Vitiligo tidak membedakan gender,tetapi pada umumnya pasien
perempuan lebih banyak mengunjungi dokter daripada laki-laki. Kelainan ini
dapat terjadi pada semua umur, kajian di Belanda 25% muncul sebelum umur
10 tahun, 50% sebelum umur 20 tahun, dan 95% sebelum umur 40
tahun.Vitiligo dengan riwayat keluarga berkisar 6,25%-38% kasus, namun
pola genetiknya masih merupakan silang pendapat. 1
C. Patogenesis

Genetik pada Vitiligo

Hampir seluruh studi genetika terfokus pada vitiligo generalisata, telah

diidentifikasi sedikitnya 10 lokus yang berbeda. Tujuh dari 10 yang dijumpai
terkait dengan penyakit autoimun lainnya (antara lain: HLA kelas I dan II,
PTPN22, LPP, NALP1, TYR yang mengkode tirosinase yang merupakan enzim
penting dalam sintesis melanin). Pada tipe segmental duduga adanya mutasigen
mosaik de novo bersifat sporadis.2

Hipotesis Autoimun

Ditemukannya aktivitas imunitas humeral berupa antibodi anti melanosit yang

mampu membunuh melanosit secara in vitro maupun in vivcr. Sekarang aktivitas
humeral ini lebih diduga sebagai response sekunder terhadap melanosit yang
rusak dengan dibandingkan dengan respons primer penyebab vitiligo

10
 generalisata. Pada tepi lesi vitiligo generalisata ditemukan adanya sel T
sitotoksik yang mengekspresikan profil sitokin tipe 1.2

Hipotesis Neural

Hipotesis ini menunjukkan adanya mediator neurokimia yang bersifat sitotoksik

terhadap sel pigmen dan dikeluarkan oleh ujung saraf didekatnya. Teori ini
didukung oleh kenyataan:

1. Vitiligo lokalisata yang terbatas secara segmental tidak dermatomal

melainkan menyerang beberapa dermatom.
2. Vitiligo segmental tidak berefek dengan obatobat vitiligo konvensional tetapi
membaik terhadap obat-obat yang memodulasi fungsi saraf.
3. Terjadinya vitiligo dilaporkan setelah mengalami tekanan emosional berat
atau setelah kejadian neurologikal, misalnya ensefalitis, multipel sklerosis,
dan jejas saraf perifer. 2

Hipotesis Biokimia

Kerusakan mitokhondria mempengaruhi terbentuknya melanocyte growth

factors dan sitokin perugalsi ketahanan melanosit. Kadar antioksidan biologik
pada vitiligo: katalase dan glutation peroksidase berkurang, disebabkan kadar
Hp2 epidermis yang meningkat. Bukti histopatologis menunjukkan adanya
kerusakan yang diperantarai stress oxidative berupa degenerasi vakuol. Beberapa
penulis menekankan adanya sensitivitas melanosit terhadap agen peroksidatif
Walaupun melemahnya sifat scavenging radikal bebas pada masa biosintesis
melanin belum jelas, namun dua teori yang paling menjanjikan adalah:
akumulasi Hp2 di epidermis dan ekspresi abnormal tyrosin related protein
(TRP-1 ).2

D. Gambaran Klinis
Makula berwarna putih dengan diameter beberapa milimeter sampai
beberapa sentimeter, bulat atau lonjong dengan batas tegas, tanpa perubahan
epidermis yang lain. Kadang-kadang terlihat makula hipomelanotik selain
makula apigmentasi.

11
 Vitiligo non-segmental atau generalisata sering juga disebut dengan
vitiligo vulgaris, adalah depigmentasi kronis yang dapat ditandai dengan makula
putih susu homogen berbatas tegas. Berdasarkan penyebaran dan jumlahnya
vitiligo dibagi atas generalisata dan lokalisata (fokal, segmental, dan mukosal)
yang mungkin tidak disdari pasien. Jenis generalisata merupakan jenis yang
sering kali dijumpai, distribusi lesi simetris dan ukuran bertambah luas seiring
waktu. Lesi dapat muncul di mana saja, tetapi pada umumnya di daerah
peregangan dan tekanan misalnya: lutut,siku,punggung tangan dan jari-jari.
Vitiligo segmental adalah varian yang terbatas pada satu sisi segmen, dan jenis
ini jarang dijumpai. Kebanyakan pasien memiliki gambaran segmental berupa
lesi tunggal yang khas,namun ada juga menempati dua atau lebih segmen satu
sisi, berlawanan atau mengikuti distribusi dermatomol (garis Blaschko). Daerah
yang sering terkena ialah wajah, aksila,umbilikus,puting susu, sakrum dan
inguinal.
Vitiligo simetris sering dijumpai bila menyerang jari-jari, pergelangan
tangan,aksila,lipatan-lipatan lain dan daerah sekitar orifisium,misalnya:
mulut,hidung dan genitalia. Pada saat pigmen rusak tampak gambaran tikrom
berupa daerah sentral yang putih dikelilingi area yang pucat. Sangat jarang
sekali lesi vitiligodisertai peradangan pada sisi lesi yang sedang berkembang dan
disebut dengan viiligo inflamatorik. Vitiligo dapat menyerang folikel rambut,
dengan demikian dapat di temui rambut- rambut menjadi putih. Pada pasien
berkulit gelap depigmentasi dapat dilihat pula pada mukosa,misalnya mulut.
Perjalanan penyakit tidak dapat diperkirakan, tetapi sering progresif, setelah
setahun dalam keadaan stabil pun dapat mengalami eksaserbasi. Progesitivitas
yang sangat cepat mengakibatkan depigmentasi sempurna dalam 6-12 bulan.
Sedangkan repigmentasi spontan pernah dijumpai pada 6-44% pasien. Bahkan
walaupun sangat jarang, pasien yang telah mengalami sempurna dapat secara
spontan warna kulitnya kembali seperti sedia kala. Penyembuhan atau
repigmentasi spontan dapat terlihat dengan munculnya beberap makula
pigmentasi, perifolikuler, atau berasal dari pinggir lesi. Keadaan ini
menunjukkan bahwa folikel rambut tepatnya di lapisan luar batang rambut

12
 merupakan sumber melanosit. Repigmentasi juga sebagai tanda bahwa lesi
responsif terhadap terapi.
E. KLASIFIKASI
Terdapat beberapa klasifikasi yang tercatat dalam literatur, pembagian terbanyak
berdasarkan distribusi dan lokasi, seperti klasifikasi menurut Ortonne tahun
1983. Trikrom vitiligo ditetapkan oleh Fitzpatrick tahun 1964, lesi memiliki
daerah intermediate hypochrmia, berlokasi di daerah antara lesi akromia dan
aerah kulit berwarna normal. Keadaan ini sering dihubungkan dengan perluasan
lesi.1

13
 Vitiligo lokalisata Vitiligo Vitiligo
generalisata Universalis

1 Fokalis: hanya satu atau Akrofasial: distal Depigmenta si

lebih akula dalam satu area ekstremitas dan >80%
tetapi tidak jelas segmental wajah
atau zosteriformis

2 Segmentalis:satu atau lebih Vulgaris: makula

makula dengan pola tersebar pada seluruh
quasidermatoml tubuh dengan pola
distribusi asimetris

3. Mukosa; hanya Mixed akrfasial

mengenai daerah dan/atau vulgaris,
mukosa dan/ segmentalis

F. DIAGNOSIS

14
 Vitiligo mudah dikenali, sehingga diagnosis dapat ditegakkkan
cukup secara klinis. Bila gambaran klinis tidak khas dibutuhkan rujukan
pendapat ahli. Mengingat hubungan dengan tiroid mempunyai prevalensi
yang tinggi maka dipelukan pemeriksaan kadar tiroid. Lampu Wood dapat
membantu lebih jelas luas hipopigmentasi ataupun repigmentasi
dibandingkan dengan mata biasa. Cara ini dipakai untuk menilai vitiligo
dalam penelitian. Dalam mengevaluasi perkembangan hasil pengobatan
atau keparahan klinis dapat dibantu fotografi. 3
Evaluasi klinis

Diagnosis vitiligo didasarkan atas anamnesis dan gambaran klinis.

Ditanyakan pada penderita:
- Awitan penyakit

- Riwayat keluarga tentang timbulnya lesi dan uban yang timbul dini

- Riwayat penyakit kelainan tiroid, alopesia areata, diabetes

mellitus, dan anemia pernisiosa.
- Kemungkinan faktor pencetus, misalnya stres, emosi, terbakar
surya, dan pajanan bahan kimiawi.
- Riwayat inflamasi, iritasi, atau ruam kulit sebelum bercak putih.3
Pemeriksaan Histopatologi

Dengan pewarnaan hematosiklin eosin (HE) tampaknya normal kecuali

tidak ditemukan melanosit, kadang-kadang ditemukan limfosit pada tepi
makula. Reaksi dopa untuk melanosit negatif pada daerah apigmentasi,
tetapi meningkat pada tepi yang hiperpigmentasi.1 Pada histopatologi
didapatkan melanosit dengan inti piknotik dengan sitoplasma bervakuol.2
pada keratinosit adanya vakuol sitoplasmadan materi granuler.3

Pemeriksaan biokimia

Pemeriksaan histokimia pada kulit yang diinkubasi dengan dopa

menunjukkan tidak adanya tirosinase. Kadar tirosin plasma dan kulit normal.3
G. TATALAKSANA

Pengobatan sistemik adalah dengan trimetilpsoralen atau metoksi-

15
 psoralen dengan gabungan sinar matahari atau sumber sinar yang
mengandung ultraviolet gelombang panjang (ultraviolet A). Dosis psoralen
adalah 0,6mg/kgbb 2 jam sebelum penyinaran selama 6 bulan sampai
setahun. Pengobatan dengan psoralen secara topikal yang dioleskan lima
menit sebelum penyinaran sering menimbulkan dermatitis kontak iritan.
Pada beberapa penderita kortikosteroid potensi tinggi, misalnya
betametason valerat 0,1% atau klobetasol propionat 0,05% efektif
menimbulkan pigmen.1
Pada usia di bawah 18 tahun hanya diobati secara topikal saja
dengan losio metoksalen 1% yang diencerkan 1:10 dengan spiritus dilutus.
Cairan tersebut dioleskan pada lesi. Setelah didiamkan 15 menit lalu
dijemur selama 10 menit. Waktu penjemuran kian diperlama, yang
dikehendaki ialah timbul eritema, tetapi jangan sampai tampak erosi,
vesikel, atau bula. Pada usia di atas 18 tahun, jika kelainan kulitnya adalah
generalisata, pengobatannya digabung dengan kapsul metoksalen (10mg).
Obat tersebut dimakan 2 kapsul (20mg) 2 jam sebelum dijemur, seminggu
3 kali. Bila lesi lokalisata hanya diberikan pengobatan topikal. Kalau
setelah 6 bulan tidak ada perbaikan pengobatan dihentikan dan dianggap
gagal.1
1. Psoralen dan UVA (PUVA)
Merupakan pengobatan kombinasi psoralen sebagai photosensitizer
kimiawi dengan ultraviolet A (UVA).Pengobatan gabungan ini bertujuan
meningkatkan efek terapi dari keduanya dibandingkan bila dipakai masing-
masing. Psoralen adalah furokumarin yaitu obat bersifat fotodinamik yang
berkemampuan menyerap energi radiasi. PUVA masih merupakan obat yang
dipercaya efektivitasnya untuk vitiligo generalisata. Psoralen yang sering
dipakai adalah metoksalen (8-metoksipsoralen), derivat lainnya: bergapten (5
metoksi psoralen), trioksalen (4,5,8 trimetilpsoralen) dan psoralen tak
bersubstitusi. Radiasi ultraviolet yang dipakai adalah 320-400nm, untuk
mencegah efek fototoksik pengobatan dilakukan 2-3 kali seminggu.
Repigmentasi merupakan hasil migrasi pigmen dari tempat terpicunya
melanosit ke daerah depigmentasi.2 Psoralen sediaan oral, seperti metoksalen :

16
 0,3-0,6 mg/kgBB, trioksalen: 0,6-0,9mg/kgBB ataupun bergapten
1,2mg/kgBB dapat diminum 1,5 -2 jam sebelum radiasi UVA. Pajanan UVA
dimulai dengan dosis 0,5 J/cm untuk semua tipe kulit dan meningkat 0,5-1
J/cm². Dosis awal ini kemudian ditingkatkan 0,5- 1,0 J/cm². Pengobatan dapat
dilakukan 2-3 kali seminggu, dengan dosis tertinggi 8-12 J/cm².1
Kontraindikasi absolut untuk PUVA ialah ibu hamil dan menyusui,
riwayat fotosensitif-fototoksik, pemakaian obat-obat fotosensitif, kulit fototipe
I, keganasan, sedang memakai terapi imunosupresif, dan klaustrofobia.1

Gambar 2 repigmentasi fokal pada terapi PUVA

2. Narrowband UVB

Pada akhir bulan delapan puluhan, terapi ultraviolet B spektrum sempit

(narrowband-UVB/Nb-UVB) berhasil mengobati psoriasis dan eksim
konstitusional. Akhir-akhir ini, terapi tersebut juga dipakai dalam mengobati
vitiligo generalisata. Mekanisme kerja pengobatan ini berdasarkan sifat
imunomodulator yang mengatur abnormalitas lokal maupun sistemik imunitas
seluler dan humoral. Seperti PUVA, Nb UVB juga menstimulasi melanosit
yang terdapat pada lapisan luar helai rambut. Dengan demikian repigmentasi
terdapat pada perifolikuler tidak ditemukan pada lesi putih amelanosis.1

Dosis awal yang dipakai untuk semua tipe kulit 250 mj dan
ditingkatkan 10-20% setiap kali pengobatan sampai lesi eritema inimal pada
lesi putih depigmentasi dalam 24 jam. Terapi dilakukan 2 kali seminggu,
jangan setiap hari berturut-turut. Keuntungan Nb-UVB tidak ada pemakaian
obat topikal ataupun sistemik,kurang mudah terbakar, tidak ada
hiperkeratosis, tidak ada perbedaan warna kontras antara kulit normal dan
kulit pasca terapi, tidak perlu kaca mata pelindung pasca radiasi, aman dipakai
anak-anak dan dewasa. 1

17
 Kontraindikasi absolut untuk Nb-UVB adalah riwayat fotosensitif-
fototoksik, kulit fototipe I, keganasan, sedang memakai obat-obat
imunosupresi, klaustrofobia, anak berusia kurang dari 6 tahun, vitiligo lip-tip
dan/mukosa. Kontraindikasi relatif Nb-UVB ialah tidak efektif terhadap Nb-
UVB sebelumnya atau foto(kemo)terapi lainnya, hamil-menyusui, kulit
fototipe II dan kesulitan memenuhi jadwal terapi.1
3. Kortikosteroid
Kortiksteroid merupakan pilihan pertama untuk vitiligo lokalisata, dan
sangat dianjurkan untuk lesi kecil daerah wajah, juga pada anak-anak.
Pemakaian preparat ini menguntungkan pasien karena murah, mudah
pengunaannya dan efektif. Pemakaian krtikosteroid topikal dengan potensi
kuat maupun sedang. Keberhasilan terapi terlihat dari repigmentasi
perifolikular atau dari tepi lesi. Berbagai kortikosteroid topikal telah
digunakan, misalnya: triamsinolon asetonid 0,1%, flusinoln asetat 0,01%,
betametason valerat 0,1-0,2%; halometason 0,05%, flucticason propionat
0,055 dan klolbetasol propionat 0,05%. 1,2

4. Depigmentation

Beberapa pasien dewasa dengan vitiligo yang luas dapat memilih

untuk menjalani depigmentasi sisa patch berpigmen pada daerah wajah
dan yang terkena. Depigmentasi dicapai menggunakan 20% monobenzyl eter
hydroquinone (MBEH; monobenzona), yang menginduksi hilangnya
melanosit. MBEH pertama diterapkan sebagai tes patch untuk 48 jam untuk
mendeteksi hipersensitivitas. Selanjutnya, diaplikasikan dua kali sehari selama
setidaknya satu tahun diikuti oleh depigmentasi ireversibel. Perlindungan
sinar matahari kulit pada depigmentasi sangat penting untuk mencegah kulit
kanker nonmelanoma.2

18
Gambar 3 hasil terapi mbeh 20% (a) sebelum terapi (b) setelah 4 bulan terapi (c)
setelah 6 bulan terapi (d) setelah 8 bulan terapi.

H. PROGNOSIS

Perjalanan penyakit vitiligo pada seseorang tidak dapat diduga, dapat

stabil selama beberapa tahun, tetapi dapat juga membesar, sementara lesi lain
muncul atau menghilang. Repigmentasi spontan dapat terjadi terutaa pada
anak-anak, tetapi juga tidak menghilang sempurna, terutama pada daerah
yang terpajan sinar matahari. Pada kenyataan repigmentasi berlangsung
lambat, tidak sempurna dan tidak permanen, keadaan ini terutama bila

19
 menggunakan fototerapi. Ketiadaan rambut sebagai sumber pigmen
diperkirakan terjadi kegagalan terapi, misalnya pada jari-jari tangan dan
kaki.3

DAFTAR PUSTAKA

1. Lily Soepardiman. 2010. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin Edisi Keenam.
Jakarta; Fakultas Kedokteran UI. Pp 296-298
2. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine, 8th ed. vol 1. New York: Mc
Graw Hill, 2012.
3. Tjut Nurul Alam Jacob. Vitiligo. Dalam Wasitaatmadja, Syarif M. Ilmu Penyakit
Kulit dan Kelamin. Edisi ketujuh. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 2016. pp : 352-358
4. Widaty Sandra, Soebomo H, Listiawan Y, dkk. Panduan Praktik Klinik Bagi

20
 Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin (PERDOSKI). 2017.
5. Pradita RA, Wardani AN. Crash Course Dermatologi dana Venerologi.
Elsevier. 2019.

21