Fakultas Kedokteran

Universitas Muslim Indonesia Makassar, 30 April 2016

LAPORAN PBL
MODUL 1
“Mata Kuning”

“Skenario 3”
KELOMPOK 11
11020140136 ANDI CHAERUNNISA
11020150009 AULIA AMANI
11020150021 RESKI AMALIAH
11020150032 ROSMIATI
11020150041 ANDI SUHRIYANA
11020150045 AHMAD IRFAN JAYYADI
11020150056 AFSAH MAULINDAH ILYAS
11020150074 TARNI RESTAMI RUSTAM
11020150085 ZARA QAYLA ARIF MARICAR
11020150130 GITA REFINA RAHMADINI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
2016
 Kata Pengantar

Puji syukur kami panjatkan atas limpahan rahmat, taufik, dan

hidayah-Nya sehinngga LAPORAN PBL dari kelompok 11 ini dapat
terselesaikan dengan baik. Dan tak lupa kami kirimkan salam dan shalawat
kepada Nabi junjungan kita yakni Nabi Muhammad SAW. yang telah
membawa kita dari alam yang penuh kebodohan ke alam yang penuh
kepintaran.

Kami juga mengucapkan terima kasih kepada setiap pihak yang telah
membantu dalam pembuatan laporan ini yang telah membantu selama masa
TUTORIAL khususnya kepada dr. Yusriani Mangerangi, M.Kes yang telah
banyak membantu selama proses PBL berlangsung. Dan kami juga
mengucapkan permohonan maaf kepada setiap pihak jika dalam proses PBL
telah berbuat salah baik disengaja maupun tidak disengaja.

Semoga laporan hasil LAPORAN PBL ini dapat bermanfaat bagi

setiap pihak yang telah membaca laporan ini dan khususnya bagi tim
penyusun sendiri. Diharapkan setelah membaca laporan ini dapat
memperluas pengetahuan membaca mengenai BIOETIK.

Makassar, 30 April 2016

Penyusun
 SKENARIO 3

Seorang perempuan 45 tahun datang dengan nyeri perut dan kuning

yang dialami sejak 5 minggu. Pada pemeriksaan fisis, ditemukan nyeri pada
perut kanan atas, tetapi tidak ditemukan distensi abdomen. CT scan
abdomen ditemukan tanda penebalan dinding kandung kemih.

A. Klasifikasi Kata Sulit dan Kata Kunci

1. Kata Sulit
 Distensi : pengembungan perut/usus akibat terlalu banyak angin
(KBBI)
 CT Scan : suatu prosedur yang digunakan untuk mendapatkan
Berbagai sudut kecil dari tulang tengkorak dan otak.
2. Kata Kunci

 Perempuan 45 tahun
 Nyeri perut dan kuning
 Dialami sejak 5 minggu
 Tidak ditemukan distensi abdomen
 Penebalan dinding kandung empedu.
 Nyeri perut kanan atas

B. IDENTIFIKASI MASALAH

Pertanyaan:

1. Bagaimana gambaran anatomi organ yang terlibat ?

2. Bagaimana gambaran histologi organ yang terlihat ?

3. Jelaskan fisiologi & biomekanika organ yang terlibat ?

 4. Sebutkan etiologi terjadinya jaundice !

5. Jelaskan patofisiologi terjadinya gejala (jaundice, right upper quadrant

pain)! Perubahan histoPA apa yang terjadi!

C. Jawaban Pertanyaan

1. Hepar adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2 – 1,8 kg
atau lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolise
tubuh dengan fungsi sebgai kompleks yang menempati sebagian besar
kuadran kanan atas abdomen. Batas atas hati berada sejajar dengan ruang
intercostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX hati
berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari
system porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari system porta
yang mengandung asteri hepatica, vena porta dan ductus koledokus. System
porta terletak didepan vena cava dan dibalik kandung empedu. Permukaan
anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan
ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira
2 kali lobus kiri. Hati terbagi menjadi 8 segmen dengan fungsi yang
berbeda. Pada dasarnya, garis cantlie yang terdapat mulai dari vena cava
sampai kandung empedu telah membagi hati menjadi 2 lobus fngsional, dan
dengan adanya daerah dengan vaskularisasi relatif sedikit, kadang-kadang
dijadikan batas reseksi. Secara mikroskopis didalam hati manusia terdapat
50.000 – 100.000 lobuli, setiap lobulus berbentuk heksagonal yang tersusun
radial mengelilingi vena sentralis.

Referensi : Setiati, Siti, et al. 2015. Ilmu Penyakit Dalam Edisi VI. Jakarta. Interna
Publishing. Hal 1929
2. a. Hepar

Hati terdiri atas bermacam-macam sel. Hepatosit meliputi 60% sel

hati, sedangkan sisanya terdiri ats sel-sel epitelial sistem empedu dalam
jumlah yang bermakna dan sel-sel non
parenkimal yang termasuk didalamnya
ensotelium, sel kupffer dan sel stellata yang
berbentuk seperti bintang. Hepatosit sendiri
dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun
melingkari eferen ven ahepatika dan duktus
hepatikus.

Sinusoid hati memilki lapisan endotelial berpori yang

dipisahkan dari hepatosit oleh ruang disse (ruang perisinusoidal).
Membarn hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid yang
banyak mikrofili. Mikrofili juga tampak pada sisi lain sel yang
membatasi saluran empedu dan merupakan penunjuk tempat
permulaan sekresi empedu. Permukaan lateral hepatosit memiliki
sambungan penghubung dan desmosom yang saling bertautan
dengan sebelahnya.

Sinusoid hati memiliki lapisan endotelial berpori yang

dipisahkan dari hepatosit oleh ruang Disse (ruang perisinusoidal).
Sel-sel lain yang terdapat dalam dinding sinusoid adalah sel fagositik
Kupffer yang merupakan bagian penting sistem retikuloendotelial
dan sel stellata (juga disebut sel ito, liposit atau perisit) yang
memiliki aktivitas miofibroblastik yang dapat membantu pengaturan
aliran darah sinusoidal di Samping sebagai faktor penting dalam
perbaikan kerusakan hati. Peningkatan aktivitas sel-sel stellata
tampaknya menjadi faktor kunci dalam pembentukan fibrosis di hati.
 (Eroschenko, Victor P. 2010. Atlas
Histologi diFiore. Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran EGC)

b. Vesika Fellea

Kandung empedu adalah suatu kantung berotot. Terletak pada

fossa vesica fellea yang berada pada fascies visceralis hepatis
diantara lobus dexter hepatis dan lobus quadratus hepatis.Dinding
kandung empedu terdiri atas mukosa, muskularis, dan advetisia atau
serosa. Dinding kandung empedu tidak mengandung muskularis
mukosa atau submukosa.

Mukosa terdiri atas epitel selapis silindris dan jaringan ikat

lamina propria dibawahnya yang mengandung jaringan ikat longgar,
beberapa jaringan limfoid difus, dan pembuluh darah, venula dan
arteriol. Sel-sel epitelnya kaya akan mitokondria. Semua sel ini
mampu menyekresi sejumlah kecil mukus. Kelenjar mukosa
tubuloasinar dekat dengan duktus sistikus berperan pada produksi
sebagian besar mukus yang terdapat dalam empedu.Dalam keadaan
tidak tegang, dinding kandung empedu memperlihatkan lipatan
mukosa temporer yang menghilag pada saat kandung empedu
teregang oleh empedu. Lipatan mukosa mirip dengan vili di usus
halus; namun, ukuran dan bentuknya berbeda dan susunan tidak
teratur. Kriptus atau divertikulum terdapat diantara lipatan mukosa.
 Pada potongan melintang, divertikulum atau kriptus di lamina
propria mirip dengan kelenjar tubular. Namun, tidak ada kelenjar di
kandung empedu, kecuali di collum vesicae biliaris.

Dibagian eksternal lamina propria yaitu otot kandung empedu

dengan berkas serat otot polos tersusun acak yang tidak
menunjukkan lapisan-lapisan yang jelasdan serat elastik yang
tersebar.

Disekeliling berkas otot polos terdapat lapisan tebal dengan

jaringan ikat padat yang mengandung pembuluh darah besar, arteri
dan vena, pembuluh limfe, dan saraf

Serosa melapisi seluruh permukaan kandung empedu yang

menggantung bebas. Lapisan jaringan ikat, tempat kandung empedu
melekat pada permukaan hati, disebut adventisia.

(Indratni, 2004; Junqueira, 2007).

(Eroschenko, Victor P. 2010. Atlas Histologi diFiore. Jakarta : Penerbit

Buku Kedokteran EGC)

3. a. Fungsi hati :
Hati adalah organ metabolic terbesar dan terpenting di tubuh. Organ
ini dapat dipandang sebagai pabrik boikimia utama tubuh. Perannya
dalam system pencernaan adalah sekresi garam empedu, yang
membantu pencernaan penyerapan lemak. Hati juga melakukan
berbagai fungsi yang tidak berkaitan dengan percernaan, termasuk yang
berikut :
1. Memproses secara metabolic ketiga kategori utama nutrient
(Karbohidrat, protein, dan lemak) setelah zat-zat ini diserap saluaran
cerna.
2. Mendetoksifikasi atau mengurai zat sisa tubuh dan hormone serta obat
dan senyawa asing lain.
3. Membentuk protein plasma, termasuk protein yang dibutuhkan untuk
pembekuan darah dan yang untuk mengangkut hormone steroid dan
tiroid serta kolesterol dalam darah.
4. Menyimpan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin.
5. Mengaktifkan vitamin D, yang dilakukan hati bersama dengan ginjal.
6. Mengeluarkan bakteri dan sel darah merah tua, berkatadan ya makrofag
residennya.
7. Mengekskresikan kolesterol dan bilirubin, bilirubin adalah produk
pengurai yang berasal dari destruksi sel darah merah tua.

( Referensi : Lauralee Sherwood edisi 65, hal669-670”)

Kandung empedu menyimpan dan memekatkan empedu diantara

waktu makan dan mengeluarkan isinya sewaktu makan.
Faktor-faktor yang menyebabkan sekresi empedu, yaitu :mekanisme
kimiawi, hormone dan saraf, meningkat selama dan setelah makan,
namun sekresi empedu oleh hati berlangsung secara terus-menerus.
Di antara waktu makan, empedu yang disekresi dialihkan ke kandung
empedu, tempat bahan ini disimpan dan dipekatkan. Transport aktif
garam keluar dari kandung empedu, dengan air secara osmotis,
menyebabkan konsentrasi konstituen-konstituen organic meningkat
5-10 kali lipat.
(Lauralee Sherwood edisi 6, hal 675)

b. Metabolisme Bilirubin
 Bilirubin adalah pigmen Kristal berbentuk jingga. ikterus
yang merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme
melalui proses reaksioksidasi-reduksi. Bilirubin berasal dari
katabolisme protein heme, dimana 75% berasal dari penghancuran
eritrosit dan 25% berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan
protein heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom, katalase dan
peroksidase. Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin,
transportasi bilirubin, asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan
ekskresi bilirubin.

Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk

dari heme dengan bantuan enzim hemeoksigenase yaitu enzim yang
sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain. Biliverdin
yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh
enzim biliverdin reduktase. Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat
dengan hydrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut.

Pembentukan bilirubin yang terjadi di system retikulo

endotelial, selanjutnya dilepaskan kesirkulasi yang akan berikatan
dengan albumin. Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini
tidak larut dalam air dan kemudian akan ditransportasikan ke sel
hepar. Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik.

Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran

plasma hepatosit, albumin akan terikat kereseptor permukaan sel.
Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran yang berikatan
dengan ligandin (protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan
sitotoksik lainnya. Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik
bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap
pembentukan ikterus fisiologis.
 Gambar 2.1.Metabolisme bilirubin pada neonatus

Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan kebentuk

bilirubin konjugasi yang larut dalam air di reticulum endoplasma
dengan bantuan enzim uridinediphosphateglucoronosyl transferase
(UDPG-T). Bilirubin ini kemudian diekskresikan kedalam
kanalikulus empedu.Sedangkan satu molekul bilirubin yang tak
terkonjugasi akan kembali ke reticulum endoplasmic untuk
rekonjugasi berikutnya.

Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan

diekskresikan kedalam kandung empedu, kemudian memasuki
 saluran cerna dan diekskresikan melalui feces.Setelah berada dalam
usus halus, bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat
diresorbsi, kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak
terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam
usus.Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke
hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik.

(Universitas Sumatera Utara)

4. Ikterus merupakan suatu keadaan dimana terjadi penimbunan pigmen

empedu pada tubuh menyebabkan perubahan warna jaringan menjadi
kuning, terutama pada jaringan tubuh yang banyak mengandung serabut
elastin seperti aorta dan sklera (Maclachlan dan Cullen di dalam Carlton
dan McGavin 1995). Warna kuning ini disebabkan adanya akumulasi
bilirubin pada proses (hiperbilirubinemia). Adanya ikterus yang
mengenai hamper seluruh organ tubuh menunjukkan terjadinya
gangguan sekresi bilirubin. Berdasarkan penyebabnya, ikterus dapat
dibedakan menjadi 3, yaitu:
a. Ikterus pre-hepatik
Ikterus jenis ini terjadi karena adanya kerusakan RBC atau
intravascular hemolisis, misalnya pada kasus anemia hemolitik
menyebabkan terjadinya pembentukan bilirubin yang berlebih.
Hemolisis dapat disebabkan oleh parasit darah, contoh: Babesia
sp., dan Anaplasma sp. Menurut Price dan Wilson (2002),
bilirubin yang tidak terkonjugasi bersifat tidak larutdalam air
sehingga tidak diekskresikan dalam urin dan tidak terjadi
bilirubinuria tetapi terjadi peningkatan urobilinogen. Hal ini
menyebabkan warna urin dan feses menjadi gelap. Ikterus yang
 disebabkan oleh hiperbilirubinemia tak terkonjugasi bersifat
ringan dan berwarna kuning pucat. Contoh kasus pada anjing
adalah kejadian Leptospirosis oleh
infeksi Leptospiragrippotyphosa.
b. Ikterushepatik
Ikterus jenis ini terjadi di dalam hati karena penurunan
pengambilan dan konjugasi oleh hepatosit sehingga gagal
membentuk bilirubin terkonjugasi. Kegagalan tersebut
disebabkan rusaknya sel-selhepatosit, hepatitis akut atau kronis
dan pemakaian obat yang berpengaruh terhadap pengambilan
bilirubin oleh sel hati. Gangguan konjugasi bilirubin dapat
disebabkan karena defisiensi enzim glukoronil transferase
sebagai katalisator (Price dan Wilson 2002). Ikterus
c. Ikterus Post-Hepatik
Mekanisme terjadinya ikterus post hepatic adalah terjadinya
penurunan sekresi bilirubin terkonjugasi sehingga
mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonjugasi. Bilirubin
terkonjugasi bersifat larut di dalam air, sehingga diekskresikan
kedalam urin (bilirubinuria) melalui ginjal, tetapi urobilinogen
menjadi berkurang sehingga warna feses terlihat pucat. Faktor
penyebab gangguan sekresi bilirubin dapat berupa factor
fungsional maupun obstruksi duktus choledocus yang
disebabkan oleh cholelithiasis, infestasiparasit, tumor hati, dan
inflamasi yang mengakibatkan fibrosis.

Migrasi larva cacing melewati hati umum terjadi pada hewan

domestik. Larva nematoda yang melewati hati dapat menyebabkan
inflamasi dan hepatocellular necrosis (nekrosa sel hati). Bekas
infeksi ini kemudian diganti dengan jaringan ikat fibrosa (jaringan
 parut) yang sering terjadi pada kapsula hati. Cacing yang telah
dewasa berpindah pada duktus empedu dan menyebabkan
cholangitis atau cholangio hepatitis yang akan berdampak pada
penyumbatan/obstruksi duktus empedu. Contoh nematoda yang
menyerang hati anjing adalah Capillaria hepatica. Cacing cestoda
yang berhabitat pada system hepatobiliary anjing antara
lain Taeniahydatigena dan Echinococcusgranulosus. Cacing
trematoda yang berhabitat di duktus empedu anjing
meliputi Dicrocoeliumdendriticum, Ophisthorcistenuicollis,
Pseudamphistomumtruncatum, Methorcisconjunctus, M. albidus,
Parametorchiscomplexus, dan lain-lain (Maclachlandan Cullen di
dalam Carlton danMcGavin 1995).

 (Carlton WW dan MD. McGavin. 1995. Thomson’s Special Veterinary

Pathology. Ed. 2. Mosby-Year Book, Inc.)

5. Patofisiologi Ikterus/Jaundice

Jika bilirubin dibentuk terlalu cepat daripada laju reaksinya maka bahan
ini akan menumpukdi tubuh dan menyebabkan ikterus/jaundice. Pasien
dengan penyakit ini akan tampak kekuningan, dimana warna ini paling
mudah terlihat pada bagian putih mata. Ikterus dapat ditimbulkan oleh 3
cara yang berbeda yakni:

1. Ikterus prahati (masalah terjadi “sebelum hati”) atau hemolitik

disebabkan oleh pemecahan (hemolisis) berlebihan sel darah merah
yang menyebabkan hati mendapat lebih banyak bilirubin daripada
kemampuan mengekskresikannya.
2. Ikterus hati (masalah terletak di”hati”) terjadi ketika hati mengalami
penyakit dan tidak dapat menangani bilrubin bahkan dalam jumlah
normal.
3. Ikterus pascahati (masalah terjadi “setelah hati”),atau obstruktif,
terjadi ketika saluran empedu tersumbat misalnya oleh batu empedu
sehingga bilirubin tidak dapat dieliminasi di tinja.

Patofisiologi Right Upper Quadrant Pain

Nyeri abdomen dapat berasal dari organ dalam abdomen termasuk
peritoneum viseral (nyeri viseral) atau peritoneum parietal atau dari
otot, lapisan dari dinding perut (nyeri somatik). Pada saat nyeri
dirasakan pertama kali, nyeri viseral biasanya nyeri yang ditimbulkan
terlokalisasi dan berbentuk khas. Nyeri yang berasal dari organ padat
kurang jelas dibandingkan nyeri dari organ yang berongga. Nyeri yang
berasal dari viseral dan berlangsung akut biasanya menyebabkan
tekanan darah dan denyut jantung berubah, pucat dan berkeringat dan
disertai fenomena viseral motor seperti muntah dan diare. Biasanya
pasien juga merasa cemas akibat nyeri yang ditimbulkan tersebut.

(Setiati, Siti.dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.2014.Jakarta:Interna

Publishing.)
Perubahan histologi ditandai dengan reaksi radang akut. Kadang-
kadang lumennya penuh dengan nanah segar, membentuk empiema
kandung empedu.

(Setiati, Siti.dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.2014.Jakarta:Interna

Publishing.)
(Referensi : Lauralee Sherwood edisi 6 )
C. KESIMPULAN
Dari skernario diatas, kita dapat menyimpulkan bahwa si pasien
menderita kolesistisis. Hal tersebut ditandai dengan gejala nyeri perut
kanan atas dan ikterus. Kedua gejala tersebut mengarah pada penyakit
batu empedu yang merupakan sebab utama dari penyakit kolesistisis.