KASUS FARMAKOTERAPI

KASUS I

SOAL :
Ny. I, 50 th, 60 kg dirujuk ke RS dengan keluhan ada kekakuan dan nyeri pada lutut,
siku, pergelangan tangan dan kaki, disertai eritema dan bengkak pada daerah tersebut.
2 minggu yang lalu ada keluhan nyeri pada saat buang air kecil. Hasil pemeriksaan
lab. Menunjukkan kadar asam urat serum > 10 mg/dl dan leukositosis. Analisa urin
+10 eritrosit. Pada pemeriksaan radiologist ditemukan adanya batu pada buli-buli.

TERAPI :
Terapi MRS : na diklofenak retard 100 mg 1 tab/hari, kolkisin 1 mg 2 x 1, allopurinol
300 mg 1x1, na bikarbonat 2 x 1.

PERTANYAAN :
1. Jelaskan patofisiologi dari penyakit di atas
2. Jelaskan kaitan antara gejala yang muncul, data lab/radiologist dengan
patogenesis penyakit
3. Jelaskan tujuan terapi dan mekanisme kerja dari masing-masing obat di atas
4. Apakah perbedaan antara Na diklofenak yang biasa dengan retard?
5. Pasien sedang mengkonsumsi diuretik furosemid untuk mengatasi hipertensinya,
bagaimana menurut pendapat saudara?
6. Mengapa pemberian allopurinol diberikan hanya sehari 1 kali?
7. Informasi dan edukasi apa yang dapat saudara berikan pada pasien

JAWABAN
1. Penyakit yang diderita pasien tersebut adalah gout. Patofisiologi panyakit gout
adalah sebagai berikut :
Pada awal pembentukan asam urat, asam urat merupakan produk terakhir dari
metabolisme purin. Basa purin berasal dari asupan makanan dan kerusakan pada
sel, kemudian basa purin akan diubah menjadi hipoxanthine, hipoxanthine akan
 diubah menjadi xantin oleh enzim xantin oxidase selanjutnya diubah menjadi
asam urat (Gambar 1.)

Gambar 1. Proses Terbentuknya Asam Urat

Tingginya kadar asam urat dalam tubuh dikarenakan 2 hal, yaitu
meningkatnya produksi asam urat berlebihan karena terjadi abnormalitas enzim dan
menurunnya kemampuan ekskresi asam urat. Meningkatnya produksi asam urat
karena abnormalitas enzim dijelaskan pada Gambar 2.

Gambar 2. Produksi Asam Urat Karena Abnormalitas Enzim

Peningkatan aktivitas phosphoribosyl pyrophosphate (PRPP) synthetase
berakibat peningkatan konsentrasi PRPP yang jika bertemu dengan glutamin akan
terjadi sintesis purine yang menghasilkan asam urat. Defisiensi hypoxanthine-guanine
phosphoribosyl transferase (HGPRTase) bisa berakibat pada overproduksi asam urat.
HGPRTase bertanggung jawab untuk konversi guanine menjadi asam guanilat. Asam
guanilat memberikan feedback negatif atau menghambat pembentukan inosianic acid
yang nantinya akan menghambat pembentukan asam urat, sehingga jika ada defisiensi
HGPRTase maka pembentukan asam urat akan meningkat. Selain itu, HGPRTase
juga mengkonversi hypoxanthine menjadi asam inosinat yang jika berubah menjadi
adenylic acid akan memberikan feedback negatif atau menghambat pembentukan
asam urat, sehingga jika terjadi defisiensi HGPRTase, maka terjadi overproduksi
asam urat. Ketiadaan total HGPRTase bahkan bisa berakibat sindrom Lesch-Nyhan
pada masa anak-anak, yang dicirikan dengan athetosis, spasticity, keterbelakangan
mental, dan produksi berlebihan asam urat.
Penurunan kemampuan ekskresi asam urat terjadi karena terbatasnya
kemampuan ginjal untuk mengekskresikan asam urat, hal ini bisa terjadi jika terjadi
kerusakan pada ginjal. Proses ekskresi asam urat terutama terjadi pada tubulus
proksimal dimana terjadi reabsorbsi urat yang dipengaruhi oleh kerja beberapa protein
transpor seperti URAT1, MRP4, OAT1 dan OAT3. Protein-protein transpor ini
berfungsi untuk mentranspor urat ke dalam sel, sehingga protein transpor ini harusnya
dihambat sehingga reabsorbsi urat terhambat dan meningkatkan ekskresi asam urat.
URAT1 adalah sebuah protein berkandungan-domain 12-transmembran dijumpai
dalam membran apikal sel-sel epitel tubulus proksimal dan yang memindahkan urat
dalam pertukaran untuk Cl– atau  anion organic. OAT1 and OAT3 mentranspor anion
organik dan urat OAT1 (SLC22A6) dan OAT3 (SLC22A8) dapat berfungsi sebagai
satu pengubah urat/dikarboksilat dan dijumpai pada sisi basolateral dari sel-sel yang
sama yang mengekspres Oat4 (58). Namun, Oat3 juga dijumpai pada semua segmen
nefron tikus besar dari tubulus proksimal hingga duktus kolektifus. MRP4 merupakan
protein resisten obat berganda MRP4 (ATP-binding cassette family, ABCC4) hadir
dalam membran apikal sel-sel epitel tubulus proksimal. Ia terlihat mengontrol ekstrusi
urat bergantung-ATP dari sel-sel ke dalam lumen tubulus dan sehingga menyumbang
bagi ekskresi urat (66-68). (Gambar 3.)
 Gambar 3. Ekskresi Asam urat di Tubulus Proksimal
Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang
mengandung asam urat tinggi dan sistem ekskresi asam urat yang tidak kuat akan
menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah
(Hiperurecemia), saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh
lain, maka asam urat tersebut akan mengkristal dan membentuk garam-garam urat
yang akan berakumulasi atau menumpuk di jaringan konektif diseluruh tubuh
terutama di persendian, penumpukan ini disebut tofi. Adanya kristal akan memicu
respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan lisosomnya sehingga menyebabkan
inflamasi. Jika hal ini teru berlangsung, maka akan terjadi kerusakan jaringan pada
persendian tulang.

Gambar 4. Hubungan Hiperuricemia Dengan Gout

2. Kaitan antara gejala yang muncul, data lab/radiologist dengan patogenesis
penyakit :
a. Ada kekakuan dan nyeri pada lutut, siku, pergelangan tangan dan kaki, disertai
eritema dan bengkak pada daerah tersebut.
Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka
asam urat tersebut akan mengkristal. Adanya kristal akan memicu respon inflamasi
akut dan netrofil melepaskan lisosomnya sehingga menyebabkan radang dan nyeri.
Akibat peradangan maka pembuluh darah ditempat itu melebar dan aliran darah
ditempat itu meningkat sehingga menimbulkan warna merah/ eritema pada lutut siku,
pergelangan tangan dan kaki. Penumpukan kristal asam urat pada persendian
menyebabkan bengkak atau tophi. Peradangan yang terus menerus akan menyebabkan
penipisan cairan sinovial (pelumas sendi) sehingga menyebabkan kekakuan sendi.

b. Keluhan nyeri pada saat buang air kecil. Pada pemeriksaan radiologist
ditemukan adanya batu pada buli-buli
Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada
tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urin (stasis urin), yaitu pada
sistem kalises ginjal atau buli-buli. Faktor yang membuat individu rentan terhadap
nefrolitiasis asam urat termasuk ekskresi berlebihan asam urat melalui urin, urin yang
asam, dan urin yang pekat.
Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik
maupun anorganik yang terlarut didalam urin. Kristal-kristal tersebut tetap berada
dalam keadaan metastable (tetap terlarut) dalam urin jika tidak ada keadaan-keadaan
tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal yang saling
mengadakan presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian akan
mengadakan agregasi, dan menarik bahan-bahan lain sehingga akan mejadi bahan
yang lebih besar. Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan
belum cukup mampu membuntu saluran kemih. Untuk itu agragat kristal menempel
ada epitel saluran kemih (membentuk retensi kristal), dan dari sini bahan-bahan lain
diendapkan pada agregat itu sehingga membentuk batu yang cukup besar untuk
membuntu saluran kemih
c. Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar asam urat serum > 10
mg/dl
 Hiperuricemia merupakan keadaan asam urat dalam darah melebihi kadar
normal > 6 mg/dL pada wanita.
d. Leukositosis
Adanya kristal asam urat dianggap benda asing akan merilis sel-sel darah
putih sebagai respon imun seperti neutrofil, monosit dan limfosit dan terjadi
fagositosis oleh sel makrofag sehingga sehingga kadar leukosit dalam darah
meningkat (leukositosis).

e. Analisa urin +10 eritrosit.

Eritrosit dalam air seni dapat berasal dari bagian manapun dari saluran kemih.
Secara teoritis, harusnya tidak dapat ditemukan adanya eritrosit, namun dalam urine
normal dapat ditemukan 0 – 3 sel/LPK. Adanya kandungan +10 urin dalam urin
dikarenakan terjadi nefropathi dikarenakan deposisi jangka panjang 
kristal urat di parenkim ginjal. Ginjal mengalami kerusakan karena kristal asam urat
melewati dan melukai glomerulus ginjal dan menyumbat saluran kencing. Sehingga
glomerulus yang seharusnya memfiltrasi eritrosit tidak bekerja seperti seharusnya.

3. Tujuan terapi dan mekanisme kerja dari masing-masing obat.

Obat Tujuan Terapi Mekanisme Kerja
Natrium Meluruhkan batu kristal Membasakan urin. Karena asam
bikarbonat urat pada buli-buli urat memiliki pKa 5,5 maka pada
pH urin basa asam urat akan berada
dalam bentuk terion sehingga
mudah larut urin. Maka batu kristal
asam urat akan meluruh atau
terlarut.
Natrium Merupakan golongan Menghambat sintesis prostaglandin
diklofenak NSAID yang terkuat daya (mediator nyeri), dimana kedua
antiradangnya dengan efek jenis siklooksigenase diblokir.
samping yang kurang kuat Obat ini bekerja menghambat
dibanding dengan obat lain COX-2 (peradangan) dan tidak
(indometasin, piroxicam). COX-1 (perlindungan mukosa
Obat ini sering digunakan lambung), lagi pula menghambat
untuk segala macam nyeri, lipooksigenase (pembentukan
juga pada migrain dan leukotrin)
 encok. Secara parenteral
sangat efektif untuk
menanggulangi nyeri kolik
hebat (kandung kemih dan
kandung empedu)
Kolkisin Kolkisin berkhasiat Mekanisme kerjanya diduga
sebagai antiradang lemah berdasarkan penghambatan sekresi
dengan efek baik pada zat-zat chemotactic dan/atau
serangan akut (efek glycoprotein dari granulosit yang
aktivitas 90%), dan memegang peranan pada rangkaian
efeknya baru nyata setelah proses peradangan, hingga
12 jam. Tidak menurunkan siklusnya dihentikan. Pengendapan
kadar asam urat darah dan urat akan berkurang, karena
tidak berdaya analgetis. pembentukan laktat dan fagocytose
dihambat. Penggunaannya
terutama untuk mengatasi serangan
akut, dan juga pada terapi prevensi
bersama alopurinol atau
urikosurika guna mencegah
provokasi serangan.
Alopurinol Derivat pirimidin ini Berdaya mengurangi sintesa urat
efektif sekali untuk atas dasar persaingan substrat
menormalkan kadar urat dengan zat-zat purin berlandaskan
dalam darah dan kemih enzim xanthinoxydase (XO). Purin
yang meningkat. seperti hipoxanthin dan xanthin
dirombak oleh XO menjadi asam
urat. Tetapi dengan adanya
alopurinol, XO melakukan
aktivitasnya terhadap obat ini
sebagai ganti purin. Akibatnya
ialah perombakan hipoxanthin
dikurangi dan sintesa urat menurun
hingga 50%. dalam tubuh
allopurinol mengalami
 metabolisme menjadi oksipurinol
yang juga berfungsi sebagai
penghambatan enzim oksidase.
Kadar urat berangsur turun, tofi
menyusut dan batu urat tidak
dibentuk lagi. Setelah 1-3 minggu
kadar urat mencapai nilai normal.

4. Perbedaan obat Natrium diklofenak biasa dan retard:

 Tablet Na diklofenak biasa cenderung tidak aman karena frekuensi
penggunaan lebih sering dan timbulnya efek samping lebih besar
dimana efek samping NSAID adalah gangguan gastrointestinal
 Tablet Na diklofenak Retard lebih aman dan penjelasan berikut karena
merupakan tablet lepas lambat:
Tablet lepas lambat adalah tablet yang dibuat sedemikian rupa
sehingga zat aktif akan tersedia dalam jangka waktu tertentu setelah
obat diberikan. Istilah lepas lambat digunakan untuk tujuan farmakope
dan persyaratan pelepasan obat dijelaskan dalam masing-masing
monografi. (Sumber: FI. IV, 6)
Ada juga pengertian lain dari Tablet Lepas Lambat yaitu : sediaan
tablet yang dirancang untuk memberikan aktivitas terapetik
diperlama dengan cara pelepasan obat secara terus-menerus selama
periode tertentu dalam sekali pemberian.
1. Pada jenis obat tertentu, dengan dibuatnya tablet lepas lambat
otomatis frekuensi pemberian obat akan menjadi berkurang, dan
menjadi lebih efisien. Misalnya yang tadinya dalam sehari obatnya
harus diminum tiga kali, bisa menjadi dua kali saja.
2. Seperti yang tertera dalam pengertian di atas, efek terapeutik obat
lebih lama.
3. Efek merugikan obat dapat ditekan, karena tidak sempat terjadi
fluktuasi kadar obat di dalam tubuh.
5. Sebaiknya untuk mengatasi hipertensi, pasien sebaiknya tidak menggunakan
furosemid sebagai terapi hipertensi. Furosemid merupakan obat diuretik memiliki
efek ekskresi urin, sehingga menyebabkan banyaknya cairan yang keluar dari tubuh
sehingga menyebabkan dehidrasi. Dehidrasi ini menyebabkan cairan sinovial keluar
sebagai kompensasi kekurangan cairan, berkurangnya cairan sinovial mempercepat
pengendapan kristal asam urat dalam sendi sehingga akan menyebabkan rasa nyeri
pada sendi
Selain itu terjadi karena adanya pengurangan volume plasma sehingga filtrasi
melalui glomerulus berkurang dan reabsorbsi oleh tubulus meningkat. Disini ekskresi
asam urat oleh tubulus dihambat (tierney & stephen, 2004)
Hampir semua diuretik menyebabkan peningkatan kadar asam urat dalam
serum melalui pengaruhnya terhadap sekresi asam urat. Hal ini berbanding lurus
dengan dosis diuretik yang digunakan. Jadi rekomendasi obat pengganti untuk terapi
hipertensi bisa digunakan obat obat lain misalnya golongan ACE Inhibitor, Beta
Bloker, ARB, dll

6. Mengapa pemberian allopurinol diberikan hanya sehari 1 kali?

        Dosis untuk gout sekunder 100-200 mg/hari, penyakit gout ringan 200-
400 mg/hari, 400-600 mg untuk penyakit yang lebih berat. Allopurinol
mempunyai waktu paruh 1-3 jam. Allopurinol mengalami biotransformasi
oleh enzim xantin oksidase menjadi metabolitnya, yaitu oxipurinol. Baik
allupurinol maupun metabolitnya, oxipurinol, merupakan xanthine oxidase
inhibitor yang menghambat sintesis asam urat. Oxipurinol memiliki waktu
paruh yang panjang daripada allopurinol sehingga allopurinol cukup diberikan
satu kali sehari
Jika obat dengan waktu paruh panjang diberikan dalam intensitas
waktu yang singkat maka dikhawatirkan terjadi dose dumping yang
meningkatkan konsentrasi plasma dalam darah, sehingga dikhawatirkan akan
melewati kadar toksik minimum yang akan membahayakan pasien.

7. Informasi dan Edukasi kepada Pasien

 1. NATRIUM DIKLOFENAK
Yang digunakan adalah Voltaren Retard 100 mg tiap tablet mengandung diclofenac
sodium (natrium diklofenak) lepas lambat 100 mg.

INDIKASI Voltaren adalah :

 Penyakit inflamasi dan degeneratif yang disebabkan oleh penyakit
rheumatik : artritis reumatoid, artritis reumatoid juvenil, ankylosing spondylitis,
osteoarthritis, dan spondyl arthritis.
 Nyeri pada tulang punggung.
 Penyakit rheumatik non artikular.
 Serangan akut asam urat.
KONTRAINDIKASI
Voltaren jangan diberikan kepada :
 Penderita ulkus peptikum.
 Penderita yang hipersensitif terhadap Voltaren atau Diklofenak.
 Penderita yang mengalami serangan asma, urtikaria, atau rinitis bila
menggunakan aspirin atau antiinflamasi lainnya’
DOSIS DAN ATURAN PAKAI
Dosis yang lazim diberikan :
 Dewasa : Dosis harian Voltaren adalah 25 – 50 mg, 2 – 3 kali sehari.
Untuk pengobatan jangka panjang cukup dengan dosis 75-100 mg sehari. Dosis sehari
jangan melebihi 150 mg.
 Apabila gejala lebih dominan malam hari atau pagi hari, lebih
dianjurkan diberikan Voltaren SR 75 mg atau Voltaren Retard 100 mg, diminum
malam hari.
Voltaren sebaiknya diminum setelah makan.
EFEK SAMPING
Pada umumnya Voltaren ditoleransi dengan baik dalam tubuh. Kadang-kadang dapat
terjadi efek samping yang ringan. Efek samping berat jarang/sangat jarang terjadi.
 Kadang-kadang dapat terjadi efek samping gangguan saluran
pencernaan : mual, muntah, diare, kram perut, dispepsia, buang angin, anoreksia. Efek
samping saluran pencernaan yang jarang : perdarahan saluran pencernaan, muntah
darah, melena, tukak peptik, dengan atau tanpa perforasi saluran pencernaan.
  Kadang-kadang dapat terjadi gangguan susunan saraf pusat : sakit
kepala, pusing, vertigo.
 Kemerahan kulit, urtikaria (kadang-kadang).
 Pada kasus yang sangat jarang dapat terjadi gagal ginjal akut,
gangguan berkemih, proteinuria, nefritis intersisial, sindroma nefrotik, nekrosis
papiler.
 Peningkatan enzim fungsi hati. Jarang : hepatitis dengan atau tanpa
jaundice. Sangat jarang : hepatitis fulminan.
 Jarang : reaksi hipersensitivitas, asma, anafilaksis.
 Gangguan pada jantung dan pembuluh darah (jarang).
PERINGATAN DAN PERHATIAN
 Hati-hati penggunaan obat Voltaren pada wanita hamil atau menyusui,
kecuali sangat diperlukan.
 Hati-hati penggunaan Voltaren penderita gangguan fungsi ginjal,
hipertensi, gagal jantung dan edema.
 OAINS dapat menyebab peningkatan risiko trombolitik kardiovaskuler
serius, infark miokard, dan stroke yang dapat berakibat fatal. Risiko ini meningkat
dengan lamanya penggunaan.
 OAINS menyebabkan peningkatan risiko efek samping serius pada
saluran cerna, termasuk perdarahan, ulserasi dan perforasi lambung atau usus, yang
dapat berakibat fatal. Efek samping ini dapat terjadi kapanpun selama penggunaan,
tanpa adanya gejala peringatan. Pasien lansia berisiko lebih besar untuk efek samping
serius pada saluran cerna.

2. KOLKISIN
Tablet kolkisin
INDIKASI
Gout akut, profilaksis jangka pendek selama terapi awal dgn alupurinol, urikosurik.
KONTRAINDIKASI
Gangguan pencernaan, renal & jantung yang parah, hipersensitivitas, diskrasia darah
atau kombinasi penyakit hati & ginjal yang serius, pasien yang dihemodialisis.
DOSIS
Gout akut : 1–1.2 mg diikuti dgn 0.5 – 0.6 g setiap jam atau 1–1.2 mg tiap 2
jam sampai nyeri hilang atau sampai mual, muntah, diare terjadi. Jumlah total untuk
satu kali terapi : 4-8 mg. Profilaksis : 0.5 – 0.6 mg/hari 3–4 kali setiap minggu.
Bila serangan > 1 X /thn, dosis 0.5-0.6mg setiap hari. Dosis untuk pasien dengan
gangguan ginjal & hati perlu penyesuaian, tidak boleh lebih dari 0.6mg/hari.
INTERAKSI OBAT
Vit B12 : Dapat menginduksi malabsorpsi vit B12 secara reversibel.
Siklosporin : Timbul gejala efek samping yg parah termasuk toksisitas saluran cerna,
hati, renal & neuromuskular. Penelitian pada binatang, kolkisin meningkatkan respon
terhadap simpatomimetik dan depresan sistem saraf pusat
EFEK SAMPING
 Mual, muntah, nyeri perut, diare, perdarahan saluran cerna, kerusakan ginjal & hati,
pada pemakaian jangka panjang dapat terjadi depresi sumsum tulang, dengan
agranulositosis, trombositopenia, leukopenia dan anemia aplastik, rambut rontok,
ruam, dermatitis vesicular.
PERHATIAN
Jika terjadi ruam kulit, sakit tenggorokan, demam, perdarahan yg tidak biasa, lemah,
lelah, memar, kesemutan hubungi dokter. Hentikan penggunaan obat  segera setelah
nyeri hilang atau jika terjadi mual, muntah, nyeri perut atau diare. Jika gejala
berlanjut, hubungi dokter.

3. ALLUPURINOL
ALLUPURINOL 300MG
KOMPOSISI:
Allopurinol 300 mg
Tiap tablet mengandung Allopurinol.........................................300 mg
INDIKASI:
- Hiperuresimia primer : gout
- Hiperuresimia Sekunder : mencegah pengendapan asam urat dan kalsium oksalat.
Produksi berlebihan asam urat antara lain padika keganasan, polisitemia vera, terapi
sitostatik.
KONTRA INDIKASI:
- Penderita yang hipersensitif terhadap allopurinol.
- Keadaan serangan akut gout.
DOSIS:
Dewasa: - Dosis 100 - 300 mg perhari.
 - Dosis pemeliharaan 200 - 600 mg perhari
 - Dosis tunggal maksimum 300 mg.
 - Kondisi ringan 2 - 10 mg/kg BB perhari atau 100 - 200 mg perhari.
 - Kondisi sedang 300 - 600 mg sehari.
 - Kondisi berat 700 - 900 mg sehari.
Anak : 10 - 20 mg sehari atau 100 - 400 mg sehari.
INTERAKSI OBAT:
- Dapat meningkatkan toksisitas siklofosfamid dan sitotoksik lain.
- menghambat metabolisme obat dihati(cobtoh: warfarin),
- meningkatkan efek dari azatrioprin dan merkaptopurin,
- memperpanjang waktu paruh klorpropamid,
- Efek allopurinol dapat diturunkan oleh golongan salisilat dan urikosurik.
EFEK SAMPING:
- Gejala hipersensitifitas
- Reaksi kulit
- gangguan grastointestinal, mual diare,
- Sakit kepada, vertigon, mengantuk, gangguan mata dan rasa.
- Gangguan darah
PERINGATAN DAN PERHATIAN:
- Efek allopurinol dapat diturunkan oleh golongan silisilat dan urikosurik.
- Hentikan kemerahan jika terjadi gejala kemerahan pada kulit atau alergi.
- hentikan penggunaan pada pasien yang mederita kelainan fungsi ginjal atau
hiperurisemia asimptomatik.
- Pada penderita kelainan fungsi hati dianjurkan melakukan tes fungsi hati berkala
selama tahap awal perawatan.
- Keuntungan dan kerugian harus dipertimbangkan terhadap ibu hamil dan menyusui
terhadap bayi dan janin.
- Meningkatkan pemberian cairan selama penggunaan allopurinol untuk menghhindari
terjadinya batu ginjal.

4. NATRIUM BIKARBONAT
Tablet Natrium bikarbonat (NaHCO3)
INDIKASI
Umtuk alkalis urin,dyspepsia.
KONTRAINDIKASI
Alkalosis metabolik atau respiratorik, hipernatremia, edema paru berat, hipokalsemia,
hipoklorida.
DOSIS
1-4 gr (1 g à12 meq asam)
Dewasa: Per oral alkalinisasi urine sampai 10 g/hari dosis terbagi dengan asupan
cairan yang baik. Chronic metabolic acidosis ≥4.8 g/hari sebanyak yang diperlukan.
Dyspepsia 1-5 g sebanyak yang diperlukan. IV Severe metabolic acidosis By slow inj
of a hypertonic soln ≤8.4% or by continuous infusion of a weaker soln, usually 1.26%
.
EFEK SAMPING
Alkalosis sistemik, perforasi’
INTERAKSI OBAT
↓ absorpsi obat; penisilin, tetrasiklin, INH, sulfonamid, digoksin, klorpromazin
↓ sekresi amphetamin dan kina
↑ sekresi salisilat

KONSELING INFORMASI OBAT

1. Olah raga secara teratur
2. Banyak minum air putih
3. Mengurangi konsumsi makanan tinggi purin seperti jeroan, kacang-kacangan
4. Pertahankan BB normal
5. Mengompres bagian badan yang bengkak