Terapi Hiperbarik

http://myjurnal.poltekkes-kdi.ac.id/index.
php/HIJP p-ISSN: 2083-0840: E-ISSN: 2622-5905

Volume 11, Nomor 2, Desember 2019
HIJP : HEALTH INFORMATION JURNAL PENELITIAN
MEKANISME YANG TERLIBAT

DALAM TERAPI OKSIGEN HIPERBARIK
(Theoritical Review Hyperbaric Oxygen Therapy/HBOT)
Lilin Rosyanti 1, Indriono Hadi2, Dian Yuniar Syanti Rahayu3, Agus Bintara Bira Wida 4
1
Jurusan Keperawatan, Poltekkes Kemenkes Kendari, Indonesia: lilin6rosyanti@gmail.com
2
Jurusan Keperawatan, Poltekkes Kemenkes Kendari, Indonesia: indrionohadi@gmail.com
3
Jurusan Keperawatan, Poltekkes Kemenkes Kendari, Indonesia: dian.yuniar.sr@gmail.com
4
Ilmu Kelautan, Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Hasanuddin Makassar, Indonesia:
agusbirawida@gmail.com
(Korespondensi e-mail: lilin6rosyanti@gmail.com)
ABSTRAK
Terapi Oksigen Hiperbarik (HBOT) semakin sering digunakan di berbagai bidang medis,
perawatan, dan praktik kesehatan. Menjadi intervensi penting dengan mekanisme
tindakan yang tidak dipahami dengan baik. Terapi Oksigen Hiperbarik adalah salah satu
metode pengobatan yang dilakukan dengan menyediakan 100% oksigen murni yang
dihirup oleh pasien di ruangan khusus dengan udara bertekanan tinggi. Tekanan udara
yang meningkat pada ruang Hiperbarik menyebabkan paru pasien menyerap lebih banyak
oksigen daripada biasanya, yang dapat membantu menyembuhkan berbagai penyakit.
Diharapkan adanya kajian ilmiah, ulasan dan diskusi tentang terapi heperbaric dan
pencarian literatur tentang penggunaannya dapat bermanfaat bagi tim medis baik
perawat, dokter, pekerja kesehatan lainnya dan masyarakat, sehingga mereka dapat
meningkatkan pengetahuan, berdasarkan fisiologi, patologi, fisika, farmakologi, manfaat,
indikasi dan perawatan tentang terapi hiperbarik sehingga dapat diterapkan dalam
berbagai bidang yang diperlukan.
Kata kunci: Hiperbarik, Mekanisme, Terapi oksigen, Tinjauan teoritis
abstract
Hyperbaric oxygen therapy (HBOT; Hyperbaric Oxygen Therapy) is increasingly being

used in various fields of medical, nursing, and health practice. Being an important
intervention with a mechanism of action that is not well understood. Hyperbaric oxygen
therapy is one of the treatment methods performed by providing 100% pure oxygen which
is inhaled by patients in a special room with high pressure air. Increased air pressure in
the hyperbaric chamber causes the patient's lungs to absorb more oxygen than usual,
which can help cure various diseases. It is expected that the existence of scientific studies,
reviews and discussions of heperbaric therapy and literature search on their use can be
beneficial to medical teams both nurses, doctors, other health workers and the
community, so that they can increase knowledge, based on physiology, pathology,
physics, pharmacology, benefits, indications and treatments about hyperbaric therapy so
that it can be applied in various fields as needed.
Keywords: Hyperbaric, Mechanism, Oxygen therapy, Theoretical review
182
http://myjurnal.poltekkes-kdi.ac.id/index.php/HIJP p-ISSN: 2083-0840: E-ISSN: 2622-5905
PENDAHULUAN meningkatkan konsentrasi oksigen dengan

kelarutan gas di bawah tekanan, gradien
Penggunaan awal terapi oksigen difusnya diperkuat, yang memungkinkan
hiperbarik (HBOT) dimulai dengan upaya penetrasi jaringan dalam. Untuk prinsip
untuk meringankan masalah pernapasan inilah pengobatan dengan oksigenasi
penduduk kota besar selama revolusi hiperbarik membantu memperbaiki jaringan
industri. Kaajian yang mengacu pada sejarah perfusi, hipoksia, iskemik, infark atau
penggunaan oksigen hiperbarik untuk tujuan nekrotik yang buruk. Oksigenasi terbaik
terapeutik, fisik, fisiologis dan patofisiologis memungkinkan untuk memicu proses
dapat mendukung penggunaannya dalam pemulihan jaringan dan, selain itu,
berbagai proses morbid. HBOT merupakan memfasilitasi reperfusi dan angiogenesis
bidang ilmu yang belum sepenuhnya (Landolfi et al., 2006; Poff et al., 2011;
dieksplorasi, dan penggunaannya dalam Stephen R Thom, 2011).
banyak kondisi belum banyak bukti uji klinis
Efektivitas terapi oksigen hiperbarik
terkontrol yang menyimpulkan manfaat dari
harus selalu dievaluasi sebagai terapi ajuvan
perawatan ini secara signifikan lebih unggul
dalam pengobatan dengan dasar patologi
daripada terapi lain. Secara ilmiah terjadi
yang melibatkan hipoperfusi, infeksi,
efektivitas penggunaannya dalam proses
iskemia atau proses infark, yang jika
patologis pada kasus hipoperfusi, infeksi,
digunakan dengan tepat dan baik, dapat
iskemia atau infark, baik akut maupun kronis
membantu pasien untuk sembuh, pulih
(Huchim, Rivas-Sosa, Rivera-Canul, &
dalam waktu yang lebih singkat, memiliki
Mendez-Dominguez, 2017).
lebih sedikit gejala sisa sehingga penting
Terapi oksigen hiperbarik (HBOT) sebagai sensitivitas atau fungsi, yang secara
telah digunakan dalam praktik klinis, medis langsung akan mempengaruhi kualitas
dan kesehatan untuk mengobati penyakit hidup, sosialisasi, produktivitas dan kualitas
dekompresi, keracunan karbon monoksida, hidup pasien. (Huchim et al., 2017; Poff et
infeksi klostridial, dan meningkatkan al., 2011).
penyembuhan luka. Sejalan waktu, terjadi
KAJIAN TEORI
perkembangan yang lebih baru dari terapi
ini mampu menyembuhkan dan Definisi Terapi oksigen hiperbarik
memperbaiki berbagai kondisi seperti (HBOT)
sindrom kompartemen, luka bakar, radang Terapi Oksigen Hiperbarik (HBOT)
dingin, dan gangguan pendengaran adalah suatu terapi dengan pemberian
sensorineural. Terapi hiperbarik bekerja oksigen konsentrasi 100% dan tekanan lebih
melalui inhalasi oksigen konsentrasi tinggi dari 1 atmosfer absolut (ATA), yang
dalam ruang bertekanan. Dalam lingkungan dilakukan di ruang udara bertekanan
yang terapeutik, diberikan jumlah oksigen tinggi/ruang hiperbarik dengan tekanan
yang telah dilarutkan dalam plasma yang lebih dari 1 atmosfer (Atm). Regimen HBO
dapat mencapai dan lebih tinggi 20 kali dari (hiperbarik oksigen) menggunakan tekanan
udara ruangan pada tekanan atmosfer 1,5 hingga 2,5 Atm untuk durasi 30 hingga
normal. Plasma yang kaya oksigen 90 menit, yang dapat diulang beberapa
kemudian diangkut ke jaringan yang kali. Waktu antara dan jumlah total sesi
mengalami hipoksia atau iskemik untuk berulang sangat bervariasi. Tujuan terapi
mencegah terjadinya angiogenesis, edema, oksigen hiperbarik untuk perawatan dan
dan mampu memodulasi respons sistem pengobatan beberapa penyakit seperti
imun dan kekebalan (Ilmi et al., 2017; Poff, emboli intravaskular, penyakit dekompresi,
Kernagis, & D'Agostino, 2011).
infeksi anaerob, keracunan CO (Shahriari,
Oksigen, seperti gas lainnya, bereaksi Khooshideh, & Heidari, 2014).
terhadap tekanan dan depresurisasi; dengan
183
Menurut Underwater and Hyperbaric pada arteri sering melebihi 2000 mmHg
Medical Society (UHMS), Terapi oksigen dengan kadar 200-400 mmHg pada jaringan.
hiperbarik didefinisikan sebagai pengobatan Tekanan yang diberikan saat berada di
dan perawatan pasien untuk menghirup dalam ruangan perawatan biasanya 2 hingga
oksigen 100% dalam ruang perawatan yang 3 atmosfer absolut (ATA), jumlah tekanan
diatur dengan tekanan yang lebih besar dari atmosfer (1 ATA) ditambah tekanan
permukaan laut (1 atmosfer absolut) atau hidrostatik tambahan yang setara dengan
One atmosphere absolute/ 1 ATA. satu atau dua atmosfer (1 atmosfer = tekanan
Peningkatan tekanan harus sistemik, dan 14,7 pound per inci persegi atau 101
dapat diterapkan di kamar monoplace (satu kPa). Waktu perawatan 1,5-2 jam,
orang) atau multiplace. Untuk ruang tergantung pada indikasi dan dapat
multiplace diberi tekanan dengan udara, dilakukan 1-3 kali sehari (Stephen R. Thom,
dengan oksigen diberikan melalui masker 2011).
wajah, tenda sungkup atau tabung Ruang Hiperbarik
endotrakeal; sementara kamar monoplace
diberi tekanan dengan oksigen (Hampson, Ruang hiperbarik dapat terdiri dari dua
1999). jenis: tunggal atau ganda. Sementara
tekanan terjadi di tempat duduk tunggal
Terapi oksigen hiperbarik melalui oksigen dan peningkatan tekanan
menggambarkan seseorang yang menghirup bersifat sistemik, ruang multiplace diberi
oksigen 100 % pada tekanan lebih besar dari tekanan dengan udara dan oksigen disuplai
permukaan laut untuk waktu yang kepada pasien melalui masker, helm, atau
ditentukan-biasanya 60 hingga 90 menit. tabung endotrakeal, tergantung
Tekanan atmosfir, Udara yang kita hirup kasusnya. (Gill & Bell, 2004)
terdiri dari 20,9 persen oksigen, 79 persen
nitrogen, dan 0,1 persen gas inert. Udara Perbandingan monoplace dan
normal memberikan tekanan karena multiplace kamar oksigen hiperbarik.
memiliki berat dan berat ini ditarik ke arah Monoplace; Lingkungan Claustrophobic,
pusat gravitasi bumi. Tekanan yang dialami akses terbatas ke pasien, Seluruh ruang
dinyatakan sebagai tekanan mengandung oksigen khas, meningkatkan
atmosfer. Tekanan atmosfer di permukaan risiko kebakaran, Biaya rendah, Portable.
laut adalah 14,7 pound per inci persegi (psi). Sedangkan Berganda; Lebih banyak ruang;
Atmospheres Absolute (ATA dalam HBOT) asisten canenter untuk menangani masalah-
ATA mengacu pada ukuran tekanan yang masalah acuteproblem seperti
sebenarnya dimanapun lokasi seseorang aspneumothorax, Oksigen hiperbarik
berada. Dengan cara ini, kedalaman standar melalui masker, kamar berupa udara
dapat dicapai apakah terletak di atas atau di (mengurangi risiko kebakaran), Risiko
bawah permukaan laut (Hampson, 1999; infeksi silang bila digunakan untuk
Huchim et al., 2017) bisul/luka (Huchim et al., 2017; Leach,
Rees, & Wilmshurst, 1998; Thom, 2009)
Terapi hiperbarik oksigen adalah
modalitas pengobatan di mana seseorang
bernafas 100% oksigen dalam ruangan Indikasi Terapi Oksigen Hiperbarik
dengan tekanan atmosfer yang meningkat. Penting untuk mengetahui indikasi
Perawatan dilakukan dalam satu ruangan untuk terapi hiperbarik. Indikasi meliputi
tunggal (satu orang) biasanya dikompresi penyakit dekompresi, emboli udara,
dengan oksigen murni dan Multiplace keracunan karbon monoksida, cedera,
ruang (sekitar 2-14 pasien) dengan oksigen anemia kehilangan darah akut, abses
murni dan pasien bernapas melalui masker intrakranial, luka bakar termal, fasciitis
wajah, tudung, atau tabung nekrotikans, gas gangren, dan kehilangan
endotrakeal. Selama perawatan, tekanan pendengaran akut. Kondisi tersebut perlu
184
mendapat perawatan terapi oksigen • Merekomendasikan HBOT pada wanita

hiperbarik. Pada umunya pusat hiperbarik hamil yang keracunan CO apa pun gejala
merawat pasien dengan dengan kondisi non- klinis mereka dan tingkat
alergi seperti penyembuhan luka yang karboksihemoglobin saat masuk rumah sakit
buruk, cedera radiasi yang tertunda, (rekomendasi Tipe 1, bukti Level B).
• Sebaiknya merawat pasien dengan keracunan
osteomielitis kronis dan flap. Sangat penting CO minor baik dengan oksigen normobarik
bagi tim medis yang merawat untuk 12 jam atau HBOT (rekomendasi Tipe 3,
mengenali indikasi hiperbarik yang bukti Level B).
muncul. (Chen et al., 2019) • Tdak merekomendasikan perawatan dengan
Menurut UHMS indikasi untuk terapi pasien tanpa gejala HBOT yang terlihat lebih
dari 24 jam setelah akhir paparan CO
oksigen hiperbarik adalah; Emboli udara
(rekomendasi Tipe 1, bukti Level C).
atau Keracunan gas karbon monoksida;
keracunan sianida; inhalasi asap Myostitis Fraktur terbuka dengan crush injury
dan mionekrosis klostridial (gangren gas); • Merekomendasikan HBOT dalam
Cedera; sindrom kompartemen, dan iskemia pengobatan fraktur terbuka dan/ atau dengan
perifer akut lainnya. Penyakit dekompresi; crush injury (Rekomendasi Tipe 1, bukti
Peningkatan penyembuhan pada luka; Level B).
Anemia kehilangan darah yang banyak; • Merekomendasikan aplikasi awal HBOT
Abses intrakranial; Infeksi jaringan lunak setelah fraktur terbuka parah karena dapat
nekrotikans; Osteomielitis refraktori; Flap mengurangi komplikasi seperti nekrosis
dan cangkok kulit (terganggu); Cedera jaringan dan infeksi. Cedera Gustilo 3B dan
3C dianggap sebagai indikasi untuk HBOT
radiasi (jaringan lunak dan nekrosis tulang);
dan cedera yang kurang parah harus
Luka bakar termal.(Chen et al., 2019; dipertimbangkan untuk perawatan ketika
Mathieu, Marroni, & Kot, 2017) terdapat faktor risiko terkait host atau cedera
Indikasi Terapi Oksigen Hiperbarik (rekomendasi Tipe 1, bukti Level B).
menurut (Mathieu et al., 2017) • Menyarankan bahwa HBOT dapat
Keracunan karbon monoksida (CO) memberikan manfaat pada crush injury
dengan luka terbuka tanpa fraktur, di mana
Keracunan karbon monoksida dapat viabilitas jaringan berisiko atau di mana ada
terjadi ketika seseorang menghirup gas risiko infeksi yang signifikan (rekomendasi
karbon monoksida yang menyebabkan Tipe 2, bukti Level C).
penyerapan oksigen oleh darah terganggu. • Sebaiknya memberikan HBOT untuk crush
Terapi oksigen hiperbarik dapat mengatasi injury/ cedera tertutup di mana viabilitas
kondisi ini dengan cara menghilangkan jaringan secara klinis dinilai berisiko
karbon monoksida dari dalam darah dengan (rekomendasi Tipe 3, bukti Level C).
pemberian oksigen murni bertekanan tinggi. • Sebaiknya memberikan HBOT untuk crush
injury/ cedera tertutup di mana ada potensi
• Merekomendasikan HBOT dalam sindrom kompartemen, tetapi yang tidak
pengobatan keracunan CO (rekomendasi memerlukan fasciotomi dan dimungkinkan
Tipe 1, bukti Level B). untuk memantau kemajuan dan respons
• Merekomendasikan 100% oksigen segera terhadap pengobatan baik secara klinis atau
diterapkan pada orang yang keracunan CO melalui tekanan kompartemen atau
sebagai pengobatan pertolongan pertama pemantauan oksigenasi (Rekomendasi Tipe
(rekomendasi Tipe 1, bukti Level C). 3, bukti Level C).
• Merekomendasikan HBOT untuk setiap • Merekomendasikan bahwa pusat HBOT yang
orang yang keracunan CO yang disertai merawat crush injury harus memiliki
dengan adanya perubahan kesadaran, tanda- peralatan untuk pengukuran oksimetri
tanda klinis gangguan neurologis, jantung, transkutan (TCOM) di bawah tekanan karena
pernapasan atau psikologis dan tingkat ini memiliki nilai prediksi dalam beberapa
karbokshaemoglobin pada saat masuk rumah situasi (Rekomendasi Tipe 1, bukti Level B).
sakit (rekomendasi Tipe 1, bukti Level B).
185
Radionekrosis/lesi yang disebabkan oleh • Merekomendasikan HBOT dalam

radiasi pengobatan DCI (Rekomendasi Tipe 1, bukti
• Merekomendasikan HBOT dalam Level C).
pengobatan osteoradionekrosis mandibula • Merekomendasikan 100% normobarik
(Rekomendasi Tipe 1, bukti Level B). oksigen pertolongan pertama (rekomendasi
• Merekomendasikan HBOT untuk Tipe 1, bukti Level C).
pencegahan osteoradionekrosis mandibula • Merekomendasikan resusitasi cairan
setelah pencabutan gigi (rekomendasi Tipe 1, intravena dengan larutan kristaloid yang
bukti Level B). tidak mengandung glukosa (Rekomendasi
• Merekomendasikan HBOT dalam Tipe 1, bukti Level C).
pengobatan sistitis radiasi hemoragik • Merekomendasikan tabel terapi kompresi
(Rekomendasi Tipe 1, bukti Level B). HBOT⁄ (Tabel Perawatan Angkatan Laut AS
• Merekomendasikan HBOT dalam 6 atau helium / oksigen (Heliox) Comex
pengobatan proktitis radiasi (rekomendasi Cx30 atau yang setara) untuk pengobatan
Tipe 1, bukti Level A). awal DCI (Rekomendasi Tipe 1, bukti Level
• Menyarankan HBOT dalam pengobatan C).
osteoradionekrosis tulang selain mandibula • Merekomendasikan tabel pengobatan HBOT
(Rekomendasi Tipe 2, bukti Level C). yang sesuai untuk manifestasi residual DCI
• Menyarankan HBOT untuk mencegah (rekomendasi Tipe 1, bukti Level C).
kehilangan implan osseointegrasi pada tulang • Merekomendasikan penggunaan heparin
yang diradiasi (Rekomendasi Tipe 2, bukti dengan berat molekul rendah untuk
Level C). profilaksis trombosis vena dalam untuk kasus
• Menyarankan HBOT dalam pengobatan DCI yang lumpuh atau lumpuh (rekomendasi
radionekrosis jaringan lunak (selain sistitis Tipe 1, bukti Level C).
dan proktitis), khususnya di daerah kepala • Menyarankan penggunaan tabel lignocaine
dan leher (rekomendasi Tipe 2, bukti Level (lidocaine) dan rekompresi Heliox untuk DCI
C). neurologis yang serius (rekomendasi Tipe 2,
• Sebaiknya menggunakan HBOT untuk bukti Level C).
mengobati atau mencegah lesi yang diinduksi • Menyarankan tenoxicam oral (atau NSAID
radio dari laring (Rekomendasi Tipe 3, bukti serupa) untuk kasus DCI yang dipilih dengan
Level C). tepat (Rekomendasi Tipe 2, bukti Level B).
• Sebaiknya menggunakan HBOT dalam
pengobatan lesi yang diinduksi radio dari
Terapi hiperbarik oksigen (HBOT)
sistem saraf pusat (Rekomendasi Tipe 3, adalah terapi penting untuk Decompresi
bukti Level C). (DCS), dan memiliki aplikasi luas dalam
pengobatan keracunan karbon monoksida,
Penyakit Dekompresi (DCI) penyembuhan luka, iskemia serebral dan
Penyakit dekompresi merupakan penyakit lainnya. HBOT juga berfungsi
kondisi yang terjadi pada saat aliran darah di secara profilaksis untuk mencegah
dalam tubuh terhambat, dikarenakan DCS. Dalam sebuah penelitian,
perubahan tekanan udara. Perubahan menunjukkan bahwa pretreatment HBOT 18
tekanan ini dapat terjadi akibat penerbangan, jam sebelum menyelam, secara signifikan
menyelam, atau hal lain yang mengurangi kejadian dan kematian dari DCS
mengakibatkan terjadinya perubahan dalam model tikus dan selanjutnya
tekanan udara secara drastis. Perubahan memverifikasi keterlibatan protein heat
tekanan udara di luar tubuh yang tiba-tiba shock (HSP) dalam model dan dalam kultur
dapat menyebabkan timbulnya gelembung sel primer Sebagai stres oksidatif moderat,
udara di dalam pembuluh darah HBOT dapat menginduksi ekspresi protein
atau emboli. Terapi oksigen hiperbarik pelindung termasuk HSP, yang secara
dapat mengecilkan gelembung di dalam langsung dapat mencegah cedera oksidatif
pembuluh darah akibat perubahan tekanan. dan iskemia, dan memiliki anti-oksidatif,
anti-inflamasi, dan anti-apoptosis (Qing et
al., 2018)
186
Terapi oksigen hiperbarik (HBOT), • Merekomendasikan HBOT dalam

Dalam kondisi hipoksia, apakah karena pengobatan emboli gas (Rekomendasi Tipe 1,
iskemia atau faktor lain, dapat mengurangi bukti Level C).
infeksi dan kematian sel dan • Merekomendasikan penggunaan HBOT
mempertahankan viabilitas jaringan saat dalam kasus emboli arteri dan vena dengan
manifestasi neurologis dan jantung. Bahkan
penyembuhan terjadi. HBO diterima secara jika interval pendek (<6 jam) antara emboli
luas sebagai satu-satunya pengobatan untuk dan perawatan hiperbarik dikaitkan dengan
penyakit dekompresi (DCS) dan emboli gas hasil yang lebih baik, respons terhadap
arteri. Cara kerja HBOT pada kasus DSC, pengobatan hiperbarik dengan perbaikan
adalah dengan mneurunkan dan klinis yang substansial telah diamati dalam
menghilangkan gelembung yang ada dalam banyak laporan kasus dengan interval yang
jaringan dan darah; sehingga menjadi lebih lama dan bahkan dalam serangkaian
metode pengobatan utama. Perawatan kecil pasien setelah 24 jam atau lebih
HBOT akan menyebabkan pembentukan (rekomendasi Tipe 1, bukti Level B).
gradien konsentrasi gas antara gelembung • Merekomendasikan pemberian segera
udara dan darah, yang secara bertahap oksigen 100% jika terjadi emboli. Walaupun
jika tanda-tanda/gejala sembuh, karena
menyebabkan terjadinnya pelepasan kemunduran sekunder dapat terjadi
nitrogen dan penurunan kemudian, HBOT tetap direkomendasikan
gelembung. Perawatan dan pengobatan (Rekomendasi Tipe 1, bukti Level B).
HBOT pada DSC dapat mengurangi luasnya • Tidak merekomendasikan tabel perawatan
edema dengan mengurangi permeabilitas tekanan tinggi (> 405 kPa) karena kurangnya
vaskular, menghilangkan leukosit bukti yang baik. Pertimbangan penggunaan
teraktivasi, dan mengurangi kerusakan sel heliox atau nitrox pada tekanan yang lebih
endotel vaskular. Selanjutnya secara efektif tinggi harus dilakukan oleh masing-masing
meningkatkan pengiriman oksigen ke unit berdasarkan pengalaman dan argumen
jaringan tubuh, meningkatkan penyerapan logistik (Rekomendasi Tipe 2, bukti Level
B).
gas inert dan mengurangi volume
• Menyarankan penggunaan terapi tambahan
gelembung yang terlepas dari jaringan dan untuk AGE yang diisolasi, seperti lidokain
darah (Fan et al., 2010; Mahon, Hall, Bodo, (rekomendasi Tipe 2, bukti Level B) aspirin
& Auker, 2013). dan atau OAINS (rekomendasi Tipe 3, bukti
Emboli Gas Level C).
• menggunakan antikoagulan sebagai terapi
Emboli gas adalah gelembung gas tambahan untuk AGE yang terisolasi
yang berjalan di pembuluh darah, dan bila (Rekomendasi Tipe 3, bukti Level C).
mencapai pembuluh darah kecil akan
Infeksi bakteri anaerob mixed
menyumbat pemb. uluh darah. Penyumbatan
pembuluh darah pada otak berakibat stroke, • Merekomendasikan HBOT dalam
pada jantung berakibat penyakit jantung pengobatan infeksi bakteri anaerob mixed
koroner, pada ginjal menjadi gagal ginjal (rekomendasi Tipe 1, bukti Level C).
• Merekomendasikan HBOT untuk
akut, pada paru menjadi gagal napas.
pengobatan infeksi jaringan lunak
Volume gelembung gas baik nitrogen nekrotikans di semua lokasi, terutama
ataupun gas lainnya dapat mengecil bila gangren perineum. (Rekomendasi Tipe 1,
dalam lingkungan dengan tekanan atmosfer bukti Level C).
yang lebih tinggi. Terapi oksigen hiperbarik • Merekomendasikan HBOT diintegrasikan
dapat memperkecil ukuran atau volume dalam protokol pengobatan yang
gelembung gas sehingga terhindar dari dikombinasikan dengan pembedahan segera
masalah penyumbatan pembuluh darah. dan memadai dan pemberin antibiotik bakteri
Gelembung gas tersebut secara perlahan anaerob dan aerobik yang paling sesuai
akan dimetabolisme atau dibuang dari tubuh (rekomendasi Tipe 1, bukti Level C).
melalui pernapasan (wash out). • Merekomendasikan HBOT diintegrasikan
dalam protokol pengobatan abses intra-
187
kranial ketika salah satu kriteria berikut bahwa pada suhu konstan, tekanan dan
dipenuhi: terdapat beberapa abses; abses di volume gas berbanding terbalik. Ini adalah
lokasi yang dalam atau dasar untuk semua terapi hiperbarik. Hukum
dominan; compromised host; kontra indikasi Boyle menjelaskan tentang hubungan
terhadap pembedahan, kurangnya respons tekanan gas dan volume gas. Tekanan gas
atau kemunduran lebih lanjut terlepas dari
berbanding terbalik dengan volume gas. Bila
pengobatan standar (rekomendasi Tipe 1,
bukti Level C). tekanan semakin besar maka volume akan
• Menyarankan HBOT diintegrasikan sebagai semakin kecil. Prinsip ini digunakan pada
tindakan kedua dalam pengobatan infeksi kasus-kasus penyakit dekompresi dan
jaringan anaerob atau aerob-anaerob-Mixed emboli gas. Pada penyakit dekompresi,
lainnya seperti infeksi pleuropulmonary atau terjadi gelembung-gelembung nitrogen
peritoneal (Rekomendasi Tipe 2, bukti Level (nitrogen bubbles) sehingga terjadi
C). penyumbatan pembuluh darah akibat
Tuli mendadak (gangguan pendengaran gelembung ini. Pada jaringan-jaringan juga
sensorineural mendadak idiopatik, ISSNHL) terbentuk gelembung nitrogen sehingga
timbul nyeri pada jaringan, secara klinis
Sudden Deafness adalah penyakit tiba-
tampak pada persendian. Emboli gas adalah
tiba tuli atau tidak mendengar, hal ini bisa
gelembung gas yang berjalan di pembuluh
terjadi karena infeksi (panas terlebih
darah, dan bila mencapai pembuluh darah
dahulu), bunyi-bunyian yang keras atau
kecil akan menyumbat pembuluh darah.
penyebab lain yang tidak diketahui. Dengan
Penyumbatan pembuluh darah pada otak
melakukan terapi hiperbarik oksigen dapat
berakibat stroke, pada jantung berakibat
segera sembuh atau terhindar dari tuli
penyakit jantung koroner, pada ginjal
permanen.
menjadi gagal ginjal akut, pada paru menjadi
• Merekomendasikan HBOT dalam gagal napas. Volume gelembung gas baik
pengobatan ISSNHL (Rekomendasi Tipe 1, nitrogen ataupun gas lainnya dapat mengecil
bukti Level B). bila dalam lingkungan dengan tekanan
• Merekomendasikan HBOT dikombinasikan atmosfer yang lebih tinggi. Terapi oksigen
dengan terapi medis pada pasien dengan
hiperbarik dapat memperkecil ukuran atau
ISSNHL akut yang datang dalam dua minggu
setelah onset penyakit (Rekomendasi Tipe 1,
volume gelembung gas sehingga terhindar
bukti Level B). dari masalah penyumbatan pembuluh darah.
• Tidak merekomendasikan penggunaan Gelembung gas tersebut secara perlahan
HBOT sendiri atau dikombinasikan dengan akan dimetabolisme atau dibuang dari tubuh
terapi medis pada pasien dengan ISSNHL melalui pernapasan (wash out) (Gill & Bell,
yang datang setelah enam bulan onset 2004; Stephen R. Thom, 2011).
penyakit (rekomendasi Tipe 1, bukti Level
C). Termasuk adanya peningkatan suhu
• Sebaiknya menggunakan HBOT sebagai ruang selama perawatan; dan fenomena yang
tambahan untuk kortikosteroid pada pasien dikenal sebagai 'extortion'/ pengisapan, yang
yang datang setelah dua minggu pertama terjadi ketika tuba eustachius yang tersumbat
tetapi tidak lebih dari satu bulan, terutama, mencegah terjadinya tekanan gas yang
pada pasien dengan gangguan pendengaran merata, sehingga menghasilkan kompresi
yang parah dan mendalam (rekomendasi Tipe gas yang menyakitkan di telinga bagian
3, bukti Level C). tengah. Pasien yang tidak dapat secara
independen mencapai pemerataan tekanan,
DASAR FISIOLOGIS TERAPI maka penempatan tabung tympanostomy
OKSIGEN HIPERBARIK harus dipertimbangkan untuk menyediakan
saluran antara ruang udara telinga bagian
Efek HBOT didasarkan pada regulasi dalam dan luar. Demikian pula, gas yang
gas, dan efek fisiologis dan biokimia dari terperangkap dapat membesar dan
hiperoksia. Hukum Boyle menyatakan berbahaya selama dekompresi, seperti
188
pneumotoraks yang terjadi pada tekanan. fraksinya dari total volume (tekanan parsial).
(Gill & Bell, 2004; Stephen R. Thom, 2011). Hukum Dalton menjelaskan tentang
konsentrasi gas sebanding dengan tekanan
Oksigen pada suhu kamar pada
parsial gas tersebut. Bila tekanan gas
konsentrasi 97%. Ketika menghirup oksigen
semakin tinggi maka konsentrasi gas
normobarik, tekanan darah arteri oksigen
tersebut juga semakin tinggi. Dengan
adalah 100 mmHg, sedangkan tekanan
memakai oksigen 100%, dan tekanan lebih
jaringannya adalah 55 mmHg dan sekitar 3
dari 1 ATA maka kadar oksigen di dalam
ml oksigen tersedia di setiap liter
tubuh akan meningkat. Kebutuhan oksigen
darah. Dengan menghirup oksigen 100%
dapat tercukupi sehingga seolah-olah tubuh
pada tiga atmosfer absolut, tekanan oksigen
tidak membutuhkan Hb untuk suplai oksigen
arteri dan jaringan masing-masing
ke seluruh tubuh. Hal ini sangat bermanfaat
meningkat menjadi 2000 dan 500 mmHg,
pada kasus-kasus perdarahan masif, anemia,
memungkinkan 60 ml oksigen tersedia untuk
thalasemia, atau kelainan sel darah merah.
setiap liter darah. Menanggapi tingginya
Pada kasus geriatri, para lansia mengalami
jumlah oksigen yang tersedia ini, jaringan
kekurangan oksigen sebab fungsi paru yang
tubuh berpotensi tetap teroksigenasi bahkan
menurun, pembuluh darah yang kurang baik
tanpa adanya oksigen yang diangkut dalam
(aterosclerosis), kekentalan darah
hemoglobin. Untuk alasan ini, oksigenasi
meningkat, sehingga terjadi gangguan pada
hiperbarik memungkinkan area-area
organ-organ. Terapi oksigen hiperbarik
jaringan yang rusak teroksigenasi, bahkan
bermanfaat untuk para lansia dalam
ketika aliran darah terhambat atau ketika sel
mengembalikan kadar oksigen tubuh
darah merah tidak mampu untuk
sehingga regenerasi sel dan jaringan menjadi
mengangkut oksigen sendiri, seperti halnya
lebih baik (Gill & Bell, 2004; Thom, 2009;
dalam kasus keracunan karbon monoksida
Stephen R Thom, 2011).
dan anemia berat; Ini juga memungkinkan
oksigenasi independen dari transportasi Efek terapi oksigen hiperbarik
hemoglobin dalam kasus-kasus di mana ada didasarkan pada proses biokimia yang dipicu
kerusakan mikrovaskular, seperti pada oleh hiperoksigenasi dan efek fisiologis
diabetes. (Balestra, Germonpré, Poortmans, yang dipromosikan sesuai dengan hukum
& Marroni, 2006). fisik dan sifat gas. Dalam organisme
manusia, oksigen sebagian besar dibawa
Oksigen yang ditangkap dengan
oleh jaringan darah, melekat pada
bernapas juga bervariasi selama perawatan
hemoglobin. Selain itu, proporsi oksigen
di ruang hiperbarik, karena, selama
diangkut dalam larutan, dan proporsi
penurunan ke kedalaman, tekanan oksigen
oksigen tersebut dapat ditingkatkan dan
intraalveolar meningkat; Ini terjadi sebagai
ditingkatkan oksigenasi jaringan
respons fisiologis yang merespons hukum
berdasarkan prinsip-prinsip yang ditetapkan
Boyle dan hukum Dalton. Hukum Boyle
dalam hukum Henry. Hukum Henry
menyatakan bahwa, pada suhu konstan,
menyatakan bahwa jumlah gas yang
tekanan gas berbanding terbalik dengan
dilarutkan dalam cairan atau jaringan
volumenya, sementara hukum Dalton
sebanding dengan tekanan parsial gas
menyatakan bahwa dalam campuran gas
tersebut dalam kontak dengan cairan atau
setiap elemen memberikan tekanan yang
jaringan. Ini adalah dasar untuk memahami
sebanding dengan fraksinya dari total
peningkatan tekanan oksigen dalam jaringan
volume; hukum-hukum ini menjelaskan
ketika menerima perawatan oksigenasi
efek dari tekanan parsial oksigen dan
hiperbarik. Juga memiliki implikasi dalam
intraalveolar tersedia. (Balestra et al., 2016).
patofisiologi penyakit dekompresi, karena
Hukum Dalton menyatakan bahwa juga memengaruhi konsentrasi gas inert
dalam gas campuran setiap elemen (terutama nitrogen) dalam jaringan, yang
memberikan tekanan sebanding dengan menghasilkan efek pada konsentrasi gas
189
tersebut sebelum perubahan barometrik, jaringan oksigen menjadi sekitar 500

menyebabkan emboli jika Anda gagal mmHg, memungkinkan pengiriman 60 ml
menangkap kembali dalam solusi (van oksigen per liter darah (dibandingkan
Hulst, Klein, & Lachmann, 2003). dengan 3 ml / l pada tekanan atmosfer), yang
cukup untuk mendukung jaringan istirahat
Hukum Henry menjelaskan tentang
tanpa kontribusi dari hemoglobin. Karena
pengaruh tekanan gas pada kelarutan gas
oksigen dalam larutan, ia dapat mencapai
dalam cairan. Dengan pemberian tekanan
area yang terhalang secara fisik di mana sel
yang lebih tinggi maka kelarutan gas akan
darah merah tidak dapat lewat, dan juga
semakin tinggi. Prinsip ini dipakai pada
dapat memungkinkan oksigenasi jaringan
kasus pembengkakan jaringan,
bahkan dengan gangguan pengangkutan
penyumbatan pembuluh darah. Kasus patah
oksigen hemoglobin, seperti keracunan
tulang atau dislokasi sendi mengakibatkan
karbon monoksida dan anemia berat.(Gill &
pembengkakan jaringan sehingga oksigen
Bell, 2004; Thom, 2009).
dari pembuluh darah nadi tidak mampu
mencapai sel-sel. Terapi oksigen hiperbarik HBOT meningkatkan pembentukan
meningkatkan kelarutan oksigen sehingga radikal bebas oksigen, yang mengoksidasi
mampu mencapai sel-sel. Dengan protein dan lipid membran, merusak DNA
peningkatan sampai 3 ATA maka dan menghambat fungsi metabolisme
kemampuan difusi oksigen menjadi 4 kali bakteri. HBOT sangat efektif terhadap
bila dibandingkan pada tekanan 1 ATA. Hal anaerob, dan memfasilitasi sistem
ini dapat menyelamatkan jaringan supaya peroksidase yang bergantung pada oksigen
tetap hidup. Hukum Henry menyatakan dimana leukosit membunuh bakteri. HBOT
bahwa jumlah gas yang terlarut dalam cairan juga meningkatkan transpor antibiotik yang
atau jaringan sebanding dengan tekanan bergantung pada oksigen pada dinding sel
parsial gas yang bersentuhan dengan cairan bakteri. HBOT meningkatkan penyembuhan
atau jaringan. Ini adalah dasar untuk luka dengan memperkuat gradien oksigen di
meningkatkan ketegangan oksigen jaringan sepanjang tepi luka iskemik, dan membantu
dengan pengobatan HBOT. Namun, itu juga proses pembentukan matriks kolagen yang
memiliki implikasi untuk kebutuhan bergantung pada oksigen yang diperlukan
dekompresi pada petugas pernapasan udara untuk angiogenesis. Selama reperfusi,
di ruang berganda, karena konsentrasi leukosit melekat pada jaringan iskemik,
jaringan gas inert (terutama nitrogen) juga melepaskan protease dan radikal bebas,
akan meningkat. Nitrogen ini akan larut menyebabkan vasokonstriksi patologis dan
dalam darah dan dapat keluar dari larutan kerusakan jaringan. Sehingga memperburuk
dan membentuk emboli gas arteri selama crush injury dan sindrom kompartemen, dan
depressurisasi. Sebagian besar oksigen yang menyebabkan kegagalan flap kulit, cangkok.
dibawa dalam darah terikat dengan Kerusakan radikal bebas ini telah terlibat
hemoglobin, yang 97% jenuh pada tekanan dalam cedera saraf setelah iskemia dan
atmosfer. (Gill & Bell, 2004; Thom, 2009). paparan obat-obatan dan racun. (Myers,
2000; Thom, 2009).
Beberapa oksigen dibawa dalam
larutan, dan bagian ini meningkat pada Hiperoksia dalam jaringan normal
tekanan karena Hukum Henry, karena HBOT menyebabkan vasokonstriksi
memaksimalkan oksigenasi jaringan. Saat yang cepat dan signifikan, tetapi dengan
menghirup udara normobarik, tekanan kompensasi adanya peningkatan
oksigen arteri sekitar 100 mmHg, dan pengangkutan oksigen plasma, dan aliran
ketegangan oksigen jaringan sekitar 55 darah mikrovaskular dalam jaringan iskemik
mmHg. Namun, 100% oksigen pada 3 ATA yang sebenarnya ditingkatkan dengan
dapat meningkatkan ketegangan oksigen HBOT. Vasokonstriksi tersebut mengurangi
arteri hingga 2000 mmHg, dan ketegangan edema jaringan pasca-trauma, yang
190
memberikan kontribusi untuk pengobatan melibatkan berbagai mediator kimia yang

luka, sindrom kompartemen dan luka bakar. mencakup sitokin, prostaglandin (PG), dan
HBOT membatasi pengurangan pasca- nitrat oksida (NO). Manfaat HBOT dalam
iskemik dalam produksi ATP, dan penyembuhan luka, keracunan karbon
mengurangi akumulasi laktat dalam jaringan monoksida, penyakit dekompresi, dan
iskemik. HBOT memiliki efek kompleks indikasi lainnya telah didokumentasikan
pada imunitas, transportasi oksigen, dan dengan baik, dengan mekanisme yang
hemodinamik. Efek terapi positif berasal masih kurang dipahami. Bagaimana efek
dari pengurangan hipoksia dan edema, HBOT pada PG, NO, dan sitokin yang
memungkinkan respons tubuh yang normal terlibat dalam patofisiologi luka dan
terhadap infeksi dan iskemia (Stephen R. peradangan pada khususnya.
Thom, 2011). HBOT menyebabkan penurunan regulasi
sitokin dan faktor pertumbuhan naik. HBOT
MEKANISME HBOT
menekan produksi sitokin proinflamasi yang
Reactive Oxygen Species (ROS) diinduksi-stimulus dan memengaruhi
produksi TNFa (tumor necrosis factor alpha)
Prinsip dari terapi oksigen hiperbarik dan endotelin. Tingkat VEGF (faktor
adalah membantu tubuh untuk memperbaiki pertumbuhan endotel vaskular) meningkat
jaringan yang rusak dengan meningkatkan secara signifikan dengan HBOT , sedangkan
aliran oksigen ke jaringan tubuh. Terapi nilai PGE2 dan COX-2 mRNA sangat
oksigen hiperbarik akan menyebabkan darah berkurang. Efek HBOT pada produksi NO
menyerap oksigen lebih banyak akibat masih memerlukan studdi lebih lanjut.
peningkatan tekanan oksigen di dalam paru- HBOT meningkatkan penyembuhan luka
paru yang dimanipulasi oleh ruangan dengan mengurangi inflamasi patologis
hiperbarik. Dengan konsentrasi oksigen (efek anti-inflamasi) (Al-Waili & Butler,
yang lebih tinggi dari normal, tubuh akan 2006; Salwiczek, Emery, Schlinger, &
terpicu untuk memperbaiki jaringan yang Clayton, 2009; Stern & Humphreys, 2016).
rusak lebih cepat dari biasanya. Terapi
oksigen hiperbarik (HBOT) memberikan Oksigen berperan dalam pembentukan
oksigen di bawah tekanan untuk NO, dalam menentukan tonus pembuluh
meningkatkan kadar oksigen darah, kontraktilitas jantung, dan berbagai
jaringan. Oksigen diberikan 2-3 kali lebih parameter tambahan. Oksigen juga penting
tinggi dari tekanan atmosfer, dan dalam pembentukan spesies oksigen reaktif
didistribusikan di sekitar area yang (ROS; reactive oxygen species), berperan
terinfeksi; sehingga memungkinkan sebagai molekul baik dalam proses
terjadinya proses penyembuhan alami tubuh pensinyalan sel atau dapat menyebabkan
dan memperbaiki fungsi jaringan. HBOT kerusakan sel dan kematian sel yang tidak
juga merangsang kaskade transduksi sinyal dapat diperbaiki. Oksigen dapat sangat
dengan meningkatkan oksigen reaktif dan penting untuk tubuh dan juga dapat merusak
spesies nitrogen, maka jaringan akan bagi tubuh (Giordano, 2005)
melepaskan prostaglandin, oksida nitrat, dan HBOT, dengan menghirup oksigen
sitokin yang menunjukkan respons 100% murni didalam suatu ruangan
patofisiologis terhadap luka, pembedahan, bertekanan tinggi yang lebih besar daripada
dan infeksi. HBOT diketahui sebagai terapi tekanan atmosfer (1 ATA), hal tersebut akan
untuk mengobati penyakit dekompresi, meningkatkan pembentukan (ROS), yang
gangren, atau keracunan karbon monoksida. pada gilirannya menghasilkan konsumsi
(Al-Waili & Butler, 2006; Gandhi et al., antioksidan dan mengurangi aktivitas enzim
2018). antioksidan, yang akhirnya menyebabkan
Patofisiologi respons HBOT terhadap peroksidasi lipid, cedera organ, dan
luka, infeksi, trauma, atau pembedahan Kerusakan DNA. ROS, memicu proses
191
fisiologis penting yang akan merangsang sel memodulasi jalur pensinyalan dan
atau organisme dan respons adaptif. Selain menginduksi ekspresi protein sitoprotektif,
itu ROS, juga merangsang sehingga meningkatkan toleransi seluler
toksisitas oksigen, pada HBOT akan terhadap rangsangan berbahaya, dalam
menyebabkan cedera pada paru-paru, efek penelitian sebelumnya menemukan bahwa
pada sistem saraf pusat yang pretreatment HBO secara signifikan
dimanifestasikan adanya kejang grand mal, melindungi neuron sumsum tulang belakang
dan berefek pada mata seperti miopia. ROS tikus primer yang dibiakkan dari kekurangan
dan spesies nitrogen reaktif (RNS) juga glukosa oksigen dan cedera stres oksidatif
berfungsi sebagai molekul pemberi sinyal oleh ROS yang dipicu regulasi regulasi
dalam kaskade transduksi, jalur, berbagai protein heat shock (Fife, Eckert, & Carter,
faktor pertumbuhan, sitokin, dan 2016; Zhou, Huang, Yu, & Xu, 2018).
hormon. Dengan demikian, ROS dapat Biasanya, ROS adalah produk
menghasilkan efek "positif" atau "negatif" sampingan dari metabolisme sel, tetapi
tergantung pada konsentrasi dan lokalisasi mereka dapat dihasilkan sebagai respons
intraseluler. (Calabrese et al., 2007; Neuman terhadap faktor pertumbuhan, sitokin dan
& Thom, 2008; Valko et al., 2007). stres geser Jalur yang berpartisipasi dalam
ROS dipandang berbahaya karena generasi ROS seluler terutama melibatkan
potensinya menyebabkan kerusakan pada kompleks rantai pernafasan mitokondria
lipid, protein, dan DNA (Alfadda & Sallam, (MRC), keluarga NADPH oksidase (NOX)
2012), tetapi secara ilmiah ROS sangat dan xanthine oksidase (XO). Namun,
penting dalam pensinyalan dan pengaturan metode yang efektif untuk memperkirakan
sel, contoh, dalam sel endotel, ROS adalah asal ROS di kompartemen seluler yang
penyebab utama dari banyak patologi berbeda dalam kondisi yang berbeda
vaskular, seperti disfungsi endotel diabetes termasuk paparan HBO belum pernah
dan hiperpietik, di sisi lain, angiogenesis dan dijelaskan sebelumnya. Pengetahuan tentang
vasorelaxasi yang bergantung pada asal usul ROS dan lokasi sub-kompartemen
endotelium berada di bawah kendali redoks. tampaknya menjadi sangat penting untuk
Karena sifatnya yang aktif dan berumur pemahaman rinci tentang ROS dalam
pendek, ROS harus dihasilkan di fisiologi dan patofisiologi sel (Zhou et al.,
kompartemen subseluler yang tepat yang 2018).
dekat dengan molekul yang dimodifikasi ROS dihasilkan sebagai produk
dalam proses pensinyalan dan pengaturan sel sampingan metabolisme alami dan termasuk
yang bergantung pada ROS. (Craige, Kant, superoksida, hidrogen peroksida, asam
& Keaney Jr, 2015).
hipoklorida, dan hidroksil. ROS meningkat
Terapi oksigen hiperbarik (HBO), di banyak organ oleh hiperoksia Antioksi
adalah praktik pemberian oksigen murni dan memerangi overproduksi spesies
kepada pasien sambil terkena tekanan yang reaktif. Antioksidan enzimatik termasuk
meningkat, adalah terapi pengobatan untuk superoksida dismutase, katalase, dan
keracunan CO, gangren gas, penyakit peroksidase yang tergantung thioredoxin
dekompresi, dan penyakit lainnya. dan glutathione serta reduktase. Bertindak
Peningkatan ROS mendasari dalam terapi bersama dengan enzim ini adalah
HBO, di samping efek dari peningkatan antioksidan nonenzimatik vitamin C,
pasokan oksigen untuk mengurangi hipoksia vitamin E, thioredoxin, glutathione, asam
jaringan. Meskipun, paparan HBOT yang urat, β-karoten, dan karoten, pertahanan
berlebihan akan menyebabkan akumulasi antioksidan memadai sehingga tekanan
ROS yang masif dan menyebabkan biokimiawi yang terkait dengan peningkatan
toksisitas oksigen, Peningkatan ROS ROS bersifat reversibel. RNS termasuk
intraseluler selama pengobatan HBOT dapat nitric oxide (NO) dan agen yang dihasilkan
192
oleh reaksi antara NO, atau produk oksidasi, menyebabkan pengurangan volume ruang
dan ROS. Peroxynitrite adalah produk dari yang diisi gas menurut hukum
reaksi antara oksigen dan NO. Selain itu, Boyle. Pengurangan volume gas memiliki
enzim peroksida, terutama relevansi langsung untuk mengobati kondisi
myeloperoxidase, mengkatalisasi reaksi patologis di mana gelembung gas hadir
antara nitrit, produk oksidasi utama dari NO, dalam tubuh, seperti emboli gas arteri dan
dan hidrogen peroksida, atau HClO untuk penyakit dekompresi. bernafas lebih dari 1
menghasilkan oksidan seperti nitril klorida ATA oksigen akan meningkatkan produksi
dan nitrogen dioksida yang mampu bereaksi spesies oksigen reaktif (ROS). Hal tersebut
nitrasi dan reaksi S- nitrosilasi (Jamieson, sangat penting karena merupakan dasar
Chance, Cadenas, & Boveris, 1986; molekuler untuk sejumlah mekanisme
Lakshmi, Nauseef, & Zenser, 2005; Thom, terapi. ROS dan spesies nitrogen reaktif
2009). (RNS) berfungsi sebagai molekul pemberi
sinyal dalam kaskade transduksi, atau jalur,
Terapi oksigen hiperbarik akan
untuk berbagai faktor pertumbuhan, sitokin,
mengurangi peradangan dan secara luas
dan hormon. ROS adalah istilah kolektif
diakui sebagai pengobatan yang efektif
untuk oksigen radikal bebas serta oksigen
untuk luka kronis. Seperti yang ditunjukkan
non-radikal yang berasal seperti hidrogen
dalam penelitian eksperimental
peroksida dan asam hipoklorida. ROS
menggunakan model penyembuhan luka
dihasilkan sebagai bagian dari metabolisme
kulit tikus serta pada subyek manusia yang
normal oleh mitokondria, retikulum
sehat, HBOT memodulasi pelepasan sitokin,
endoplasma, peroksisom, berbagai enzim
meningkatkan produksi ROS, mengurangi
oksidase dan metabolisme fosfolipid. ROS
apoptosis dan memodulasi aktivasi dan
bertindak bersama dengan beberapa sistem
adhesi leukosit. (Grimberg-Peters, Büren,
redoks yang melibatkan glutathione,
Windolf, Wahlers, & Paunel-Görgülü,
thioredoxin, dan nukleotida piridin, dan
2016). Dua efek utama HBOT adalah
memainkan peran sentral dalam
mengurangi volume gelembung dalam tubuh
mengkoordinasikan pensinyalan sel dan juga
dan meningkatkan ketegangan oksigen
jalur pelindung pelindung anti-
jaringan. Adanya efek yang terjadi akibat
oksidan. Poin ini merupakan pusat diskusi
peningkatan produksi spesies oksigen reaktif
selanjutnya-stres oksidatif tidak identik
(ROS) dan spesies nitrogen reaktif (RNS)
dengan keracunan oksigen (Valko et al.,
karena hiperoksia. (Grimberg-Peters et al.,
2007).
2016; Thom, 2009).
HBOT memiliki efek pada infeksi dan
Terapi oksigen hiperbarik berdasarkan
kerusakan tulang dari stimulasi neo-
pada peningkatan tekanan parsial oksigen
angiogenesis pada tulang yang
dan tekanan hidrostatik. Tingginya tekanan
memungkinkan tulang untuk mentolerir
hidrostatik akan meningkatkan tekanan
manipulasi dan penyembuhan bedah lebih
parsial gas dan menyebabkan pengurangan
lanjut. Suatu proses, fibrosis jaringan yang
volume ruang yang diisi gas menurut hukum
diinduksi radiasi dan hipo-vaskularitasnya,
Boyle, yang berpengaruh secara langsung
diimbangi oleh efek stimulasi HBOT.
dengan kondisi perawatan gangguan
Respon jaringan iradiasi yang digambarkan
patologis gelembung gas yang ada dalam
dengan baik dalam studi hiperbarik adalah
tubuh, seperti emboli gas arteri dan penyakit
konseptualisasi efek HBOT lebih baik dan
dekompresi.Pasien
memiliki nilai potensial bagikesehatan
terapi HBOT berhubungan dengan
pasien. Gambaran respons seluler dan
peningkatan oksigen tekanan parsial
jaringan, HBOT ditemukan memiliki efek
(Thom, 2009).
di luar oksigenasi, Karena meningkatkan
Peningkatan tekanan hidrostatik oksigenasi jaringan dan meningkatkan aliran
meningkatkan tekanan parsial gas dan darah, ini juga memengaruhi respons seluler
193
untuk penyembuhan. Dengan merangsang memungkinkan redistribusi aliran darah

pembuluh darah dan seluler baru, sehingga karena perbedaan gradien, dan karena itu
meningkatkan aliran darah untuk mengurangi edema yang dihasilkan dalam
memungkinkan tulang dan jaringan lunak jaringan yang rusak, yang mengurangi rasa
untuk pulih. (Kirby, 2019). sakit dan meningkatkan fungsi yang pada
gilirannya tergantung pada oksigen. (Santos
Pada infeksi, radikal bebas bekerja
et al., 2015).
dengan mengoksidasi protein dan lipid
membran, merusak DNA dan fungsi Terapi oksigen hiperbarik membuat
metabolisme bakteri. Terapi oksigen jalur redistribusi aliran darah karena
hiperbarik meningkatkan konsentrasi radikal perbedaan gradien, dan karena itu
bebas, dan karenanya sangat efektif mengurangi edema yang dihasilkan dalam
melawan mikroorganisme anaerob dengan jaringan yang rusak, yang mengurangi rasa
mempromosikan sistem peroksidase yang sakit dan meningkatkan fungsi yang pada
bergantung pada oksigen; Sistem ini adalah gilirannya tergantung pada
yang digunakan oleh leukosit untuk oksigen. Akhirnya, terapi oksigen hiperbarik
menyerang bakteri. Demikian, juga memungkinkan redistribusi aliran darah
meningkatkan transportasi oksigen karena perbedaan gradien, dan karena itu
antimikroba tergantung, yang mengurangi edema yang dihasilkan dalam
memungkinkan masuknya melalui dinding jaringan yang rusak, yang mengurangi rasa
sel, dan dengan demikian memberikan sakit dan meningkatkan fungsi. Ini terutama
kontribusi potensiasi efikasi (Korhonen, karena hukum-hukum fisik yang ditetapkan
2000) di sini, dan jalur fisiologis dan patofisiologis
yang terlibat, bahwa obat hiperbarik
Pada lesi jaringan, terutama pada
menawarkan manfaat untuk masalah
sindrom kompartemen, cedera kompresi,
kesehatan yang melibatkan jalur tersebut
flap, dan laserasi, terjadi bahwa selama
(Santos et al., 2015).
reperfusi leukosit cenderung menargetkan
dan mematuhi jaringan yang rusak untuk FISIOLOGIS, DAN FARMAKOLOGIS
melepaskan radikal bebas dan protease,
GAS HIPERBARIK
tetapi secara paradoksal ini Proses ini dapat
menyebabkan vasokonstriksi patologis yang Di permukaan laut konsentrasi
menyebabkan kerusakan jaringan akibat
oksigen plasma adalah 3 ml/l. Jaringan saat
hipoksia. Proses serupa terjadi selama istirahat membutuhkan sekitar 60 ml oksigen
proses reperfusi iskemia neuronal dan per liter aliran darah (dengan asumsi perfusi
jantung selama serangan jantung. Ada bukti normal) untuk mempertahankan
bahwa oksigen hiperbarik mengurangi metabolisme seluler yang normal, meskipun
adhesi leukosit dan vasokonstriksi pasca- persyaratan bervariasi di antara
iskemik, yang menghasilkan perfusi yang jaringan. Pada tekanan 3 atmosfer (304 kPa)
lebih baik pada area iskemik, sementara oksigen terlarut mendekati 60 ml/l plasma,
mempromosikan oksigenasi walaupun tidak yang hampir mencukupi untuk memasok
ada perfusi yang baik. Mekanisme lain di kebutuhan oksigen total istirahat dari banyak
mana perawatan di ruang hiperbarik jaringan tanpa kontribusi dari oksigen yang
mendukung penyembuhan lesi iskemia- terikat dengan hemoglobin. Ini memiliki
reperfusi adalah bahwa itu memperkuat keuntungan dalam situasi seperti keracunan
gradien oksigen di pinggiran luka iskemik karbon monoksida atau anemia berat di
dan dengan demikian mempromosikan mana sulit melakukan crossmatching atau
angiogenesis, yang memerlukan keyakinan agama mencegah transfusi darah
pembentukan matriks kolagen, yang pada (Leach et al., 1998).
gilirannya tergantung pada
oksigen. Akhirnya, terapi oksigen hiperbarik
194
Oksigen pada 300 kPa meningkatkan (Kahle & Cooper, 2019; Maslova &
tekanan oksigen dalam darah arteri hingga Klimova, 2012)
hampir 270 kPa dan dalam jaringan menjadi Efek Fisiologis
sekitar 53 kPa. Ini meningkatkan pasokan
oksigen seluler dengan meningkatkan Dalam kondisi normal di permukaan
gradien difusi jaringan-seluler. Hiperoksia laut, udara terdiri dari sekitar 21% oksigen
memiliki manfaat potensial termasuk yang menghasilkan tekanan oksigen alveolar
peningkatan angiogenesis. Pembentukan (PAO2) sekitar 100 mmHg. Dalam kondisi
matriks kolagen sangat penting untuk ini, hemoglobin plasma hampir seluruhnya
angiogenesis dan dihambat oleh jenuh, dan oksigen plasma terlarut
hipoksia. Dalam jaringan iradiasi oksigen minimal. Oleh karena itu, dengan asumsi
hiperbarik lebih efektif daripada oksigen konsentrasi hemoglobin 12 g/dL, kandungan
normobarik pada peningkatan tekanan oksigen darah gabungan dalam seluruh
parsial jaringan oksigen dan darah adalah sekitar 16,2 mL O2/dL. Dalam
mempromosikan angiogenesis dan kondisi hiperbarik yang menghirup oksigen
penyembuhan luka. Proses penyembuhan 100% pada 3 atmospheric absolut (ATA),
juga dapat membantu dalam jaringan non- nilai PAO2 meningkat menjadi sekitar 2280
iradiasi dengan perfusi yang terganggu, mmHg; dan menurut hukum Henry,
tetapi ini membutuhkan validasi lebih lanjut kandungan oksigen gabungan dalam darah
Nilai terapi oksigen hiperbarik pada lengkap meningkat menjadi 23,0 mL O2 /
penyakit dekompresi dan emboli gas arteri dL. Peningkatan 42% dari baseline ini
tergantung pada sifat fisik gas. Volume gas hampir seluruhnya berasal dari peningkatan
di ruang tertutup berbanding terbalik dengan oksigen yang terlarut dalam
tekanan yang diberikan padanya (hukum plasma. Peningkatan pasokan oksigen dan
Boyle). Pada 300 kPa volume gelembung tekanan oksigen arteri membentuk dasar
berkurang sekitar dua pertiga. Setiap HBOT (Lambertsen, 1988; Oh et al., 2008;
gelembung intravaskular yang Rothfuss & Speit, 2002)
menyebabkan penyumbatan pindah ke Oksigen terutama digunakan oleh
pembuluh yang lebih kecil, yang tubuh dalam pembentukan adenosin
mengurangi kerusakan jaringan trifosfat, molekul yang bertanggung jawab
ekstravaskular. Pembubaran gelembung gas untuk transfer energi intraseluler, melalui
ditingkatkan dengan mengganti gas lembam proses yang disebut respirasi sel. Rata-rata
dalam gelembung dengan oksigen, yang manusia menggunakan sekitar 6 mL O2 / dL
kemudian dengan cepat dimetabolisme oleh darah untuk mempertahankan
jaringan. (Kahle & Cooper, 2019; Leach et metabolisme; Oleh karena itu, HBOT
al., 1998). memberikan oksigen plasma yang cukup
Fungsi HBOT untuk mendorong respirasi seluler dan
potensi untuk mengatasi anemia hemoragik
Secara umum dapat dibagi menjadi masif. Efek fisiologis utama oksigen lainnya
dua jenis efek, fisiologis dan farmakologis, berkaitan dengan
kadang terjadi tumpang tindih. Oksigen vasokonstriksi. Peningkatan kadar oksigen
dapat dianggap sebagai unsur alami yang menyebabkan penurunan produksi oksida
penting untuk kehidupan, dan sebagai obat nitrat lokal (NO) oleh sel endotel, sehingga
yang digunakan untuk mengubah patologi menyebabkan vasokonstriksi. Sebaliknya,
penyakit. HBOT menggunakan oksigen peningkatan kadar karbon dioksida, produk
sebagai obat dan oleh karena itu, memiliki sampingan respirasi, meningkatkan produksi
protokol dosis yang tepat, indeks terapi, dan NO dan vasodilatasi, pentingnya karena
efek samping yang perlu dipahami agar berhubungan dengan aliran darah serebral
dapat digunakan dengan aman dan efektif. karena hiperoksia jangka pendek
menyebabkan vasokonstriksi serebral dan
195
berkurangnya aliran darah. Namun, bahkan fibroblast di lokasi luka yang mengarah ke
dengan berkurangnya aliran darah, lebih granulasi dan epitelisasi.
banyak oksigen dikirim ke otak besar Oksigen juga memiliki efek
sebagai akibat dari keadaan antibakteri di lokasi luka. Ketika neutrofil
hiperoksik. Selain itu, hiperoksia juga telah dan makrofag memasuki lingkungan ini
terbukti mengurangi edema serebral, untuk membunuh bakteri dan
meskipun mekanisme di balik ini masih menghilangkan bahan nekrotik, mereka
belum dipahami dengan baik dan studi lebih mengkonsumsi oksigen dalam jumlah
lanjut diperlukan untuk mengkarakterisasi besar. Oksigen kemudian digunakan oleh
fenomena yang diusulkan ini (Coverdale et sel-sel ini untuk membuat hidrogen
al., 2017) peroksida, anion superoksida, asam
Efek Farmakologis hidroklorat, dan radikal hidroksil. Melalui
Menurut (Kahle & Cooper, 2019) mekanisme tidak langsung dan langsung,
spesies oksigen reaktif (ROS) ini kemudian
Seperti yang dinyatakan sebelumnya, dapat membunuh bakteri baik secara
oksigen digunakan sebagai obat untuk intraseluler maupun ekstraseluler melalui
mengobati berbagai kondisi melalui gangguan membran dan denaturasi protein.
berbagai mekanisme farmakologis. Namun, Keracunan karbon monoksida dan penyakit
hanya sebagian kecil dari efek ini yang akan dekompresi (DCS) mungkin adalah kondisi
dibahas di sini. Penggunaan HBOT yang paling klasik yang diobati dengan
paling umum saat ini adalah penyembuhan HBOT. Keracunan karbon monoksida
luka. Luka yang disebabkan oleh komplikasi terjadi setelah penghirupan asap atau asap
diabetes, ulkus tekan, luka bakar, cedera mobil. Hal ini terutama mematikan karena
akibat radiasi yang tertunda, atau cangkok karbon monoksida mengikat hemoglobin
kulit cukup lazim. Penyembuhan yang buruk dengan afinitas lebih besar dari 200 kali
sering merupakan hasil dari kombinasi oksigen, sehingga mengganggu respirasi
endarteritis, hipoksia jaringan, dan sintesis seluler. HBOT dapat mengurangi beban ini
kolagen yang tidak memadai. Peningkatan dengan mengurangi waktu paruh disosiasi
tekanan oksigen arteri dari HBOT karbon monoksida dari hemoglobin melalui
mempromosikan modulasi sejumlah faktor hukum aksi massa. Dalam kondisi
pertumbuhan, angiogenesis, dan arborisasi, normobarik menghirup udara kamar, paruh
dan meningkatkan respons sistem kekebalan karboksihemoglobin adalah 4-6 jam, tetapi
terhadap infeksi yang mengarah pada menghirup oksigen 100% pada 3 ATA
peningkatan penyembuhan. mengurangi waktu paruh menjadi 23 menit.
HBOT telah terbukti meningkatkan DCS terjadi ketika gas dalam aliran
produksi faktor pertumbuhan endotel darah menjadi kurang larut setelah
vaskular (VEGF), varian faktor pendakian cepat dari menyelam. Gas-gas ini
pertumbuhan turunan trombosit (PDGF), membentuk gelembung dan menghasilkan
dan faktor pertumbuhan fibroblast (FGF) gejala mulai dari nyeri muskuloskeletal yang
sebagian melalui modulasi nitrat parah hingga kelumpuhan; dan dalam kasus
oksida. VEGF dan PDGF bertanggung yang paling parah, emboli gas udara dapat
jawab untuk merangsang pertumbuhan menyebabkan kematian. Ketika HBOT
kapiler dan granulasi luka, dan diberikan, kompresi gelembung terjadi, dan
melakukannya dengan mengubah jalur volumenya berkurang sesuai dengan hukum
pensinyalan yang mengarah pada proliferasi Boyle. Di bawah 3 ATA, volume gelembung
dan migrasi sel. FGF memainkan peran yang dapat dikurangi sepertiga. Dengan
sama dalam angiogenesis, tetapi juga pengurangan ukuran, gelembung dapat
menginduksi perkembangan saraf, dihilangkan dengan lebih baik, sirkulasi
organisasi keratinosit, dan proliferasi ditingkatkan, dan hipoksia lokal
196
dibalik. Oksigen juga penting dalam Barotrauma dari membran timpani

menggantikan nitrogen dalam gelembung paling umum dengan insiden yang
melalui difusi, yang pada dasarnya dilaporkan setinggi 2%, meskipun
melarutkan gelembung. barotrauma dari sinus juga dapat
terjadi. Potensi untuk membran timpani
Toksisitas oksigen paling umum
barotrauma biasanya diperbaiki dengan
mempengaruhi paru-paru, sistem saraf pusat
menggembungkan telinga tengah secara
(SSP), dan mata. Toksisitas oksigen paru,
otomatis melalui manuver Valsava atau
yang sebelumnya dikenal sebagai efek
penempatan tabung timpaniostomi. Siapa
Lorrain Smith, biasanya bermanifestasi
pun yang memiliki riwayat patologi telinga
sebagai batuk yang berkembang menjadi
tengah atau dalam yang signifikan harus
nyeri dada, nyeri terbakar pada inhalasi, dan
diperiksa dengan cermat. Claustrophobia
dispnea. Gejala sering sembuh setelah
juga dapat diatasi dengan keakraban ruang
penghentian penyelaman, dan komplikasi
dan penggunaan anxiolytics selama terapi.
jangka panjang dianggap tidak penting,
meskipun pertimbangan khusus harus Saat ini ada banyak aplikasi klinis
diberikan kepada perokok saat ini atau HBOT yang disetujui FDA dengan bukti
mereka yang memiliki kondisi pernapasan. kualitas efektivitasnya. Baru-baru ini,
pengobatan gangguan pendengaran
Toksisitas SSP, sebelumnya dikenal
sensorineural akut dengan HBOT diakui
sebagai efek Paul Bert, adalah komplikasi
pada tahun 2011. Sejumlah indikasi lain
yang lebih parah dan dapat menyebabkan
yang disetujui seperti anemia berat, cush
kejang. Untungnya ini relatif jarang terjadi
injury, infeksi jaringan lunak nekrotikans,
dengan kejadian antara 0,2 hingga 3 dalam
dan osteomielitis telah disebutkan di
10.000. Gejala awal tidak spesifik dan
atas; Namun, tidak semua penyedia layanan
mungkin termasuk perubahan penglihatan,
kesehatan menyadari keefektifan HBOT dan
tinitus, kecemasan, atau mual, tetapi dapat
sering merujuk pasien setelah peluang kritis
dengan cepat berkembang menjadi kejang
berlalu. (Lambertsen, 1988).
tonik-klonik. Sampai saat ini, tidak ada
gejala sisa serius atau peningkatan risiko Oleh karena itu, penting untuk
kejang berikutnya yang ditemukan. Faktor- mengedukasi komunitas medis bahwa
faktor yang diduga menurunkan ambang HBOT sebagai terapi utama terjaddinya
kejang meliputi riwayat epilepsi, DCS dalam penyelam dan keracunan karbon
hipoglikemia, hipertiroidisme, demam saat monoksida. Mekanisme aksi oksigen
ini, dan obat-obatan tertentu seperti penisilin hiperbarik yang diusulkan pada cedera otak
dan disulfiram. traumatis adalah bahwa peningkatan
oksigenasi darah dan jaringan ke tingkat
Toksisitas okuler telah terbukti
suprafisiologis menghasilkan peningkatan
mempengaruhi retina dan lensa. Retinopati
fungsi neuron dengan mengaktifkan kembali
diduga disebabkan oleh angiogenesis
jalur metabolisme atau listrik. Mobilisasi sel
abnormal dan produksi fibroblast, sementara
induk ke tempat cedera, modulasi imun dan
miopia terjadi karena peningkatan sementara
dampak pada neurotransmiter juga telah
pada daya refraksi lensa. Kedua kondisi ini
dihipotesiskan sebagai
biasanya akan berbalik dalam beberapa hari
mekanisme. ("CADTH Rapid Response
ke minggu setelah penghentian HBOT,
Reports," 2014).
meskipun ada risiko pengembangan katarak
dini. Terlepas dari keracunan oksigen, efek Mekanisme aksi oksigen hiperbarik
samping yang paling umum dari yang diusulkan pada cedera otak traumatis
kekhawatiran adalah barotrauma dari adalah bahwa peningkatan oksigenasi darah
tekanan yang digunakan, dan mengurung dan jaringan ke tingkat suprafisiologis
kecemasan saat berada di dalam ruangan. menghasilkan peningkatan fungsi neuron
dengan mengaktifkan kembali jalur
197
metabolisme atau listrik. Mobilisasi sel kematian. (Fife et al., 2016; Jones & Wyatt,
induk ke tempat cedera, modulasi imun dan 2019).
dampak pada neurotransmiter juga telah Tujuan pengobatan adalah untuk
dihipotesiskan sebagai mekanisme yang mencegah pembentukan gelembung
mungkin. Mekanisme aksi oksigen nitrogen sehingga berkurang ukurannya dan
hiperbarik yang diusulkan pada cedera otak kembali larut. Hal yang sama berlaku untuk
traumatis adalah bahwa peningkatan perawatan emboli udara. Peningkatan
oksigenasi darah dan jaringan ke tingkat tekanan yang diberikan oleh terapi medis
suprafisiologis menghasilkan peningkatan hiperbarik akan mengurangi gelembung gas
fungsi neuron dengan mengaktifkan kembali tersebut. Keracunan karbon monoksida
jalur metabolisme atau listrik. Mobilisasi sel disebabkan oleh perpindahan oksigen dari
induk ke tempat cedera, modulasi imun dan hemoglobin darah yang membentuk
dampak pada neurotransmiter juga telah karboksihemoglobin yang yang
dihipotesiskan sebagai mekanisme yang merusak. Oksigen hiperbarik akan
mungkin. ("CADTH Rapid Response menggerakkan kurva saturasi untuk
Reports," 2014). meningkatkan saturasi oksigen sel darah
FUNGSI/MANFAAT (HBOT) merah yang menggantikan molekul karbon
monoksida. Sehingga sebagai indikasi yang
Terapi Oksigen hiperbarik penting untuk perawatan. HBOT dapat
fungsi HBOT sangat kompleks. Akan menyembuhkan beberpa kondisi seperti
mengurangi ukuran gelembung gas dalam penyembuhan luka, osteomielitis yang sulit
cairan (darah). Sehingga meningkatkan disembuhkan, cedera radiasi, cangkok yang
kapasitas pembawa oksigen darah melalui terganggu, cush injury, dan luka bakar.
peningkatan konsentrasi oksigen plasma Peningkatan pengiriman oksigen ke daerah
menjadi sekitar 7%. Adanya bakteriostatik tersebut, neovaskularisasi, penurunan
dan bakteriosidal pada tekanan dan edema, dan jarak perfusi oksigen yang lebih
oksigenasi yang lebih tinggi. Oksigen besar adalah semua hasil terapi yang terbukti
hiperbarik akan meningkatkan memberikan dampak positif. (Fife et al.,
neovaskularisasi arteri dan mengurangi 2016; Jones & Wyatt, 2019).
edema jaringan, yang akan menghambat Infeksi nekrotikans dan abses
berbagai eksotoksin seperti racun alfa dan intrakranial juga mendapat manfaat dari efek
beta yang terkait dengan infeksi oksigen hiperbarik. Dipengaruhi secara
nekrotikans. Pengobatan hiperbarik akan positif oleh aksi terapi bakteriostatik dan
meningkatkan difusi oksigen lebih lanjut bakterisidal serta penghambatan berbagai
dalam jaringan dengan jarak sekitar empat eksotoksin seperti racun alfa, beta, dan
kali jarak perfusi normal. Sehingga akan delta. Oksigen hiperbarik juga telah terbukti
menyebabkan terjadi difusi oksigen dari meningkatkan efektivitas beberapa
lingkungan yang kaya oksigen ke antibiotik seperti Quinolones dan
lingkungan oksigen yang buruk seperti Gentamicin. Alasan untuk pengobatan
dengan luka iskemik dan anggota badan. gangguan pendengaran sensorineural akut
Hukum Boyle adalah dasar untuk efektivitas dan oklusi arteri retina akut bahwa jaringan
dalam penyakit dekompresi dan emboli ini, retina, dan koklea sangat sensitif
udara. Permukaan terlalu cepat dari terhadap kekurangan oksigen. Terapi
penyelaman bawah laut yang dalam akan oksigen hiperbarik akan memberikan
menghasilkan presipitasi gelembung oksigen yang cukup ke daerah-daerah ini
nitrogen dalam darah. Ini akan serta mempromosikan neovaskularisasi
menghasilkan persendian yang sangat sampai ada cukup pasokan oksigen bawaan
menyakitkan, tikungan, dan bahkan yang dipulihkan ke daerah tersebut (Reyes,
198
McLeod, Fernandes, Muralidharan, & al., 2017; Valadão, Pearl, Verma, Helms, &
Weinberg, 2017). Whelan, 2014).
ketidakseimbangan glikemik dapat Manfaat dari perawatan oksigen
dikurangi atau bahkan disembuhkan dengan hiperbarik telah dieksplorasi di area
sesi perawatan yang komprehensif yang onkologis, menemukan hasil yang baik
melibatkan oksigen dalam ruang sebagai pengobatan bersamaan dengan
hiperbarik (Bishop, 2015). Selain itu, radioterapi, kemoterapi atau fototerapi, dan
oksigen hiperbarik biasanya meningkatkan setelah operasi reseksi tumor, termasuk
reperfusi, mendukung angiogenesis bahkan mastektomi. Efek oksigen hiperbarik ini
di arteri kecil, seperti arteri retina, yang secara langsung terkait dengan kemampuan
alirannya umumnya dipengaruhi oleh regenerasi jaringan yang rusak atau
diabetes; Oleh karena itu, ruang hiperbarik penyembuhan; Justru karena alasan inilah ia
dapat menawarkan manfaat untuk pasien juga berguna dalam penutupan flap pasca
dengan retinopati diabetik dan etiologi operasi yang berasal dari kecelakaan,
diabetes tidak serta retinitis pigmentosa. termasuk bahkan penutupan kulit kepala
(Körpinar et al., 2011). Sama seperti oksigen pada setidaknya satu individu yang
hiperbarik meningkatkan oksigenasi dan menderita pemisahan area jaringan tersebut.
meningkatkan sirkulasi di area kecil tubuh, Selain itu, peningkatan fungsi kandung
oksigen juga terbukti efektif di telinga, kemih telah ditemukan pada pasien dengan
membantu memulihkan dua fungsi penting sistitis hemoragik karena pengobatan terapi
yang terjadi di area atrium: pendengaran dan radiasi (Stephen R. Thom, 2011).
keseimbangan. Temuan ini telah dilakukan Kerusakan jaringan lunak juga dapat
baik pada orang dengan gangguan ketajaman menunjukkan peningkatan yang signifikan
pendengaran orang-orang dengan dengan pengobatan di ruang hiperbarik,
tinnitus.(Holy et al., 2011). bahkan ketika data infeksi atau gangren, atau
Dengan meningkatkan perfusi dan jika ini adalah jenis gas dan menghasilkan
mendukung beberapa aspek neurosensorik, sindrom kompartemen atau fascitis. Dalam
terapi oksigen hiperbarik telah ditemukan jaringan jantung, terapi oksigen hiperbarik
bermanfaat dalam pemulihan pasien yang telah berfungsi untuk memulihkan daerah
menderita infark serebral aterosklerotik, iskemik pada serangan jantung, karena
serta pada mereka yang menderita cerebral terapi ini mendukung oksigenasi
palsy akibat hipoksia neonatal. Dalam posteremia-reperfusi. Efek menguntungkan
beberapa kondisi yang lebih kompleks yang sama dari oksigenasi hiperbarik yang
seperti dalam kasus penyakit Parkinson dan telah diamati dalam miokardium juga
keracunan oleh karbon monoksida telah terlihat pada jaringan paru. Jaringan tulang
berhasil dalam meningkatkan fungsi sebelumnya telah menunjukkan efektivitas
kognitif mereka yang telah menderita oksigen hiperbarik dalam infeksi tulang dan
kerusakan seperti. Secara umum, ini sebagai tambahan dalam operasi
memberikan manfaat bagi pasien yang kardiotoraks dengan sternotomi, serta pada
menderita kerusakan pada sistem saraf, osteonekrosis sekunder akibat trauma akibat
bahkan ketika datang ke neuropati virus, pembedahan atau konsumsi bifosfonat
seperti yang dihasilkan oleh virus herpes (Mortensen, 2008).
zoster, atau dalam kasus di mana kerusakan Dalam beberapa kondisi, baik akut
otak berulang dan kronis, atau karena tumor maupun kronis, di mana diperlukan untuk
otak terapi oksigen hiperbarik telah melepaskan racun yang beracun bagi tubuh,
menunjukkan efek positif pada kualitas pengobatan di ruang hiperbarik
hidup dan fungsi pasien anak dengan berguna; seperti kasus keracunan karbon
gangguan spektrum autistik yang (Huchim et monoksida, yang dapat dihasilkan oleh
paparan emisi dari kendaraan yang
199
menggunakan bensin, misalnya, atau dengan pertukaran gas alveolar di DCS (Geng et al.,
racun yang diinokulasi oleh hewan beracun, 2015; Kenedi et al., 2013; Landolfi et al.,
seperti ular Akhirnya, efek menguntungkan 2006).
dari oksigenasi hiperbarik telah dilaporkan BAHAYA DAN KONTRAINDIKASI
dalam perawatan hematologi, di mana ia
mendukung oksigenasi dan meningkatkan Terapi oksigen hiperbarik
sirkulasi darah, seperti yang terjadi pada
kasus anemia parah dan diskrasia darah, kontraindikasi mutlak untuk
seperti purpura fulminan. Penggunaan perawatan hiperbarik adalah pneumotoraks
eksperimental untuk pengobatan jenis yang tidak diobati. Kontraindikasi relatif
infertilitas tertentu telah terbatas hingga saat lainnya adalah jika pasien menggunakan
ini, meskipun telah menunjukkan hasil yang agen kemoterapi tertentu seperti Adriamycin
menjanjikan (Cooper et al., 2014). dan Cisplatinum atau Antabuse. Masalah
lain yang menjadi perhatian adalah pasien
Terapi HBOT akan mencegah berventilasi, pasien dengan hipertensi yang
terjadinya DCS (decompresi). Karena itu tidak terkontrol, dan penderita
perawatan ini mungkin bermanfaat bagi diabetes. Masalah dengan pasien
penyelam dan pekerja di ketinggian berventilasi adalah varian dalam volume
tinggi. Perawatan HBO berulang atau udara dan tekanan dan masalah
komprehensif mungkin lebih barotrauma. Gula darah serum sering jatuh
efektif. Richard et al. juga melaporkan saat menyelam. Oleh karena itu, disarankan
bahwa HBOT dapat mengurangi atau untuk memastikan glukosa serum pada
menghilangkan mikronukleus gas dalam pasien dengan diabetes berada pada sisi yang
jaringan. Selain itu, Katsenelson dan tinggi sebelum menyelam (Cho et al., 2018).
Blatteau mengilustrasikan bahwa oksigen
dengan kemurnian tinggi dalam jaringan Efek samping negatif dari menerima
dapat dengan cepat berdifusi dalam O2 bertekanan, akan terjadi cedera stres
mikronukleus gas dan menggantikan oksidatif, kerusakan DNA, metabolisme
nitrogen, menghasilkan penyerapan cepat seluler, pengaktifan koagulasi, disfungsi
dari gelembung yang mengandung oksigen endotel, neurotoksisitas akut, dan toksisitas
berkepadatan tinggi; dengan demikian, paru, gangguan metabolisme sel,
micronuclei gas menyusut, dan jumlah mengaktifkan koagulasi, disfungsi endotel,
gelembung yang muncul berkurang. (Geng, neurotoksisitas akut dan toksisitas
Zhou, Liu, & Li, 2015; Kenedi, Sames, & paru. (Chen et al., 2019).
Paice, 2013; Landolfi et al., 2006). Risiko potensial dan rasio risiko-
Selain itu, rezim rekompresi juga manfaat dari oksigen hiperbarik sering
dilaporkan menyebabkan penurunan ukuran kurang ditekankan dalam uji coba
gelembung yang signifikan. Pengobatan terapeutik. Efek sampingnya sering ringan
HBOT dan rezim rekompresi dapat secara dan reversibel tetapi bisa parah dan
efektif mengurangi dan menghindari mengancam nyawa. Secara umum, jika
kerusakan paru yang disebabkan oleh tekanan tidak melebihi 300 kPa dan lamanya
dekompresi. Selain itu, Bosco dan Landolfi pengobatan kurang dari 120 menit, terapi
menemukan bahwa HBOT dapat oksigen hiperbarik aman. Secara
mengurangi risiko aktivasi trombosit selama keseluruhan, gejala sistem saraf pusat yang
dekompresi, dan mencegah pembentukan parah terjadi pada 1-2% pasien yang diobati,
trombi vena. Menjelaskan pengurangan barotrauma reversibel simtomatik pada 15-
yang signifikan pada emboli vena dan 20%, gejala paru pada 15-20%, dan gejala
kapiler yang diamati pada kelompok optik reversibel pada hingga 20% pasien.
perawatan HBOT mencegah kerusakan Miopia karena keracunan oksigen pada
epitel pernapasan dan darah-gas dari fungsi lensa, adalah efek samping yang paling
200
umum dan dapat berlangsung selama lebih singkat, memiliki lebih sedikit gejala
berminggu-minggu atau berbulan- sisa sehingga penting sebagai sensitivitas
bulan. Penyakit epilepsi jarang terjadi dan atau fungsi, yang secara langsung akan
biasanya tidak menyebabkan kerusakan mempengaruhi kualitas hidup, sosialisasi
permanen. Efek karsinogenik yang dan produktivitas pasien. Salah satu aspek
disarankan dari oksigen hiperbarik belum yang berpotensi penyebab rendahnya terapi
terbukti dalam penelitian yang luas.(Chen et oksigen hiperbarik adalah biaya yang cukup
al., 2019; Leach et al., 1998). besar yang membatasi akses ke terapi
oksigen hiperbarik. Sehingga untuk suatu
Alasan mengapa HBOT tidak boleh
penyakit, sindrom dan proses patologis yang
diberikan pada interval yang jauh lebih
melibatkan hipoksia, hipoperfusi, infeksi,
sering dan dalam sesi yang lebih lama adalah
iskemia atau infark, manfaat terapi ini dapat
potensi risiko keracunan oksigen (Körpınar
ditawarkan kepada pasien yang memenuhi
& Uzun, 2019) Risiko oksigen hiperbarik;
kriteria ini.
Bahaya kebakaran; Komplikasi fatal yang
paling umum. Fitur umum; Claustrophobi, Dengan demikian kajian teori diatas
Miopia yang dapat dibalik, Kelelahan, Sakit menunjukkan bahwa perawatan dan
kepala, Muntah. Barotrauma; Kerusakan pengobatan HBOT yang tepat sesuai
telinga, Kerusakan sinus, Telinga tengah indikasi, ketepatan waktu sangat penting
yang pecah, Kerusakan paru-paru. dalam membantu meningkatkan
Toksisitas oksigen; Otak, Kejang, kesembuhan dan menjadi salah satu pilihan
Psikologi. Paru-paru, Edema paru, terapi yang dapat digunakan sesuai indikasi
perdarahan, Toksisitas paru, Gagal penyakit yang dialami.
pernafasan (mungkin tidak dapat DAFTAR PUSTAKA
dikembalikan ketika terjadi fibrosis
topulmoner). Penyakit dekompresi; Penyakit Al-Waili, N. S., & Butler, G. J. (2006). Effects
dekompresi, Pneumotoraks, Emboli gas. of hyperbaric oxygen on inflammatory
(Chen et al., 2019; Leach et al., 1998; Thom, response to wound and trauma: possible
2009; Stephen R Thom, 2011). mechanism of action.
TheScientificWorldJournal, 6, 425-441.
KESIMPULAN
doi:10.1100/tsw.2006.78
Alfadda, A. A., & Sallam, R. M. (2012).
Mengingat ulasan yang mengacu pada Reactive oxygen species in health and
penggunaan oksigen hiperbarik untuk tujuan disease. BioMed research international,
terapeutik, mekanisme, fisiologi, 2012.
farmakologi dan patologi dari terapi oksigen Balestra, C., Germonpré, P., Poortmans, J. R., &
hiperbarik, adanya dukungan Marroni, A. (2006). Serum
penggunaannya dalam berbagai proses erythropoietin levels in healthy humans
morbid. HBOT merupakan bidang ilmu after a short period of normobaric and
yang belum sepenuhnya dieksplorasi, hyperbaric oxygen breathing: the
dengan efektivitas penggunaannya dalam “normobaric oxygen paradox”. Journal
proses patologis yang melibatkan of Applied Physiology, 100(2), 512-518.
Balestra, C., Theunissen, S., Papadopoulou, V.,
hipoperfusi, infeksi, iskemia atau infark, Le Mener, C., Germonpré, P., Guerrero,
baik akut maupun kronis. F., & Lafère, P. (2016). Pre-dive Whole-
Efektivitas oksigen hiperbarik harus, Body Vibration Better Reduces
selalu dievaluasi sebagai terapi ajuvan dalam Decompression-Induced Vascular Gas
pengobatan dengan patologi yang Emboli than Oxygenation or a
Combination of Both. Front Physiol, 7,
melibatkan hipoperfusi, infeksi, iskemia
586-586.
atau proses infark, terlepas dari sifat doi:10.3389/fphys.2016.00586
etiologis yang dihasilkan memungkinkan
pasien untuk sembuh dalam waktu yang
201
Bishop, A. J. (2015). Diabetic lower extremity Fife, C. E., Eckert, K. A., & Carter, M. J. (2016).
ulcers and hyperbaric oxygen therapy. J An update on the appropriate role for
Endocrinol Diab, 2, 1-5. hyperbaric oxygen: indications and
. CADTH Rapid Response Reports. (2014) evidence. Plastic and reconstructive
Hyperbaric Oxygen Therapy for Adults surgery, 138(3), 107S.
with Mental Illness: A Review of the Gandhi, J., Seyam, O., Smith, N. L., Joshi, G.,
Clinical Effectiveness. Ottawa (ON): Vatsia, S., & Khan, S. A. (2018).
Canadian Agency for Drugs and Clinical utility of hyperbaric oxygen
Technologies in Health therapy in genitourinary medicine. Med
Copyright (c) 2014 Canadian Agency for Drugs Gas Res, 8(1), 29-33. doi:10.4103/2045-
and Technologies in Health. 9912.229601
Calabrese, V., Mancuso, C., Calvani, M., Geng, M., Zhou, L., Liu, X., & Li, P. (2015).
Rizzarelli, E., Butterfield, D. A., & Hyperbaric oxygen treatment reduced
Stella, A. M. G. (2007). Nitric oxide in the lung injury of type II decompression
the central nervous system: sickness. Int J Clin Exp Pathol, 8(2),
neuroprotection versus neurotoxicity. 1797-1803.
Nature Reviews Neuroscience, 8(10), Gill, A., & Bell, C. N. (2004). Hyperbaric
766. oxygen: its uses, mechanisms of action
Chen, W., Liang, X., Nong, Z., Li, Y., Pan, X., and outcomes. Qjm, 97(7), 385-395.
Chen, C., & Huang, L. (2019). The Giordano, F. J. (2005). Oxygen, oxidative stress,
multiple applications and possible hypoxia, and heart failure. The Journal
mechanisms of the hyperbaric of clinical investigation, 115(3), 500-
oxygenation therapy. Medicinal 508. doi:10.1172/JCI24408
Chemistry, 15(5), 459-471. Grimberg-Peters, D., Büren, C., Windolf, J.,
Cho, K., Minami, T., Okuno, Y., Kakuda, Y., Wahlers, T., & Paunel-Görgülü, A.
Tsutsumi, T., Kogame, T., . . . Koike, K. (2016). Hyperbaric Oxygen Reduces
(2018). Convulsive seizure and Production of Reactive Oxygen Species
pulmonary edema during hyperbaric in Neutrophils from Polytraumatized
oxygen therapy: A case report. The Patients Yielding in the Inhibition of
Journal of Medical Investigation, p38 MAP Kinase and Downstream
65(3.4), 286-288. Pathways. PLoS ONE, 11(8), e0161343-
Cooper, J. S., Allinson, P., Keim, L., Sisson, J., e0161343.
Schuller, D., Sippel, J., & Kovaleski, D. doi:10.1371/journal.pone.0161343
H. (2014). Hyperbaric oxygen: a useful Hampson, N. B. (1999). Hyperbaric oxygen
adjunct for purpura fulminans. Case therapy: 1999 committee report.
report and review of the literature. Undersea and Hyperbaric Medical
Undersea Hyperb Med, 41(1), 51-57. Society.
Coverdale, J., Roberts, L. W., Beresin, E. V., Holy, R., Navara, M., Dosel, P., Fundova, P.,
Louie, A. K., Brenner, A. M., & Balon, Prazenica, P., & Hahn, A. (2011).
R. (2017). Some Potential “Pitfalls” in Hyperbaric oxygen therapy in idiopathic
the Construction of Educational sudden sensorineural hearing loss
Systematic Reviews. Academic (ISSNHL) in association with combined
Psychiatry, 41(2), 246-250. treatment.
doi:10.1007/s40596-017-0675-7 Huchim, O., Rivas-Sosa, F., Rivera-Canul, N., &
Craige, S. M., Kant, S., & Keaney Jr, J. F. Mendez-Dominguez, N. (2017). 350
(2015). Reactive Oxygen Species in anos de la medicina hiperbarica:
Endothelial Function–From Disease to aspectos historicos, fisiopatogenicos y
Adaptation–. Circulation Journal, terapeuticos. Gac Med Mex, 153(7),
79(6), 1145-1155. 938-945. doi:10.24875/gmm.17002950
Fan, D.-F., Liu, K., Xu, W.-G., Zhang, R.-J., Liu, Ilmi, M. I., Yunus, F., Guritno, M., Damayanti,
Y., Kang, Z.-M., . . . Zhang, J.-L. (2010). T., Samoedro, E., Nazaruddin, A. M., &
Hyperbaric oxygen preconditioning Nurwidya, F. (2017). Comparison of
reduces the incidence of decompression lung function values of trained divers in
sickness in rats via nitric oxide. 1.5 ATA hyperbaric chamber after
inhaling 100% oxygen and regular air: a
202
crossover study. Advances in reduces bubble formation and platelet

respiratory medicine, 85(5), 233-238. activation. Sport Sciences for Health,
Jamieson, D., Chance, B., Cadenas, E., & 1(3), 122-128.
Boveris, A. (1986). The relation of free Leach, R. M., Rees, P. J., & Wilmshurst, P.
radical production to hyperoxia. Annual (1998). Hyperbaric oxygen therapy.
review of physiology, 48(1), 703-719. BMJ (Clinical research ed.), 317(7166),
Jones, M. W., & Wyatt, H. A. (2019). 1140-1143.
Hyperbaric, Physics StatPearls doi:10.1136/bmj.317.7166.1140
[Internet]: StatPearls Publishing. Mahon, R. T., Hall, A., Bodo, M., & Auker, C.
Kahle, A. C., & Cooper, J. S. (2019). Hyperbaric (2013). The intravenous
Physiological And Pharmacological perfluorocarbon emulsion Oxycyte does
Effects Gases StatPearls. Treasure not increase hyperbaric oxygen-related
Island (FL): StatPearls Publishing seizures in a non-sedated swine model.
StatPearls Publishing LLC. European journal of applied physiology,
Kenedi, C., Sames, C., & Paice, R. (2013). A 113(11), 2795-2802.
systematic review of factitious Maslova, M., & Klimova, V. (2012). Hyperbaria
decompression sickness. Undersea & and stress. Zhurnal evoliutsionnoi
hyperbaric medicine: journal of the biokhimii i fiziologii, 48(5), 461-466.
Undersea and Hyperbaric Medical Mathieu, D., Marroni, A., & Kot, J. (2017).
Society, Inc, 40(3), 267-274. Tenth European Consensus Conference
Kirby, J. P. (2019). Hyperbaric Oxygen Therapy on Hyperbaric Medicine:
and Radiation-Induced Injuries. Mo recommendations for accepted and non-
Med, 116(3), 198-200. accepted clinical indications and
Korhonen, K. (2000). Hyperbaric oxygen practice of hyperbaric oxygen treatment.
therapy in acute necrotizing infections Diving and hyperbaric medicine, 47(1),
with a special reference to the effects on 24-32. doi:10.28920/dhm47.1.24-32
tissue gas tensions. Paper presented at Mortensen, C. R. (2008). Hyperbaric oxygen
the Annales chirurgiae et gynaecologiae. therapy. Current Anaesthesia & Critical
Supplementum. Care, 19(5-6), 333-337.
Körpinar, Ş., Alkan, Z., Yiğit, Ö., Gör, A. P., Myers, R. A. (2000). Hyperbaric oxygen therapy
Toklu, A. S., Cakir, B., . . . Özkul, H. for trauma: crush injury, compartment
(2011). Factors influencing the outcome syndrome, and other acute traumatic
of idiopathic sudden sensorineural peripheral ischemias. International
hearing loss treated with hyperbaric anesthesiology clinics, 38(1), 139-151.
oxygen therapy. European Archives of Neuman, T. S., & Thom, S. R. (2008).
Oto-Rhino-Laryngology, 268(1), 41-47. Physiology and Medicine of Hyperbaric
Körpınar, Ş., & Uzun, H. (2019). The Effects of Oxygen Therapy E-Book: Elsevier
Hyperbaric Oxygen at Different Health Sciences.
Pressures on Oxidative Stress and Oh, S., Lee, E., Lee, J., Lim, Y., Kim, J., & Woo,
Antioxidant Status in Rats. Medicina, S. (2008). Comparison of the effects of
55(5), 205. Retrieved from 40% oxygen and two atmospheric
https://www.mdpi.com/1010- absolute air pressure conditions on
660X/55/5/205 stress-induced premature senescence of
Lakshmi, V. M., Nauseef, W. M., & Zenser, T. normal human diploid fibroblasts. Cell
V. (2005). Myeloperoxidase potentiates Stress and Chaperones, 13(4), 447-458.
nitric oxide-mediated nitrosation. Poff, A. M., Kernagis, D., & D'Agostino, D. P.
Journal of Biological Chemistry, (2011). Hyperbaric environment:
280(3), 1746-1753. oxygen and cellular damage versus
Lambertsen, C. (1988). Extension of oxygen protection. Comprehensive Physiology,
tolerance in man: philosophy and 7(1), 213-234.
significance. Experimental lung Qing, L., Yi, H. J., Wang, Y. W., Zhou, Q.,
research, 14(sup1), 1035-1058. Ariyadewa, D. K., & Xu, W. G. (2018).
Landolfi, A., Yang, Z., Savini, F., Camporesi, E., Benefits of hyperbaric oxygen
Faralli, F., & Bosco, G. (2006). Pre- pretreatment for decompression
treatment with hyperbaric oxygenation sickness in Bama pigs. Journal of
203
Experimental Biology, 221(Pt 5). Thom, S. R. (2011). Hyperbaric oxygen–its

doi:10.1242/jeb.171066 mechanisms and efficacy. Plastic and
Reyes, Q., McLeod, R. L., Fernandes, K., reconstructive surgery, 127(Suppl 1),
Muralidharan, V., & Weinberg, L. 131S.
(2017). Magnetic resonance Thom, S. R. (2011). Hyperbaric oxygen: its
cholangiopancreatography uncovering mechanisms and efficacy. Plastic and
massive gallbladder mucocele in a reconstructive surgery, 127 Suppl
patient with ambiguous clinical and 1(Suppl 1), 131S-141S.
laboratory findings: A case report. doi:10.1097/PRS.0b013e3181fbe2bf
International journal of surgery case Valadão, J., Pearl, J., Verma, S., Helms, A., &
reports, 36, 133-135. Whelan, H. (2014). Hyperbaric oxygen
Rothfuss, A., & Speit, G. (2002). Investigations treatment for post-radiation central
on the mechanism of hyperbaric oxygen nervous system injury: a retrospective
(HBO)-induced adaptive protection case series. Undersea Hyperb Med,
against oxidative stress. Mutation 41(2), 87-96.
Research/Fundamental and Molecular Valko, M., Leibfritz, D., Moncol, J., Cronin, M.
Mechanisms of Mutagenesis, 508(1-2), T., Mazur, M., & Telser, J. (2007). Free
157-165. radicals and antioxidants in normal
Salwiczek, L. H., Emery, N. J., Schlinger, B., & physiological functions and human
Clayton, N. S. (2009). The development disease. The international journal of
of caching and object permanence in biochemistry & cell biology, 39(1), 44-
western scrub-jays (Aphelocoma 84.
californica): Which emerges first? van Hulst, R. A., Klein, J., & Lachmann, B.
Journal of Comparative Psychology, (2003). Gas embolism: pathophysiology
123(3), 295-303. doi:10.1037/a0016303 and treatment. Clinical physiology and
Santos, C. H. M. d., Aydos, R. D., Nogueira functional imaging, 23(5), 237-246.
Neto, E., Miiji, L. N. O., Cassino, P. C., Zhou, Q., Huang, G., Yu, X., & Xu, W. (2018).
Alves, I. I., . . . Garcia, M. (2015). A Novel Approach to Estimate ROS
Evaluation of pulmonary reperfusion Origination by Hyperbaric Oxygen
injury in rats undergoing mesenteric Exposure, Targeted Probes and Specific
ischemia and reperfusion and protective Inhibitors. Cellular Physiology and
effect of postconditioning on this Biochemistry, 47(5), 1800-1808.
process. Brazilian journal of doi:10.1159/000491061.
cardiovascular surgery, 30(5), 533-537.
INFORMASI TAMBAHAN
Shahriari, A., Khooshideh, M., & Heidari, M.
(2014). Diseases treated with hyperbaric Lisensi
oxygen therapy; a literature review.
Medical Hypothesis, Discovery & Hakcipta (c) 2019 Health Information :
Innovation Interdisciplinary Sciences Jurnal Penelitian.
Journal, 1(1). Artikel akses terbuka ini dapat disebarkan
Stern, K. L., & Humphreys, M. R. (2016). seluas-luasnya sesuai aturan Creative
Hyperbaric oxygen for refractory Commons Attribution-ShareAlike 4.0
dystrophic calcifications of the prostate: International License dengan catatan tetap
a case series and review of the literature. menyebutkan penulis dan penerbit
J Urol Res, 3, 1058. sebagaimana mestinya.
Thom, S. R. (2009). Oxidative stress is
fundamental to hyperbaric oxygen Catatan Penerbit: Poltekkes Kemenkes
therapy. Journal of applied physiology Kendari menyatakan tetap netral
(Bethesda, Md. : 1985), 106(3), 988- sehubungan dengan klaim dari perspektif
995. atau buah pikiran yang diterbitkan dan dari
doi:10.1152/japplphysiol.91004.2008 afiliasi institusional manapun.
204
205

Terapi Hiperbarik

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Terapi Hiperbarik

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

http://myjurnal.poltekkes-kdi.ac.id/index.

php/HIJP p-ISSN: 2083-0840: E-ISSN: 2622-5905

HIJP : HEALTH INFORMATION JURNAL PENELITIAN

MEKANISME YANG TERLIBAT

Kata kunci: Hiperbarik, Mekanisme, Terapi oksigen, Tinjauan teoritis

Hyperbaric oxygen therapy (HBOT; Hyperbaric Oxygen Therapy) is increasingly being

Keywords: Hyperbaric, Mechanism, Oxygen therapy, Theoretical review

PENDAHULUAN meningkatkan konsentrasi oksigen dengan

mendapat perawatan terapi oksigen • Merekomendasikan HBOT pada wanita

Radionekrosis/lesi yang disebabkan oleh • Merekomendasikan HBOT dalam

Terapi oksigen hiperbarik (HBOT), • Merekomendasikan HBOT dalam

tersebut sebelum perubahan barometrik, jaringan oksigen menjadi sekitar 500

memberikan kontribusi untuk pengobatan melibatkan berbagai mediator kimia yang

untuk penyembuhan. Dengan merangsang memungkinkan redistribusi aliran darah

dibalik. Oksigen juga penting dalam Barotrauma dari membran timpani

crossover study. Advances in reduces bubble formation and platelet

Experimental Biology, 221(Pt 5). Thom, S. R. (2011). Hyperbaric oxygen–its

Anda mungkin juga menyukai