Format :

Seperti resume/rangkuman
Font TNR 12
Margin 4333
10-20 hal
1 space

Materi :
1. Osteitis of jaw
2. Osteomyelitis (neonatal) jaw
3. Osteoradionecrosis jaw
4. Periostitis jaw
5. Sequestrum of jaw bone
6. Osteonecrosis of jaw due to drug
7. Alveolitis of jaw : alveolar osteotis (dry socket)

Yg dibahas
1. Klasifikasi lesi tulang rahang
2. Etiologi
3. Gambaran klinis
4. Radiologi
5. Patologi
6. Mekanisme dan patogonesis
7. Ciri HPA dan radiografi
1. OSTEOITIS OF JAW (OSTEOMYELITIS)
Kata “Osteomyelitis” berasal dari bahasa Yunani kuno yaitu osteon (bone)
dan muelinos (marrow) dan menggambarkan suatu infeksi pada bagian ruang
medula dari tulang. Literatur saat ini memberikan definisi yang lebih luas yaitu
proses inflamasi pada keseluruhan tulang termasuk korteks dan periosteum, yang
menjelaskan bahwa proses patologis jarang terjadi hanya di endosteum saja.
Proses ini biasanya melibatkan korteks dan periosteum. Oleh karena itu
osteomyelitis dapat dinilai sebagai suatu kondisi inflamasi tulang yang berawal
dari ruang medula dan sistem haversian dan meluas sehingga melibatkan
periosteum daerah sekitarnya. Infeksi ini menjadi stabil pada bagian tulang yang
mengalami kalsifikasi ketika pus dan edema didalam ruang medula dan dibawah
periosteum menghalangi aliran darah local atau terjadi obstruksi. Setelah terjadi
iskemia tulang yang terinfeksi menjadi nekrotik dan akan terbentuk sequester
yang merupakan tanda klasik dari osteomyelitis (Topazian 1994, 2002).
Walaupun faktor etiologi lain, seperti cedera traumatis, radiasi, dan zat kimia
tertentu, juga dapat menyebabkan peradangan pada ruang medullar, istilah
"osteomyelitis" banyak digunakan dalam literatur medis untuk menggambarkan
infeksi tulang yang disebabkan oleh infeksi mikroorganisme piogenik (Marx
1991).

Etiologi
 Penyakit periodontal, seperti gingivitis, periodontitis
 Adanya gangrene radiks karena pencabutan tidak sempurna menyebabkan
sisa akar tertinggal di dalam tulang rahang yang akan memproduksi toksin
yang bias merusak tulang di sekitarnya
 Mikroorganisme pyogenik
 Trauma
 Bayi dan anak ¿ hemotogenous spreading
 Dewasa ¿ contiguous focus¿ odontogenic infection( pulpa / periapikal
lesion)
 Trauma: not treated compound fractur
 Predisposisi
 Osteomyelitis terjadi karena ketidakseimbangan antara virulensi bakteri dan
mekanisme pertahanan tubuh
 Penyakit sistemik : DM, penyakit autoimun, agranulositosis, anemia
leukemia, AIDS, syphilis, malnutrisi
 Kondisi (hubungan vaskularisasi tulang) radiasi, osteoporosis, Paget’s
disease, bone malignancy, bone necrosis
 Alkohol dan merokok

Mekanisme-Patogenesis
Proses peradangan seluruh tulang termasuk korteks dan periosteum, tidak hanya
terbatas pada endosteum > Kondisi peradangan dimulai pada rongga medular dan
system havarsian dan meluas melibatkan periosteum daerah yang terkena >
Faktor-faktor lokal mengurangi vitalitas tulang > Kondisi sistemik bergantung
pada pertahanan inang

Klasifikasi

Referensi Klasifikasi Kriteria Klasifikasi

Hudson JW I. Acute forms of osteomyelitis Classification based
Osteomyelitis of (suppurative or nonsuppurative) on clinical picture and
the jaws: a 50- A. Contagious focus radiology.
year 1. Trauma The two major groups
perspective. J 2. Surgery (acute and chronic
Oral Maxillofac 3. Odontogenic Infection osteomyelitis) are
Surg 1993 Dec; B. Progressive differentiated by the
51(12):1294- 1. Burns clinical course of the
301 2. Sinusitis disease after onset,
3. Vascular insufficiency relative to surgical and
C. Hematogenous(metastatic) antimicrobial therapy.
1. Developing skeleton The arbitrary time
(children) limit of 1 month is
used to differentiate
II. Chronic forms of osteomyelitis acute from chronic
A. Recurrent multifocal osteomyelitis (Marx
1. Developing skeleton 1991; Mercuri1991;
(children) Koorbusch1992).
2. Escalated osteogenic
(activity (Klasifikasi
<age 25 years) berdasarkan gambaran
B. Garrè's klinis dan radiologi.
1. Unique proliferative Dua kelompok utama
 subperiosteal reaction (osteomielitis akut dan
2. Developing skeleton kronis) dibedakan oleh
(children perjalanan klinis
and young adults) penyakit setelah onset,
C. Suppurative or relatif terhadap terapi
nonsuppurative bedah dan terapi
1. Inadequately treated forms antimikroba. Batas
2. Systemically compromised waktu 1 bulan
forms digunakan untuk
3. Refractory forms (chronic membedakan
recurrent multifocal osteomielitis akut dan
osteomyelitis kronis (Marx 1991;
CROM) Mercuri1991;
D. Diffuse sclerosing Koorbusch1992)).
1. Fastidious microorganisms
2. Compromised
host/pathogen
interface
Hudson JW I. Hematogenous osteomyelitis Classification based
Osteomyelitis of II. Osteomyelitis secondary to a on pathogenesis. From
the jaws: a 50- contiguous focus of infection Vibhagool 1993
year III. Osteomyelitis associated with or
perspective. J without peripheral vascular (Klasifikasi berdasar
Oral Maxillofac disease Patogenesis dari
Surg 1993 Vibhagool 1993)
Dec;51(12):129
4-301
Hudson JW I. Anatomic Types Dual classification
Osteomyelitis of Stage I: medullar osteomyelitis – based on pathological
the jaws: a 50- involved medullar bone anatomy and
year without pathophysiology
perspective. J cortical involvement; From Vibhagool 1993
Oral Maxillofac usually and Cierny 1985
Surg 1993 hematogenous
Dec;51(12):129 Stage II: superficial osteomyelitis (Klasifikasi ganda
4-301 – less than 2 cm bony berdasarkan anatomi
defect without patologis dan
cancellous bone patofisiologi dari
Stage III: localized osteomyelitis Vibhagool 1993 dan
– less than 2 cm bony Cierny 1985)
defect on radiograph,
defect does not appear to
involve both cortices
Stage IV: diffuse osteomyelitis –
 defect greater than 2 cm.
Pathologic
fracture, infection,
nonunion
II. Physiological class
A. host: normal host
B. host: systemic
compromised host, local
compromised host
C. host: treatment worse than
disease
Mittermayer CH I. Acute suppurative Classification based
Oralpathologie. osteomyelitis (rarefactional on clinical picture,
Schattauer, osteomyelitis) radiology, pathology,
Stuttgart-New II. Chronic suppurative and etiology
York 1976 osteomyelitis (sclerosing
osteomyelitis) (Klasifikasi
III. Chronic focal sclerosing berdasarkan gambaran
osteomyelitis (pseudo-paget, klinis, radiologi,
condensing osteomyelitis) patologis, dan
IV. Chronic diffuse sclerosing etiologi)
osteomyelitis
V. Chronic osteomyelitis with
proliferative periostitis (Garrè's
chronic nonsuppurative
sclerosing osteitis, ossifying
periostitis)
VI. Specific osteomyelitis
 Tuberculous osteomyelitis
 Syphilitic osteomyelitis
 Actinomycotic
osteomyelitis
Hjorting-Hansen I. Acute/subacute osteomyelitis Classification based
E II. Secondary chronic osteomyelitis on clinical picture and
Decortication in III. Primary chronic osteomyelitis radiology
treatment of
osteomyelitis of (klasifikasi
the mandible. berdasarkan gambaran
Oral Surg Oral klinis dan radiologi)
Med Oral
Pathol 1970
May;29(5):641-
55
Marx RE I. Acute osteomyelitis Classification based
Chronic 1. Associated with on clinical picture and
Osteomyelitis of Hematogenous spread* radiology, etiology,
the Jaws 2. Associated with intrinsic and pathophysiology
Oral and bone pathology or Classification of acute
Maxillofacial peripheral vascular disease* osteomyelitis by
Surgery Clinics 3. Associated with Mercuri, classification
of North odontogenic and of chronic
America, Vol 3, nonodontogenic local osteomyelitis by
No 2, May 91, processes* Marx. The arbitrary
367-81 II. Chronic osteomyelitis time
1. Chronic recurrent limit of one month is
Mercuri LG multifocal osteomyelitis of used to differ
Acute children acute from chronic
Osteomyelitis of 2. Garrè's osteomyelitis osteomyelitis
the Jaws 3. Chronic suppurative * From Waldvogel
Oral and osteomyelitis and Medoff 1970
Maxillofacial  Foreign body related
Surgery Clinics  Systemic disease
of North related
America, Vol 3,  Related to persistent or
No 2, May 91, resistant organisms
355-65 4. True chronic diffuse
sclerosing osteomyelitis
Panders AK, I. Primarily chronic jaw Classification based
Hadders HN inflammation on clinical picture and
Chronic 1. Osteomyelitis sicca radiology
sclerosing (synonymous Classification of
inflammations osteomyelitis of Garrè, chronic chronic osteomyelitis
of sclerosing nonsuppurative forms only
the jaw. osteomyelitis of Garrè,
Osteomyelitis periostitis ossificans)
sicca (Garre), 2. Chronic sclerosing osteomyelitis
chronic with fine-meshed trabecular
sclerosing structure
osteomyelitis 3. Local and more extensive very
with dense sclerosing osteomyelitis
fine-meshed II. Secondary chronic jaw
trabecular inflammation
structure, and III. Chronic specific jaw
very dense inflammations
sclerosing – Tuberculosis
osteomyelitis. – Syphilis
Oral Surg Oral – Lepra
Med Oral – Actinomycosis
Pathol 1970
Sep;30(3):396-
412
Schelhorn P, I. Acute osteomyelitis Classification based
Zenk W II. Secondary chronic osteomyelitis on clinical picture
[Clinics and III. Primary chronic osteomyelitis
therapy of the IV. Special forms
osteomyelitis  Osteomyelitis sicca
of the lower (pseudo-paget
jaw]. Axhausen)
Stomatol DDR  Chronic sclerosing
1989 osteomyelitisGarrè
Oct;39(10):672-
6
Topazian RG I. Suppurative osteomyelitis Classification based
Osteomyelitis of 1. Acute suppurative on clinical picture,
the Jaws. In osteomyelitis radiology, and
Topizan RG, 2. Chronic suppurative etiology
Goldberg MH osteomyelitis (specific forms such as
(eds): Oral and – Primary chronic suppurative syphilitic,
Maxillofacial osteomyelitis tuberculous, brucellar,
Infections. – Secondary chronic suppurative viral, chemical,
Philadelphia, osteomyelitis Escherichia coli and
WB Saunders 3. Infantile osteomyelitis Salmonella
1994, II. Nonsuppurative osteomyelitis osteomyelitis not
Chapter 7, pp 1.Chronic sclerosing integrated in
251-88 osteomyelitis classification)
 Focal sclerosing
osteomyelitis
 Diffuse sclerosing
osteomyelitis
2. Garrè's sclerosing osteomyelitis
3. Actinomycotic osteomyelitis
4. Radiation osteomyelitis and
necrosis
Bernier S, I. Suppurative osteomyelitis Classification based
Clermont S, a. Acute suppurative on clinical picture and
Maranda G, osteomyelitis radiology
Turcotte JY b. Chronic suppurative
Osteomyelitis of osteomyelitis
the jaws. II. Nonsuppurative osteomyelitis
J Can Dent a. Chronic focal sclerosing
Assoc 1995 osteomyelitis
May;61(5):441- b. Chronic diffuse sclerosing
 2, 445-8 osteomyelitis
c. Garrè's chronic sclerosing
osteomyelitis (proliferative
osteomyelitis)
III. Osteoradionecrosis
Wassmund M I. Exudative osteitis Classification based
Lehrbuch der II. Resorptive osteitis on clinical picture and
praktischen III. Productive osteitis radiology
Chirurgie IV. Acute necrotizing osteitis (note that
des Mundes und (osteomyelitis) classification was
der Kiefer. V. Chronic osteomyelitis developed before
Meusser, 1. Chronic course of an acute introduction of
Leipzig 1935 osteomyelitis antibiotic
2. Occult osteomyelitis therapy)
3. Chronic necrotizing
osteomyelitis
with hypertrophy
4. Chronic exudative
osteomyelitis
5. Productive osteomyelitis

KLASIFIKASI BERDASARKAN GAMBARAN KLINIS, RADIOLOGI, HPA

A. Acute Suppurative Osteomyelitis

 Mekanisme-Patogenesis
Organisme masuk ke rahang (sebagian besar/biasanya mandibula) dan
membahayakan suplai vascular > Infeksi medula menyebar melalui ruang
sumsum > Trombosis pada pembuluh, mengarah ke nekrosis tulang yang luas >
Lakuna kosong dari osteosit tetapi terisi pus, berkembang biak di jaringan yang
mati > Peradangan supuratif meluas melalui tulang kortikal untuk melibatkan
periosteum > Pengupasan periosteum meliputi suplai darah ke kortikal plate,
(cenderung untuk nekrosis tulang lebih lanjut) > Sequestrum terbentuk dalam
lumuran pus> Dipisahkan dari tulang vital sekitarnya.

 Gambaran Klinis
 Pada maksila : terlokalisasi, pada mandibula : menyebar
 Pada osteomielitis akut, nyeri merupakan gejala klinis yang utama
 Trismus
 Pyrexia,lymphadenopathy regional, leukosistosis
 Tanggalnya gigi
 Eksudasi pus dari gingiva dapat terjadi akibat infeksi oleh bakteri
staphylococcus
 Parasthesia yang terjadi pada bibir bawah biasanya muncul akibat
keterlibatan mandibular
  Peningkatan suhu
Early :
 Severe throbbing, nyeri dalam duduk
 Pembengkakan akibat edema inflamasi
 Gingiva tampak merah, bengkak, lunak

Late :
 Distensi periosteum dengan nanah

Final :
 Pembentukan tulang subperiosteal menyebabkan pembengkakan menjadi
keras

 Gambaran HPA

 Sel-sel inflamasi terutama leukosit polimorfonuklear neutrofilik tetapi

dapat menunjukkan limfosit dan sel plasma sesekali.
 Osteoblas yang berbatasan dengan trabekula tulang dihancurkan.
 Trabekula kehilangan viabilitasnya dan mulai menjalani resorpsi lambat.
 Hilangnya osteosit dari lakuna
 Resorpsi periferal
 Kolonisasi bakteri
 Infiltrat inflamasi akut yang terdiri dari leukosit polimorfonuklear di
kanal haversian dan tulang tepi
 Gambaran Radiologi
 Meningkatnya radiolusen
 Kehilangan struktur trabekular
 Kehilangan kontur kanalis mandibula
 Pelebaran semu foramen mental dan kanalis mandibula
 Erosi tulang kortikal Osteomielitis akut

(3-4 minggu)
 Garis radiolusen di sekitar tulang kortikal dengan peningkatan
radiopasitas yang mengindikasikan pembentukan sekuester
 Radiolusen linear tidak teratur di dalam (basilar) yang berhubungan
dengan fistula
 Reaksi periosteal terkalsifikasi
 Area sklerosis minor diselingi dengan zona peningkatan radiolusen
 Fraktur sebagai potensi komplikasi
B. Chronic Suppurative Osteomyelitis
 Mekanisme-Patogenesis
Kesalahan perawatan pada osteomyelitis akut, penyakit periodontal, infeksi
pulpa, ekstraksi luka, infeksi pada fraktur > Infeksi di medulla menyebar dan
membentuk jaringan granulasi > Jaringan granulasi yang terbentuk, membentuk
scar untuk menutupi area yang terinfeksi > Encircled dead space bertindak
sebagai pelindung/penyelamat bakteri, dan antibiotic kesulitan untuk dapat
mencapai lokasi seharusnya

Secondary Chronic Osteomyelitis

 Gambaran Klinis
 Rasa sakit, malaise, demam, anoreksia
 Gigi-gigi yang terlibat mulai mengalami mobiliti dan sensitif terhadap
perkusi
 Pus keluar disekitar sulkus gingiva atau melalui fistel mukosa dan
kutaneus
 Biasanya dijumpai halitosis, pembesaran dimensi tulang akibat
peningkatan aktivitas periosteal
 Terbentuknya abses, eritema, lunak apabila dipalpasi.
 Trismus kadang dapat terjadi sedangkan limphadenopati sering
ditemukan.
 Temperatur tubuh dapat mencapai 38 –39oC dan pasien biasanya merasa
dehidrasi
 Gambaran HPA
 Ruang sumsum tulang yang tinggi dan trabekula tulang yang berdekatan
menunjukkan tidak adanya jaringan lemak dengan fibrosis sumsum
longgar dan infiltrat inflamasi limfositik yang tersebar.
 Tulang trabekula dilapisi oleh osteoblas reaktif dan lapisan osteoid yang
baru terbentuk.
 Fibrosis sumsum tulang lepas dengan infiltrat inflamasi
limfoplasmositik yang tersebar.
 Infiltrat inflamasi dominan plasmositik.
 Fibrosis sumsum lepas dengan beberapa sel inflamasi yang tersebar dan
agregat neutrofil ("mikroabses").
 Terdapat lapisan osteoblas aktif, fibrosis sumsum lepas, dan sel-sel
inflamasi limfositik yang tersebar sesekali.
 Ada pembentukan tulang anyaman periosteal reaktif
 Gambaran Radiologi
 Terdapat area-area peningkatan radiopasiti dengan kehilangan tulang
trabekula
 Area minor radiolusensi, gangguan dari tulang kortikal
 Bentukan sequester
 Reaksi periosteal terkalsifikasi
 Fraktur patologis

Primary Chronic Osteomyelitis (nonbacterial chronic inflammatory disease)

 Patofisiologi
 Belum diketahui penyebabnya, namun dugaan terbesar adalah genetic
 Tidak disebabkan oleh infeksi bakteri
 Tidak ada factor predisposisi seperti trauma, radiasi, atau paparan zat
kimia.
 Gambaran Klinis
 Rasa sakit/nyeri pada mandibula
 Pembengkakan pada mandibular
 Paresthesia
 Trismus
 Pembesaran lymph nodes regional
 Gambaran HPA
 Sklerosis tulang
 Tidak ada jaringan lemak di ruang sumsum yang sempit
 Resorpsi osteoklas yang aktif dari trabekula tulang menghasilkan kontur
trabekuler yang tidak teratur dengan multipel Howship lacunae yang
berdekatan.
 Resorpsi tulang yang berulang dan pembentukan tulang reaktif
mengarah pada pola garis pembalikan “pagetoid” yang mirip dengan
penyakit Paget, dan ruang sumsum menunjukkan fibrosis yang longgar
 Garis pembalikan “pagetoid” tidak teratur, fibrosis sumsum lepas
  Gambaran Radiologi
 Terdapat area-area peningkatan radiopasiti dengan kehilangan tulang
trabekula, penghapusan dari tulang kortikal-cancellous junction yang
mempengaruhi hemimandible
 Spot-spot minor radiolusensi
 Reaksi periosteal yang langka
 Keterlibatan temporo mandibular joint

C. Chronic Non-suppurative Osteomyelitis

Focal Sclerosing Osteomyelitis
 Etiologi
Inflamasi (Chronic osteomyelitis) yang berkembang di apeks akar gigi dengan
pulpitis kronis, occlusal stress, dll.
 Gejala Klinis
 Sering merambat hingga molar dan premolar mandibular
 Nyeri tanpa gejala atau kronis dengan intensitas rendah
 Perkusi dan tekanan : Biasanya tidak sensitive
 Gambaran HPA
 Tulang sklerotik padat
 Jaringan ikat sedikit
 Terdapat sel-sel inflamasi
 Gambaran Radiograf
 Terdapat circumscribed radiolusen atau radiopak pada apeks akar
 Rongga membrane periodonsium biasanya periodonsium biasnaya
masih tampak jelas
 Lesi karies parah
 Campuran opak-lusen’ bila ada sekunder > ada kerusakan
 Tidak ada resorpsi gigi
 Diffuse Sclerosing Osteomyelitis
 Etiologi
Etiologinya belum diketahui, infeksi bakteri intraosseous kronis menciptakan
massa jaringan granulasi yang meradang kronis
 Gejala Klinis
 Sering terjadi pada mandibula edentulous
 Tidak ada rasa sakit/nyeri
 Tidak ada pembengkakan
 Tidak ada indikasi klinis
 Acute exacerbation dapat menyebabkan nyeri, rasa tidak anak, bernanah
ringan mengalir melalui saluran fistulous
 Gambaran HPA
 Padat, tulang trabekula tidak teratur dibatasi oleh lapisan aktif osteoblas
 Terdapat/tampak area focal osteoclastic
 Terdapat tampilan pola mozaik
 Interstitial jaringan lunak fibrosis
 Proliferasi fibroblast dan terkadang kapiler kecil serta kumpulan limfosit
kecil dan sel plasma
 Sklerosis tulang dan remodelling
  Terdapat sedikit ruang sumsum
 Tulang nekrotik tampak terpisah dari tulang vital dan dikelilingi oleh
jaringan granulasi
 Tampak kolonisasi bakteri sekunder

 Gambaran Radiograf
 Tampak seperti kapas wol
 Peningkatan radiodensitas dapat terlihat di sekitar area lesi
 Seperti penyakit Paget atau fibro osseus proliferasi
 Terdapat area difuse dengan batas tidak jelas dengan peningkatan
radiodensitas

Proliferative Periostitis (Garee’s osteomyelitis)

 Mekanisme-Patogenesis
Penyebaran inflamasi apikal kronis tingkat rendah melalui tulang kortikal >
Terjadi reaksi periosteal > Merangsang reaksi proliferasi periosteum
 Gejala Klinis
 Sakit gigi/nyeri pada rahang
 Sebagian besar kasus muncul di daerah premolar dan molar mandibula
 Terdapat hiperplasia sepanjang batas bawah mandibula
 Sebagian besar kasus bersifat uni-focal
 Limphadenopati
 Hiperpireksia tidak disertai dengan leukositosis
  Tidak dise

 Gambaran HPA
 Terdapat barisan paralel dari tulang seluler yang reaktif
 Trabekula beriorientasi tegak lurus terhadap permukaan
 Trabekula kadang membentuk jalinan tulang yang saling berhubungan
 Diantara trabekula, terdapat jaringan fibrosa yang tampak jelas

 Gambaran Radiograf
 Laminasi tulang radiopaque sejajar satu sama lain dan didasari
permukaan kortikal
 Laminasi dapat bervariasi dalam jumlah 1-12
 Pemisahan radiolusen sering hadir antara t ulang baru dan korteks asli
2. OSTEOMYELITIS (NEONATAL) JAW
Osteomielitis akut secara umum terjadi karena penyebaran hematogen, atau
karena inokulasi langsung mikroorganisme. Osteomielitis pada neonatus sering
dilihat sebagai konsekuensi dari septikemia akibat penyebaran hematogen.
Osteomielitis hematogen terjadi terutama pada anak-anak karena pembibitan
bakteri di dalam tulang dari sumber yang jauh, melalui darah yang beredar.
Osteomielitis inokulasi langsung pada mandibula terjadi akibat masuknya bakteri
secara langsung ke tulang, seperti trauma atau infeksi odontogenik yang tidak
terkontrol.
Infantile Osteomyelitis
Infant Osteomyelitis (IO) adalah bentuk langka dari osteomyelitis yang normalnya
terjadi pada anak-anak yang umumnya berumur di bawah 2 tahun. IO biasanya
merupakan hasil dari penyebaran hematogen dari sumber yang jauh seperti
pneumonia atau infeksi saluran pernapasan atas. Hal ini tidak ditemukan pada
orang dewasa. Kasus IO sudah jarang sekali ditemukan karena sebagian besar
infeksi bakteri diobati dengan cepat oleh agen antimikroba yang mencegah
penyebaran hematogen bakteri (Baltensperger, 2009).
 Etiologi
 Hematogenous, bakteri penyebab : Staph. Aureus
 Perinatal trauma
 Mekanisme-Patogenesis
Mekanisme-Patogenesis osteomielitis pada bayi bisa terjadi karena
hematogen. Osteomielitis hematogen terjadi karena pembibitan bakteri dari
aliran darah, juga karena inokulasi langsung mikroorganisme ke dalam tulang
pada saat trauma. Osteomielitis dapat terjadi karena bayi menderita trauma
pada saat pencabutan gigi natal. Trauma pada jaringan menyebabkan
berkurangnya pasokan darah sehingga terjadi area nekrotik di mana bakteri
berikatan dan infeksi mulai terjadi. Keparahan cedera jaringan dan kerentanan
yang melekat pada pasien juga harus dipertimbangkan karena keberadaan
bakteri pada luka saja tidak cukup untuk menyebabkan osteomielitis.
 Gambaran Klinis
 Sering melibatkan mata, penyebaran intrakranial, deformitas wajah
 Sering terjadi pada maksila
 Terjadi beberapa minggu setelah kelahiran
 Selulitis wajah
 Edema palpebra
 Mata tampak menutup
 Kadang keluar cairan purulen dari hidung dan mata
 Malaise, panas badan, anorexia, dehidrasi, kejang dan vomiting
 Gambaran HPA
 Terdapat ruang medular yang terisi jaringan fibrosa
 Tampak tulang sklerotik interlacing yang iregular
 Berkurangnya osteosit dari lakuna pada tulang
 Tidak ada hematopoetik pada sumsum tulang dan pembuluh darah

 Gambaran Radiograf
 CT scan menunjukkan fraktur patologis di daerah subkondil &
penghancuran ramus yang luas.
 Terdapat abses orbita, meluas ke dural dan sinus
 Terdapat hipoplasia enamel
Pediatric Chronic Nonbacterial Osteomyelitis of Jaw
Pediatric Chronic Nonbacterial Osteomyelitis of Jaw adalah kelainan tulang
inflamasi steril dengan etiologi yang tidak diketahui yang terjadi pada anak-anak.
Lesi tulang aseptik CNO biasanya hadir pada usia rata-rata 10 tahun dengan nyeri
dan pembengkakan yang terlokalisasi, dan secara histologis ditandai dengan
osseous spesifik, peradangan tanpa adanya infeksi. Pasien wanita lebih sering
terkena daripada pasien pria, dan perjalanan penyakitnya sangat bervariasi. Lesi
CNO dapat bersifat akut atau kronis (bertahan selama 6 bulan); bisa soliter atau
multifokal; dan dapat bertahan, atau berulang. (Ghrishchick H, 2007)
 Gambaran Klinis
 Rasa nyeri pada daerah yang terkena
 Terdapat pembengkakan
 Rasa panas dan eritema
 Trismus
 Gambaran HPA
 Paralel dan saling menghubungkan trabekula tipis tulang tenun dengan
jahitan tipis dan tebal
 Tampak osteoid atipikal
 Tampak trabekula halus yang melengkung dari tulang anyaman dalam
stroma fibroblastik hiposeluler yang menyerupai displasia fibrosa
 Tampak ruang meduler menunjukkan fibrosis yang tambal sulam dan
kadang nodular

 Gambaran Radiologi
 Terdapat perluasan mandibula dengan sklerosis ruang medula
 Tampak lesi mandibula bilateral yang melintasi mandibula anterior
 Tampak lytic destruction yang menonjol
 Ada reaksi periosteal yang tampak halus
Juvenile Mandibular Chronic Osteomyelitis
Osteomyelitis sclerosing pada mandibula adalah penyakit yang tidak biasa dengan
etiologi yang tidak diketahui. Biasanya disertai dengan rasa sakit berulang dan
pembengkakan jaringan lunak di atasnya yang merupakan pembesaran mandibula
yang unilateral. Kelainan bentuk ini menunjukkan campuran sklerosis dan
radiolusen yang tidak merata. Tingkat sedimentasi eritrosit yang meningkat adalah
satu-satunya temuan serologis yang konsisten. Usia awal proses penyakit dan
keseragaman fitur membedakan kondisi ini dari kelompok gangguan lain yang,
sebelumnya, secara kolektif telah ditetapkan sebagai osteomielitis sklerosis difus
kronis. Hal ini memunculkan pendapat bahwa penyakit radang tulang mandibula
ini, pada pasien anak-anak, harus dianggap sebagai entitas klinis yang terpisah:
'osteomielitis kronis mandibula remaja'.
 Etiologi
 Infeksi virulensi
 Racun bakteri
 Respon imun hiperaktif atau hipoaktif
 Kerusakan total sistem kekebalan

 Gambaran Klinis
 Nyeri wajah secara intermiten
 Pembengkakan wajah, eritema
 Mild to moderate trismus
  Gambaran HPA
 Tampak gabungan pola dari sklerosis tulang dan tulang trabekula yang
tidak beraturan yang tersusun dari lamella dan woven bone dengan batas
tidak beraturan.
 Terdapat aktivitas osteoblastik menonjol dengan rimming osteoblast
 Terdapat banyak trabekula (ada remodelling)
 Tampak stroma

 Gambaran Radiologi
  Tampak gambaran seperti cotton wool
 Daerah sklerosis dan radiolusen diffuse
 Terdapat distorsi morfologi mandibula

3. OSTEORADIONECROSIS JAW
Osteoradionekrosis (ORN) pada rahang adalah salah satu komplikasi utama
dari radioterapi, yang mengakibatkan perubahan bentuk dan fungsi rongga mulut
dan rahang yang menyebabkan substansial penurunan dalam kualitas hidup pasien.
Ada nekrosis tulang akibat sumbatan suplai darahnya. Pasien yang telah menerima
terapi radiasi dosis tinggi ke daerah kepala dan leher, cenderung memiliki risiko
osteoradionekrosis seumur hidup . Meskipun kejadian ORN telah menurun baru-
baru ini dengan teknik iradiasi lanjutan dan peningkatan fokus pada faktor
predisposisi. (Baltensperger et al., 2009)
 Etiologi
 Penggunaan dosis diatas 50gy biasanya dapat menyebabkan kerusakan
permanen
 Dosis radiasi besar menyebabkan terjadinya osteoradionekrosis
 Radiasi (predisposisi)

 Mekanisme-Patogenesis
Radioterapi mempengaruhi pembuluh darah kecil tulang, menyebabkan
peradangan (endartritis), sehingga mendukung pembentukan trombus kecil
yang melenyapkan lumen pembuluh darah dan dengan demikian
mengganggu tissue perfusion. Terjadi juga progressive hypoxia,
hypovascularization, and hypocellularity.
 Gambaran Klinis
 Sering terjadi pada mandibula karena micro anatomy dan kurang
pembuluh darah
 Mandibula posterior umumnya lebih terpengaruh daripada anterior
 Tulang terbuka abu-abu menjadi kekuningan, dehiscence asimtomatik
dari mukosa dan kehilangan warna
 Karies radiasi dapat terlihat didaerah serviks
 Nyeri intens dengan pembengkakan intermitten dan drainase
 Perubahan warna kulit dengan fistula ekstraoral
 Kehilangan mucosa covering dan exposure bone
 Jaringan sekitarnya mengalami ulserasi akibat infeksi atau tumor
berulang
 Trismus
 Peningkatan suhu
 Fetid breath
 Fraktur patologis
 Gambaran HPA
 Terjadi hipovaskularitas
 Dinding pembuluh darah tampak menebal oleh jaringan ikat berserat
 Tampak adanya penghancuran osteosit
 Tidak ada osteoblast dan kurangnya pembentukan tulang serta osteoid
baru
 Tampak reversal line menonjol menunjukkan remodelling tulang aktif
 Banyak terdapat sel-sel inflamasi akut dengan epitel skuamosa yang
melapisi saluran fistula
 Tampak stroma yang berdekatan mengandung limfosit

 Gambaran Radiologi
 Tampak radiolusen tidak terdefinisi, tanpa demarkasi sklerotik yang
mengelilingi zona nekrtotik
 Tampak campuran lesi radioopaque/radiolusen dimana daerah
radiolusen mewakili kerusakan tulang
 Ada penyebaran karsinoma sel skuamosa
4. PERIOSTITIS JAW
Periostitis dari mandibula belum pernah dibahas sebelumnya dalam literatur
otolaringologi dan jarang ditemukan dalam literatur gigi. Biasanya ditandai
dengan massa yang keras, tidak nyeri, dan menetap yang menutupi mandibula
pada anak atau dewasa muda.
Banyak istilah untuk menyebut/menamai peradangan sumsum dan tulang
rahang yang disertai perubahan dibawah jaringan periosteum, antara lain chronic
osteomyelitis with proliferative periostitis, periostitis ossificans, sclerosing
osteitiss. Namun Iebih dikenal dengan istilah. "Garre's osteomyelitis" dikenal sejak
Garre menemukannya ada tahun 1893, sebagai osteomielitis kronis non-supuratif
yang ditandai dengan penebalan kasar periosteum dengan pembentukan tulang
perifer reaktif. Umumnya periostitis timbul sebagai akibat lanjut dari abses kronik
yang tidak dirawat atau perawatannya kurang sempurna. Tetapi dapat pula
merupakan infeksi lanjutan yang menetap setelah pencabutan gigi. (Suryonegoro,
2002).
 Etiologi
 Biasanya merupakan infeksi endosteal di daerah molar dengan
peradangan periosteal.
 Tulang baru reaktif diendapkan di bawah periosteum yang tinggi, di
luar korteks luar rahang, dan dipisahkan darinya oleh lapisan cairan
supuratif.

 Patogenesis
Periostitis biasanya diawali dengan infeksi gigi. Terutama molar 1
bawah dengan karies. Cairan infeksinya di apeks gigi meluas ke seluruh
daerah intermedularis tulang rahang, menembus jaringan korteks sehingga
mencapai daerah periosteum rahang bawah. Kemudian mengalir sepanjang
tepi bawah tulang rahang bawah. dan mendesak jaringan periosteum ke arah
bawah. Iritasi cairan infeksi ini merangsang pembentukan tulang sub
periosteal baru di bawah jaringan korteks tulang rahang bawah beberapa hari
atau beberapa minggu kemudian. Proses ini dikenal sebagai reaksi tulang
periosteal yang mengakibatkan pembesaran tulang.

 Gambaran Klinis
 Terdapat massa yang keras, tidak nyeri, dan menetap menutupi
mandibula
 Terdapat trismus
 Sendi rahang terasa sakit
 Wajah tampak asimetris
 Gambaran HPA
 Terdapat peradangan aktif akut dan kronis
 Ada fibrosis interstitial dan atrofi otot
 Tampak tulang trabekula reaktif yang tegak lurus terhadap tulang
permukaan
 Stroma padat berserat dengan inflamasi kronis diantara ruang
trabekula
  Gambaran Radiologi
 Tampak kalsifikasi pada jaringan lunak yang mengelilingi ramus
asenden kiri dengan ketinggian periosteum dari korteks luar
 Ada daerah radiolusen di ramus asenden
 Tampilan periapikal dari daerah yang terkena sebagian besar
menunjukkan gigi molar bawah yang sangat karies (biasanya yang
pertama molar permanen) dengan fraksi periapikal

5. SEQUESTRUM OF JAW BONE

Sequestrum adalah kondisi di mana suatu daerah tulang yang terpisahkan
ketika proses nekrosis dari tulang normal atau tulang yang sehat. Sequestrum
termasuk bagian dari osteomyelitis. Sequestrum sering ditemukan pada mandibula
dan sering disertai pus dan rasa nyeri. Pus/nanah yang terbentuk akan mengisi
ruang osseus. Sequestrum pada osteomyelitis kronis dapat terjadi karena inflamasi
ringan akut yang tidak diobati. Kondisi adanya sequestrum menyebabkan
terganggunya suplai darah kebagian potongan tulang terpisah yang akan
menyebabkan kerusakan kecil yang dapat menyebabkan kolaps dan rusaknya
tulang yang signifikan, termasuk tanggalnya gigi (Aamir, 2016).

 Mekanisme-Patogenesis
Pembentukan sequestrum diinisiasi karena interaksi infeksi yang konstan dan
adanya trauma tulang. Hal tersebut yang menyebabkan gangguan suplai
darah ke tulang yang mengarah terpisahnya bagian tulang yang terinfeksi dari
tulang yang sehat dan membentuk tulang mati/denude/sequestrum.
Sequestrum biasanya diberi perawatan terapi antimikroba. Jika sequestrum
parah, sequestrum akan terekspos melalui mukosa. Jika bagian tulang yang
berkondisi sequestrum sudah luas maka perlu dilakukan pengangkatan karena
proses resorpsi tulang akan sangat lambat. Sequestrum yang menetap akan
dikelilingi dengan susunan tulang baru. Jika perawatan tidak dilakukan
dengan baik, sequestrum akan berkembang menjadi periostitis, abses jaringan
lunak atau selulitis, dan bisa terjadi fraktur patologis ketika sudah ada
pelemahan rahang karena proses destruktif (Aamir, 2016).

 Etiologi
 Trauma saat ekstraksi gigi
 Infeksi
 Terapi radiasi
 Penyakit paget
 Konsumsi rokok dan alkohol

 Gambaran Klinis
 Nyeri
 Pembengkakan lokal
 Ketidaknyamanan saat pengunyahan
 Demineralisasi/karies gigi
 Tampak fragmen tulang yang tertanam
 Dentin tertutup fragmen sementum yang terinfeksi bakteri
 Gambaran HPA
 Tampak tulang yang tidak vital
 Tampak jaringan seperti bunga karang dengan infiltrat sel inflamasi
dan ruang kosong seperti lakuna
  Gambaran Radiologi
 Tampak penyebaran traktus fistula
 Tampak bagian yang memiliki kepadatan lebih rendah dari bagian
kortikal tulang bagian lain
 Tidak ada keterlibatan jaringan periodontal

a. Panoramic radiograph showing

marked alveolar bone resorption
surrounding the dental implant
replacing the right mandibular first
molar (arrow).
b. Sagittal CT view
c. Coronal CT view

6. OSTEONECROSIS OF JAW DUE TO DRUG

Osteonekrosis rahang adalah suatu kondisi di mana area tulang rahang tidak
tercakup oleh gusi, suatu kondisi penyembuhan yang buruk. Kondisi ini harus
bertahan selama lebih dari delapan minggu untuk disebut ONJ. Ketika tulang
dibiarkan terbuka, ia tidak menerima darah dan mulai mati. ONJ paling sering
berkembang setelah prosedur gigi invasif (bedah) seperti pencabutan gigi. ONJ
juga dapat terjadi secara spontan karena pertumbuhan uang di atap atau bagian
dalam mulut.
ONJ telah terjadi pada pasien dengan infeksi virus herpes zoster, pada mereka
yang menjalani terapi radiasi kepala dan leher (radiasi osteonekrosis), osteomielitis
(infeksi tulang), dan pada orang yang menggunakan terapi steroid secara kronis.
Pasien yang menggunakan obat antiresorptif untuk mengurangi risiko patah tulang
juga jarang mengalami ONJ. Mengapa beberapa pasien yang menggunakan obat
antiresorptif mendapatkan ONJ tidak diketahui. Ini mungkin disebabkan oleh
penurunan kemampuan tulang untuk memperbaiki dirinya sendiri; penurunan
pembentukan pembuluh darah; atau kemungkinan dampak infeksi.

 Etiologi
Kasus ONJ telah dikaitkan dengan penggunaan bifosfonat oral dan
intravena, masing-masing: asam zoledronat, pamidronat dan alendronat ,
risedronat, dan ibandronat. Meskipun faktanya masih belum jelas, apa
penyebab sebenarnya, para ilmuwan dan dokter percaya bahwa ada korelasi
antara nekrosis rahang dan waktu terpapar bifosfonat. Penyebabnya juga
diduga terkait dengan cedera tulang pada pasien yang menggunakan
bifosfonat seperti yang dinyatakan oleh Remy H Blanchaert dalam sebuah
artikel tentang masalah tersebut.
ONJ telah menjadi perhatian khususnya pada orang-orang pada agen
antiresorptif parenteral dosis tinggi dan ini telah menjadi perhatian utama
bagi dokter gigi umum, spesialis gigi (kebanyakan ahli bedah dan patologi
OMF) dan dokter gigi berbasis rumah sakit yang merawat pasien onkologi.
Selain itu, ahli onkologi medis yang meresepkan obat-obatan ini telah sangat
menyadari kondisi ini dan prihatin dengan dosis dan durasi terapi yang
optimal. Pasien yang menerima terapi bifosfonat atau denosumab untuk
kanker metastasis dan multiple myeloma menerima pengobatan bulanan
dengan obat yang diberikan secara intravena (untuk bifosfonat) atau secara
subkutan (untuk denosumab). Pasien dengan osteoporosis atau penyakit
tulang lainnya seperti penyakit Paget memerlukan terapi antiresorptif dengan
dosis yang jauh lebih rendah. Mereka menerima 60 mg denosumab setiap 6
bulan atau 5 mg asam zoledronic setiap 1 hingga 5 tahun.
Agen antiresorptif lain yang terkait dengan ONJ adalah denosumab.
Molekul ini adalah antibodi monoklonal terhadap aktivator reseptor ligan
faktor K-B (RANKL). RANKL berikatan dengan RANK reseptornya pada
preosteoklas dan juga osteoklas dan sangat penting untuk pembentukan,
fungsi, dan kelangsungan hidup osteoklas. Denosumab efektif dalam
pengobatan osteoporosis dan menurunkan risiko patah tulang. Ini juga dapat
digunakan dalam dosis tinggi pada individu dengan kanker metastasis, dan
telah terbukti mengurangi risiko kejadian terkait kerangka.
Selain obat yang menyebabkan ONJ, diakui dalam literatur bahwa
ONJ dapat berkembang secara spontan dan telah digambarkan sebagai
penyerapan dan ulserasi mandibula lingual (LMSU) atau ulserasi oral dengan
sekuestrasi tulang (OUBS) .

Faktor Resiko
 Terapi radiasi
  Pencabutan gigi
 Kemoterapi
 Osteoporosis
 Penggunaan BP oral
 Penyakit periodontal
 Nanah (pus) lokal
 Terapi glukokortikoid
 Diabetes
 Penggunaan gigi tiruan
 Terapi erythropoietin
 Penggunaan tembakau
 Hipertiroidisme
 Dialisis ginjal
 Terapu siklofosfamid
 Peningkatan usia

 Patogenesis
ONJ adalah kondisi patologis yang hanya terjadi pada tulang rahang,
yang memiliki ciri anatomi dan mikrobiologi yang tepat yang tidak dapat
ditemukan pada tulang tubuh lainnya dan yang membuat mereka rentan
terhadap infeksi bakteri.
1. Gigi meletus dari tulang rahang, menerobos epitel oral dan agen
penurun infeksi yang berada di rongga mulut untuk menyerang
tulang rahang melalui celah antara epitel dan gigi atau melalui
saluran akar;
2. Mukosa mulut yang menutupi tulang rahang tipis, dengan
demikian infeksi yang disebabkan oleh cedera mucosa dapat
menyebar ke tulang rahang di bawah mukosa;
3. Lebih dari 800 jenis bakteri penghuni menghuni plak gigi dan
dapat mewakili sumber infeksi di rongga mulut;
4. Peradangan karena pembusukkan, pulpitis, lesi periapikal, atau
penyakit periodontal meluas ke tulang rahang;
5. Tulang rahang terkena rongga mulut setelah perawatan gigi invasif
termasuk ekstraksi gigi mengarah ke infeksi.

 Gambaran Klinis
 Tampak adanya tulang yang terpapar di daerah maksilofasial yang
tidak sembuh dalam 8 minggu setelah identifikasi oleh penyedia
layanan kesehatan
 Eksposur ke agen antiresorptif
 Tidak ada riwayat terapi radiasi ke daerah kraniofasial
 Pembentukan sequestra
 Gambaran HPA
 Tampak tulang yang terpapar secara klinis nekrotik dan secara
histologis resorpsi tidak teratur dengan peradangan akut dan kronis.
 Terdapat kolonisasi mikroba pada permukaan tulang, terutama
kolonisasi Actinomyces, terutama pada daerah superfisial.
 Epitel dari mukosa di atasnya dapat meluas ke ruang medular dan
melapisi tulang trabekula yang tidak vital
 Zona perifer pada tulang non-vital yang terbuka menunjukkan
trabekula yang menebal dengan penumpukkan tulang anyaman
 Osteoklas meningkat pada tulang tidak vital tapi berkurang pada
tulang vital perifer

 Gambaran Radiologi
 Perubahan sklerotik difus dengan peningkatan densitas trabekuler
 Area osteolisis yang tidak teratur
 Penghancuran tulang kortikal
 Pembentukan tulang periosteal
 Pembentukan sequestrum
 Penebalan lamina dura
 Penebalan garis kortikal
 Penyembuhan soket ekstraksi yang tidak lengkap
 Pembentukan fistula
 Pelebaran ruang ligamen periodontal
7. ALVEOLITIS OF JAW : ALVEOLAR OSTEOTIS (DRY SOCKET)
Istilah “dry socket” mengacu pada soket pasca ekstraksi di mana beberapa
atau semua tulang di dalam soket, atau di sekitar perimeter oklusal soket,
diekspos pada hari-hari setelah ekstraksi, karena tulang belum ditutupi oleh
gumpalan darah awal dan persisten atau tidak ditutupi oleh lapisan epitel
vital, persisten. Pasien mungkin tidak dapat mencegah partikel makanan atau
lidah secara mekanis merangsang tulang yang terpapar, yang sangat
menyakitkan untuk disentuh, sehingga sering menimbulkan nyeri akut. Semua
bagian lesi soket kering, kecuali tulang yang terbuka, dapat disentuh dengan
lembut dengan probe periodontal atau ujung jarum irigasi tanpa menyebabkan
nyeri akut. Lesi soket kering terjadi pada sekitar 1% hingga 5% dari semua
ekstraksi dan hingga 38% dari ekstraksi molar ketiga mandibula.
Partikel makanan yang terkumpul di dalam soket dapat mengeluarkan
bekuan darah. Biofilm bakteri dan partikel makanan di dalam soket juga dapat
menghambat reformasi bekuan darah yang dihilangkan dengan menghalangi
kontak bekuan darah pembenahan dengan tulang yang terbuka. Partikel
makanan dan biofilm bakteri dapat menghalangi kontak epitel penyembuhan
dengan tulang yang terpapar, yang dapat memperpanjang waktu
penyembuhan lesi soket kering. Partikel makanan yang terkumpul di dalam
soket kering juga bisa berfermentasi karena bakteri. Fermentasi ini dapat
menyebabkan pembentukan racun atau antigen yang dapat mengiritasi tulang
yang terpapar, menghasilkan rasa atau halitosis yang tidak menyenangkan,
dan menyebabkan rasa sakit di seluruh rahang. Namun, bukti menunjukkan
bahwa bakteri bukanlah penyebab utama lesi soket kering.
Pembesaran tingkat mikroskop dari 6 × hingga 8 × atau lebih besar,
dikombinasikan dengan penerangan yang dipasang di kepala atau koaksial,
memfasilitasi pengamatan anatomi lesi soket kering seperti tulang yang
terbuka, baik di dalam soket atau di sekeliling soket oklusal perimeter, area
epitel penyembuhan vital (yang menunjukkan kekuatan tarik ketika diselidiki
dengan ringan), partikel makanan atau gumpalan bahan biofilm bakteri di
dalam soket, atau jaringan gingiva yang meradang, yang mungkin sensitif
untuk disentuh, tetapi tidak sepeka tulang yang terpapar.

 Etiologi
Osteitis alveolar sering tidak dapat diprediksi dan tanpa sebab predisposisi
yang jelas tetapi ada banyak faktor etiologi yang memungkinkan. Disimpaksi
sulit pada molar ketiga sering menyebabkan osteitis alveolar yang
menyakitkan. Pasokan darah ke daerah tersebut sering tampak kritis. Pada
 orang sehat, osteitis alveolar sebenarnya hanya memengaruhi wilayah molar
bawah di mana tulang lebih padat dan kurang vaskular daripada di tempat
lain. Osteitis alveolar juga merupakan komplikasi dari ekstraksi penyakit
Paget dan efek setelah radioterapi di mana endarteritis menyebabkan iskemia
tulang. Osteitis alveolar juga lebih sering terjadi pada pasien yang rentan,
ketika anestesi lokal digunakan. Hilangnya bekuan darah dari soket ekstraksi
secara tradisional dianggap berasal dari enzim proteolitik bakteri. Namun,
tampaknya sering disebabkan oleh aktivitas fibrinolitik lokal yang berlebihan.
Tulang alveolar dan jaringan oral lainnya memiliki kandungan aktivator
fibrinolysin (plasmin) yang tinggi yang dilepaskan ketika tulang mengalami
trauma. Namun demikian, begitu bekuan darah telah dihancurkan, infeksi
dari mulut tidak dapat dihindari dan bakteri anaerob cenderung memainkan
peran utama. Komponen estrogen dari kontrasepsi oral meningkatkan
aktivitas serum fibrinolitik dan, dilaporkan, juga dikaitkan dengan insiden
osteitis alveolar yang lebih tinggi.

 Faktor Resiko
 Penyakit sistemik
 Oral kontasepsi
 Merokok
 Infeksi bakteri
 Umur

 Patogenesis
Trauma dan infeksi adalah penyebab utama dari timbulnya dry socket. Orang
dengan kebersihan mulut yang buruk lebih beresiko mengalami dry socket
paska pencabutan gigi. Demikian juga pasien yang menderita gingivitis
(radang gusi), periodontitis (peradangan pada jaringan penyangga gusi), dan
perikoronitis (peradangan gusi di sekitar mahkota gigi molar tiga yang
impaksi).Adanya trauma dan infeksi menyebabkan timbulnya reaksi
inflamasi pada sum-sum tulang dan akan terjadi pelepasan tissue activator.
Pelepasan ini akan menyebabkan terjadinya perubahan plasminogen di dalam
clot menjadi plasmin. Agen fibrinolitik ini akan menghacurkan blood clot dan
pada saat yang bersamaan, terjadi pelepasan kinin dari kinogen, yang juga di
dalam clot, sehingga akan menimbulkan terjadinya rasa sakit.
 Peristiwa awal adalah penghancuran bekuan darah yang biasanya
mengisi soket, sehingga menyebabkan lubang terbuka
 Sisa-sisa makanan mengisi lubang terbuka, dan menyebabkan infeksi
 Tulang yang rusak selama ekstraksi, terutama lamina dura yang padat
mati
  Tulang nekrotik menampung bakteri yang berkembang biak dengan
bebas, terhindar dari leukosit
 Pada jaringan sekitar, peradangan melokalisir infeksi ke dinding
socket
 Tulang mati secara bertahap dipisahkan oleh osteoklas

 Gambaran Klinis
 Wanita lebih sering terkena
 Nyeri pada beberapa hari setelah ekstraksi
 Sakit, berdenyut
 Mukosa sekitar sokter berwarna merah dan lunak
 Ada pengendapan liur dan sisa makanan pada socket
 Tampak tulang mati (terasa sebagai daerah kasar saat diperiksa
dengan probe)
 Kadang soket tertutup granulasi yang tumbuh dari margin gingiva
 Halitosis
 Gambaran Radiologi
 Tampak sequestrum dalam soket kering yang parah
 Hampir seluruh lamina dura dan trabekula yang melekat menjadi
nekrotik
 Tampak adanya kalsifikasi
 Dry socket terlihat pada area kosong yang tampak radiolucent pada
daerah bekas ekstraksi gigi