Laporan Kasus

STROKE NON HEMORAGIC

Oleh
dr. Nur Syaima Dhiya Savitry

Pendamping
dr. Laily Noviani

Program Internship
RSUD Ratu Zalecha
Martapura
Juni, 2020

STATUS PENDERITA

I. DATA PRIBADI

Nama : Tn. E

Jenis Kelamin: Laki-laki

Umur : 49 tahun

Alamat : Antasan Senor

Status : Kawin

Suku : Banjar

Bangsa : Indonesia

Agama : Islam

Pekerjaan :-

MRS : 5 Juni 2020

Ruang :Saraf/Ar-Raudah

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama : lemah sebagian tubuh

Perjalanan Penyakit :

Pasien datang ke RS dengan keluhan lemah sebagian tubuh dirasakan pada

tubuh sebelah kiri sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Kelemahan dirasakan

saat pasien sedang beraktivitas (mandi di kamar mandi). Sebelumnya selama kurang

lebih 3 bulan ini, pasien sering mengeluhkan nyeri kepala berdenyut-denyut

dirasakan hilang timbul. Mual (-) muntah (-), nyeri ulu hati (-) BAK (+), BAB (+).

Pasien sempat merasakan bicara pelo namun kemudian keluhan dirasakan berkurang

keesokan harinya. Tersedak makanan (-). Pasien masih bisa memahami percakapan

dengan orang-orang sekitar.

Demam (-) batuk (-) pilek (-) pusing berputar (-) kejang (-) penurunan kesadaran (-)

R/ Perjalanan (-) R/ Kontak keramaian (+) pasien masih ikut sholat berjamaah di

masjid.

1
Riwayat Penyakit Dahulu :

 Riwayat HT (+) dari 10 tahun yang lalu. HT tidak terkontrol selama 5 tahun.

 Riwayat DM (-)

 Riwayat alergi (-)

 Keluhan serupa (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :

 almarhum ayah pasien pernah mengalami stroke.

 Ayah pasien juga menderita hipertensi

III. STATUS INTERNUS

Keadaan Umum : Keadaan sakit : tampak sakit sedang

Tensi : 167/100 mmHg

Nadi : 64 kali /menit

Respirasi : 20 kali/menit

Suhu : 36,8oC

Kepala/Leher :

- Mata : Konjungtiva pucat (-/-), sklera tidak ikterik pupil isokor

3mm/3mm refleks cahaya (+/+)

- Leher : JVP dalam batas normal, KGB tidak membesar

Thoraks

- Inspeksi : bentuk dada simetris, Gerak dada simetris

- Palpasi : Fremitus Vokal Simetris

- Perkusi : Sonor semua lapangan paru

- Auskultasi : Suara nafas Vesikuler, Rh(-/-) Wh(-/-)

2
 Bunyi gallop, Bising (-), Murmur (-)

Abdomen :

- Inspeksi : Tampak cembung

- Auskultasi : BU (+) N

- Palpasi : Nyeri Tekan (-) H/L/M tidak teraba

- Perkusi : Tympani di semua regio

Ekstremitas :

Atas : edema (-/-), parese (+/-), akral hangat (+/+)

Bawah : edema (-/-), parese (+/-), akral hangat (+/+)

IV. STATUS NEUROLOGIS

A. Kesan Umum:

Kesadaran : Composmentis

GCS : E4V5M6

Pembicaraan : Disartri (-)

Monoton (-)

Scanning (-)

Afasia : Motorik (-)

Sensorik (-)

Anomik (-)

Kepala : Besar : Normal

Asimetris : (-)

Sikap Paksa : (-)

Torticolis : (-)

Muka : Mask/topeng : (-)

3
 Miophatik : (-)

Fullmoon : (-)

B. Pemeriksaan Khusus :

1. Rangsangan Selaput Otak

Kaku Tengkuk : (-)

Kernig : (-)/(-)

Laseque : (-)/(-)

Brudzinsky I : (-)/(-)

Brudzinsky II : (-)/(-)

2. Saraf Otak

N. Olfaktorius Kanan Kiri

Hyposmia (-) (-)

Parosmia (-) (-)

Halusinasi (-) (-)

N. Optikus Kanan Kiri

Visus Normal Normal

Funduskopi tdl tdl

N. Occulomotorius, N. Trochlearis, N. Abducens

Kanan Kiri

Kedudukan bola mata tengah tengah

Pergerakan bola mata ke

Nasal : (+) (+)

Temporal : (+) (+)

Atas : (+) (+)

4
 Bawah : (+) (+)

Temporal bawah : (+) (+)

Eksopthalmus : (-) (-)

Celah mata (Ptosis) : (-) (-)

Pupil

Bentuk bulat bulat

Lebar 3 mm 3 mm

Perbedaan lebar isokor isokor

Reaksi cahaya langsung (+) (+)

Reaksi cahaya konsensual (+) (+)

N. Trigeminus Kanan Kiri

Cabang Motorik

Otot Maseter sde sde

Otot Temporal sde sde

Otot Pterygoideus Int/Ext sde sde

Cabang Sensorik

I. N. Oftalmicus (+) (+)

II. N. Maxillaris (+) (+)

III. N. Mandibularis (+) (+)

Refleks kornea langsung (+) (+)

Refleks kornea konsensual (+) (+)

N. Facialis Kanan Kiri

Waktu Diam

5
 Kerutan dahi sama tinggi

Tinggi alis sama tinggi

Sudut mata Sama tinggi

Lipatan nasolabial (+/+)

Waktu Gerak

Mengerutkan dahi : sama tinggi

Menutup mata : sama tinggi

Bersiul : sde

Memperlihatkan gigi : tidak sama tinggi

Pengecapan 2/3 depan lidah : tdl

Sekresi air mata : tdl

Hyperakusis : (-)

N. Vestibulocochlearis

Vestibuler

Vertigo : (-)

Nystagmus : (-)

Tinitus aureum : (sde)

Cochlearis : tdl

N. Glossopharyngeus dan N. Vagus

Bagian Motorik: Suara : disartria (-)

Menelan : sde

Kedudukan arcus pharynx : normal

Kedudukan uvula : di tengah

6
 Pergerakan arcus pharynx : sde

Detak jantung : gallop

Bising usus : (+) normal

Bagian Sensorik: Pengecapan 1/3 belakang lidah : sde

Refleks muntah : normal

Refleks palatum mole : normal

N. Accesorius Kanan Kiri

Mengangkat bahu (+) (-)

Memalingkan kepala (+) (-)

N. Hypoglossus

Kedudukan lidah waktu istirahat : ke kanan

Kedudukan lidah waktu bergerak : ke kanan

Atrofi : (-)

3. Sistem Motorik

Kekuatan Otot

Motorik Gerak
D S D S

5 1 B T
5 1 B T

7
4. Sistem Sensorik

Rasa eksteroceptik Lengan Tungkai

Tubuh

 Nyeri superficial : (+) (+) (+)

 Suhu : (+) (+) (+)

 Raba ringan : (+) (+) (+)

Rasa propioceptik

 Rasa getar : tdl tdl tdl

 Rasa tekan : (+) (+) (+)

 Nyeri tekan : (+) (+) (+)

 Rasa gerak/posisi : (+) (+)

Rasa enteroceptik

 Referred pain : (+)

Keterangan :

- Tde : tidak dapat dievaluasi

- Sde : sulit dievaluasi

- Tdl : tidak dilakukan

- N : normal

8. Pemeriksaan Tambahan

Hasil Laboratorium :

1. Pemeriksaan Laboratorium

8
 05 Juni 2020
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
HEMATOLOGI
Hemoglobin 13,7 12,00-16,00 g/dl
Lekosit 7,3 4,0-10,5/ul
Eritrosit 4,67 3,50-5,50 juta/ul
Hematokrit 41,9 37,00-47,00 vol%
Trombosit 241 150-450 ribu/ul
RDW-CV 13,4 11,5-14,7 %
MCV,MCH, MCHC
MCV 89,8 80,00-97,00
MCH 27,6 27,0-32,0
MCHC 33,7 32,0-38,0
HITUNG JENIS
Gran% 58.1 50,0-70,0%
Limfosit% 35.8 25,0-40,0%
MID% 6,7 4,0-11,0%
Gran% 6,00 2,50-7,00ribu/ul
Limfosit% 0,8* 1,25-4,0ribu/ul
MID% 0,4
KIMIA
GULA DARAH
Gula Darah Sewaktu 88.2 <200
ELEKTROLIT
Natrium 137 135 – 146 mmol/l
Kalium 3,5 3,4 – 5,4 mmol/l
Chlorida 100 95 – 100 mmol/l
HATI
SGOT 20.6 0-46 U/I
SGPT 14.6 0-45 U/I
GINJAL
Ureum 19.69 10-50 mg/dl
Kreatinin 1,2 0,6-1,2 mg/dl
2. Ct-Scan kepala

9
10
 3. EKG

Kesimpulan :
- Sinus rhytm
- HR 62 x/m
- Tidak ada ST elevasi
- EKG normal

4. Foto Thoraks

Kesimpulan:

11
 Tidak ada cardiomegali
Ditemukan corakan bronkovaskular

3. DIAGNOSIS

Diagnosis Klinis : Hemiparese Sinistra + hipertensi

Diagnosis Topis : Lesi hipodens di kapsula interna dextra

Diagnosis Etiologis : Stroke non hemoragik

4. PENATALAKSANAAN

Terapi medikamentosa:

1. O2 2 lpm

2. IVFD NS + drips Neurobat 14 tpm

3. Inj. Citicolin 2x500 mg

4. Inj. Ranitidin 2 x 50 mg

5. Inj. Mecobalamin 3x500 mg

6. Inj. Antrain 3x1

7. PO Forneuro 1x1

8. PO Ashtin F 1x1

12
HP/Tanggal S O A P
Follow Up
HP 1 Kelemahan GCS : E4V5M6 Hemiparese  O2 2 lpm
05-06-2020 anggota T : 36,4ºC Sinistra ec susp.  IVFD NS + drips
badan kiri TD : 167/95 SNH dd SH Neurobat 14 tpm
mmHg  Inj. Citicolin 2x500 mg
RR : 20 x/m  Inj. Ranitidin 2 x 50 mg
N : 69 x/m  Inj. Mecobalamin 3x500
Motorik mg
5/1  Inj. Antrain 3x1
5/1
 PO Forneuro 1x1
 PO Ashtin F 1x1
 PO Amlodipine 1x10mg
HP 2 Kelemahan GCS : E4V5M6 Hemiparese  O2 2 lpm
06-06-2020 anggota T : 36,7ºC Sinistra ec susp.  IVFD NS + drips
badan TD : SNH dd SH Neurobat 14 tpm
sebelah 162/110mmHg  Inj. Citicolin 2x500 mg
kiri RR : 20 x/m  Inj. Ranitidin 2 x 50 mg
N : 69 x/m  Inj. Lapibal 3x500 mg
Motorik
 Inj. Antrain 3x1
5/3
 PO Forneuro 1x1
5/3
 PO Ashtin F 1x1
 PO Amlodipine 1x10mg
 PO Neuroaid 3x1
 PO. Simvastatin 1x20mg
 PO Aspilet 1x1
 PO. CPG 1X1
 R/ CT Scan kepala hari ini
HP 3 Kelemahan GCS : E4V5M6 Hemiparese  O2 2 lpm
07-06-2020 anggota T : 36,5ºC Sinistra ec . SNH  IVFD NS + drips
badan TD : Neurobat 14 tpm
sebelah 160//100mmHg  Inj. Citicolin 2x1000 mg
kiri RR : 22 x/m  Inj. Ranitidin 2 x 50 mg
N : 72 x/m  Inj. Lapibal 3x500 mg
Motorik
 Inj. Antrain 3x1
5/3
 PO Forneuro 1x1
5/3
 PO Ashtin F 1x1
 PO Amlodipine 1x10mg
 PO Neuroaid 3x1
 PO. Simvastatin 1x20mg
 PO Aspilet 1x1
 PO. CPG 1X1

13
HP 4 Kelemahan GCS : E4V5M6 Hemiparese  O2 2 lpm
08-06-2020 anggota T : 36,5ºC Sinistra ec . SNH  IVFD NS + drips
gerak TD : 157/100 Neurobat 14 tpm
sebelah mmHg  Inj. Citicolin 2x1000 mg
kiri << RR : 20 x/m  Inj. Ranitidin 2 x 50 mg
N : 77 x/m  Inj. Lapibal 3x500 mg
Motorik
 Inj. Antrain 3x1
5/3
 PO Forneuro 1x1
5/3
 PO Ashtin F 1x1
 PO Amlodipine 1x10mg
 PO Neuroaid 3x1
 PO. Simvastatin 1x20mg
 PO Aspilet 1x1
 PO. CPG 1X1
HP 5 Kelemahan GCS : E4V5M6 Hemiparese  O2 2 lpm
09-06-2020 anggota T : 36,5ºC Sinistra ec . SNH  IVFD NS + drips
gerak TD : Neurobat 14 tpm
kiri<< 154/97mmHg  Inj. Citicolin 2x1000 mg
RR : 21 x/m  Inj. Ranitidin 2 x 50 mg
N : 76 x/m  Inj. Lapibal 3x500 mg
Motorik
 Inj. Antrain 3x1
5/4
 PO Forneuro 1x1
5/4
 PO Ashtin F 1x1
 PO Amlodipine 1x10mg
 PO Neuroaid 3x1
 PO. Simvastatin 1x20mg
 PO Aspilet 1x1
PO. CPG 1X1
HP 6 Kelemahan GCS : E4V5M6 Hemiparese  O2 2 lpm
10-06-2020 anggota T : 36,8ºC Sinistra ec . SNH  IVFD NS + drips
gerak TD : 155/90 Neurobat 14 tpm
kiri<< mmHg  Inj. Citicolin 2x1000 mg
RR : 20 x/m  Inj. Ranitidin 2 x 50 mg
N : 84 x/m  Inj. Lapibal 3x500 mg
Motorik
 Inj. Antrain 3x1
5/4
 PO Forneuro 1x1
5/4
 PO Ashtin F 1x1
 PO Amlodipine 1x10mg
 PO Neuroaid 3x1
 PO. Simvastatin 1x20mg
 PO Aspilet 1x1
PO. CPG 1X1
R/ BLPL besok

14
HP 7 Kelemahan GCS : E4V5M6 Hemiparese  BLPL
11-06-2020 anggota T : 37ºC Sinistra ec . SNH  Kontrol poli saraf
gerak kiri<< TD : 150/90 Obat pulang :
mmHg  PO Citicolin 2x500mg
RR : 20 x/m  PO Amlodipine 1x10mg
N : 79 x/m  PO. Simvastatin 1x20mg
Motorik
 PO Miniaspi 1x80 mg
5/4
 PO. CPG 1X1
5/4
 PO. Lapibal 3x500mg
 PO. Ranitidin 2x150mg

PEMBAHASAN

Dilakukan pemeriksaan pada seorang laki-laki berusia 49 tahun pada

anamnesis diketahui pasien mengalami keluhan lemah pada bagian tubuh sebelah

kiri yang timbul secara mendadak setelah sebelumnya mengeluhkan nyeri kepala,

tidak disertai muntah, kejang (-). Penderita memiliki riwayat hipertensi.

Pada hasil pemeriksaan fisik didapatkan penderita dengan kesadaran

composmentis berada pada tingkat kesadaran (GCS 4-5-6), kelemahan ekstremitas

kiri. Pada pemeriksaan motorik kekuatan otot ekstremitas sebelah kiri bernilai 1 dan

sebelah kanan bernilai 5, untuk sensorik dalam batas normal. Berdasarkan hasil ini,

maka pada penderita ini tidak didapatkan defisit neurologik yang mendadak, tanpa

adanya trauma kepala sebelumnya dan terjadi saat pasien beraktivitas. Hal ini

menunjukkan bahwa penderita mengalami serangan stroke.

Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi klinis

dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global) yang

berlangsung dengan cepat, lebih dari 24 jam serta dapat berakhir dengan kematian,

tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular.1

Definisi stroke adalah disfungsi neurologis yang disebabkan oleh infark

serebral, spinal maupun retina. Definisi infark pada susunan saraf pusat berdasarkan

15
temuan neurologis, imajing atau bukti obyektif lain atau adanya bukti klinis yang

membuktikan adanya iskemik fokal dari serebral, spinal maupun retina.2

Secara garis besar stroke dibagi menjadi 2 golongan yaitu stroke yang terjadi

karena pembuluh darah di otak pecah yang diakibatkan tidak kuat menahan tekanan

yang terlalu tinggi yang disebut stroke perdarahan dan stroke yang paling banyak

dijumpai yaitu stroke non hemoragik disebut stroke non hemoragik karena tidak

ditemukanya perdarahan otak.2

Penyebab terjadinya stroke iskemik yaitu penurunan aliran darah sistemik,

trombosis, dan emboli serebral yang berasal dari jantung (kardioemboli), aorta dan

proksimal arteri (intra-arterial), serta sistem vena (paradoksial). 2 Penyebab stroke

pendarahan intraserebral yaitu malformasi vaskular, tersering adalah hipertensi. 3

Stroke dibagi berdasarkan patologinya menjadi stroke infark (trombotik atau

emboli) sekitar 80% dan sisanya 20% merupakan stroke hemoragik.4

Tanda dan gejala yang timbul dapat berbagai macam tergantung dari berat ringannya

lesi dan juga topisnya. Namun ada beberapa tanda dan gejala yang umum dijumpai

pada penderita stroke non hemoragik yaitu :4

a. Gangguan Motorik

- Tonus abnormal atau hipotonus maupun hipertonus

- Penurunan kekuatan otot

– Gangguan gerak volunter

- Gangguan keseimbangan

- Gangguan koordinasi

- Gangguan ketahanan

b. Gangguan Sensorik

16
- Gangguan propioseptik

- Gangguan kinestetik

- Gangguan diskriminatif

c. Gangguan Kognitif, Memori dan Atensi Pada gangguan kognitif akan muncul

berbagai gangguan yaitu atensi, memori, inisiatif, daya perencanaan dan cara

menyelesaikan suatu masalah.

d. Gangguan Kemampuan Fungsional Gangguan yang timbul yaitu berupa gangguan

dalam beraktifitas sehari-hari seperti mandi, makan, ke toilet dan berpakaian.

Tabel 1. Perbedaan antara Stroke Hemoragik dan Stroke Non Hemoragik, yaitu :5

Gejala Perdarahan Iskemik

Permulaan Sangat akut Subakut
Waktu serangan Aktif Bangun pagi
Peringatan sebelumnya - ++
Nyeri kepala ++ -
Muntah ++ -
Kejang-kejang ++ -
Kesadaran Menurun ++ +/-
Bradikardi +++ (hr I) + (hr IV)
Perdarahan di retina ++ -
Papil edema ++ -
Kaku kuduk, kernig, ++ -
Brudzinski
Ptosis ++ -
Lokasi Subkortikal Kortikal/subkortikal

Berdasarkan tabel diatas dapat diperjelas lagi bahwa pasien mengalami

serangan stroke infark dimana terdapat kelemahan ekstremitas yang tiba-tiba,

keluhan nyeri kepala (+), tidak ada kejang, terjadi setelah beraktifitas,bradikardi (-).

Penentuan diagnosis secara cepat dari stroke infark sangat penting karena perjalanan

penyakitnya yang biasanya cepat saat beberapa jam pertama. Walaupun nyeri kepala

17
lebih sering pada perdarahan intracerebral (PIS) dibandingkan dengan stroke

iskemik meskipun jarang dibanding perdarahan subarachnoid.

Tabel 2. Faktor resiko penyakit stroke.6

Berdasarkan usia, pasien berumur 49 tahun dan memiliki riwayat hipertensi

yang memenuhi salah satu faktor resiko stroke pada tabel di atas. Semakin banyak

faktor risiko dipunyai seseorang semakin besar kemungkinannya mendapat serangan

5
stroke dikemudian hari.

Ketika arteri tersumbat secara akut oleh trombus atau embolus dan tidak ada

perdarahan kolateral yang adekuat, maka area sistem saraf pusat yang diperdarahi

akan mengalami infark.7

Fibrilasi atrium (FA) merupakan bentuk aritmia yang sering terjadi. 8 Fibrilasi

atrium merupakan takiaritmia yang ditandai dengan tidak terkoordinasinya aktivitas

atrium akibat kerusakan mekanik atrium. 9 Etiologi fibrilasi atrium menurut Nasution

dan Ismail (2006) dapat dibagi berdasarkan kondisi-kondisi yang berhubungan

dengan kejadian fibrilasi atrium antara lain:10

1. Penyakit jantung yang berhubungan dengan FA yaitu penyakit jantung koroner,

kardiomiopati dilatasi, kardiomiopati hipertrofik, penyakit katup jantung

reumatik dan non reumatik, aritmia jantung, serta perikarditis.

18
2. Penyakit di luar jantung yang berhubungan dengan FA yaitu hipertensi sistemik,

diabetes melitus, hipertiroidisme, penyakit paru, dan neurogenik.

Klasifikasi fibrilasi atrium adalah fibrilasi atrium paroksismal, fibrilasi

atrium persisten, fibrilasi atrium kronik atau permanen.10 Rosenthal et al. (2012)

menambahkan Lone fibrilasi atrium. Istilah ini digunakan untuk pasien FA dibawah

60 tahun yang tidak ada riwayat kelainan jantung dan pada ekokardiografinya

normal.11

Prinsip mekanisme elektrofisiologi FA yaitu didasari oleh adanya aktivasi

fokal dan multiple wavelet reentry. Beberapa faktor pada pasien dengan fibrilasi

atrium menjadi lebih berisiko tinggi menderita stroke antara lain umur lebih dari 65

tahun, hipertensi, penyakit jantung rematik, transient ischemic attack, diabetes

melitus, penyakit jantung kongestif.12

Trombus intrakardial terbentuk bila terdapat kelainan pada katup atau

dinding rongga jantung, trombus ini terbentuk bila terjadi gangguan irama jantung

sehingga terjadi keadaan yang relatif statis pada atrium seperti pada fibrilasi

atrium.13 Sumber trombus pada fibrilasi atrium adalah pada atrium kiri, dan

dianggap merupakan faktor risiko yang penting dalam terjadinya kardioemboli.14

Trombus atau emboli terbentuk akibat kontraksi tidak teratur endokardium

yang menyebabkan trombus terlepas menjadi emboli. Emboli yang menyumbat

aliran darah dapat menyebabkan hipoksia neuron yang diperdarahinya. 13 Maka

daerah tersebut akan mengalami iskemik dan berlanjut menjadi infark.3

Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit

neurologis akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran. Tidak

terdapat tanda dan gejala yang dapat membedakan stroke hemoragik dan non

19
hemoragik meskipun gejala seperti mual muntah, sakit kepala dan perubahan tingkat

kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. Beberapa gejala umum yang

terjadi pada stroke meliputi hemiparese, monoparese, atau quadriparese, hilangnya

penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia, disartria, ataksia, vertigo, afasia,

atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul

sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya

gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian

terapi trombolitik.5

Klasiifikasi stroke dalam jenis hemoragik dan non hemoragik memisahkan

secara tegas, seolah dapat dibedakan berdasarkan manifestasi klinis masing-masing.

Peningkatan intrakranial yang serentak mengiringi stroke hemoragik cenderung

menghasilkan sakit kepala dan muntah-muntah beserta penurunan kesadaran.5

. Menurut teori, prognosis dari stroke tergantung dari:15

1. Etiologi : lebih buruk pada aneurisma

2. Lesi tunggal atau multiple : aneurisma multiple lebih buruk

3. Lokasi aneurisma/lesi : pada a. komunikans anterior dan a. cerebri anterior

lebih buruk, karena sering perdarahan masuk ke intraserebral atau ke

ventrikel.

4. Umur : prognosis lebih buruk pada usia lanjut

5. Kesadaran : bila koma lebih dari 24 jam, buruk hasil akhirnya

6. Gejala : bila kejang memperburuk prognosis

7. Spasme, hipertensi dan perdarahan ulang semuanya merugikan bagi

prognosis.

20
DAFTAR PUSTAKA

21
1. Aliah A., Kuswara F.F., Arifin R.L., Wusyang G., 2007. Gambaran Umum
tentang Gangguan Peredaran Darah Otak. Dalam Harsono (ed). Kapita
Selekta Neurologi. Yogyakarta : Gajah Mada Press pp. 81-101.

2. Smith W. S., English J. D., Johnston S. C., 2010. Cerebrovascular Disease.

In Harsen, S. L., Josephson S. A. (ed). Harsen dan Josephson, 2010’s
Neurology in Clinical Medicine. Second Edition. United State of America:
McGraw-Hill pp 246-80.

3. Caplan L. R., 2009. Basic Pathology, Anatomy and Pathophysiology. In

Caplan L. R. Caplan’s Stroke: A Clinical Approach. 4th ed. United State of
America: Saunders Elsevier pp 22-84.

4. Van der Worp B. H., Van Gijn J., 2007. Acute Ischemic Stroke. N Engl J
Med. 357:572-9.

5. Anonimus. Gejala, diagnosa & terapi stroke non hemoragik (serial online)
2009 [cited 2012 Agustust 14]. Available from:
http://www.jevuska.com/2007/04/11/gejala-diagnosa-terapi-stroke-non-
hemoragik.

6. Setyopranoto I., 2011. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. Cermin Dunia

Kedokteran. 185. 38:247-50.

7. Ginsberg L., 2005. Stroke. Dalam Ginsberg L. Lecture Notes: Neurologi.

Edisi 8. Jakarta: Penerbit Erlangga pp. 89-99.

8. Zimetbaum P., Falk R. H., 2007. Atrial Fibrillation. In Antman, E. M. (ed).

Cardiovascular Therapeutics: A Companion to Braunwald’s Heart Disease.
Philadelphia: Saunders Elsevier pp 489-96.

9. Fuster V., Rydén L. E., Asinger R. W., et al. 2001. ACC/AHA/ESC

Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation:
Executive Summary A Report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines
and Policy Conferences (Committee to Develop Guidelines for the
Management of Patients With Atrial Fibrillation) Developed in
Collaboration With the North American Society of Pacing and
Electrophysiology. Circulation. 104:2118-50.

22
10. Nasution S. A., Ismail, D., 2007. Fibrilasi Atrial. Dalam Sudoyo, Aru W.
Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Cetakan 2. Jakarta: FKUI pp 1522-26.

11. Rosenthal L., Borczuk P., Chandrakantan A., Greenberg M. L., 2012. Atrial
Fibrillation. Available from :http://emedicine.medscape.com. [Accessed 25
Mar 2012]

12. Josephson M. E., Zimetbaum P., 2005. The Tachyarrhythmias. In Kasper, D.

L., Braunwald, E., Fauci, A. S., Hauser, S. L., Longo, D. L., Jameson, J. L.
Harrison’s Principles Internal Medicine. 16th Edition. United State of
America: McGraw-Hill pp 1342-46.

13. Japardi I., 2002. Patogenesa Stroke Kardioemboli. Bagian Bedah Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Available from:
http://library.usu.ac.id. [Accessed 19 Maret 2012]

14. Gutierrez C., Blanchard D. G., 2011. Atrial Fibrillation: Diagnosis and
Treatment. Am Fam Phisician. 83:61-8

15. Anonim. Stroke. Dalam: ed. Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas
Kedokteran Universitas Hasanuddin/RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo.
Standar pelayanan medik. Makassar: Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas
Kedokteran Universitas Hasanuddin/RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo;
2010. h.2-4.

23