Anda di halaman 1dari 32

GANGGUAN METABOLISME KARBOHIDRAT

Glukosa merupakan zat terpenting yang dibutuhkan oleh tubuh


manusia untuk mendapatkan energi. Glukosa merupakan salah satu bentuk
turunan karbohidrat yang sudah mampu dicerna secara sempurna oleh 
tubuh manusia. Di dalam tubuh manusia, glukosa dimetabolisme dengan
oksigen yang dihirup melalui proses respirasi sehingga menghasilkan energi
dan  karbondioksida.

Glukosa (C6H12O6) + Oksigen (O2) à Energi (14 ATP) + CO2

Kadar glukosa di dalam tubuh manusia diatur oleh hormon-hormon


seperti hormon insulin dan hormon glukokortikoid. Kedua hormon ini bekerja
sama untuk menyeimbangkan  kadar glukosa yang ada di dalam tubuh.
Kadar glukosa yang ada dalam tubuh manusia akan tergantung dari
banyaknya konsumsi  karbohidrat dan gula oleh manusia itu sendiri serta
bekerja atau  tidaknya kelenjar endokrin yang memproduksi hormon untuk
menyeimbangkan kadar glukosa tersebut. Namun, terkadang walaupun 
hormon tersebut diproduksi dan ada dalam tubuh manusia tetapi  hormon
tersebut tidak  bisa bekerja secara sempurna sesuai dengan fungsinya.
Dari keadaan seperti tersebut diatas, kadang kadar glukosa di dalam
tubuh manusia seimbang sehingga menyebabkan berbagai penyakit
metabolisme karbohidrat  muncul. Penyakit-penyakit karena gangguan
metabolisme tersebut antara lain diabetes mellitus (DM), hipoglikemia, dan
penyakit penimbunan glikogen (Glycogen Storage Disease).

BAB II
GANGGUAN METABOLISME KARBOHIDRAT
A.    Definisi  Karbohidrat
Karbohidrat atau sakarida berasal dari bahasa Yunani,  saccharum yang
berarti gula merupakan senyawa organik  yang memiliki kuota paling besar di
bumi ini. Karbohidrat memiliki berbagai fungsi di dalam tubuh manusia yaitu
untuk pembakaran (misalnya glukosa) dan juga untuk cadangan makanan
(misalnya glikogen).
Bentuk molekul karbohidrat paling sederhana terdiri dari satu
molekul gula sederhana yang disebut monosakarida misalnya,
glukosa,galaktosa, dan fruktosa. Banyak karbohidrat merupakan polimer yang
tersusun dari molekul gula yang terangkai menjadi rantai yang panjang serta
dapat pula bercabang-cabang, disebut polisakarida, misalnya pati, kitin, dan
selulosa. Selain monosakarida dan polisakarida, terdapat pula disakarida
(rangkaian dua monosakarida) dan oligosakarida (rangkaian beberapa
monosakarida).

1.   Fungsi karbohidrat secara biologis


a.   berperan dalam biosfer
Karbohidrat yang dihasilkan melalui proses fotosintesis pada tumbuhan
autotrof sangat berperan penting dalam kehidupan di dunia ini. Karbohidrat
yang dihasilkan oleh tumbuhan autotrof  ini  akan  dikonsumsi oleh makhluk
heterotrof untuk kemudian disintesis bersama dengan materi organik lainnya
yang kemudian akan menghasilkan berbagai manfaat lainnya.
b.   menghasilkan bahan bakar dan nutrisi
Karbohidrat menyediakan kebutuhan dasar yang diperlukan tubuh makhluk
hidup. Tubuh akan menyerap glukosa (salah satu bentuk sederhana dari
karbohidrat) yang merupakan nutrien utama sel dan mengambil tenaga yang
tersimpan di dalam molekul tersebut pada proses respirasi seluler untuk
menjalankan sel-sel tubuh. Untuk nutrisi manusia 1 gram  karbohidrat =
energi 4 kal.  Kandungan karbohidrat dalam makanan orang Indonesia cukup
tinggi, mencapai 70-80% pada padi  atau serealia, gula, dan umbi-umbian.
Namun demikian, daya cerna tubuh manusia terhadap karbohidrat
bermacam-macam bergantung pada sumbernya, yaitu bervariasi antara 90%–
98%. Serat menurunkan daya cerna karbohidrat menjadi 85%.  Manusia tidak
dapat mencerna selulosa sehingga serat selulosa yang dikonsumsi manusia
hanya lewat melalui saluran pencernaan dan keluar bersama feses. Serat-
serat selulosa mengikis dinding saluran pencernaan dan merangsangnya
mengeluarkan lendir yang membantu makanan melewati saluran pencernaan
dengan lancar sehingga selulosa disebut sebagai bagian penting dalam menu
makanan yang sehat. Contoh makanan yang sangat kaya akan serat selulosa
ialah buah-buahan segar, sayur-sayuran, dan biji-bijian.
Selain sebagai sumber energi, karbohidrat juga berfungsi untuk menjaga
keseimbangan asam basa di dalam tubuh, berperan penting dalam proses
metabolisme dalam tubuh, dan pembentuk struktur sel dengan mengikat
protein dan lemak.
c.    sebagai cadangan energi bagi mahkluk hidup
Beberapa jenis polisakarida berfungsi sebagai materi simpanan atau
cadangan, yang nantinya akan dihidrolisis untuk menyediakan gula bagi sel
ketika diperlukan. Pati merupakan suatu polisakarida simpanan pada
tumbuhan. Tumbuhan menumpuk pati sebagai granul atau butiran di
dalam organel plastid, termasuk kloroplas. Dengan mensintesis pati,
tumbuhan dapat menimbun kelebihanglukosa. Glukosa merupakan bahan
bakar sel yang utama, sehingga pati merupakan energi cadangan.
Sementara itu, hewan menyimpan polisakarida yang disebut glikogen.
Manusia dan vertebrata lainnya menyimpan glikogen terutama dalam
sel hati dan otot. Penguraian glikogen pada sel-sel ini akan melepaskan
glukosa ketika kebutuhan gula meningkat. Namun demikian, glikogen tidak
dapat diandalkan sebagai sumber energi hewan untuk jangka waktu lama.
Glikogen simpanan akan terkuras habis hanya dalam waktu sehari kecuali
kalau dipulihkan kembali dengan mengonsumsi makanan.
d.   sebagai  materi pembangun
Organisme membangun materi-materi kuat dari polisakarida struktural.
Misalnya, selulosa ialah komponen utama dinding seltumbuhan. Selulosa
bersifat seperti serabut, liat, tidak larut di dalam air, dan ditemukan terutama
pada tangkai, batang, dahan, dan semua bagian berkayu dari jaringan
tumbuhan. Kayu terutama terbuat dari selulosa dan polisakarida
lain,misalnya hemiselulosadan pektin.Sementara itu, kapas terbuat hampir
seluruhnya dari selulosa. Polisakarida struktural penting lainnya ialah kitin,
karbohidrat yang menyusun kerangka luar
(eksoskeleton) arthropoda (serangga, laba-laba, crustacea, dan hewan-hewan
lain sejenis). Kitin murni mirip seperti kulit, tetapi akan mengeras ketika
dilapisi kalsium karbonat. Kitin juga ditemukan pada dinding sel berbagai
jenis fungi. Sementara itu, dinding sel bakteri terbuat dari struktur gabungan
karbohidrat polisakarida dengan peptida, disebut peptidoglikan. Dinding sel
ini membentuk suatu kulit kaku dan berpori membungkus sel yang memberi
perlindungan fisik bagi membran sel yang lunak dan sitoplasma di dalam sel.
Karbohidrat struktural lainnya yang juga merupakan molekul gabungan
karbohidrat dengan molekul lain ialah proteoglikan, glikoprotein,
dan glikolipid. Proteoglikan maupun glikoprotein terdiri atas karbohidrat
dan protein, namun proteoglikan terdiri terutama atas karbohidrat, sedangkan
glikoprotein terdiri terutama atas protein. Proteoglikan ditemukan misalnya
pada perekat antarsel pada jaringan,tulang rawan, dan cairan sinovial yang
melicinkan sendi otot. Sementara itu, glikoprotein dan glikolipid (gabungan
karbohidrat dan lipid) banyak ditemukan pada permukaan sel hewan.
Karbohidrat pada glikoprotein umumnya berupa oligosakarida dan dapat
berfungsi sebagai penanda sel. Misalnya, empat golongan darah manusia pada
sistem ABO (A, B, AB, dan O) mencerminkan keragaman oligosakarida pada
permukaan sel darah merah.

2.   Klasifikasi  karbohidrat
a.   monosakarida
Monosakarida merupakan karbohidrat paling sederhana karena molekulnya
hanya terdiri atas beberapa atom C dan tidak dapat diuraikan dengan
cara hidrolisis menjadi karbohidrat lain. Monosakarida dibedakan
menjadi aldosa dan ketosa. Contoh dari aldosa yaitu glukosa dan galaktosa.
Contoh ketosa yaitu fruktosa.
b.   disakarida dan oligosakarida
Disakarida merupakan karbohidrat yang terbentuk dari dua molekul
monosakarida yang berikatan melalui gugus -OH dengan melepaskan
molekul air. Contoh dari disakarida adalah sukrosa, laktosa, dan maltosa.
Oligosakarida adalah polimer derajat polimerisasi 2 sampai 10 dan biasanya
bersifat larut dalam air. Oligosakarida yang terdiri dari 2 molekul disebut
disakarida, dan bila terdiri dari 3 molekul disebut triosa. Bila sukrosa
(sakarosa atau gula tebu) terdiri dari molekul glukosa dan fruktosa, laktosa
terdiri dari molekul glukosa dan galaktosa.
c.    polisakarida
Polisakarida merupakan karbohidrat yang terbentuk dari banyak sakarida
sebagai monomernya. Rumus umum polisakarida yaitu C 6(H10O5)n. Contoh
polisakarida adalah selulosa, glikogen, dan amilum.

B.     Diabetes Melitus
Diabates melitus adalah suatu penyakit dimana kadar glukosa dalam
darah tinggi (melebihi normal) karena insulin tidak dapat dihasilkan maupun
tidak dapat berfungsi secara sempurna. Menurut WHO, penyakit diabetes
mellitus diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu:,
1. Diabetes Melitus Tipe I (IDDM – Insulin Dependent Diabetes Melitus)
DM  Tipe I ini merupakan suatu keadaan dimana kadar glukosa dalam
darah tinggi akibat hilangnya sel β pada pulau langerhans pada pancreas yang
memproduksi insulin. Jadi, karena tubuh tidak dapat memproduksi insulin
maka orang yang terkena DM tipe ini sangat tergantung dengan pemberian
insulin.
IDDM ini dapat menyerang anak-anak  maupun dewasa. Penyakit
disebabkan terjadinya reaksi autoimun yang menyerang sel β tersebut. Sampai
saat ini, IDDM ini tidak dapat disembuhkan hanya dapat distabilkan saja
dengan pemberian insulin. Tingkat glukosa rata-rata untuk pasien diabetes
tipe 1 harus sedekat mungkin ke angka normal (80-120 mg/dl, 4-6 mmol/l)

2. Diabetes Melitus Tipe II (NIDDM – NonInsulin Dependent Diabetes Melitus)


DM Tipe II ini bukan karena tidak diproduksinya insulin oleh pankreas
tetapi karena insulin yang diproduksi oleh pankreas tidak bisa berfungsi
secara maksimal. Oleh karena  itu pada DM tipe ini pasien tidak tergantung
terhadap insulin untuk menstabilkan kondisinya, melainkan dengan  cara
pengobatan kombinasi.
Pengobatan NIDDM ini pertama dilakukan dengan cara perubahan
aktivitas fisik (olahraga), diet (umumnya pengurangan asupankarbohidrat),
dan lewat pengurangan berat badan. Hal ini dapat memugar kembali
kepekaan hormon insulin. Selanjutnya juga dapat dilakukan pemberian
kombinasi obat yang berfungsi meningkatkan produksi insulin
(misalnya sulfonylureas) dan obat yang berfungsi  menekan  sekresi glukosa
dari hati (misalnya metformin).

3. Diabetes Melitus Tipe III (GDM – Gestational Diabetes Melitus)


DM tipe III merupakan DM yang bersifat temporer atau sementara
karena hanya terjadi saat kehamilan dan akan  hilang setelah  melahirkan.
Walau bersifat sementara, namun GDM sangat beresiko tinggi terhadap
kesehatan ibu dan janin serta hanya 20-50% saja yang melahirkan bayi
normal dari wanita yang bertahan dalam GDM.
Jika tidak ditangani dengan baik  maka GDM ini akan membahayakan
kesehatan ibu dan bayi. Bayi yang dilahirkan dari wanita dengan GDM
biasanya akan lahir dengan berat yang melebihi normal, penyakit jantung
congenital, kelainan system syaraf pusat, dan kelainan otot rangka, serta
dapat  menyebabkan kematian jika terjadi kerusakan vaskuler akibat
peningkatan insulin yang dapat menyebabkan perfusi plasenta.
Obat perangsang insulin sangat tidak disarankan untuk pasien GDM.
Namun, satu-satunya cara yang aman untuk penstabilan pada penderita GDM
adalah dengan perubahan gaya hidup pasien itu sendiri.

Faktor yang dapat menyebabkan seseorang terkena diabetes adalah


faktor keturunan, kegemukan atau obesitas biasanya terjadi pada usia 40
tahun, tekanan darah tinggi, angka triglycerid (salah satu jenis molekul lemak)
yang tinggi, level kolesterol yang tinggi, gaya hidup modern yang cenderung
mengkonsumsi makanan instan, merokok dan stress, terlalu banyak
konsumsi karbohidrat, kerusakan pada sel pankreas.
Gangguan metabolisme karbohidrat ini menyebabkan tubuh kekurangan
energi, itu sebabnya penderita diabetes melitus umumnya terlihat lemah,
lemas dan tidak bugar. Adapun gejala umum yang dirasakan oleh penderita
diabetes adalah :
1.   Banyak kencing terutama pada malam hari
2.   Gampang haus dan banyak minum
3.   Mudah lapar dan banyak makan
4.   Mudah lelah dan sering mengantuk
5.   Penglihatan kabur
6.   Sering pusing dan mual
7.   Koordinasi gerak anggota tubuh terganggu
8.   Berat badan menurun terus
9.   Sering kesemutan dan gatal - gatal pada tangan dan kaki 
Gejala tersebut merupakan efek dari pada kadar gula darah yang tinggi,
yang akan mempengaruhi ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang
berlebihan untuk mengencerkan glukosa sehingga penderita sering buang air
kecil dalam jumlah yang banyak. Dari akibat ini penderita merasa haus yang
berlebihan sehingga banyak minum. Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air
kemih, penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk
mengkonsumsikan hal ini, penderita sering kali merasakan lapar yang luar
biasa sehingga banyak makan.
Hal yang dapat dilakukan untuk mengobati diabetes adalah
mengendalikan berat badan, olah raga dan diet. Tujuan dari pengobatan
diabetes tersebut adalah untuk mempertahankan kadar gula darah dalam
kisaran yang normal.

C.    Hipoglikemia
Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa)
secara abnormal rendah. Hipoglikemia ini  dapat disebabkan karena :
1.   Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas
2.   Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada
penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya
3.   Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal
4.   Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati
Hipoglikemia sendiri dibagi menjadi dua kategori dimana yang pertama
adalah hipoglikemia yang tidak berhubungan dengan obat dan juga
hipoglikemia yang tidak berhubungan dengan obat. Hipoglikemia yang tidak
berhubungan dengan obat yaitu hipoglikemia puasa dan hipoglikemia reaktif.
Hipoglikemia yang berhubungan dengan obat biasanya  karena pemberian
obat perangsang insulin yang terlalu banyak. Jadi, produksi insulin akan
meningkat dan menekan jumlah glukosa dalam darah.
1.   Hipoglikemia puasa
Puasa yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia hanya jika terdapat
penyakit lain (terutama penyakit kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal) atau
mengkonsumsi sejumlah besar alkohol. Cadangan karbohidrat di hati bisa
menurun secara perlahan sehingga tubuh tidak dapat mempertahankan kadar
gula darah yang adekuat. Pada orang-orang yang memiliki kelainan hati,
beberapa jam berpuasa bisa menyebabkan hipoglikemia. Bayi dan anak-anak
yang memiliki kelainan sistem enzim hati yang memetabolisir gula bisa
mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya.
2.   Hipoglikemia reaktif
Seseorang yang telah menjalani pembedahan lambung bisa mengalami
hipoglikemia diantara jam-jam makannya (hipoglikemia alimenter, salah satu
jenis hipoglikemia reaktif). Hipoglikemia terjadi karena gula sangat cepat
diserap sehingga merangsang pembentukan insulin yang berlebihan. Kadar
insulin yang tinggi menyebabkan penurunan kadar gula darah yang cepat. 
Hipoglikemia alimentari kadang terjadi pada seseorang yang tidak menjalani
pembedahan. Keadaan ini disebut hipoglikemia alimentari idiopatik.
Jenis hipoglikemia reaktif lainnya terjadi pada bayi dan anak-anak
karena memakan makanan yang mengandung
gula fruktosa dangalaktosa atau asam amino leusin. Fruktosa dan galaktosa
menghalangi pelepasan glukosa dari hati sedangkan leusin akan merangsang
pembentukan insulin yang berlebihan oleh pankreas. Akibatnya terjadi kadar
gula darah yang rendah beberapa saat setelah memakan makanan yang
mengandung zat-zat tersebut.
3.   Hipoglikemia pengaruh obat
Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh insulin atau obat lain
(sulfonilurea) yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan
kadar gula darahnya. Jika dosisnya lebih tinggi dari makanan yang dimakan
maka obat ini bisa terlalu banyak menurunkan kadar gula darah.
Penderita diabetes berat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia
berat. Hal ini terjadi karena sel-sel pulau pankreasnya tidak
membentuk glukagon secara normal dan kelanjar adrenalnya tidak
menghasilkan epinefrin secara normal. Padahal kedua hal tersebut merupakan
mekanisme utama tubuh untuk mengatasi kadar gula darah yang rendah.
Pentamidin yang digunakan untuk
mengobati pneumonia akibatAIDS juga bisa menyebabkan hipoglikemia.
Hipoglikemia kadang terjadi pada penderita kelainan psikis yang secara diam-
diam menggunakan insulin atau obat hipoglikemik untuk dirinya.
4.   Hipoglikemia lainnya
Pembentukan insulin yang berlebihan juga bisa menyebakan
hipoglikemia. Hal ini bisa terjadi pada tumor sel penghasil insulin di pankreas
(insulinoma). Kadang tumor diluar pankreas yang menghasilkan hormon yang
menyerupai insulin bisa menyebabkan hipoglikemia.
Penyebab lainnya adalah penyakti autoimun, dimana tubuh
membentuk antibodi yang menyerang insulin. Kadar insulin dalam darah
naik-turun secara abnormal karena pankreas menghasilkan sejumlah insulin
untuk melawan antibodi tersebut. Hal ini bisa terjadi pada penderita atau
bukan penderita diabetes.
Hipoglikemia juga bisa terjadi akibat gagal ginjal atau gagal jantung,
kanker, kekurangan gizi, kelainan fungsi hipofisa atau adrenal, syok dan
infeksi yang berat. Penyakit hati yang berat (misalnya hepatitis
virus, sirosis atau kanker) juga bisa menyebabkan hipoglikemia.

Pengobatan yang bisa dilakukan pada penderita hipoglikemia ini adalah


dengan pemberian makanan yang mengandung karbohidrat, pemberian
permen atau tablet glukosa, minum jus buah manis  atau  minum susu.
Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita diabetes),
hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul dan
memberikan sejumlah gula yang konsisten. Baik penderita diabetes maupun
bukan, sebaiknya sesudah makan gula diikuti dengan makanan yang
mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti atau biskuit).
Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak mungkin untuk
memasukkan gula melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena
untuk mencegah kerusakan otak yang serius. Seseorang yang memiliki resiko
mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa glukagon.
Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang
merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat
di dalam hati.

D.    Penyakit Penimbunan Glikogen (Glycogen Storage Disease)


Penyakit Penimbunan Glikogen (Glycogen Storage Disease) adalah
sekumpulan penyakit keturunan yang disebabkan oleh tidak adanya 1 atau
beberapa enzim yang diperlukan untuk mengubah gula menjadi glikogen atau
mengubah glikogen menjadi glukosa (untuk digunakan sebagai energi).Unsur
ini terutama terdapat didalam hati (sampai 6%), otot jarang melampaui jumlah
1%. Glikogen otot berfungsi sebagai sumber heksosa yang tersedia dengan
mudah untuk proses glikolisis di dalam otot itu sendiri. Sedangkan glikogen
hati sangat berhubungan dengan simpanan dan pengiriman heksosa keluar
untuk mempertahankan kadar glukosa darah, khususnya pada saat di antara
waktu makan.
Glikogen dalam hati akan habis jika seseorang melakukan puasa 12
hingga 18 jam, sedangkan glikogen dalam otot akan terkuras habis hanya saat
seseorang melakukan aktivitas atau olahraga yang berat. Pada kelianan ini,
sejenis atau sejumlah glikogen yang abnormal diendapkan di dalam jaringan
tubuh, terutama di hati. (Murry, 2006)
Penyakit simpanan glikogen (glycogen storage disease) merupakan
kelompok kelainan bawaan yang ditandai oleh gangguan mobilisasi glikogen
dan penumpukan bentuk-bentuk glikogen abnormal, sehingga mengakibatkan
kelemahan otot dan bahkan kematian penderitanya (Sharon, 1980).
Kelainan penimbunan glikogen "glycogen storage disease" adalah suatu
penyakit yang diturunkan. Ada beberapa tipe: 
1.   Tipe I Glikogenosis (von Gierke's disease) 
Dalam sel-sel hepar dan "renal convulated tubules" penuh dengan
glikogen. Secara metabolik glikogen ini tidak bisa dipakai. Terbukti dengan
terjadinya hipoglisemia pada penderita ini. Ketosis dan heperlipemia terjadi
pada penderita ini, yang merupakan suatu tanda adanya kekurangan
karbohidrat. Dalam hepar, ginjal dan usus halus aktivitas glu-kosa-6 fosfatase
sedikit sekali atau tidak ada pada penderita ini. 
2.   Tipe II (Pompe's disease) 
Merupakan kelainan yang menyebabkan kematian. Terjadi kekurangan
enzim lisosom dan enzim asam maltose yang berfungsi memecah glikogen.
Sebagai akibatnya adalah terjadi penimbunan glikogen dalam lisosom. 
3.   Tipe III (limit dextrinosis: Forbes' or Cori's disease)
Enzim "debranching" tidak ada pada penderita ini. Limit dekstrin
tertimbun dalam sel-sel jaringan. 
4.   Tipe IV (amylopectinosis,Anderson's disease)
Pada tipe ini enzim "branching" tidak ada, hingga terdapat akumulasi
polisakarida den-gan sedikit titik-titik cabang. Kematian biasanya terjadi pada
tahun pertama karena kega-galan jantung atau kegagalan hepar.
5.   Tipe V glikogenosis (myophosphorylase deficiency glycogenosis:
McArdle's syn-drome) 
Fosforilase otot tidak ada. Penderita dengan tipe ini tidak tahan
olahraga. Meskipun kadar glikogen dalam otot tinggi (2,5-4,1%) namun sedikit
sekali atau tidak terukur adanya asam laktat dalam darahnya.
6.   Tipe VI glikogenosis (Hers' s disease)
Dalam hepar kekurangan enzim fosforilase. Terjadi penimbunan
glikogen dalam hepar. Ada tendensi mengalami hipoglikemi. 
7.   Tipe VII glikogenosis (Tarui's disease) 
Fosfofrukto kinase dalam otot dan eritrosit menurun. Bisa mengalami
anemi hemolitik. 
8.   Tipe VIII glikokenosis
Dalam hepar kekurangan enzim fosforilase kinase. Gejala mirip tipe VI
(Howell, 1978).

Gejalanya timbul sebagai akibat dari penimbunan glikogen atau hasil


pemecahan glikogen atau akibat dari ketidakmampuan untuk menghasilkan
glukosa yang diperlukan oleh tubuh. Usia ketika timbulnya gejala dan
beratnya gejala bervariasi, tergantung kepada enzim apa yang tidak
ditemukan. Enzim yang hilang dapat diketahui dengan melakukan diagnosa
pada contoh jaringan seperti hati atau otot.
Pengobatan tergantung kepada jenis penyakitnya, untuk membantu
mencegah turunnya kadar gula darah, dianjurkan untuk mengkonsumsi
makanan kaya karbohidrat dalam porsi kecil sebanyak beberapa kali dalam
sehari. Pada beberapa anak yang masih kecil, masalah ini bisa diatasi dengan
memberikan tepung jagung yang tidak dimasak setiap 4-6 jam.
Kadang pada malam hari diberikan larutan karbohidrat melalui selang
yang dimasukkan ke lambung. Penyakit ini cenderung menyebabkan
penimbunan asam urat, yang dapat menyebabkan batu ginjal. Untuk
mencegah hal tersebut seringkali perlu diberikan obat-obatan. Pada beberapa
jenis glikogenesis, untuk mengurangi kram otot, aktivitas seseorang harus
dibatasi.

Karbohidrat merupakan zat utama yang diperlukan oleh tubuh untuk


menghasilkan energi (glukosa) dan untuk cadangan  makanan dalam tubuh
(glikogen). Kandungan karbohidrat dalam tubuh manusia baik glukosa
maupun glikogen harus seimbang karena ketidakseimbangan kandungan
tersebut dapat menjadi penyakit dan mempengaruhi kerja organ lainya yang 
berhubungan dengan mekanisme pemecahan serta  pemanfaatan zat tersebut
di dalam tubuh.
Kelebihan glukosa dalam darah dapat menyebabkan penyakit diabetes
mellitus sedangkan kekurangan glukosa dalam darah menyebabkan
hipoglikemia. Keadaan tidak seimbangnya glukosa ini akan menyebabkan
badan menjadi lemas. Sedangkan glikogen yang tersimpan sebagai cadangan
di dalam tubuh akan tidak bermanfaat jika terjadi penimbunan yang terlalu
berlebihan.
Kebutuhan karbohidrat diperhitungkan akan fungsinya sebagai penghasil
energi. Jadi, yang menjadi dasar kebutuhan karbohidrat adalah jumlah kalori
yang dibutuhkan tubuh. Sedangkan kalori, terutama dihasilkan oleh
karbohidrat lemak dan protein. Di Indonesia, 70-80% dari seluruh energi
untuk keperluan tubuh berasal dari karbohidrat. Kelainan metabolisme
seringkali disebabkan oleh kelainan genetik yang mengakibatkan hilangnya
enzim tertentu yang diperlukan untuk merangsang suatu proses metabolisme.
       Karbohidrat adalah gula. Beberapa gula sederhana, dan lainnya lebih
kompleks. Sukrose (gula meja) dibuat dari dua gula yang lebih sederhana yaitu
glukosa dan fruktosa. Laktose (gula susu) terbuat dari glukosa dan galaktose.
Baik sucrose maupun laktose harus dipecahkan ke dalam gula pembentuknya
dengan enzim sebelum badan bisa menyerap dan memakai mereka.
Karbohidrat pada roti, pasta, padi, dan makanan lain yang berisi karbohidrat
adalah rangkaian panjang molekul gula sederhana. Molekul ini yang lebih
panjang juga harus dibongkar oleh tubuh. Jika enzim yang diperlukan untuk
mengolah gula tertentu hilang, gula bisa menumpuk di badan, menyebabkan
masalah. 
.
1.     Diabetes Melitus
     Diabetes Melitus (DM) adalah kelainan metabolisme karbohidrat, di mana
glukosa darah tidak dapat digunakan dengan baik, sehingga menyebabkan
keadaan hiperglikemia. DM merupakan kelainan endokrin yang terbanyak
dijumpai. Penderita DM mempunyai risiko untuk menderita komplikasi yang
spesifik akibat perjalanan penyakit ini, yaitu retinopati (bisa menyebabkan
kebutaan), gagal ginjal, neuropati, aterosklerosis (bisa menyebabkan stroke),
gangren, dan penyakit arteria koronaria (Coronary artery disease).
Umumnya diabetes melitus disebabkan oleh rusaknya sebagian kecil atau
sebagian besar dari sel-sel betha dari pulau-pulau Langerhans pada pankreas
yang berfungsi menghasilkan insulin, akibatnya terjadi kekurangan insulin. Di
samping itu diabetes melittus juga dapat terjadi karena gangguan terhadap
fungsi insulin dalam memasukan glukosa ke dalam sel. Gangguan itu dapat
terjadi karena kegemukan atau sebab lain yang belum diketahui.
Dampak dramatis dari diabetes mellitus terhadap kesehatan seseorang
sangatlah kompleks. Diabetes mellitus dan penyakit turunannya telah menjadi
ancaman serius. Penyakit ini membunuh 3,8 juta orang per tahun dan dalam
setiap 10 detik seorang penderita akan meninggal karena sebab-sebab yang
terkait dengan diabetes.
Pemeriksaan laboratorium bagi penderita DM diperlukan untuk menegakkan
diagnosis serta memonitor penyakit dan timbulnya komplikasi spesifik akibat
penyakit. Dengan demikian, perkembangan penyakit bisa dimonitor dan dapat
mencegah komplikasi.

2.     Kekurangan Kalori dan Protein (KKP)


  Penyakit kekurangan kalori dan protein pada dasaraya terjadi karena
defisiensi energi dam defisiensi protein, disertai susunan hidangan yang tidak
seimbang. Penyakit KKP terutama menyerang anak yang sedang tumbuh, dan
dapat pula menyerang orang dewasa, yang biasanya kekruangan makan
secara menyeluruh.
            Bahan makanan pokok beras di Indonesia memberikan andil 70-80%
dari total sehari-hari kebutuhan kalori. Kekurangan karbohidrat (kekurangan
konsumsi ) meningkatkan kebutuhan protein, akibatnya kekurangan kalori
sekaligus kekurangan protein.
            Penyakit KKP memyerang anak yang sedang tumbuh pesat (balita),
terutama berusia 2-4 tahun. Beberapa gejala definiensi energi, anak kelihatan
kurus seolah-olah hanya tinggal kulit pembalut tulang. Muka berkerut seperti
orang tua, kulit di dekat pantat Juga tampak berlipat-lipat, mengenaskan kulit
yang terlalu lebar untuk badan anak. Anak tergeletak pasif, apatis, tanpa
respon terhadap keadaan sekitar, dan bila dipegang tidak terasa jariagan
lemak subkutan di antara lipatan kulitnya.
            Pada anak yang kekurangan protein (kwashiskor) ditemui gejala
antara lain, anak aptis, rambut kepala halus dan jarang, rambut bewarna
kemerahan, kusam tidak hitam mengkilap seperti pada anak Sehat, rambut ini
aering mudah dicabut tanpa terasa sakit oleh ponderita. Kadang kala terdapat
uban yang momperkuat diagnosa, kwashiorkor.
   Bila KKP menyerang orang dewasa akan terlihat gejala berupa udema kela
paran, karona udema tampak menonjol pada bagian Uonar penderita.

3.    Kencing manis
                    Penyakit diabetes melitus atau kencing manis merupakan
gangguan metabolik yang berkaitan glukosa. Para peneliti dan ilmuwan
unumaya sependapat, dasar penyakit ini ialah defisiensi hormon insulin.
Hormon ini dihasilkan dalam ke lenjar pankreas dan mempunyai fungsi
memetabolisme glukosa.
            Hormon insulin yang kurang berfungsi bisa karena memang
simtomnnya yang tidak cukup, atau kepekaan sel target terhadap hormon itu
yang menurun. Namun ada yang berpendapat hormonnya disintesa dalam
jumlah cukup, tetapi mobilisasin ya terhambat sehingga bertumpuk dalam
bertuk inaktif dalan sel-sel otot. Banyak juga faktor lain yang ikut
mempengaruhi timbulnya penyakit kencing manis.
            Glukosa diubah insulin menjadi glikogen dalam sel hati mauPun otot.
Keadaaa ini terjadi Bila kadar glukosa dalam darah meningkat. Sebalikayal
bila gula darah menurun, glikogen hati dimoBilisasi sehingga kadar gula darah
meningkat lagi. Glukosa juga dihasilkan deri beBerapa metabolit oleh insulin
dalam proses glukoneogenesis, khusuanya metabolit hasil pemecahan lemak
dan protein.
            Insulin rerupakan pengatur glukosa untuk masuk ke dalam sel target
dan sel lain. Pada defisiensi insulin, glukosa tak dapat masuk ke dalam sel,
sehinga konsentrasinya meningkat di luar sel, termanuk di dalam cairan
darah, Namun timbunan glukosa itu tak dapat dimanfaatkam sel yang
memerlukan untuk energi, Tumpukan glukosa itu kemudian dibuang melalui
ginjal ke dalam urine sehinnga. air kencing meagandung gula yang disebut
glukosuria.
            Diabetes melitus dapat ditangani dengan upaya diet, kegiatan fisik
dan otak. Jika penangannya cukup Baik, penderita dapat menjalani
kehidupan normal untuk jangka waktu cukup lama. Pada penderita sering
dijumpai kelainan sampingan, terutama yang tidak dirawat dengan baik,
misalaya kelainan retina (retiaepathia diabetica), kelainan kardiovaskuler
dengan gejala penyumbatan pembuluh darah halus, kelainan ginjal dan
kelainan hati. Bisa juga, terjadi kelainan saraf yang disebut neorepathia
diabetica.
            Penyakit kencing manis dapat dikatakan suatu kelainan akibat
kekurangan hormon insulin. AkiBatnya, glukosa yang dikonsumsi tetap redah
dalam darah dan sukar menembus dinding sel untuk disimpan menjadi
glikogen atau digunakan sebagai energi.  Pada. penderita diabetes, kadar gula
dapat mencapai 1.200ol/dl, Keadaan ini hanya dapat diatasi dengan
suntikan hormon insulin secara teratur dan pembatasan makanan atau diet
yang ketat.

4.     Obesitas
            Obesitas atau kegemukan adalala kelebihan gizi yang ditandai dengan
adanya penimbunan lemak secara berlebihan dalan tubuh sehingga
menaikkan berat Badan. Kegemukan hanya dapat terjadi jika ada kelebihan
energi karena berBagai sebab, antara lain kelebihan zat gizi, kelainan baagian
otak tertentu, kelainan hormon endokrin, faktor keturunan, dan akibat
pemakaian obat tertentu.
            Kelebihan berat antara lain disebabkan ketidakseimBangan konsumsi
kalori dengan kebutuhan energi, dimana konsumai terlalu berlebihan
dibanding kebutuhan energie. Kelebihan energi itu disimpan dalam bentuk
jaringan lemak. Pada keadaan normal, jaringan lemak itu ditimbun di
beberapa tempat, diantaranya dalam jaringan subkutan dan dalam jaringan
tirai khusus (ementum).Penimbunam lemak pada wanita memiserikan bentuk
khas feminin, misalaya di daerah Pinggul, daerah bahu, dan dada. Timbunan
ringan lemak di daerah khusus itu sangat ditakuti dan dijauhi kaum wanita
karena cukup sulit diatasi.
            Penderita obesitas pada pria bila berat badannya 15% meleBihi Batas
ideal seauai umur, dan pada wanita meleBihi 20%. Mereka merasa. lebih cepat
lelah, merasa gerah dan cepat berkeringat. Untuk menurunkan panas
Badannya itu, organ tubuh dipasa. bekerja lebih berat karena membawa
kelebihan berat badan, Penderita juga punya kecenderungan lebih mudah
membuat kekeliruan dalam bekerja dan tentu lebih mudah mendapat
kecelakaan. Selain Berisiko besar terhadap kesehatan juga kurang indah
dipandang

5.Galaktosemia 
              Galaktosemia adalah kadar glukosa yang tinggi dalam darah,
etiologinya disebabkan oleh kekurangan atau bahkan ketidakpunyaan tubuh
terhadap enzim galaktose 1-fosfat uridil transfarase. Galaktosemia merupakan
kelainan bawaan. Yang paling extrim, kelainan galaktosemia terjadi sekitar 1
dari 50.000-70.000 bayi terlahir tanpa enzim tersebut. Patofisiologisnya pada
awalnya pasien penderita kelainan ini tampak normal secara fisik, namun
setelah beberapa hari maupun beberapa minggu kemudian terlihat penurunan
nafsu makan juga terjadi mual dan muntah, tubuh tampak kuning seperti
hepatitis (jaundice) dan pertumbuhan yang normal seperti anak biasanya
terhenti.
      Hati membesar, di dalam air kemihnya ditemukan sejumlah besar protein
dan asam amino, terjadi pembengkakan jaringan dan penimbunan cairan
dalam tubuh. Ini akan menjadi bahaya jika pengobatan terlambat diberikan,
akibatnya adalah anak akan memiliki tubuh yang pendek dan mengalami
penurunan mental.Banyak yang menderita katarak. Kebanyakan penyebabnya
tidak diketahui.  Diduga suatu galaktosemia jika pada pemeriksaan
laboratorium, di dalam air kemih ditemukan galaktosa dan galaktose 1-fostate.
Untuk memperkuat diagnosis, dilakukan pemeriksaan darah dan sel-sel hati,
yang akan menunjukkan tidak adanya enzim galaktose 1-fosfat uridil
transferase. 
Susu dan hasil olahan susu (yang merupakan sumber dari galaktosa) tidak
boleh diberikan kepada anak yang menderita galaktosemia. Demikian juga
halnya dengan beberapa jenis buah-buahan, sayuran dan hasil laut (misalnya
rumputlaut).
                Karena kelainan ini merupakan herediter yang dibawa oleh ibu
atau ayahnya, seorang wanita yang diduga membawa gen untuk penyakit ini
sebaiknya tidak mengkonsumsi galaktose selama kehamilan. Penderita dengan
galaktosemia dilarang mengkonsumsi galaktosa dari karbohidrat seumur
hidupnya. Seorang wanita yang diketahui membawa gen untuk penyakit ini
sebaiknya tidak mengkonsumsi galaktosa selama kehamilan. Jika kadar
galaktosanya tinggi, galaktosa dapat melewati plasenta dan sampai ke janin,
menyebabkan katarak. Penderita galaktosemia harus menghindari galaktosa
seumur hidupnya.
                 Jika diobati secara adekuat, tidak akan terjadi keterbelakangan
mental. Tetapi tingkat kecerdasannya lebih rendah dibandingkan dengan
saudara kandungnya dan sering ditemukan gangguan berbicara. Pada masa
pubertas dan masa dewasa, anak perempuan seringkali mengalami kegagalan
ovulasi (pelepasan sel telur) dan hanya sedikit yang dapat hamil secara alami.
Namun untuk anak laki-laki, mempunyai fungsi testicular normal. 

6. Glikogenosis 
             Glikogenosis (Penyakit penimbunan glikogen) adalah sekumpulan
penyakit keturunan yang disebabkan oleh tidak adanya 1 atau beberapa enzim
yang diperlukan untuk mengubah gula menjadi glikogen atau mengubah
glikogen menjadi glukosa (untukdigunakansebagaienergi). Pada glikogenosis,
sejenis atau sejumlah glikogen yang abnormal diendapkan di dalam jaringan
tubuh, terutama di hati.Gejalanya timbul sebagai akibat dari penimbunan
glikogen atau hasil pemecahan glikogen atau akibat dari ketidakmampuan
untuk menghasilkan glukosa yang diperlukan oleh tubuh. Usia ketika
timbulnya gejala dan beratnya gejala bervariasi, tergantung kepada enzim apa
yang tidak ditemukan. Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan
terhadap contoh jaringan (biasanya otot atau hati), yang menunjukkan adanya
enzim yang hilang. Pengobatan tergantung kepada jenis penyakitnya. Untuk
membantu mencegah turunnya kadar gula darah, dianjurkan untuk
mengkonsumsi makanan kaya karbohidrat dalam porsi kecil sebanyak
beberapa kali dalam sehari. Pada beberapa anak yang masih kecil, masalah ini
bisa diatasi dengan memberikan tepung jagung yang tidak dimasak setiap 4-6
jam. Kadang pada malam hari diberikan larutan karbohidrat melalui selang
yang dimasukkan ke lambung. 
               Penyakit penimbunan glikogen cenderung menyebabkan
penimbunan asam urat, yang dapat menyebabkan gout dan batu ginjal. Untuk
mencegah hal tersebut seringkali perlu diberikan obat-obatan. Pada beberapa
jenis glikogenesis, untuk mengurangi kram otot, aktivitas anak harus
dibatasi. 

7. Intoleransi Fruktosa Herediter


                   Intoleransi Fruktosa Herediter adalah suatu penyakit keturunan
dimana tubuh tidak dapat menggunakan fruktosa karena tidak memiliki enzim
fosfofruktoaldolase. Sebagai akibatnya, fruktose 1-fosfatase (yang merupakan
hasil pemecahan dari fruktosa) tertimbun di dalam tubuh, menghalangi
pembentukan glikogen dan menghalangi perubahan glikogen menjadi
glukosa. 
Mencerna fruktosa atau sukrosa (yang dalam tubuh akan diuraikan menjadi
fruktosa, kedua jenis gula ini terkandung dalam gula meja) dalam jumlah yang
lebih, bisa menyebabkan: 
- hipoglikemia (kadar gula darah yang rendah) disertai keringat dingin 
- tremor (gerakan gemetar diluar kesadaran) 
-linglung 
-mual 
- muntah 
- nyeri perut 
- kejang (kadang-kadang) 
-koma. 
Jika penderita terus mengkonsumsi fruktosa mengalami kerusakan ginjal dan
hati, menghasilkan penyakit kuning, muntah, pemburukan jiwa, pingsan, dan
kematian. Gejala kronis termasuk tidak mau makan, kegagalan untuk
berkembang pesat, gangguan pencernaan, kegagalan hati, dan kerusakan
ginjal. Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan contoh jaringan
hati yang menunjukkan adanya enzim yang hilang. Juga dilakukan pengujian
respon tubuh terhadap fruktosa dan glukosa yang diberikan melalui infus.
Karier (pembawa gen untuk penyakit ini tetapi tidak menderita penyakit ini)
dapat ditentukan melalui analisa DNA dan membandingkannya dengan DNA
penderita dan DNA orang normal. Pengobatan terdiri dari menghindari
fruktosa (biasanya ditemukan dalam buah-buahan yang manis), sukrosa dan
sorbitol (pengganti gula) dalam makanan sehari-hari. Serangan akut dirawat
dengan memberi glukosa dengan infuse.Serangan hipoglikemia diatasi dengan
pemberian tablet glukosa, yang harus selalu dibawa oleh setiap penderita
intoleransi fruktosa herediter. Gejala ronis termasuk tidak mau makan,
kegagalan untuk berkembang pesat, gangguan pencernaan, kegagalan hati,
dan kerusakan ginjal

8. Fruktosuria 
                 Fruktosuria merupakan suatu keadaan yang tidak berbahaya,
dimana fruktosa dibuang ke dalam air kemih. Fruktosuria disebabkan oleh
kekurangan enzim fruktokinase yang sifatnya diturunkan. 1 dari 130.000
penduduk menderita fruktosuria. Fruktosuria tidak menimbulkan gejala,
tetapi kadar fruktosa yang tinggi di dalam darah dan air kemih dapat
menyebabkan kekeliruan diagnosis dengan diabetes mellitus. Tidak perlu
dilakukan pengobatan khusus. 
9. Pentosuria 
      Pentosuria adalah suatu keadaan yang tidak berbahaya, yang ditandai
dengan ditemukannya gula xylulosa di dalam air kemih karena tubuh tidak
memiliki enzim yang diperlukan untuk mengolah xylulosa. Pentosuria hampir
selalu hanya ditemukan pada orang Yahudi. Pentosuria tidak menimbulkan
masalah kesehatan, tetapi adanya xylulosa dalam air kemih bisa
menyebabkan kekeliruan diagnosis dengan diabetes mellitus. Tidak perlu
dilakukan pengobatan khusus. 

10.Intoleransi Pada Laktosa (Lactose Intolerance)


     Intoleransi Pada Laktosa (Lactose Intolerance) merupakan gangguan
pencernaan yang terjadi karena kurang atau tidak adanya enzim lactose.baik
primer yang biasanya karena keturunan atau sekunder karena adanya
kelainan mukosa usus dan sering ditemukan pada anak-anak/ bayi dengan
gejala diare. Lebih dari setengah orang dewasa menderita Intoleransi terhadap
lactose. Orang dewasa keturunan kulit hitam dan keturunan Asia kurang
mampu menguraikan laktosa dibandingkan keturunan eropa atau kulit putih
lainnya. Mekanisme hilangnya enzim lactose belum diketahui dengan jelas
tetapi hal ini berkaitan dengan genetic. Penanganannya adalah menghindari
makanan yang mengandung laktosa.
11. Kekurangan Isomaltase-Sukrosa
 Kekurangan enzim ini menyebabkan intoleransi terhadap sukrosa didalam
makanan. Penanganannya dilakukan dengan menghindari sukrosa.
12. Kerusakan Disakarida Bawaan (Hereditary Defects)
Kekurangan enzim disakaridase menyebabkan intoleransi terhadap disakarida
(disaccharide intolerance).
Yang dimaksud penyakit metabolik ialah penyakit yang disebabkan gangguan
pada sistem homeostasis internal tubuh, meliputi perubahan abnormal pada
satu atau lebih proses metabolisme yang penting di dalam tubuh.
Penyakit metabolik yang sering terjadi pada ternak ruminansia meliputi : Milk
Fever, Grass Tetany, Ketosis, dan Tympani.
1. Milk Fever (Defisiensi Kalsium)
Penyebab : Ketidakseimbangan homeostasis kalsium pada awal masa laktasi,
diakibatkan karena kekurangan asupan kalsium selama kebuntingan atau
induk bunting yang terlalu tua.
Gejala Klinis : a) Ambruk dengan kepala yang membentuk "S" b) Gemetar
sampai lumpuh c) Menjilat jilat kandang atau logam sekitar kandang.
Pengobatan : a) Infus kalsium b) Pakan ditaburi garam c) Penanganan
dehidrasi.

2. Grass Tetany (Hypomagnesemia)


Penyebab : Defiisiensi magnesium pada ternak dalam masa laktasi yang
diakibatkan karena kadar magnesium dalam pakan rendah (umumya terjadi
jika rumput muda dan lunak merupakan satu-satunya sumber pakan).
Gejala Klinis : a) Ternak menjadi liar, kemudian jatuh dan tidak dapat berdiri
lagi/ lumpuh b) Kronik > Hypersensitif > Konvulsi
Pengobatan : a) Infus larutan magnesium sulfat 25% b) Pemberian pakan
jerami leguminosa, padi-padian dan membatasi makan hanya rumput subur.

3. Ketosis (Asetonemia)
Penyebab : Ketidakseimbangan metabolisme karbohidrat. Pada sapi biasanya
terjadi pada puncak produksi, sedangkan pada domba pada akhir
kebuntingan.
Gejala Klinis : a) Penurunan produksi susu dan bau aseton dari pernapasan,
susu, dan urin b) Lethargy yang diikuti dengan berhentinya ruminasi c)
Ambruk dengan gejala syaraf (konvulsi).
Pengobatan : a) Penyuntikan obat untuk meningkatkan kadar glukosa darah
dan mempercepat metabolisme hati b) Perawatan individual secara terpisah
pada hewan yang sakit dengan memberikan pakan khusus seperti molases.

4. Tympani (Kembung / Bloat)


Penyebab : Konsumsi pakan daun muda, pakan dengan konsentrat tinggi, dan
indigesti.
Gejala Klinis : a) Membesarnya perut bagian kiri b) Tergeletak dengan nafas
yang terengah-engah dikarenakan diafragma yang tertekan oleh gas.
Pengobatan : a) Trokar (penusukan rumen dengan alat trokar) b) Bila belum
terlalu besar dapat diberi Tympanol atau baking soda kue, obat generiknya
simethicone/ dimethicone.

Sumber : Buku Panduan Pelatihan Nutrisi Ternak BPTBA LIPI 2016

PENCERNAAN KARBOHIDRAT DALAM RUMEN

Bahan pakan utama ternak ruminansia berupa hijauan yang 75 persennya


berupa karbohidrat. Karbohidrat dalam saluran pencernaan dipecah oleh
mikroba rumen menjadi gula sederhana. Mikroba menggunakan gula
sederhana ini sebagai sumber energi untuk pertumbuhan dan menghasilkan
produk akhir yang akan dimanfaatkan oleh ternak induk semang. Produk
akhir fermentasi karbohidrat meliputi asam lemak terbang (volatile fatty
acids) dan gas. Asam lemak terbang yang dihasilkan terutama asetat,
propionat dan butirat sedangkan gas berupa methan dan karbondioksida.    
Mikroba rumen memfermentasi semua karbohidrat, namun karbodirat
cadangan (storage) dan terlarut (soluble) difermentasi lebih cepat dibanding
karbohidrat struktural. Gula dan pati dipecah lebih mudah dan cepat.
Komponen dinding sel tanaman dicerna secara lambat terutama pada
tanaman tua yang telah mengalami lignifikasi tingkat lanjut. Keberadaan
lignin dapat menurunkan ketersediaan dan penggunaan karbohidrat
struktural.     Karbohidrat terlarut dicerna oleh mikroba dalam rumen 100 kali
lebih cepat dibanding karbohidrat cadangan, sedangkan karbohidrat cadangan
dicerna 5 kali lebih cepat dari karbohidrat struktural.
Karbohidrat Struktural
Perombakan karbohidrat struktural (selulosa dan hemiselulosa) oleh bakteri
sebagian besar menghasilkan asam asetat. Bakteri pendegradasi karbohidrat
struktural ini sensitif terhadap kandungan lemak dan tingkat keasaman dalam
rumen. Bahan pakan dengan kandungan lemak yang tinggi atau kondisi
rumen yang terlalu asam dapat menekan pertumbuhan atau membunuh
bakteri pendegradasi selulosa. Kondisi ini dapat menurunkan kecernaan dan
konsumsi pakan oleh ternak. Karbohidrat struktural yang keluar dari rumen
kecil kemungkinan dapat dipecah dalam saluran pencernaan selanjutnya.
Karbodratcadangan
Bakteri yang mencerna bahan pakan berpati (biji-bijian) berbeda dengan
bakteri pendegradasi selulosa. Bakteri ini tidak sensitif terhadap tingkat
keasaman dan produk akhir fermentasi terutama berupa asam propionat. Pati
difermentasi dengan cepat, asam asetat dan propionat yang dihasilkan
menyebabkan keasaman dalam rumen meningkat. Kondisi rumen yang asam
dapat menekan pertumbuhan bakteri pendegradasi selulosa yang dapat
menurunkan kandungan lemak susu pada sapi perah.
Gulaterlarut
Bakteri yang memfermentasi bahan pakan dengan kandungan gula terlarut
tinggi (contoh: molase, rumput berkualitas baik) hampir sama dengan bakteri
pendegradasi pati.
Asam Lemak Terbang
Produk akhir pemecahan karbohidrat di dalam rumen yang paling penting
adalah asam lemak terbang karena merupakan sumber energi utama (70%)
bagi ternak ruminansia dan proporsi asam lemak terbang yang dihasilkan
akan menentukan kandungan lemak dan protein susu. Asetat, propionat dan
butirat merupakan tiga asam lemak terbang utama yang dihasilkan dalam
perombakan karbohidrat. Rasio VFA yang dihasilkan tergantung pada tipe
bahan pakan yang dicerna.

VFA diabsrosi melalui dinding rumen dan diangkut dalam darah ke hati yang
akan diubah menjadi sumber energi lain. Energi yang dihasilkan digunakan
untuk berbagai fungsi seperti produksi susu, hidup pokok, kebuntingan dan
pertumbuhan.

Asetat. Asetat merupakan produk akhir fermentasi serat. Bahan pakan


dengan kandungan serat tinggi namun rendah energi menghasilkan rasio
asetat : propionat yang tingg. Asetat diperlukan untuk memproduksi lemak
susu. Produksi asam asetat yang rendah dapat menekan produksi lemak susu.
Propionat.  Propionat merupakan produk akhir fermentasi gula dan pati.
Sebagian besar energi yang dibutuhkan untuk pertumbuhan dan produksi
laktosa diperoleh dari propionat. Bahan pakan dengan kandungan karbohidrat
mudah terfermentasi menghasilkan propionat dan butirat relatif lebih tinggi
daripada asetat. Propionat dianggap lebih efisien sebagai sumber energi karena
fermentasi dalam produksi propionat menghasilkan lebih sedikit gas metan
dan karbondioksida.
Produksi propionat yang rendah menyebabkan sintesis laktosa dan produksi
susu secara keseluruhan menurun. Defisiensi energi akibat ketidakcukupan
produksi propionat, ternak akan merombak lemak tubuh yang menyebabkan
ternak kehilangan berat badan.

Butirat. Butirat dimetabolisme dalam hati menjadi badan keton. Badan keton
digunakan sebagai sumber energi untuk pembentukan asam lemak, otot
kerangka dan jaringan tubuh lain. Badan keton juga dihasilkan dari
perombakan lemak tubuh yang dapat digunakan sebagai sumber energi
alternatif.

Gas. Karbondioksida (CO2) dan methan dihasilkan selama fermentasi


karbohidrat. Keduanya dibuang melalui dinding rumen atau hilang melalui
eruktasi atau sendawa. Sebagian CO2 ada ang digunakan oleh mikroba
intestin dan ternak untuk mempertahankan kandungan bikarbonat saliva.
Methan tidak dapat dipergunakan oleh ternak sebagai sumber energi.

Asidosis Metabolik pada Ruminansia


Asidosis adalah suatu kondisi patologis yang berhubungan dengan
akumulasi asam atau menipisnya cadangan basa dalam darah dan
jaringan tubuh, dan ditandai dengan konsentrasi ion
hidrogen yang meningkat.  Asidosis metabolik pada hewan ruminansia dapat
terjadi pada sapi potong maupun sapi perah yang diberikan pakan yang
mengandung karbohidrat yang mudah di fermentasi (Greenwood dan McBride
2010). Mikroba Anaerobik dalam rumen dan sekum akan
melakukan fermentasi karbohidrat untuk menghasilkan VFA (Volatil Fatty
Acid) dan laktat. Hewan ruminansia akan menyerap asam organik dari rumen
dan usus untuk metabolisme oleh jaringan. Saat
pasokan karbohidrat meningkat tiba-tiba (yaitu, saat menggunaan konsentrat
yang memiliki kandungan pati yang tinggi), pasokan
jumlah asam dan prevalensi laktat akan mengalami
peningkatan. Biasanya, laktat ada dalam saluran pencernaan dalam
konsentrasi yang rendah, tetapi ketika pasokan karbohidrat meningkat
dengan tiba-tiba maka jumlah laktat akan menumpuk. Adanya penumpukan
asam yang tiba-tiba dapat menyebabkan terjadinya penurunan pH darah dan
rumen dan menyebabkan adanya kondisi asidosis (Owens et al. 1998). 

Etiologi Asidosis
Asidosis metabolik umumnya di awali oleh adanya kondisi asidosis rumen
(Greenwood dan McBride 2010). Retikulorumen merupakan organ pencernaan
pada ruminansia yang memiliki ekosistem mikroba anaerobik. Mikroba dalam
rumen melakukan proses pencernaan dengan fermentasi, substrat akan
dirubah menjadi asam organik. Masuknya substrat dalam jumlah yang normal
serta proses penyerapan yang baik akan menciptakan pH rumen yang stabil
yaitu berkisar 5,8 – 6, 8.  Pada keadaan asidosis pH rumen biasanya dibawah
5,5 (Nagaraja dan Titgemeyer 2006).

Kejadian asidosis metabolik pada ruminansia terjadi karena adanya konsumsi


karbohidrat yang mudah difermentasi secara berlebihan. Hal ini biasanya
terjadi pada saat pemberian pakan dari biji-bijian. Biji-bijian seperti gandum
dan jagung merupakan jenis pakan yang mangandung karbohidrat yang
mudah difermentasi sehingga dapat menyebabkan kejadian asidosis. Pakan
yang dikonsumsi oleh hewan ruminansia akan masuk kedalam rumen dan
melewati tahap fermentasi oleh bakteri.  Bakteri rumen akan merespon adanya
peningkatan kandungan karbohidrat yang mudah dicerna dengan peningkatan
aktivitas. Adanya peningkatan aktivitas bakteri rumen menyebabkan senyawa
kimia yang dihasilkan juga meningkat seperti VFA dan laktat sehingga
memungkinkan tejadinya asidosis rumen. Beberapa bakteri yang berperan
adalah  Bifidobacterium, Butyrivibrio, Eubacterium, Lactobacillus,
Mitsuokella, Prevotella, Ruminobacter, Selenomonas, Streptococcus,
Succinimonas, dan Succinivibrio (Nagaraja dan Titgemeyer 2006).
Penurunan pH dalam rumen juga dapat disebabkan oleh adanya kondisi
kerusakan lapisan epitel pada rumen. Jika terjadi kerusakan pada mukosa
rumen maka kondisi penyerapan akan terganggu sehingga memungkinkan
terjadinya kondisi asidosis rumen. Penyerapan yang lambat memungkinkan
adanya peningkatan aktivitas mikroba rumen sehingga akan  menyebabkan
produksi asam VFA dan laktat juga meningkat. Peningkatan dua senyawa
kimia ini dalam rumen menyebabkan terjadinya penurunan pH rumen dan
menyebabkan kejadian asidosis (Nagaraja dan Titgemeyer 2006).

Hasil fermentasi rumen berupa VFA dan laktat yang berlebihan akan diserap
dan masuk kedalam darah. Masuknya VFA dan laktat secara berlebihan dalam
darah yang menyebabkan terjadinya kondisi asidosis metabolik. Dalam darah
terdapat mekanisme buffer yang dapat menetralkan asam yang masuk dalam
darah. Kondisi asidosis terjadi saat jumlah asam yang masuk berlebihan dan
jumlah buffer yang ada sedikit. Umumnya senyawa kimia yang bersifat buffer
dalam darah ialah ion bikarbonat (HCO3-) (Owens et al. 1998).

Seiring dengan menurunnya pH darah, dan peningkatan ion H + terjadi


penurunan pembentukan urea dan peningkatan sinteasa glutamin di hati,
serta peningkatan aktivitas ginjal (Greenwood dan McBride 2010).   Ginjal
mengkompensasi keadaan asidosis dengan mengeluarkan asam pada urin.
Selain itu kompensasi dari keadaan asidosis ialah adanya peningkatan ritme
pernafasan. Pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat. Hal ini dilakukan
sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan
cara menurunkan jumlah karbon dioksida. Asidosis metabolik terjadi jika
terjadi kegagalan mekanisme buffer oleh tubuh. Dimana ginnjal atau paru-
paru tidak berfungsi maksimal dalam mengeluarkan asam dalam tubuh.
Walaupun demikian kondisi asidosis metabolik tetap terjadi jika jumlah asam
yang masuk dalam tubuh berlebihan.

Laporan dari Greenwood dan McBride (2010) menyebutkan bahwa pada


kondisi asidosis, ruminansia akan melaksanakan mekanisme peningkatan
sintesa glutamine sehingga menyebabkan adanya peningkatan konsentrasi
glutamine dalam plasma. Walaupun demikian pada kasus asidosis kronis,
akan terjadi penurunan konsentrasi glutamine, hal ini disebabkan oleh
penggunaan glutamine yang berlebihan saat awal kejadian asidosis. Glutamine
adalah satu dari 20 asam amino yang memiliki rantai samping amida.
glutamine dianggap sebagai molekul penyimpan NH + di dalam otot dan
transportasi antar organ bagi senyawa tersebut.  Meskipun kadar glutamina di
dalam protein otot hanya sekitar 4% dibandingkan dengan jumlah seluruh
asam amino yang terkadung dalam protein tersebut, otot dalam mengandung
lebih dari 40% glutamina dan plasma darah mengandung lebih dari 20%.
Adanya sintesis glutamine dalam kasus asidosis yang berlebihan
memungkinkan adanya pengambilan glutamine dari otot melalui mekanisme
proteolisis otot. Pada ruminansia proses proteolisis otot tidak terjadi walaupun
demikian dalam plasma tetap ditemukan adanya peningkatan konsentrasi
glutamine.

Gejala Asidosis
Tanda asidosis yang biasa terlihat pada hewan ruminansia ialah adanya
penurunan nafsu makan. Tanda-tanda klinis sangat bervariasi, tetapi
biasanya menjadi jelas 12-36 jam setelah konsumsi pakan yang mudah di
fermentasi. Dalam bentuk akut, asidosis yang cukup parah adalah pelemahan
dari fungsi tubuh. Tanda paling awal adalah kelesuan. Berhentinya gerak
ruminal adalah indikasi yang sangat kuat terjadinya asidosis karena hal ini
diakibatkan oleh konsentrasi tinggi dari asam laktat dan VFA, khususnya
butyrate. Kotoran awalnya pekat kemudian menjadi berair dan sering berbusa,
dengan bau yang menyengat. Dehidrasi akan berkembang dalam waktu 24
hingga 48 jam. Hewan yang sembuh dapat meninggalkan rumenitis, laminitis,
atau pembengkakan hati. Hewan yang mengalami asidosis subacute jarang
menunjukkan tanda-tanda klinis (Owens et al. 1998).

Peningkatan pernafasan dapat terjadi pada beberapa sapi karena terjadinya


peningkatan jumlah karbon dioksida sebagai upaya memperlunak metabolic
asidosis. pH Ruminal mungkin baik dijadikan sebagai indikator asidosis
subacute, namun pH ruminal dalam rentang asidosis subacute (5,0-5,5)
kemungkinan tidak mencerminkan sebuah asidosis, kecuali yang
berkelanjutan. Oleh karena itu, sampel isi ruminal untuk pengukuran pH,
selain sangat tidak praktis karena nilainya terbatas. Pada kondisi asidosis
metabolik beberapa parameter yang dapat digunakan untuk menilai kondisi
asidosis ialah dengan mengukur  pH, total  karbon dioksida dan bikarbonat
(HCO3)  dalam darah. Selain itu dapat juga dilakukan pengukuran pH urin
(Greenwood dan McBride 2010).

Indikator pH darah merupakan indikator penting dalam penentuan kejadian


asidosis pada hewan. Keadaan asidosis umumnya ditunjukkan oleh adanya
penurunan pH yaitu dibawah 7,35. Selain ini akan terlihat adanya
peningkatan kadar asam laktat dan hematokrit (PCV) dalam darah serta
terdeteksinya endotoxin dan mediator inflamasi dalam darah (Owens et
al. 1998).

Pengendalian Asidosis
Pengendalian asidosis cukup  dipengaruhi oleh manajemen nutrisi. Evaluasi
tentang manajemen nutrisi adalah langkah pertama dalam mengendalikan
asidosis. Salah satu strategi untuk meminimalkan risiko yang berkaitan
dengan pakan yang tinggi tingkat fermentasinya (gandum, barley, jagung)
adalah mencampur pakan dengan fermentasi tinggi dengan bahan-bahan yang
lebih rendah tingkat fermentasi patinya. Efisiensi pada kombinasi pakan, lebih
baik dibandingkan dengan menggunakan satu pakan (Owens et al. 1998).

Umumnya, hijauan ditambahkan ke pakan finishing untuk mengendalikan


asidosis. Dengan adanya pemberian hijauan dengan bahan kasar yang tinggi
dapat menjaga integritas dari papila rumen. Papila rumen yang normal
memiliki ukuran permukaan mukosa  yang lebih luas sehingga proses
absorbsi dan pencernaan makanan akan menjadi lebih baik. 

Selain dengan manajemen nutrisi, kasus asidosis juga dapat diatasi dengan
pemberian pakan aditif yang dapat menghambat pembentukan mikroba yang
menghasilkan laktat. Pemberian beberapa jenis bakteri tertentu, mencegah
adanya pembentukan glukosa dan asam laktat yang berlebihan sehingga
kejadian asidosis dapat di hindari (Owens et al.1998).

Daftar Pustaka

Owens FN, Secrist DS, Hill WJ, Gill DR. 1998. Asidosis in Cattle: A Review.  J Anim
Sci 76:275-286.
Greenwood SL, McBride BW. 2010. Development and characterization of the
ruminant model of metabolic acidosis and its effects on protein turnover and
amino acid status. Dalam Australasian Dairy Science Symposium.
Proceedings of the  4th Australasian Dairy Science Symposium, Melbourne.
Augustus 2010. Hal 400-404.
Nagaraja TG, Titgemeyer EC. 2006. Ruminal Asidosis in Beef Cattle: The Current
Microbiological and Nutritional Outlook.Journal of Dairy Science  90: E17-
E38