BAB II
GANGGUAN METABOLISME KARBOHIDRAT
A. Definisi Karbohidrat
Karbohidrat atau sakarida berasal dari bahasa Yunani, saccharum yang
berarti gula merupakan senyawa organik yang memiliki kuota paling besar di
bumi ini. Karbohidrat memiliki berbagai fungsi di dalam tubuh manusia yaitu
untuk pembakaran (misalnya glukosa) dan juga untuk cadangan makanan
(misalnya glikogen).
Bentuk molekul karbohidrat paling sederhana terdiri dari satu
molekul gula sederhana yang disebut monosakarida misalnya,
glukosa,galaktosa, dan fruktosa. Banyak karbohidrat merupakan polimer yang
tersusun dari molekul gula yang terangkai menjadi rantai yang panjang serta
dapat pula bercabang-cabang, disebut polisakarida, misalnya pati, kitin, dan
selulosa. Selain monosakarida dan polisakarida, terdapat pula disakarida
(rangkaian dua monosakarida) dan oligosakarida (rangkaian beberapa
monosakarida).
2. Klasifikasi karbohidrat
a. monosakarida
Monosakarida merupakan karbohidrat paling sederhana karena molekulnya
hanya terdiri atas beberapa atom C dan tidak dapat diuraikan dengan
cara hidrolisis menjadi karbohidrat lain. Monosakarida dibedakan
menjadi aldosa dan ketosa. Contoh dari aldosa yaitu glukosa dan galaktosa.
Contoh ketosa yaitu fruktosa.
b. disakarida dan oligosakarida
Disakarida merupakan karbohidrat yang terbentuk dari dua molekul
monosakarida yang berikatan melalui gugus -OH dengan melepaskan
molekul air. Contoh dari disakarida adalah sukrosa, laktosa, dan maltosa.
Oligosakarida adalah polimer derajat polimerisasi 2 sampai 10 dan biasanya
bersifat larut dalam air. Oligosakarida yang terdiri dari 2 molekul disebut
disakarida, dan bila terdiri dari 3 molekul disebut triosa. Bila sukrosa
(sakarosa atau gula tebu) terdiri dari molekul glukosa dan fruktosa, laktosa
terdiri dari molekul glukosa dan galaktosa.
c. polisakarida
Polisakarida merupakan karbohidrat yang terbentuk dari banyak sakarida
sebagai monomernya. Rumus umum polisakarida yaitu C 6(H10O5)n. Contoh
polisakarida adalah selulosa, glikogen, dan amilum.
B. Diabetes Melitus
Diabates melitus adalah suatu penyakit dimana kadar glukosa dalam
darah tinggi (melebihi normal) karena insulin tidak dapat dihasilkan maupun
tidak dapat berfungsi secara sempurna. Menurut WHO, penyakit diabetes
mellitus diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu:,
1. Diabetes Melitus Tipe I (IDDM – Insulin Dependent Diabetes Melitus)
DM Tipe I ini merupakan suatu keadaan dimana kadar glukosa dalam
darah tinggi akibat hilangnya sel β pada pulau langerhans pada pancreas yang
memproduksi insulin. Jadi, karena tubuh tidak dapat memproduksi insulin
maka orang yang terkena DM tipe ini sangat tergantung dengan pemberian
insulin.
IDDM ini dapat menyerang anak-anak maupun dewasa. Penyakit
disebabkan terjadinya reaksi autoimun yang menyerang sel β tersebut. Sampai
saat ini, IDDM ini tidak dapat disembuhkan hanya dapat distabilkan saja
dengan pemberian insulin. Tingkat glukosa rata-rata untuk pasien diabetes
tipe 1 harus sedekat mungkin ke angka normal (80-120 mg/dl, 4-6 mmol/l)
C. Hipoglikemia
Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa)
secara abnormal rendah. Hipoglikemia ini dapat disebabkan karena :
1. Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas
2. Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada
penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya
3. Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal
4. Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati
Hipoglikemia sendiri dibagi menjadi dua kategori dimana yang pertama
adalah hipoglikemia yang tidak berhubungan dengan obat dan juga
hipoglikemia yang tidak berhubungan dengan obat. Hipoglikemia yang tidak
berhubungan dengan obat yaitu hipoglikemia puasa dan hipoglikemia reaktif.
Hipoglikemia yang berhubungan dengan obat biasanya karena pemberian
obat perangsang insulin yang terlalu banyak. Jadi, produksi insulin akan
meningkat dan menekan jumlah glukosa dalam darah.
1. Hipoglikemia puasa
Puasa yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia hanya jika terdapat
penyakit lain (terutama penyakit kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal) atau
mengkonsumsi sejumlah besar alkohol. Cadangan karbohidrat di hati bisa
menurun secara perlahan sehingga tubuh tidak dapat mempertahankan kadar
gula darah yang adekuat. Pada orang-orang yang memiliki kelainan hati,
beberapa jam berpuasa bisa menyebabkan hipoglikemia. Bayi dan anak-anak
yang memiliki kelainan sistem enzim hati yang memetabolisir gula bisa
mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya.
2. Hipoglikemia reaktif
Seseorang yang telah menjalani pembedahan lambung bisa mengalami
hipoglikemia diantara jam-jam makannya (hipoglikemia alimenter, salah satu
jenis hipoglikemia reaktif). Hipoglikemia terjadi karena gula sangat cepat
diserap sehingga merangsang pembentukan insulin yang berlebihan. Kadar
insulin yang tinggi menyebabkan penurunan kadar gula darah yang cepat.
Hipoglikemia alimentari kadang terjadi pada seseorang yang tidak menjalani
pembedahan. Keadaan ini disebut hipoglikemia alimentari idiopatik.
Jenis hipoglikemia reaktif lainnya terjadi pada bayi dan anak-anak
karena memakan makanan yang mengandung
gula fruktosa dangalaktosa atau asam amino leusin. Fruktosa dan galaktosa
menghalangi pelepasan glukosa dari hati sedangkan leusin akan merangsang
pembentukan insulin yang berlebihan oleh pankreas. Akibatnya terjadi kadar
gula darah yang rendah beberapa saat setelah memakan makanan yang
mengandung zat-zat tersebut.
3. Hipoglikemia pengaruh obat
Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh insulin atau obat lain
(sulfonilurea) yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan
kadar gula darahnya. Jika dosisnya lebih tinggi dari makanan yang dimakan
maka obat ini bisa terlalu banyak menurunkan kadar gula darah.
Penderita diabetes berat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia
berat. Hal ini terjadi karena sel-sel pulau pankreasnya tidak
membentuk glukagon secara normal dan kelanjar adrenalnya tidak
menghasilkan epinefrin secara normal. Padahal kedua hal tersebut merupakan
mekanisme utama tubuh untuk mengatasi kadar gula darah yang rendah.
Pentamidin yang digunakan untuk
mengobati pneumonia akibatAIDS juga bisa menyebabkan hipoglikemia.
Hipoglikemia kadang terjadi pada penderita kelainan psikis yang secara diam-
diam menggunakan insulin atau obat hipoglikemik untuk dirinya.
4. Hipoglikemia lainnya
Pembentukan insulin yang berlebihan juga bisa menyebakan
hipoglikemia. Hal ini bisa terjadi pada tumor sel penghasil insulin di pankreas
(insulinoma). Kadang tumor diluar pankreas yang menghasilkan hormon yang
menyerupai insulin bisa menyebabkan hipoglikemia.
Penyebab lainnya adalah penyakti autoimun, dimana tubuh
membentuk antibodi yang menyerang insulin. Kadar insulin dalam darah
naik-turun secara abnormal karena pankreas menghasilkan sejumlah insulin
untuk melawan antibodi tersebut. Hal ini bisa terjadi pada penderita atau
bukan penderita diabetes.
Hipoglikemia juga bisa terjadi akibat gagal ginjal atau gagal jantung,
kanker, kekurangan gizi, kelainan fungsi hipofisa atau adrenal, syok dan
infeksi yang berat. Penyakit hati yang berat (misalnya hepatitis
virus, sirosis atau kanker) juga bisa menyebabkan hipoglikemia.
3. Kencing manis
Penyakit diabetes melitus atau kencing manis merupakan
gangguan metabolik yang berkaitan glukosa. Para peneliti dan ilmuwan
unumaya sependapat, dasar penyakit ini ialah defisiensi hormon insulin.
Hormon ini dihasilkan dalam ke lenjar pankreas dan mempunyai fungsi
memetabolisme glukosa.
Hormon insulin yang kurang berfungsi bisa karena memang
simtomnnya yang tidak cukup, atau kepekaan sel target terhadap hormon itu
yang menurun. Namun ada yang berpendapat hormonnya disintesa dalam
jumlah cukup, tetapi mobilisasin ya terhambat sehingga bertumpuk dalam
bertuk inaktif dalan sel-sel otot. Banyak juga faktor lain yang ikut
mempengaruhi timbulnya penyakit kencing manis.
Glukosa diubah insulin menjadi glikogen dalam sel hati mauPun otot.
Keadaaa ini terjadi Bila kadar glukosa dalam darah meningkat. Sebalikayal
bila gula darah menurun, glikogen hati dimoBilisasi sehingga kadar gula darah
meningkat lagi. Glukosa juga dihasilkan deri beBerapa metabolit oleh insulin
dalam proses glukoneogenesis, khusuanya metabolit hasil pemecahan lemak
dan protein.
Insulin rerupakan pengatur glukosa untuk masuk ke dalam sel target
dan sel lain. Pada defisiensi insulin, glukosa tak dapat masuk ke dalam sel,
sehinga konsentrasinya meningkat di luar sel, termanuk di dalam cairan
darah, Namun timbunan glukosa itu tak dapat dimanfaatkam sel yang
memerlukan untuk energi, Tumpukan glukosa itu kemudian dibuang melalui
ginjal ke dalam urine sehinnga. air kencing meagandung gula yang disebut
glukosuria.
Diabetes melitus dapat ditangani dengan upaya diet, kegiatan fisik
dan otak. Jika penangannya cukup Baik, penderita dapat menjalani
kehidupan normal untuk jangka waktu cukup lama. Pada penderita sering
dijumpai kelainan sampingan, terutama yang tidak dirawat dengan baik,
misalaya kelainan retina (retiaepathia diabetica), kelainan kardiovaskuler
dengan gejala penyumbatan pembuluh darah halus, kelainan ginjal dan
kelainan hati. Bisa juga, terjadi kelainan saraf yang disebut neorepathia
diabetica.
Penyakit kencing manis dapat dikatakan suatu kelainan akibat
kekurangan hormon insulin. AkiBatnya, glukosa yang dikonsumsi tetap redah
dalam darah dan sukar menembus dinding sel untuk disimpan menjadi
glikogen atau digunakan sebagai energi. Pada. penderita diabetes, kadar gula
dapat mencapai 1.200ol/dl, Keadaan ini hanya dapat diatasi dengan
suntikan hormon insulin secara teratur dan pembatasan makanan atau diet
yang ketat.
4. Obesitas
Obesitas atau kegemukan adalala kelebihan gizi yang ditandai dengan
adanya penimbunan lemak secara berlebihan dalan tubuh sehingga
menaikkan berat Badan. Kegemukan hanya dapat terjadi jika ada kelebihan
energi karena berBagai sebab, antara lain kelebihan zat gizi, kelainan baagian
otak tertentu, kelainan hormon endokrin, faktor keturunan, dan akibat
pemakaian obat tertentu.
Kelebihan berat antara lain disebabkan ketidakseimBangan konsumsi
kalori dengan kebutuhan energi, dimana konsumai terlalu berlebihan
dibanding kebutuhan energie. Kelebihan energi itu disimpan dalam bentuk
jaringan lemak. Pada keadaan normal, jaringan lemak itu ditimbun di
beberapa tempat, diantaranya dalam jaringan subkutan dan dalam jaringan
tirai khusus (ementum).Penimbunam lemak pada wanita memiserikan bentuk
khas feminin, misalaya di daerah Pinggul, daerah bahu, dan dada. Timbunan
ringan lemak di daerah khusus itu sangat ditakuti dan dijauhi kaum wanita
karena cukup sulit diatasi.
Penderita obesitas pada pria bila berat badannya 15% meleBihi Batas
ideal seauai umur, dan pada wanita meleBihi 20%. Mereka merasa. lebih cepat
lelah, merasa gerah dan cepat berkeringat. Untuk menurunkan panas
Badannya itu, organ tubuh dipasa. bekerja lebih berat karena membawa
kelebihan berat badan, Penderita juga punya kecenderungan lebih mudah
membuat kekeliruan dalam bekerja dan tentu lebih mudah mendapat
kecelakaan. Selain Berisiko besar terhadap kesehatan juga kurang indah
dipandang
5.Galaktosemia
Galaktosemia adalah kadar glukosa yang tinggi dalam darah,
etiologinya disebabkan oleh kekurangan atau bahkan ketidakpunyaan tubuh
terhadap enzim galaktose 1-fosfat uridil transfarase. Galaktosemia merupakan
kelainan bawaan. Yang paling extrim, kelainan galaktosemia terjadi sekitar 1
dari 50.000-70.000 bayi terlahir tanpa enzim tersebut. Patofisiologisnya pada
awalnya pasien penderita kelainan ini tampak normal secara fisik, namun
setelah beberapa hari maupun beberapa minggu kemudian terlihat penurunan
nafsu makan juga terjadi mual dan muntah, tubuh tampak kuning seperti
hepatitis (jaundice) dan pertumbuhan yang normal seperti anak biasanya
terhenti.
Hati membesar, di dalam air kemihnya ditemukan sejumlah besar protein
dan asam amino, terjadi pembengkakan jaringan dan penimbunan cairan
dalam tubuh. Ini akan menjadi bahaya jika pengobatan terlambat diberikan,
akibatnya adalah anak akan memiliki tubuh yang pendek dan mengalami
penurunan mental.Banyak yang menderita katarak. Kebanyakan penyebabnya
tidak diketahui. Diduga suatu galaktosemia jika pada pemeriksaan
laboratorium, di dalam air kemih ditemukan galaktosa dan galaktose 1-fostate.
Untuk memperkuat diagnosis, dilakukan pemeriksaan darah dan sel-sel hati,
yang akan menunjukkan tidak adanya enzim galaktose 1-fosfat uridil
transferase.
Susu dan hasil olahan susu (yang merupakan sumber dari galaktosa) tidak
boleh diberikan kepada anak yang menderita galaktosemia. Demikian juga
halnya dengan beberapa jenis buah-buahan, sayuran dan hasil laut (misalnya
rumputlaut).
Karena kelainan ini merupakan herediter yang dibawa oleh ibu
atau ayahnya, seorang wanita yang diduga membawa gen untuk penyakit ini
sebaiknya tidak mengkonsumsi galaktose selama kehamilan. Penderita dengan
galaktosemia dilarang mengkonsumsi galaktosa dari karbohidrat seumur
hidupnya. Seorang wanita yang diketahui membawa gen untuk penyakit ini
sebaiknya tidak mengkonsumsi galaktosa selama kehamilan. Jika kadar
galaktosanya tinggi, galaktosa dapat melewati plasenta dan sampai ke janin,
menyebabkan katarak. Penderita galaktosemia harus menghindari galaktosa
seumur hidupnya.
Jika diobati secara adekuat, tidak akan terjadi keterbelakangan
mental. Tetapi tingkat kecerdasannya lebih rendah dibandingkan dengan
saudara kandungnya dan sering ditemukan gangguan berbicara. Pada masa
pubertas dan masa dewasa, anak perempuan seringkali mengalami kegagalan
ovulasi (pelepasan sel telur) dan hanya sedikit yang dapat hamil secara alami.
Namun untuk anak laki-laki, mempunyai fungsi testicular normal.
6. Glikogenosis
Glikogenosis (Penyakit penimbunan glikogen) adalah sekumpulan
penyakit keturunan yang disebabkan oleh tidak adanya 1 atau beberapa enzim
yang diperlukan untuk mengubah gula menjadi glikogen atau mengubah
glikogen menjadi glukosa (untukdigunakansebagaienergi). Pada glikogenosis,
sejenis atau sejumlah glikogen yang abnormal diendapkan di dalam jaringan
tubuh, terutama di hati.Gejalanya timbul sebagai akibat dari penimbunan
glikogen atau hasil pemecahan glikogen atau akibat dari ketidakmampuan
untuk menghasilkan glukosa yang diperlukan oleh tubuh. Usia ketika
timbulnya gejala dan beratnya gejala bervariasi, tergantung kepada enzim apa
yang tidak ditemukan. Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan
terhadap contoh jaringan (biasanya otot atau hati), yang menunjukkan adanya
enzim yang hilang. Pengobatan tergantung kepada jenis penyakitnya. Untuk
membantu mencegah turunnya kadar gula darah, dianjurkan untuk
mengkonsumsi makanan kaya karbohidrat dalam porsi kecil sebanyak
beberapa kali dalam sehari. Pada beberapa anak yang masih kecil, masalah ini
bisa diatasi dengan memberikan tepung jagung yang tidak dimasak setiap 4-6
jam. Kadang pada malam hari diberikan larutan karbohidrat melalui selang
yang dimasukkan ke lambung.
Penyakit penimbunan glikogen cenderung menyebabkan
penimbunan asam urat, yang dapat menyebabkan gout dan batu ginjal. Untuk
mencegah hal tersebut seringkali perlu diberikan obat-obatan. Pada beberapa
jenis glikogenesis, untuk mengurangi kram otot, aktivitas anak harus
dibatasi.
8. Fruktosuria
Fruktosuria merupakan suatu keadaan yang tidak berbahaya,
dimana fruktosa dibuang ke dalam air kemih. Fruktosuria disebabkan oleh
kekurangan enzim fruktokinase yang sifatnya diturunkan. 1 dari 130.000
penduduk menderita fruktosuria. Fruktosuria tidak menimbulkan gejala,
tetapi kadar fruktosa yang tinggi di dalam darah dan air kemih dapat
menyebabkan kekeliruan diagnosis dengan diabetes mellitus. Tidak perlu
dilakukan pengobatan khusus.
9. Pentosuria
Pentosuria adalah suatu keadaan yang tidak berbahaya, yang ditandai
dengan ditemukannya gula xylulosa di dalam air kemih karena tubuh tidak
memiliki enzim yang diperlukan untuk mengolah xylulosa. Pentosuria hampir
selalu hanya ditemukan pada orang Yahudi. Pentosuria tidak menimbulkan
masalah kesehatan, tetapi adanya xylulosa dalam air kemih bisa
menyebabkan kekeliruan diagnosis dengan diabetes mellitus. Tidak perlu
dilakukan pengobatan khusus.
3. Ketosis (Asetonemia)
Penyebab : Ketidakseimbangan metabolisme karbohidrat. Pada sapi biasanya
terjadi pada puncak produksi, sedangkan pada domba pada akhir
kebuntingan.
Gejala Klinis : a) Penurunan produksi susu dan bau aseton dari pernapasan,
susu, dan urin b) Lethargy yang diikuti dengan berhentinya ruminasi c)
Ambruk dengan gejala syaraf (konvulsi).
Pengobatan : a) Penyuntikan obat untuk meningkatkan kadar glukosa darah
dan mempercepat metabolisme hati b) Perawatan individual secara terpisah
pada hewan yang sakit dengan memberikan pakan khusus seperti molases.
VFA diabsrosi melalui dinding rumen dan diangkut dalam darah ke hati yang
akan diubah menjadi sumber energi lain. Energi yang dihasilkan digunakan
untuk berbagai fungsi seperti produksi susu, hidup pokok, kebuntingan dan
pertumbuhan.
Butirat. Butirat dimetabolisme dalam hati menjadi badan keton. Badan keton
digunakan sebagai sumber energi untuk pembentukan asam lemak, otot
kerangka dan jaringan tubuh lain. Badan keton juga dihasilkan dari
perombakan lemak tubuh yang dapat digunakan sebagai sumber energi
alternatif.
Etiologi Asidosis
Asidosis metabolik umumnya di awali oleh adanya kondisi asidosis rumen
(Greenwood dan McBride 2010). Retikulorumen merupakan organ pencernaan
pada ruminansia yang memiliki ekosistem mikroba anaerobik. Mikroba dalam
rumen melakukan proses pencernaan dengan fermentasi, substrat akan
dirubah menjadi asam organik. Masuknya substrat dalam jumlah yang normal
serta proses penyerapan yang baik akan menciptakan pH rumen yang stabil
yaitu berkisar 5,8 – 6, 8. Pada keadaan asidosis pH rumen biasanya dibawah
5,5 (Nagaraja dan Titgemeyer 2006).
Hasil fermentasi rumen berupa VFA dan laktat yang berlebihan akan diserap
dan masuk kedalam darah. Masuknya VFA dan laktat secara berlebihan dalam
darah yang menyebabkan terjadinya kondisi asidosis metabolik. Dalam darah
terdapat mekanisme buffer yang dapat menetralkan asam yang masuk dalam
darah. Kondisi asidosis terjadi saat jumlah asam yang masuk berlebihan dan
jumlah buffer yang ada sedikit. Umumnya senyawa kimia yang bersifat buffer
dalam darah ialah ion bikarbonat (HCO3-) (Owens et al. 1998).
Gejala Asidosis
Tanda asidosis yang biasa terlihat pada hewan ruminansia ialah adanya
penurunan nafsu makan. Tanda-tanda klinis sangat bervariasi, tetapi
biasanya menjadi jelas 12-36 jam setelah konsumsi pakan yang mudah di
fermentasi. Dalam bentuk akut, asidosis yang cukup parah adalah pelemahan
dari fungsi tubuh. Tanda paling awal adalah kelesuan. Berhentinya gerak
ruminal adalah indikasi yang sangat kuat terjadinya asidosis karena hal ini
diakibatkan oleh konsentrasi tinggi dari asam laktat dan VFA, khususnya
butyrate. Kotoran awalnya pekat kemudian menjadi berair dan sering berbusa,
dengan bau yang menyengat. Dehidrasi akan berkembang dalam waktu 24
hingga 48 jam. Hewan yang sembuh dapat meninggalkan rumenitis, laminitis,
atau pembengkakan hati. Hewan yang mengalami asidosis subacute jarang
menunjukkan tanda-tanda klinis (Owens et al. 1998).
Pengendalian Asidosis
Pengendalian asidosis cukup dipengaruhi oleh manajemen nutrisi. Evaluasi
tentang manajemen nutrisi adalah langkah pertama dalam mengendalikan
asidosis. Salah satu strategi untuk meminimalkan risiko yang berkaitan
dengan pakan yang tinggi tingkat fermentasinya (gandum, barley, jagung)
adalah mencampur pakan dengan fermentasi tinggi dengan bahan-bahan yang
lebih rendah tingkat fermentasi patinya. Efisiensi pada kombinasi pakan, lebih
baik dibandingkan dengan menggunakan satu pakan (Owens et al. 1998).
Selain dengan manajemen nutrisi, kasus asidosis juga dapat diatasi dengan
pemberian pakan aditif yang dapat menghambat pembentukan mikroba yang
menghasilkan laktat. Pemberian beberapa jenis bakteri tertentu, mencegah
adanya pembentukan glukosa dan asam laktat yang berlebihan sehingga
kejadian asidosis dapat di hindari (Owens et al.1998).
Daftar Pustaka
Owens FN, Secrist DS, Hill WJ, Gill DR. 1998. Asidosis in Cattle: A Review. J Anim
Sci 76:275-286.
Greenwood SL, McBride BW. 2010. Development and characterization of the
ruminant model of metabolic acidosis and its effects on protein turnover and
amino acid status. Dalam Australasian Dairy Science Symposium.
Proceedings of the 4th Australasian Dairy Science Symposium, Melbourne.
Augustus 2010. Hal 400-404.
Nagaraja TG, Titgemeyer EC. 2006. Ruminal Asidosis in Beef Cattle: The Current
Microbiological and Nutritional Outlook.Journal of Dairy Science 90: E17-
E38