KASUS SIMPEL PERIODONSIA

Periodontitis Kronis Generalisata

Jeanice Felincia

1895022

BAGIAN PERIODONTIK
PROGRAM PROFESI DOKTER GIGI
UNIVERSITAS KRISTEN MARANATHA
BANDUNG
2019
 KASUS SIMPEL PERIODONSIA
Nama Pasien : Zemmy Karamoe Umur : 48 tahun
Pekerjaan : Wirausaha Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Jl. Kopo Permai 53CD No.6 Status : Sudah Menikah
Agama/Suku : Islam / Jawa No. RM: 032155
Tanggal pemeriksaan : 5 Desember 2018
Mahasiswa : Jeanice Felincia
NRP : 1895022

KEADAAN UMUM
K: CM BB : 70 kg

T : 120/90mmHg TB : 150 cm

N : 62x / menit Gol darah : -

S : afebris

R : 24x / menit

KELUHAN UTAMA
Pasien datang dengan keluhan gigi terasa kotor dan kasar. Keluhan dirasakan sejak 1 tahun yang lalu.
Pasien belum pernah datang ke dokter gigi. Gusi terasa bengkak dan pasien ingin gigi dibersihkan.

PENGAMATAN DATA PERIODONTIK

1. Riwayat perawatan gigi lalu

a. Tanggal terakhir :-
b. Jenis perawatan :-
c. Frekuensi perawatan rutin :-

2. Alasan hilangnya gigi

a. Berlubang (karies) :-
b. Trauma :-
c. Gangguan/tidak erupsi :-
d. Terlepas sendiri (goyang) :-
e. Alasan tidak diganti :-

3. Pengetahuan tentang penyakit periodontal yang diterima

a. Permulaan terasa ada kelainan : Sejak 1 tahun yang lalu
 b. Daerah yang terganggu : regio posterior yang kehilangan mahkota gigi
c. Derajat keparahan kelainan dihubungkan dengan
i. Jenis makanan tertentu :-
ii. Siklus menstruasi :-
iii. Frekuensi dan teknik menyikat gigi : teknik mentikat gigi ke samping
d. Keluhan pada
i. Gusi (sensitif, membengkak) : membengkak seluruh regio
ii. Perdarahan gusi (spontan/trauma) :-
iii. ANUG/kelainan mukosa :-
iv. Kebiasaan buruk (oral) : setelah makan mencongkel gigi yang rusak

v. Impaksi makanan (regio) :-

4. Perawatan periodontal lalu

a. Tanggal terakhir :-
b. Jenis perawatan :-

c. Dirawat ahli/bukan :-

5. Pemeliharaan kebersihan mulut

a. Frek menyikat gigi perhari : 2 x sehari (sebelum sarapan & sore saat mandi)
b. Jenis sikat gigi yang dipakai : Bulu sikat halus, gagang bengkok, ujung oval
i. Metode : Horizontal
ii. Pasta gigi : Berfluoride

c. Alat bantu lain :-

6. Riwayat pemeriksaan medis

a. Tanggal terakhir :-
b. Jenis perawatan :-
c. Dirawat ahli/bukan :-

7. Pemeriksaan khusus : Tidak dilakukan

Darah Penderita Normal Kesimpulan

Hb
Leukosit
Eritrosit
LED
Jumlah trombosit
Masa
perdarahan/BT
Masa
 pembekuan/CT
Glukosa puasa
Glukosa 2 jam pp
Golongan darah

8. Evaluasi kelainan / kondisi sistemik dan pengetahuan tentang kesehatan gigi

Pasien tidak memiliki kelainan kondisi sistemik dan pengetahuan tentang kesehatan gigi kurang baik.

9. Pemeriksaan ekstra dan intra oral

a. Keadaan ekstraoral
i. Muka : Simetris
ii. Mata : Sklera : non ikterik / konjungtiva: non anemis / pupil : isokor
iii. Leher : KGB tidak membesar, tidak teraba, tidak sakit
iv. Bibir : Kompeten, Tonus Normal

v. TMJ : TAK

b. Keadaan intraoral
i. Mukosa : Cheek bitting bilateral mukosa bukal
ii. Gingiva
1. Bentuk : Membulat seluruh regio
2. Warna : Kemerahan seluruh region dan pigmentasi kehitaman
3. Konsistensi : Lunak di seluruh regio
4. Pitting test : (+) seluruh regio
5. Stippling : (-) seluruh regio
6. Permukaan : Licin di seluruh regio
7. Resesi : ar/ 41, 42
8. Interdental papil : Membulat di seluruh regio
9. Stillmans cleft : (-)
10. Mc.calls Festoon : (-)
iii. Frenulum : RA & RB normal
iv. Eksudat sulkus :-
v. Perkusi :-
vi. Mobility : ar 41-42
vii. Karies : 15, 14, 24, 26, 35, 36, 45-48

10. Oklusi
a. Kontak prematur : 14, 13, 23, 24, 33, 43, 44
 b. Faset permukaan
i. Atrisi : 13, 23
ii. Abrasi :-
iii. Erosi :-
c. Geligi tidak beraturan :-

11. Gambaran radiografik

a. Bentuk resorbsi tulang alveolar
i. Vertikal :
ii. Horizontal : ar/ 12-22, 35-42
iii. Kawah :-
b. Luas resorbsi :-
c. Banyaknya resorbsi
i. Hebat :-
iv. Sedang :-
v. Sedikit :-
d. Keterlibatan daerah furkasi :-
viii. Karies : 17,16,13,24,27,28,37,35,34
e. Kelainan periapikal : radiks ar/ 18, 37, 38
f. Lain-lain :-
g. Prognosis menyeluruh : Baik
12. Evaluasi kebersihan mulut
a. Nilai plak : Buruk sekali
b. Kalkulus : Supragingiva, banyak, dan terlokalisir pada seluruh permukaan gigi
13. Model Studi : Pencetakan rahang atas dan rahang bawah
14. Evaluasi pra perawatan
a. Diagnosa : periodontitis kronis generalisata
b. Etiologi : Plak, kalkulus, karies, teknik menyikat gigi yang kurang tepat
c. Sikap pasien : Kooperatif
d. Prognosa : Baik

15. Tahap perawatan gigi

a. Fase pendahuluan: -

b. Fase initial:
- Pro/ OHI & DHE
 - Pro/ skeling seluruh regio
- Pro/ restorasi gigi ar/ 17,16,13,24,27,28,37,35,34
- Pro/ ekstraksi radiks 18, 37, 38

c. Fase bedah: -

d. Fase restorasi: -

e. Fase pemeliharaan: Home care ; kontrol 1 minggu dan 1 bulan serta pemeriksaan 6 bulan sekali

16. Rujukan (keluar bidang kedokteran gigi): -

 NILAI PLAK

Kunjungan : 1 Presentase (%) : 79.31 % Tanggal Pemeriksaan : 5/12/2018

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

Kunjungan : 2 Presentase (%) : 48.2% Tanggal Pemeriksaan :27/2/2019

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

Kunjungan : 3 Presentase (%) : 24.13% Tanggal Pemeriksaan : 20/3/2019

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
Kunjungan : 4 Presentase (%) : 13% Tanggal Pemeriksaan : 1/4/2019

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

Kunjungan : 5 Presentase (%) : 16.4% Tanggal Pemeriksaan : 10/4/2019

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
KEDALAMAN PROBING
R 18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28
A
F 1 2 2 2
L 2 2 2 2

L 2 1 1 -
F 2 2 1 -
R 48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38
B
 FOTO KLINIS

Menyetujui,
Dosen Pembimbing
 (Calvin Kurnia, drg., Sp. Perio)

Anatomi Jaringan Periodontal

- Free atau Marginal gingiva atau Unattached gingiva

Bagian gingiva yang mengelilingi leher gigi. Tidak melekat secara
langsung pada gigi dan membentuk dinding jaringan lunak sulkus
gingiva. Bagian gusi ini meluas dari tepi gingiva hingga ke marginal
groove.
- Marginal groove
Lekukan pada permukaan gingiva yang memisahkan gingiva bergerak
dan tidak bergerak. Biasanya marginal groove dihubungkan dengan
dasar sulkus gingiva, walaupun tidak semuanya sama.
- Attached gingiva
Bagian gusi yang meluas ke apical dari daerah free gingiva groove ke
arah pertemuan mucogingival. Pada kondisi tidak ada inflamasi,
attached gingiva dapat di bedakan dengan jelas, kecuali palatum durum
di mana tidak ada batas yang jelas antara attached gingiva dan mukosa
mastikatori yang lain. Secara normal, attached gingiva di lapisi oleh
epitel berkeratin atau berparakeratin yang mempunyai rete ridge yang
meluas ke jaringan ikat. Tidak ada submucosa dan attached gingiva
 melekat erat pada gigi dan tulang di bawahnya. Berguna untuk
menahan kekuatan mastikasi, penyikatan gigi dan stress fungsional.
- Papilla interdental
Bagian gingiva yang mengisi ruangan interproksimal antara dua gigi
yang bersebelahan. Dari arah fasiolingual bagian ini berbentuk konkaf,
melekuk seperti sadel atau col.
- Sulkus gingiva
Ruangan / celah yang di batasi oleh gigi dan gingiva bebas serta
didasari oleh epitelium jungsional ( penghubung )

Macam -macam serabut gingiva

- Kelompok gingiva
Serabut ini berjalan dari sementum dalam 3 kelompok (a,b,c) mewakili
ketebalan lamina propria secara linguofasial
- Kelompok sirkular
Mengelilingi gigi dari tepi gingiva ke arah puncak tulang alveolar
- Kelompok transeptal
Serabut yang berjalan di daerah interdental dari sementum satu gigi
kea rah sementum gigi di sebelahnya.

Fungsi serabut gingiva adalah memelihara unattach gingiva dan eptitelium

jungsional dalam kedekatan yang erat dengan gigi.

Tulang alveolar adalah bagian dari maxila dan mandibula yang

membentuk dan mendukung soket gigi (alveoli).

Tulang alveolar terdiri dari tiga komponen:

1) Alveolar bone proper/ lamina dura

Lapisan tipis tulang yang mengelilingi akar dan memberikan tempat
perlekatan bagi ligamen periodontal.
2) Cacellous bone (trabekular/ spongy)
 Terletak diantara tulang alveolar proprium dan tulang kortikal
3) Compact bone (kortikal)
Terletak pada bagian vestibulur oral prosesus alveolar.

Perawatan Resesi Gingiva

Resesi gingiva dapat dirawat secara bedah mapun nonbedah. Tujuannya

untuk menghilangkan keluhan penderita, baik secara estetik, fungsi mapun bila

ada keluhan rasa sakit.

Perawatan non bedah untuk mengatasi masalah estetik dapat dilakukan

dengan memberi tumpatan sewarna dengan gingiva pada area akar yang terbuka

maupun memberi gingiva tiruan yang diaplikasikan pada area resesi. Sedangkan

untuk mengatasi masalah hipersensitivitas dentin dapat dilakukan pengulasan

bahan desensitisasi, misalnya : fluoride, chloride, potassium nitrat atau dapat pula

dengan bahan varnish maupun komposit untuk melapisi akar yang terbuka

Perawatan resesi gingiva secara bedah meliputi berbagai teknik bedah

mukogingiva antara lain : coronally positioned flap, laterally positioned flap,

semilunar coronally positioned flap, modified semilunar coronally positioned

flap, free gingiva graft, connective tissue graft. Bahan graft yang digunakan dapat

berasal dari individu yang sama maupun diperoleh dari tissue bank yang telah

tersedia.

Jika derajat resesi masih ringan, kemungkinan gingival margin dapat

kembali pada posisi normalnya. Aimetti et al menyebutkan bahwa jika resesi

gingiva masih dalam batas kurang lebih 2 mm, maka perawtan masih dapat
dilakukan secara non bedah. Perawatan yang disarankan adalah scalling, root

planning dan polishing.

Perawatan resesi gingiva diharapakan dapat mengembalikan gingiva

kedalam konsis normal yaitu : marginal gingiva menutupi cement enamel

junction, kedalaman sulkus gingiva 2-3 mm, warna gigniva normal dan tidak

berdarah saat probing. Kondisi tersebut dapat dicapai denga bedah mukogingiva.

Indikasi teknik bedah mukongiva adalah untuk resesi gingiva kelas I dan II

klasifikasi Miller. Hasil perawatan resesi gingiva dengan bedah mukogingiva

efektif untuk menutup permukaan akar yang terbuka dan mengurangi

hipersensitivitas dentin, namn banyak penderita resesi yang tidak mungkin

dilakukan perawtan dengan prosedur bedah karena kontraindikasi dilakukan

tindakan operasi. Untuk mengatasi kekurangan teknik bedah mukogingiva, maka

dikembangkan perawtan non bedah utnuk mengatasi resesi gingiva. Perawatan ini

ditujukan untuk mengatasi maslah estetik maupun hipersensitivitas dentin.

Perawatan yang dimaksud adalah dengan pembuatan gingiva tiruan yang

diaplikasikan pada area resesi.

Resorpsi Tulang Horizontal

Resorpsi tulang horizontal merupakan pola kehilangan tulang yang paling sering

ditemukan pada penyakit periodontal. Puncak tulang alveolar mengalami

penurunan, tetapi margin tulang yang tersisa tegak lurus terhadap permukaan gigi.

Septum interdental serta bagian facial dan lingual juga mengalami kerusakan,

tetapi derajat kerusakan disekeliling gigi berbeda-beda .

Garnbaran radiografis kehilangan tulang horizontal pada bagian proksimal gigi.

Kehilangan tulang dianggap horizontal apabila sisa puncak tulang alveolar bagian

proksimal sejajar terhadap garis khayal yang terdapat. diantara cemento- enamel

junction yang berdekatan dengan gigi .

Resorpsi tulang vertikal

Defek Vertikal atau Angular Defek vertikal atau angular terjadi dalam arah

oblique, membuat lubang yang menembus ke dalam tulang di sepanjang akar;

dasar defek terletak ke arah apikal di sekitar tulang. Defek angular disertai poket

infrabony yang mendasari defek angular. Defek angular diklasilikasikan

berdasarkan jumlah dinding osseus. Defek angular dapat memiliki satu, dua, atau

tiga dinding. Jumlah dinding pada bagian apikal defek lebih besar daripada bagian

oklusal yang disebut dengan combined osseus defect. Defek vertikal terjadi pada

interdental yang dapat terlihat secara jelas pada gambaran radiografis, walaupun

kadang tertutup oleh kepingan tulang yang tebal. Defek angular juga terdapat pada

permukaan facial dan lingual atau palatal, tetapi defek ini tidak terlihat pada

gambaran radiografis. Pembedahan merupakan cara yang pasti untuk rnengetahui

adanya bentuk defek tulang vertikal .

Mekanisme etiologi resorpsi tulang :

1. Adanya pembuluh darah yang besar pada satu sisi alveolus mungkin
mempengaruhi pembentukan poket infraboni.

2. Desakan makanan yang kuat ke daerah interproksimal dapat menyebabkan

kerusakan unilateral pad perangkat pendukung gigi dan rusaknya
perlekatan epitel.

3. Trauma pada jaringan periodontal dapat menyebabkan kerusakan puncak

ligament periodontium ( trauma oklusi ), yang jika sudah ada inflamasi,
dapat mengakibatkan migrasi epitel jungsional kea rah daerah terjadinya
kerusakan.

4. Plak yang terdapat di daerah apical gigi-gigi berdekatan yang maju dengan
kecepatan berbeda- beda ke apical dapat menyebabkan keruskan tulang
alveolar yang lebih cepat pada salah satu sisi dari dua gigi yang
 bersebelahan, sehingga menyebabkan resopsi tulang yang berbentuk
vertikal.

Osseous craters

Osseous craters adalah berupa cekungan di puncak tulang interdental

yang dibatasi dinding fasial dan lingual. Craters telah ditemukan sekitar sepertiga

(35,2%) dari seluruh defek dan sekitar dua pertiga (62%) dari semua defek

mandibula dan terjadi dua kali lebih sering pada segmen posterior daripada

anterior segmen. Ketinggian puncak fasial dan lingual dari crater ditemukan

identik pada 85% kasus, dengan 15% sisanya terbagi antara puncak fasial yang

lebih tinggi atau puncak lingual yang lebih tinggi.

Alasan tingginya frekuensi interdental crater:

 Area interdental terdapat banyak plak dan sulit untuk dibersihkan

 Bentuk fasiolingual yang normal flat atau konkaf dari septum interdental

pada gigi molar bawah mungkin terdapat formasi crater

 Pola vascular gingiva ke puncak yang crater mungkin menyediakan jalan

untuk inflamasi
Etiologi Penyakit Periodontal
Penyakit periodontal merupakan proses patologis yang mengenai jaringan
periodontal. Sebagian besar penyakit periodontal inflamatif di sebabkan oleh
invasi bakteri.

a. Plak Bakteri
Ada beberapa macam plak bakteri, tetapi yang berhubungan dengan penyakit
periodontal dapat dibagi menjadi 2 tipe utama, yang pertama adalah plak yang
terdiri dari mikroorganisme yang padat dan menumpuk, berkolonisasi,
bertumbuh dan melekat ke permukaan gigi. Tipe plak ini dapat berupa plak
supragingival atau subgingiva. Tipe yang kedua adalah plak subgingva yang
bebas atau menempel secara longgar di antara jaringan lunak dan permukaan
gigi. Plak bakteri yang melekat ini tidak dapat dibersihkan dengan semprotan
air yang kuat, tetapi dapat dihilangkan dengan pembersihan mekanis lain. Plak
yang menempel degan longgar sebagian besar terdiri atas bakteri anaerob.
b. Pelikel bawaan
Yaitu lapisan protein setipis film (0,1-0,8 mikron) yang terbentuk pada gigi
yang telah bererupsi dan dapat dibersihkan dengan alat abrasive ( alat atau
bahan pemoles) dan dengan cepat terbentuk kembali setelah dibersihkan.
Sumber pembentuk pelikel adalah zat-zat yang terdapat dalam saliva, dan
dapat terbentuk dengan atau tanpa adanya bakteri. Dengan eritrosin (bahan
pewarna merah untuk mewarnai plak bakteri), pelikel terlihat berwarna merah
muda terang. Tidak dapat dibersihkan hanya dengan berkumur dan
peranannya dalam penyakit periodontal belum diketahui dengan jelas.
c. Kalkulus
Yaitu plak terkalsifikasi yang biasanya tertutup oleh lapisan lunak plak bakteri

d. Debris Makanan
Adalah makanan yang tersisa di dalam mulut. Debris dapat dibersihkan
dengan aliran saliva dan pergerakan otot-otot di rongga mulut, atau dengan
 berkumur dan menyikat gigi, kecuali debris terselip diantara gigi atau masuk
ke dalam poket periodontal.
e. Material Alba
Suatu campuran lunak antara protein saliva, bakteri, sel epitel terdeskuamasi
dan kadang-kadang leukosit yang mati. Campuran ini melekat longgar ke
permukaan gigi, plak dan gingiva dapay dibersihkan dengan semprotan air
yang kuat.

Faktor Resiko / Predeposisi :

a. Retensi makanan : hanya menyelip, masih berbentuk makanan dan tidak sakit.
Penyebabnya ialah crowding/ malposisi, titik kontak tidak baik, kalkulus
(permukaan kasar), sisa akar, karies servikal, overhanging, resesi gingiva.
b. Impaksi makanan : terdesaknya makanan ke dalam sulkus gingiva, tidak
berbentuk makanan.
Gejalanya : gatal hingga ingin mengorek makanan, sakit, inflamasi gingiva
dan jaringan periodontal.
Penyebabnya : hilang titik kontak dan plunger cusp (cusp yang cenderung
menekan sisa makanan ke interproximal / embrasure).

Klasifikasi Hirschfeld ( Penyebab impaksi makanan)

- Kelas I : occlusal wear

- Kelas II : loss of proximal support
- Kelas III : extrusion
- Kelas IV : congenital morphologic abnormalitics
- Kelas V : improperly constructed restorations

c. Trauma Oklusi : kerusakan jaringan periodontal karena tekanan oklusi lebih

besar dari kapasitas adaptasi jaringan periodontal, tekanan oklusi yang
berlebih.
 Penyebabnya : Premature kontak, blocking, cusp to cusp, ekstrude, bruxism,
akar unfavourable, banyak gigi yang hilang, rasio mahkota akar tidak
sebanding.

Patologis Penyakit Periodontal berkaitan dengan Plak

Penyakit periodontal yang berkaitan dengan plak di tandai dengan
inflamasi. Sebenarnya proses inflamasi di aktifkan untuk menahan penyebaran
proses penyakit, akan tetapi, selain efek yang menguntungkan ini, proses
inflamasi juga memiliki komponen yang merusak. Oleh karena itu, perawatan
ditujukan untuk meningkatkan aspek inflamasi yang menguntungkan dan
menekan atau mengendalikan potensi yang merusak.
Respon inflamasi pada periodontitis yang berkaitan dengan plak dapat
dicetuskan oleh beberapa faktor. Enzim lisis yang diproduksi oleh bakteri dapat
menyebabkan kerusakan jaringan periodontal secara langsung. Produk bakteri
lain (seperti endotoksin), dapat mengativasi simtem komplemen, yang
menimbulkan pembentukan protein aktif secara biologis. Protein aktif ini
menstimulasi peningkatan permeablitas vascular disertai migrasi sel-sel radang
dari pembuluh darah, respon kemotaktik, perlekatan sel, dan fagositosis. Hasil
akhir dari aktivasi komplemen adalah terjadinya lisis, baik pada sel hospes
maupun bakteri.
Respon imunologi tampaknya berpengaruh dalam memulai dan juga
meneruskan respn inflamasi. Bakteri plak memiliki antigen yang tinggi. Antigen
ini dapat menstimulasi proliferasi limfosit T dan B pada jaringan ikat gingiva
dan berperan dalam respons imun humoral atau selular. Untuk mendukung teori
ini terdapat bukti-bukti yang menunjukan bahwa pasien yang menderita penyakit
periodontal yang berkaitan dengan plak, mempunyai antibodi terhadap antigen
plak dalam sirkulasi darahnya. Selain itu, pemeriksaan kultur limfosit darah tepi
dari pasien dengan penyakit periodontal karena plak memperlihatkan respons
imun seluler terhadap antigen plak yang lebih banyak dibandingkan limfosit
darah tepi pada pasien dengan jaringan periodontal yang sehat.
Gambaran Histopatologi di bagi menjadi 4 fase (Page dan Schroder):
- Lesi Awal
Perubahan jaringan yang pertama kali terlihat secara mikroskopid terjadi 2 -4
hari setelah akumulasi plak. Terdapat sedikit akumulasi neutrophil
polimorfonuklear (PMNs) dan sel mononuclear di bawah epitel jungsional.
Pengurangan kolagen perivascular terjadi di daerah ini, demikian juga
pengurangan serabut kolagen yang mendukung bagian koronal epitel
jungsional. Cairan gingiva dapat ditemukan secara klinis di sulkus gingiva.
Tahap inti mengenai tidak lebih dari 5-10% jaringan ikat gingiva. Terjadi
vasculitis klasik pada pembuluh darah yang berada di bawah epitel
jungsional.
- Lesi Dini
Lesi dini terjadi setelah akumulasi plak 4-7 hari. Perubahan yang terjadi pada
lesi awal menetap dan berlanjut ke tingkat yang lebih parah pada tahap ini.
Tanda-tanda utama lesi dini adalah pembentukan dan infiltrasi sel limfoid
yang padat di jaringan ikat gingiva. Sejumlah sel limfosit berukuran kecil
dan sedang berakumulasi tepat di bawah epitel jungsional. Sel -sel ini
merupakan sel radang yang paling dominan. Epitel jungsional dan epitel
sulcular mulai membentuk rete pegs (ridge). Sejumlah fibroblast yang rusak
dapat ditemukan di sekitar sel-sel limfosid. Kolagen yang terdapat dalam
jaringan ikat gingiva berkurang sekitar 70% di daerah inflamasi.
Peristiwa yang terjadi dalam rangkaina perkembangan penyakit
periodontal yang berkaitan dengan olak sejauh ni masih berada dalam tingkat
mikroskopis dan biokimiawi. Lambat laun, seiring bertambganya akumulasi
sel-sel inflamasi dan cariran jaringan, gingiva akan menunjukan gejala klinis.
- Lesi Jelas
Perkembangan dari lesi dini dan dapat di temukan 2-3 minggu setelah
akumulasi plak. Perubahan jaringan destruktif yang terjadi pada kedua
tahapp sebelumnya masih tetap ada. Sel radang yang mendominasi pada
tahap ini adalah plasmasit, sel-sel ini terdapat di jaringan ikat yang
terinflamasi.
 Plamasit memproduksi immunoglobulin, terutama igG. Epitel junctional
dan epitel sulkulae terus berploriferasi saat ini dapat dianggap sebagai epitel
poket. Ketebalan epitel bervariasi dan menunjukan adanya ulserasi. Sel-sel
radang berakumulasi sepanjang pembuluh darah dan di antara serabut
kolagen yang berada jauh di dalam lesi. Serabut kolagen menghilang di
tempat aktifnya penyakit, tetapi daerag yang jauh dari lesi memperlihatkan
adanya pusat pembentukan kolagen. Pada tahap ini tidak terdapat perubahan
ligament periodontium dan tulang alveolar. Manifestasi klinis penyakit dapat
di temukan pada tahap ini
- Lesi Lanjut
Pada tahap ini lesi membesar, tepi epitel poket berpenetrasi ke dalam
jaringan ikat. Kerusakan yang hebat terjadi pada bundle serabut kolagen dan
gingiva, tetapi serabut transeptal tetap beregenerasi seiring dengan
bergeraknya lesi kea rah apical. Plasmasit tetap merupakan sel radang yang
dominan. Banyak plasmasit jauh di dalam jaringan. Terjadi resopsi puncak
tulang alveolar, khusunya di daerah sekiar pembuluh darah.

Klasifikasi Resesi gingiva menurut Miler :

a. Kelas 1 : Hanya margin gingiva, tidak sampai mucogingival junction, tidak

ada kerusakan periodontal interdental
b. Kelas 2 : kerusakan margin gingiva mencapai mucogingival junction, tidak
ada kerusakan periodontal interdental
c. Kelas 3 : kerusakan margin gingiva mencapai mucogingival junction,
kehilangam tulang interdental dan jaringan lunak di bawah CEJ tapi lebih
korona dari margin gingiva.
d. Kelas 4 : seperti kelas 3 namun salah satu atau kedua interdental setinggi
margin gingiva.
Klasfikasi Resesi menurut Sullivan dan Atkins: dangkal-sempit, dalam, dan
sangat dalam

Klasifikasi keterlibatan furkasi:

1. Grade I: kerusakan tulang minimal

2. Grade II: kerusakan sebagian tulang
3. Grade III: kehilangan tulang total, furkasi terbuka tapi masih tertutup
jaringan lunak
4. Grade IV: seperti Grade III tapi resesi gingiva sehingga mengekspos area
furkasi.

Terapi Furkasi :

1. Grade I : perawatan periodontal konservatif : peningkatan OH, SRP,

menghilangkan kelinan anatomi, restorasi yg overhang
2. Grade II dengan keterlibatan furkasi: Kerusakan tulang horizontal tanpa
kerusakan vertikal pada furkasi, terapi yang komplek odontoplasty /
osteoplasty.
3. Grade II-IV dengan terlinatan furkasi advance : terapi periodontal non
bedah tidak efektif lagi dan memerlukan terapi bedah perio, endodontic
dan restorasi untuk mempertahankan gigi.

Klasifikasi AAP 2018

Klasifikasi Poket :
a. Poket gingiva ( pseudopocket / poket semu )
Adalah pendalaman sulkus gingiva sebagai akibat dari pembesaran gingiva.
Tidak terjadi migrasi epitel jungtional ke apical atau resopsi puncak tulang
alveolar.
b. Poket supraboni
Adalah pendalaman sulkus gingiva disertai dengan kerusakan serabut gingiva
di dekatnya, ligament periodonsium dan puncak tulang alveolar, yang
dikaitkan dengan migrasi epitel jungsional ke apical. Dasar poket dan epitel
jungsional terletak lebih ke koronal dibandingkan puncak tulang alveolar.
( kerusakan tulang horizontal)
c. Poket infraboni
Adalah pendalaman sulkus gingiva dengan posisi dasar poket dan epitel
jungtional yang terletak lebih apical dibandingkan puncak tulang alveolar.
Dapat terbentuk satu, dua, atau tiga dinding tulang atau kombinasinya,
bergantung pada luas dan pola kehilangan tulang. ( kerusakan tulang
vertikal ).

Pemeriksaan KGB

Kelenjar getah bening yang keras dan tidak nyeri meningkatkan

kemungkinan penyebab keganasan atau penyakit granulomatosa. Limfoma

Hodgkin tipe sklerosa nodular mempunyai karakteristik terfiksasi dan terlokalisasi

dengan konsistensi kenyal. Limfadenopati karena virus mempunyai karakteristik

bilateral, dapat digerakkan, tidak nyeri, dan berbatas tegas. Limfadenopati dengan

konsistensi lunak dan nyeri biasanya disebabkan oleh inflamasi karena infeksi.

Pada kasus yang jarang, limfadenopati yang nyeri disebabkan oleh perdarahan
pada kelenjar yang nekrotik atau tekanan dari kapsul kelenjar karena ekspansi

tumor yang cepat.

Pada umumnya, kelenjar getah bening normal berukuran sampai diameter 1

cm, tetapi beberapa penulis menyatakan bahwa kelenjar epitroklear lebih dari 0,5

cm atau kelenjar getah bening inguinal lebih dari 1,5 cm merupakan hal abnormal.

Terdapat laporan bahwa pada 213 penderita dewasa, tidak ada keganasan pada

penderita dengan ukuran kelenjar di bawah 1 cm, keganasan ditemukan pada 8%

penderita dengan ukuran kelenjar 1-2,25 cm dan pada 38% penderita dengan

ukuran kelenjar di atas 2,25 cm. Pada anak, kelenjar getah bening berukuran lebih

besar dari 2 cm disertai gambaran radiologi toraks abnormal tanpa adanya gejala

kelainan telinga, hidung, dan tenggorokan merupakan gambaran prediktif untuk

penyakit granulomatosa (tuberkulosis, cat- scratch disease, atau sarkoidosis) atau

kanker (terutama limfoma).2 Tidak ada ketentuan pasti mengenai batas ukuran

kelenjar yang menjadi tanda kecurigaan keganasan. Ada laporan bahwa ukuran

kelenjar maksimum 2 cm dan 1,5 cm merupakan batas ukuran yang memerlukan

evaluasi lebih lanjut untuk menentukan ada tidaknya keganasan dan penyakit

granulomatosa.

Pupil

1. Isokor : kedua pupil sama besar

2. Anisokor : kedua pupil tidak sama besar
3. Besar pupil normal 3-5 mm,< 2 mm disebut miosis, >5mm: midriasis

dalah sulcus gingiva yang mengalami pendalaman secara patologis.

Sehingga merupakan gambaran klinis yang khas dari penyakit periodontal.
Pembentukan poket yang progressif yang menyebabkan destruksi jaringan
periodontal pendukung dan kehilangan serta ekspoliasi gigi.

Tanda dan gejala :

Tanda klinis adanya poket periodontal

Marginal gingiva merah kebiruan, membesar, tepi menggulung dan terpisah
dari permukaan gigi
Zona vertikal biru kemerahan meluas dari gingiva margin ke attached gingiva
bahkan kadang-kadang sampai ke mukosa alveolar.
Sampai putusnya dalam kontinuitas faciolingual dari interdental gingiva
Gingiva edema, perubahan warna mengkilat, hal ini berkaitan dengan
permukaan akar yang terbuka.
Adanya perdarahan gingiva, keluarnya exudat purulen bila di tekan dari arah
lateral
Keluarnya exudat purulen bila ditekan dari arajh lateral
Kehilangan , extrusi dan migrasi gigi
Diastema dimana tidak ada sebelumnya .