MAKALAH ASIDOSIS RESPIRATORIK

OLEH KELOMPOK 2

A11-A

1. ARI CENDANI PRABAWATI 17.321.2658

2. GDE DIPTA DHIATMIKA 17.321.2663

3. I KETUT RAJENDRA PADMA AGET WINATA 17.321.2670

4. KOMANG AYU RATIH PURBANINGRUM 17.321.2675

5. NI KADEK ERNI WIDJAYANTI 17.321.2683

6. NI KETUT YULIANA 17.321.2686

7. NI MADE AYU PRIYASTINI 17.321.2695

8. NI PUTU AYU WISMAYA DEWI 17.321.2698

9. NI PUTU MERRY TASIA SURYAWAN 17.321.2702

10. NI WAYAN YUNA PRATIWI 17.321.2705

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN STIKES WIRA MEDIKA PPNI BALI

TAHUN AJARAN 2020

 Kata Pengantar

Puji dan syukur kehadirat Ida Sang Hyang Widhi Wasa, atas rahmat dan hidayahnya,
sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Asidosis Respiratorik” .

Dalam penyusunan makalah ini penulis mendapat bantuan yang tak terhingga
besarnya baik berupa moril maupun materil dari berbagai pihak baik secara langsung maupun
tidak langsung, sehingga penulisan makalah ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya.
Untuk itu penulis mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya atas bantuan yang telah
diberikan. Semoga segala bimbingan yang diberikan mendapat amal kebajikan dan mendapat
imbalan yang berlipat ganda dari Ida Sang Hyang Widhi Wasa.

Mengingat kemampuan yang terbatas, penulis menyadari bahwa Makalah ini masih
banyak kekurangan dan jauh dari sempurna. Untuk itu penulis mengucapkan maaf dan
mengharapkan masukan-masukan dari pembaca agar makalah ini dapat disempurnakan
dimasa mendatang. Mudah-mudahan Makalah ini dapat memberikan manfaat sebagaimana
yang diharapkan.

Denpasar, 13
Oktober 2020

Penulis

2
 DAFTAR ISI

Kata pengantar.......................................................................................................2
Daftar Isi................................................................................................................3
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang.........................................................................................4
1.2 Rumusan Masalah....................................................................................4
1.3 Tujuan.......................................................................................................5
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian Asidosis..................................................................................6

2.2 Asidosis Respiratorik...............................................................................6
2.3 Klasifikasi Asidosis Respiratorik.............................................................7
2.4 Etiologi Asidosis Respiratorik.................................................................8
2.5 Manifestasi Klinis Asidosis Respiratorik..................................................9
2.6 Patofisiologi Asidosis Respiratorik...........................................................10
2.7 Penatalaksanaan Asidosis Respiratorik...................................................10
2.8 Asuhan Keperawatan Asidosis Respiratorik............................................11

BAB 3 PENUTUP
3.1 Kesimpulan...............................................................................................16
3.2 Saran.........................................................................................................16

DAFTAR PUSTAKA
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Gangguan keseimbangan asam-basa adalah masalah klinis yang sering dijumpai

dengan keparahan bervariasi dari ringan sampai mengancam jiwa. Bab ini mengulas
prinsip dasar fisiologi asam-basa, mekanisme umum terjadinya abnormalitas, dan cara
penilaian gangguan asam-basa. Ulasan ini akan dilanjutkan dengan pembicaraan lebih
rinci mengenai empat gangguan asam-basa primer-asidosis metabolik, alkalosis
metabolik, asidosis respiratorik , dan alakalosis respiratorik-dan gangguan asam-basa
campuran.

Asam adalah suatu substansi yang mengandung 1 atau lebih ion H + yang dapat
dilepaskan dalam larutan (donor proton). Asam kuat, seperti asam hidroklorida (HCl),
hampir terurai sempurna dalam larutan, sehingga melepaskan lebih banyak ion H +. Asam
lemah, seperti asam karbonat (H2CO3), hanya terurai sebagian dalam larutan sehingga
lebih sedikit lebih sedikit ion H+ yang dilepaskan. Basa berlawanan dengan asam, basa
adalah substansi yang dapat mengkap atau bersenyawa dengan ion hidrogen sebuah
larutan (akseptor proton). Basa kuat, seperti natrium hidroksida (NaOH), terurai dengan
mudah dalam larutan dan bereaksi kuat dengan asam. Basa lemah, seperti natrium
bikarbonat (NaHCO3), hanya sebagian yang terurai dalalm larutan dan kurang bereaksi
kuat dengan asam.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa Pengertian Asidosis ?

2. Ap aitu Asidosis Respiratorik ?
3. Bagaimana Klasifikasi Asidosis Respiratorik ?
4. Bagaimana Etiologi Asidosis Respiratorik ?
5. Bagaimana Manifestasi Klinis Asidosis Respiratorik ?
6. Bagaimana Patofisiologi Asidosis Respiratorik ?
7. Bagaimana Penatalaksanaan Asidosis Respiratorik ?
8. Bagaimana Asuhan Keperawatan Asidosis Respiratorik ?
1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui Apa Pengertian Asidosis ?
2. Untuk mengetahui Apa itu Asidosis Respiratorik ?
3. Untuk mengetahui Bagaimana Klasifikasi Asidosis Respiratorik ?
4. Untuk mengetahui Bagaimana Etiologi Asidosis Respiratorik ?
5. Untuk mengetahui Bagaimana Manifestasi Klinis Asidosis Respiratorik ?
6. Untuk mengetahui Bagaimana Patofisiologi Asidosis Respiratorik ?
7. Untuk mengetahui Bagaimana Penatalaksanaan Asidosis Respiratorik ?
8. Untuk mengetahui Bagaimana Asuhan Keperawatan Asidosis Respiratorik ?
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Asidosis

Asidosis adalah suatu keadaan dimana adanya peningkatan asam didalam darah yang
disebabkan oleh berbagai keadaan dan penyakit tertentu yang mana tubuh tidak bisa
mengeluarkan asam dalam mengatur keseimbangan asam basa. Hal ini penting untuk
menjaga keseimbangan fungsi sistem organ tubuh manusia. Gangguan keseimbangan ini
dapat dikelompokkan dalam dua kelompok besar yaitu metabolik dan respiratorik. Ginjal
dan paru merupakan dua organ yang berperan penting dalam pengaturan keseimbangan
ini. Asidosis bukan merupakan suatu penyakit tetapi lebih merupakan suatu akibat dari
sejumlah penyakit. Terjadinya asidosis merupakan petunjuk penting dari adanya masalah
metabolisme yang serius.
Asidosis dikelompokkan menjadi metabolik atau respiratorik, tergantung kepada
penyebab utamanya. Asidosis metabolik disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam
pembentukan dan pembuangan asam atau basa oleh ginjal. Asidosis respiratorik terutama
disebabkan oleh penyakit paru-paru atau kelainan pernafasan. Asidosis Metabolik adalah
keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat
dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan
benar-benar menjadi asam.
Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih
cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara
menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha
mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam
air kemih.Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerus
menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan
keadaan koma.

2.2 Asidosis Respiratorik

Asidosis Respiratorik adalah gangguan klinis dimana PH kurang dari 7,35 dan
tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2) lebih besar dari 42 mmHg.Kondisi ini
terjadi akibat tidak adekuatnya ekskresi CO2 dengan tidak adekuatnya ventilasi sehingga
mengakibatkan kenaikan kadar CO2 plasma.
 Asidosis Respiratorik adalah keasaman darah yang berlebihan karena penumpukan
karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang buruk atau
pernafasan yang lambat.Kecepatan dan kedalaman pernafasan mengendalikan jumlah
karbondioksida dalam darah.Dalam keadaan normal, jika terkumpul karbondioksida, pH
darah akan turun dan darah menjadi asam.Tingginya kadar karbondioksida dalam darah
merangsang otak yang mengatur pernafasan, sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan
lebih dalam.
Asidosis respiratorik adalah suatu kedaan medis dimana penurunan respirasi
(hypoventilation) menyebabkan peningkatan darah karbondioksida dan penurunan pH
(suatu kondisi yang umumnya di sebut asidosis). Gangguan asam basa ini di cirikan
dengan penurunan ventilasi alveolar dan di manifestasikan dengan hiperkapnia (tekanan
karbondioksida parsial [PaCO2] lebih dari 45 mm Hg).Keasaman darah yang berlebihan
karena penumpukan karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru
yang buruk atau pernafasan yang lambat. Kecepatan dan kedalaman pernafasan
mengendalikan jumlah karbondioksida dalam darah. Tingginya kadar karbondioksida
dalam darah merangsang otak yang mengatur pernafasan sehingga pernafasan menjadi
lebih cepat dan dalam.

2.3 Klasifikasi Asidosis Respiratorik

1. Asidosis Respiratori Akut.
Terjadi jika komponen ginjal belum berjalan dan HCO3- masih dalam keadaan
normal. Seperti pada edema pulmonal akut, aspirasi benda asing, atelektasis,
pneumutorak, syndrome tidur apnea, pemberian oksigen pada pasien hiperkapnea
kronis (kelebihan CO2 dalam darah), ARSP.
Dalam asidosis pernafasan akut, PaCO2 yang di tinggikan di atas batas rentang
referensi (lebih dari 6,3 kPa atau 47 mm Hg) dengan acidemia
atas(pH<7,35).Asidosis pernafasan akut tejadi ketika kegagalan ventilasi tiba-tiba
kegagalan ini dapat disebabkan oleh depresi dari pusat pernafasan oleh penyakit otak
atau obat, kemampuan untuk ventilasi memadai karena penyakit neuromuskuler
(misalnya: gravis gravis, amyotrophic lateral sclerosis, sindrom guillain barre, distrofi
otot), atau obstruksi jalan nafas terkait dengan asma atau penyakit paru obstruktif
kronik (PPOK).
 2. Asidosis Respiratorik Kronis.
Jika kompensasi ginjal telah berjalan dan HCO3- telah meningkat. Terjadi pada
penyakit pulmunari seperti emfisema kronis dan bronchitis, apnea tidur obstruktif.
Dalam asidosis pernafasan kronis, PaCO2 yang di tinggikan di atas batas kisaran
referensi, dengan pH darah normal (7,35-7,45) atau normal pH dekat sekunder untuk
kompensasi ginjal dan serum bikarbonat (HCO3ֿ >30 mm Hg).Asidosis respiratorik
kronik di sebabkan karena penyakit paru jangka panjang terutama penyakit paru-paru
yang menyebabkan kelainan dalam pertukaran gas alveolar biasanya tidak
menyebabkan hypoventilation tetapi cenderung menyebabkan stimulasi ventilasi dan
hypocapnia sekunder untuk hypoksia. Hypercapnia terjadi hanya terjadi jika penyakit
berat atau kelelahan otot pernafasan terjadi.

2.4 Etiologi Asidosis Respiratorik

Penyebab dasarnya adalah hiperventilasi. Hiperventilasi menyebabkan kadar
CO2 tubuh menurun sehingga terjadi kompensasi tubuh untuk menurunkan pH dengan
meretensi H+ oleh ginjal agar absorpsi HCO 3- berkurang. Penyebab hiperventilasi
yang sering ditemukan adalah kecemasan.

Penyebab lainnya :

 Rangsangan pusat pernafasan :

- Hiperventilasi psikogenik yang disebabkan oleh stress emosional
(penyebab tersering)
- Keadaan hipermetabolik : demam, tirotoksikosis gangguan CNS
- Cedera kepala atau gangguan pembuluh darah otak, tumor otak,
intoksikasi salisilat (awal)

 Hipoksia
 Pneumoni, asma, edema paru
 Gagal jantung kongestif
 Fibrosis paru
 Tinggal ditempat yang tinggi (oleh karena kadar oksigen yang rendah)
 Ventilasi mekanis yang berlebihan
 Sepsis gram negative
  Sirosis hepatis
 Latihan fisik
 Overdosis aspirin

2.5 Manifestasi Klinis

Tanda-Tanda Klinis Berubah-Ubah Pada Asidosis Respiratorik Akut Dan Kronis
Yaitu:
1. Hiperkapnea mendadak (kenaikan PaCO2) dapat menyebabkan peningkatan
frekuensi nadi dan pernafasan, peningkatan tekanan darah, kusust piker, dan
perasaan penat pada kepala.
2. Peningkatan akut pada PaCO2 hingga mencapai 60 mmHg atau
lebih mengakibatkan : somnolen, kekacauan mental, stupor, dan akhirnya koma,
juga menyebabkan sindrom metabolic otak, yang dapat timbul asteriksis (flapping
tremor) dan mioklonus (kedutan otot).
3. Retensi O2 menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak, maka kongesti
pembuluh darah otak yang terkena menyebabkan peningkatan tekanan intra
cranial dan dapat bermanifestasi sebagai papilladema (pembengkakan dikus
optikus yang terlihat pada pemeriksaan dengan optalmoskop).
4. Hiperkalemia dapat terjadi sebagai akibat konsentrasi hydrogen memperburuk
mekanisme kompensatori dan berpindah kedalam sel, sehingga menyebabkan
kalsium keluar dari sel.
2.6 Patofisiologi

Normal 15.000 – 20.000 mmol Metabolisme

CO2 Ekskresi per Hari Keluar mml Paru-Paru

Sebagian Besar Dibawa

Ke Paru-Paru Dalam Bentuk
HCO8- Darah.

Seimbang Peningkatan Ventilasi Peningkatan Ion H+

PaCO2 – PH Alveolar Darah

Hipoksemia Obstruksi Hipoventilasi Peningkatan HCO3-

Keracunan Obat Peningkatan PaCO2 Darah

Penurunan Asedosis PH Menurun Kompensasi Ginjal

PaO2 Respiratori.

2.7 Penatalaksanaan
a. Pengobatan diarahkan untuk memperbaiki ventilasi efektif secepatnya dengan
: ü Pengubahan posisi dengan kepala tempat tidur keatas atau posisi semi
fowler (memfasilitasi ekspansi dada)
ü Latih untuk nafas dalam dengan ekspirasi panjang (meningkatkan ekshalasi
CO2)
ü Membantu dalam ekspektorasi mucus diikuti dengan penghisapan jika
diperlukan (memperbaiki ventilasi perfusi)
ü Hidrasi yang adekuat (2-3 L/hari) didindikasikan untuk menjaga membran
mukosa tetap lembab dan karenanya memfasilitasi pembuangan sekresi
ü Ventilasi mekanik, mungkin diperlukan jika terjadi krisis untuk
memperbaiki ventilasi pulmonary
ü Pemantaun gas darah arteri secara ketat selama perawatan untuk mendeteksi
tanda-tanda kenaikan PaCO2 dan kemunduran ventilasi alveolar
b. Penatalaksanaan medis
ü Pemberian preparat farmakologi yang digunakan sesuai indikasi. Contohnya
bronkodilator membantu menurunkan spasme bronkial , dan antibiotik yang
 digunakan untuk infeksi pernapasan
ü Tindakan hygiene pulmonary dilakukan ketika diperlukan untuk
membersihkan
saluran pernapsan dari mucus dan drainase porulen(Smeltzer&Bare,2001).
2.8 Asuhan keperawatan pada pasien dengan asidosis respiratorik
Kasus:
Bapak Sanusi , berumur 47 tahun, ber agama Islam, alamatnya di Sibreh dan
bekerja sebagai buruh pabrik rokok. Pada hari Senin, pukul 00:07 WIB masuk ke
rumah sakit Meuraxa dan dibawa oleh keluarganya. Dengan keluhan sering pusing,
merasa lemah, penat pada kepala, sakit kepala, susah untuk tidur pada malam hari,
susah berkonsentrasi saat bekerja dan sering ketakutan. Setelah dilakukan
pemeriksaan, didapatkan bahwa pernafasan pasien cepat dan tidak teratur,
bernapas menggunakan otot-otot bantu pernafasan, sulit untuk mengatur
pernapasan, terlihat cemas, bibir, konjungtiva mata dan akral pasien tampak
pucat, pernapasan 37 x/menit, nadi 120 x/menit, Tekanan darah = 150/100 mmHg,
suhu = 39,5oC, PaCO2 = 57 mmHg, pH =6,45, PaO2 dan SaO2 normal, Peningkatan
kalsium serum, Penurunan natrium klorida.
1. Pengkajian
1) Identitas Pasien
a) Nama : Bapak Sanusi
b) Jenis kelamin : laki-laki
c) Umur : 47 tahun
d) Alamat : Sibreh
e) Agama : Islam
f) Status : Menikah
2) Pemeriksaan fisik
Inspeksi :
a) Muka : pucat.
b) Akral : dingin dan membiru
c) Mata : konjungtiva pucat.
d) Hidung : pernapasan cuping hidung, pernapasan 37 x/menit.
e) Bibir : pucat.
f) Leher : terlihat napas dalam.
g) Dada : hiperekstensi dada.
 h) Pengkajian tenggorokan mulut : membran mukosa mulut mengering.
i) Pengkajian sistem kardiovaskular :
(1) Inspeksi vena leher : normal
(2) Palpasi : ada disritmia, takikardia.
(3) Auskultasi : TD = 150/80 mmHg.
j) Pengkajian sistem pernapasan :
(1) Inspeksi : frekuensi pernapasan cepat dan dalam.
(2) Auskultasi : wheezing.
(3) Perkusi : terdengar suara sonor pada bagian paru.
Sistem neuromuskular : normal, tidak ada tanda-tanda gangguan pada sistem neuromuskularnya.
l) Kulit : Suhu tubuh meningkat 39,5oC.
3) Pemeriksaan Penunjang
a) PaCO2 57 mmHg
b) pH =6,45
c) PaO2 dan SaO2 normal.
d) Peningkatan kalsium serum.

e) Penurunan natrium klorida.

2. Diagnosa keperawatan
a. Gangguan pertukaran gas berhubungn dengan retensi CO2, penurunan asupan O2,
hipoventilasi, narkosis CO2
b. Peningkatan tekanan intrakranial yang berhubungan dengan vasodilatasi pembuluh
darah otak, edema serebral sekunder dari retensi CO2 pada sel-sel serebral
c. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal,
peningkatan pH sel-sel miokardium
d. Penurunan perfusi jaringan serebral yang berhubungan dengan peningkatan akut
PaCO2 , hipoksemia pada pembuluh darah otak (Arif muttaqin,2009).
3. Intervensi
a. Untuk diagnosa I
Tujuan dalam waktu 1/24 jam setelah diberikan gangguan pertukaran gas tidak terjadi.
- Kaji klien yang dicurigai mengalami asidosis respirtorik secara cepat dan tepat.
Rasional: tujuan penanganannya adalah memulihkan ventilasi efektif secra cepat
dengan memberikan terapi O2 dan mengatasi sebab yang mendasarinya.
- Istirahatkan klien dengan posisi fowler.
 Rasional: posisi tersebut akan meningkatkan ekspansi paru optimal. Istirahat akan
mengurangi kerja jantung, meningkatkan tengan cadangan kerja jantung, dan
menurunkan tekanan darah.
- Cari faktor penyebab yang memperberat asidosis respiratorik.
Rasional: apabila klien hiperkapnea kronis mangalami peningkatan PaCO 2 secara
akut harus dcari faktor2 penyebab seperti pneumonia, atau emboli paru, yang dapat
memperberat kelainan yang mendasari serta dapat mempercepat terjadinya krisis
- Manajemen lingkungan : tenang dan batasi pengunjung.
Rasional: lingkungan tenang akan mengurangi stimulus nyeri eksternal, dan
pembatasan pengunjung akan membantu meningkatkan kondisi O2 ruangan yag akan
berkurang apabila banyak pengunjung yang berada di dalam ruangan
- Evaluasi perubahan tingkat kesadaran catat sianosis serta perubahan warna kulit
termasuk membran mukosa dan kuku.
Rasional: akumulasi sekret dan berkurangnya jaringan paru sehat dapat
menggangu oksigenasi organ vital dan jaringan tubuh
- Pantau kadar hemoglobin.
Rasional: kebanyakan volume O2 di transpor ke jaringan dalam ikatan hb. Bila anemia
terjadi kandungan O2 dalam darah menurun, sebagai akibat ventilasi mekanik dan
suplemen akan minimal. Pengukuran berkala hb perlu untuk kalkulasi kandungan O 2
yang akan menentukan kebutuhan untuk transfusi sel darah merah
- Beri O2 4 liter/ menit
Rasional: pemenuhan O2 pada pasien dengan hipoksemia
- Kolaborasi pemberian terapi cairan.
Rasional: pemeberian cairan pada orang normal akan menyebakan edema paru dan
gagal pernapsan tujuan utama pemberian terapi cairan adalah untuk mempertahankan
parameter fisiologis normal
- Kolaborasi dengan pemantauan gas darah secara ketat.
Rasional: pemeriksaan secara berkelanjutan dan ketat akan melihat dengan cepat
perkembangan setelah mendapat intervensi
- Kolaborasi pemberian ventilasi mekanik.
Rasional: ventilasi mekanik diberikan jika terjadi krisis. Perhatian besar harus
ditujukan dalam pemberian O2 pada klien-klien hiperkapnea kronis.
b. Untuk diagnosa II
- Memantau TTV tiap 4 jam
- Evaluasi pupil
Rasional : reaksi pupil dan pergerakan bola mata merupakan tanda dari gengguan
nervus jika batang otak terkoyak. Keseimbangan saraf antara simpatis dan
parasimpatis merupakan respon reflek nervus kranial
- Beri asupan cairan secara oral.
Rasional: beri asupan cairan dengan interval teratur, terutama pada klien yang
mengalami gangguan sehingga tidak mampu mempersepsikan atau berespon terhadap
haus.
- Pantau temperatur dan suhu lingkungan
Rasional : panas merupakan reflek hipotalamus. Peningkatan kebutuhan metabolisme
dan O2 akan menunjang peningkatan TIK/ICP (Intra Cranial Pressure).
- Pertahankan kepala atau leher pada posisi yang netral, usahakan dengan sedikit
bantal. Hindari pengguanaan bantal yang tinggi.
Rasional : perubahan pada satu sisi dapat menimbulkan penekanan pada vena
jugularis dan menghambat aliran darah otak(menghambat drainase pada vena
serebral), sehingga dapat meningkatkan tekanan intrakranial.
- Berikan waktu istirahat antara tindakan tindakan keperawatan dan batasi lamanya
prosedur.
Rasional : tindakan yang terus-menerus dapat meningkatkan TIK oleh efek
rangsangan kumulatif.
- Kurangi rangsangan ekstra dan berikan rasa nyaman seperti massase punggung,
lingkungan yang tenang, sentuhan yang ramah, dan suasana/pembicaraan yang tak
gaduh.
- Cegah/hindari terjadinya valsava manuver
Rasional: mengurangi tekanan intratorakal dan intraabdominal sehingga menghindari
peningkatan TIK
- Bantu pasien jika batuk atau muntah.
- Kaji peningkatan istirahat dan tingkah laku pada pagi hari
Rasional : tingkah nonverbal ini dapat merupakan indikasi peningkatan TIK atau
memberikan reflek nyeri dimana pasien tidak mampu mengungkapkan keluhan
secara verbal, nyeri yang tidak menurun dapat meningkatkan TIK.
- Palpasi pada pembesaran dan pelebaran ..... pertahankan drainase urine secara
paten jika digunakan dan juga pantau terdapatnya konstipasi.
Rasional: dapat menaikkan respons yang potensial menaikkan TIK
- Berikan penjelasan pada klien (jika sadar) dan keluarga tentang sebab akibat TIK
meningkat
- Lakukan support system
- Observasi tingkat kesadaran dengan GCS
- Kolaborasi : pemberian O2 sesuai indikasi
Rasional : mengurangi hipoksemia
- Monitor hasil laboratorium sesuai dengan indikasi seperti protombin, LED
Rasional : membantu memberikan informasi tentang efektivitas pemberian
obat.
c. Untuk diagnosa III
Tujuan dalam waktu 2x24 jam tidak terjadi perubahan pola nafas
- Auskultasi bunyi napas (krekels)
- Kaji adanya edema
- Istirahatkan pasien dengan posisi fowler
- Ukur intake dan outputnya
- Timbang berat badan
- Pertahankan pemasukan total 2000 ml/ 24 jam dalam toleransi kardiovaskular
- Kolaborasi : pantau data lab elektrolit kalium
d. Untuk diagnosa IV
Tujuan : dalam waktu 2x24 jam perfusi jaringan otot dapat tercapai secara optimal
- Baringkan pasien dalam posisi terlentang tanpa bantal
- Pantau tanda-tanda neurologis dengan GCS
- Monitor TTV dan hati-hati pada pasien dengan hipertensi sistolik
- Bantu pasien untuk membatasi muntah, batuk. Anjurkan pasien untuk
mengeluarkan napas apabila bergerak atau berbalik di tempat tidur
- Anjurkan pasien untuk menghindari batuk dan mengejan berlebihan
- Ciptakan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung
- Kolaborasi: beri cairan perinfus dengan perhatian ketat, monitor natium serum.
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Gangguan keseimbangan asam-basa adalah masalah klinis yang sering dijumpai
dengan keparahan bervariasi dari ringan sampai mengancam jiwa. Bab ini mengulas
prinsip dasar fisiologi asam-basa, mekanisme umum terjadinya abnormalitas, dan cara
penilaian gangguan asam-basa. Yaitu mengenai empat gangguan asam-basa primer-
asidosis metabolik, alkalosis metabolik, asidosis respiratorik , dan alkalosis respiratorik.
 DAFTAR PUSTAKA
Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:
EGC.
Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi Buku Saku. Jakarta:EGC.