ST ELEVASI ST ELEVASI RBBB?

ST ELEVASI
?

ST ELEVASI kurang
ST ELEVASI
ST ELEVASI kurang
signifikan
signifikan

ST ELEVASI

ST depresi??
PR prolong?? PVC??

??

(penjelasan dibawah)
"Mr. chest pain"
Mr Chest, 48 tahun datang dengan ambulans ke unit gawat darurat karena nyeri dada yang
parah. Rasa sakitnya mulai 3 jam yang lalu dan menjadi lebih parah selama satu jam terakhir
mendorongnya untuk menghubungi layanan darurat. Nyeri dimulai saat istirahat, menjalar
ke rahang, dan berhubungan dengan diaforesis dan mual. Riwayat medis masa lalunya juga
penting untuk hipertensi dan dia perokok aktif. Tanda vital awal adalah HR 110 bpm, BP
170/95 mmHg, RR 22, PO2 98%, T 36,4oC. Troponin I serumnya meningkat pada 1,8 ng /
mL (normal ≤ 0,02 ng / mL). Elektrokardiogram awalnya (EKG) ada di bawah.

DATA YANG DIKETAHUI

- Umur : 48 tahun

- Paien Emergensi

- Keluhan :
 Ø Nyeri dimulai 3 jam yang lalu dan memberat 1 jam yang lalu
Ø Nyeri dimulai pada saat istirahat , menyebar ke rahang , disertai
diaphoresis ( keringat dingin ) , dan nausea (mual)

- Riwayat Penyakit dahulu : Hipertensi

- Faktor resiko : perokok aktif

- TTV :
Ø Detak jantung (HR) : 110 bpm ( normalnya 60 – 100 bpm )
Ø Tekanan darah (BP) : 170/95 mmhg > Hipertensi stage 2 ( normal JNC 8
<120/ <80 mmhg )
Ø Pernafasan (RR) : 22 ( Normal : 16-20 )
Ø Saturasi Oksigen (PO2) : 98 % ( normal >95% )
Ø Suhu tubuh (T) : 36,4 ( normal )

- Cardiac Biomarker
Ø Troponin I meningkat : 1,8 ng/ml ( normal < 0,02 ng/ml )

DATA YANG PERLU DITANYAKAN

1. KUNCI ANAMESIS : O P Q R S T

- O : On set
Ø Sudah ada di data atas ( Nyeri dimulai 3 jam yang lalu dan memberat 1
jam yang lalu )

- P : Profokasi
Ø Apa yang menyebabkan rasa nyeri yang dirasakan pasien diatas ?
apakah ada aktivtas sebelumnya?

- Q : Quality
Ø Rasa nyerinya seperti apa ? apakah tertindih ? tertusuk tusuk ?

- R : Radiation
Ø Sudah ada di data. . nyerii menjalar ke rahang

- S : score nyerinya 1-10

- T : Time
Ø Nyeri dimulai 3 jam yang lalu dan memberat pada 1 jam yang lalu
 - Riwayat keluarga : apakah ada Riwayat penyakit jantung dikeluarga?

- Riwayat hipertensinya?

- Gangguan organ (Target organ disease)?

- Berat badan dan tinggi pasien ?

2. PEMERIKSAAN DARAH RUTIN

Kolesterol ? LDL ? HDL ? VLDL ?

3. PEMERIKSAAN FISIK
(leher) apakah ada peningkatan JVP ? pemeriksaan parunya gimana ? apakah
ada retraksi , sesak ga? Perkusinya sonor gak ? palpasi nya gimana ? auskultasi
nya gimana ? apakah ada suara paru tambahan gak , seperti ronkhi ? perkusi
jantung , apakah ada kardiomegali ? auskultasi dari jantung nya bagaimana
apakah ada suara S3 , murmur ? nadi ekstremitasnya bagaimana ? akral nya
bagaimana ? (pemeriksaan jantung dan paru?)

Pembacaan Hasil EKG = Anterior STEMI

1. Irama
Ø Sinus Rhytm
• Karena dapat dilihat dari Lead 2 (cara cepatnya) adanya 1P dan 1QRS
.
• P deflaksi + terdapat di Lead 1 , 2 , aVf
2. Frekuensi Rate
Ø Normal . 75x/menit . ( nilai normal : 60-100 x / menit )
Ø 300 : banyak kotak besar antara 2 R = 300 : 4 = 75x/menit
3. Axis
Ø Normal / normoaxis
Ø Lead I = + , aVf = - , lead II = +
 dr. Sunoto dari Surabaya mengatakan yang normal dari aVL (-30) sampai aVF
(+30)
Note : ada beberapa buku mengatakan yang normal dari I (0) sampai aVF
(+90)

4. PR interval
Ø Prolong / memanjang.
Ø PR interval yang normal = 3-5 kotak ( 0,12 – 0,20 dtk )
5. QRS
Ø Sempit , tapi Ada QRS lebar di V1 bentuk RBBB dan PVC di Lead 2
Ø Ada beberapa Q Waves yang progressif di V2-V5
6. Pembesaran Ruang Jantung
7. Segment ST
Ø Terdapat segmen ST elevasi
Ø Ada beberapa reciprocal ST depresi di lead 3

TERMINOLOGI
Ø Diaphoresis
• Berkeringat yang banyak (dorland) , keringat dingin
• Keluarnya keringat dari tubuh secara tiba-tiba, yang tidak berhubungan
dengan udara panas dan aktivitas fisik. Hal ini muncul sebagai reaksi
tubuh terhadap stress, baik dalam bentuk fisik. Maupun psikologi
Ø Nausea (mual)
• Mekanisme pertahanan tubuh yang menimbulkan sensasi tidak nyaman
di perut dan menimbulkan keinginan untuk muntah
Ø Troponin
• Kompleks protein otot yang bergabung dengan Ca2+, memperngaruhi
tropomiosin untuk memicu konstraksi
 •Troponin adalah molekul protein yang dilepaskan ke aliran darah ketika
otot jantung mengalami kerusakan (nekrosis) akibat penyakit jantung
serius atau serangan jantung
• Troponin adalah protein yang ada di jantung
Ø Troponon I
• Troponin yang spesifik terhadap otot jantung (tidak seperti Troponin T
yang ada pada otot skelet)

Ø Hipertensi
• Tekanan darah arteri yang meninggi, penyebabnya mungkin tidak
diketahui (hipertensi primer) atau mungkin disebabkan oleh penyakit
lain (hipertensi sekunder). (Dorland , 2000)

IDENTIFIKASI MASALAH
1. Kenapa bisa terjadinya nyeri dada pada pasien dan nyerinya menyebar ?
Nyeri dada yang dirasakan pasien disebabkan karena ketidakseimbangan
supply oksigen myocardium dengan demand oksigen myocardium.
Ketidakseimbangan ini disebabkan karena adanya oklusi (penyempitan) akut di
arteri coroner . Ketidakseimbangan ini menyebabkan metabolisme berubah menjadi
anaeorob . Yang mana asam laktat yang merupakan produk sampingan anaeorob
akan meningkat . Asam laktat yang meningkat membuat PH sel menurun sehingga
terjadi perubahan metabolisme sel sel miocard ini lah yang menstimulasi reseptor
nyeri di saraf C7 – T4 dan terjadilah nyeri dada dan sesuai dengan penjalaran sesuai
dermatome nya.
Apa yang menyebabkan oklusi di arteri? hal ini disebabkan karena adanya
proses aterosklerosis yang dimana proses ini sebenarnya sudah ada sejak dini tetapi
dikarenakan dari Riwayat sebelumnya pasien aktif merokok dan tekanan darah
tinggi maka proses aterosklerosis ini menjadi makin progressif yang dimana tekanan
darah tinggi dan merokok adalah salah satu hal factor resiko dari aterosklerosis.
Aterosklerosis sangat dipengaruhi kadar kolesterol yg tinggi (khususnya ldl ) ,
merokok , tekanan darah tinggi , DM, obesitas , dan kurang aktivitas fisik. Proses
aterosklerosis diawali dengan disfungsi endotel (meskipun belum terbentuk plak ) yg
sebenarnya sudah terjadi sejak muda. Adanya jejas yang pada endotel yang yg
berlangsung kronis akan menyebabkan disfungsi endotel , berupa meningkatkan
permeabilitas , rekrutmen dan adesi leukosit , serta potensi pembentukkan thrombus.
2. Kenapa nyeri nya disertai dengan diaphoresis ?
Nyeri dada menyebabkan rasa yang tidak nyaman sehingga saraf simpatis
melepaskan katekolamin yang dimana akan mengakibatkan diaphoresis , kulit
dingin dan kulit lembab.

3. Mengapa merokok bisa mejadi faktor resiko –menyebabkan- penyakit jantung?

o Zat kimia di dalam rokok (nikotin) à merusak lapisan arteri à menyebabkan

dinding arteri menebal à terhambatnya aliran darah à pembuluh darah
bekerja lebih keras untuk mengembang dan berkontaksi untuk mengalirkan
darah à meningkatkan tekanan darah dan detak jantung
o Merokok juga berhubungan dengan terjadinya atherosclerosis. Atherosclerosis
terjadi ketika ada penyempitan dan penyumbatan dari arteri yang mana
dapat mengurangi suplai darah dan jumlah dari oksigen yang tersedia
didalam tubuh. Ketika orang tsb melakukan aktivitas fisik, jantung dipaksa
memompa darah yang banyak padahal ruang untuk menyalurkan darah
semakin kecil. Inilah yang menyebabkan nyeri dada juga serangan jantung
o Pada seorang perokok , asap rokok akan merusak dinding pembuluh darah .
nikotin yg didlm asap rokok tsb akan merangsang hormon adrenalin yang
 akibatnya akan mengubah metabolisme lemak dimana kadar HDL itu
menurun. Adrenalin merangsang kerja jantung dan menyempitkan pembuluh
darah (spasme). Disamping itu adrenalin akan menyebabkan terjadinya
pengelompokkan trombosit sehingga semua proses penyempitan akan terjadi
o Efek nikotin dalam rokok :

- Mengurangi asupan oksigen menuju jantung

- Meningkatkan tekanan darah dan detak jantung

- Meningkatkan penggumpalan darah

- Merusak sel yang menghubungkan pembuluh coroner dengan pembuluh

darah lainnya.

6. Mengapa hipertensi bisa menjadi faktor resiko –menyebabkan- penyakit jantung?

Hipertensi dapat berpengaruh terhadap jantung melalui peningkatan beban
jantung, sehingga menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri karna ventrikel kiri bekerja
lebih keras untuk memompa darah ke seluaurh tubuh dan mempercepat timbulnya
aterosklerosis karena tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan
trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria sehingga
memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner.

5. Apakah interpretasi EKG diatas ?

Sudah ada di atas

6. Mengapa kita harus mengecek kadar troponin I pasien?

Test troponin akan membantu mendeteksi kerusakan pada jantung. Dokter harus
melakukan tes ini jika pasien memiliki tanda-tanda kelainan (serangan) jantung,
misalnya: nyeri dada, napas yang pendek, detak jantung yang cepat, pusing,
kelelahan. Troponin yang tinggi pada serum merupakan ciri-ciri seseorang memiliki
kerusakan jantung yang mana terjadi jika suplai darah ke otot jantung tiba-tiba
terblock atau terjadi nekrosis pada otot jantung.

7. Kenapa troponin I meningkat pada kasus diatas ?

Di sel-sel jantung terjadi necrosis akibat infark yang tidak di tangani segera yang
dimana sel jantung yang nekrosis akan mengeluarkan protein ke pembuluh darah.
Proteinnya yaitu troponin I , Troponin T , dan CK-MB . dan yang paling spesifik adalah
Troponin I .

8. Apa diagnosis pasien ini ?

Untuk sementara : STEMI ( ST Elevasi Myokard Infark) Anterior .
( ntar kalau ada data tambahan , disesuaikan diagnosisnya dibawah )

9. Apa diagnosis banding dari kasus di atas

Perikarditis akut, emboli paru, diseksi aorta akut, kostokondritis dan gangguang GIT)

10. Apa tatalaksana awal yang perlu dilakukan pada pasien ini ?
Tata laksana definitive STEMI adalah reperfusi yang dimana pemilihan jenis reperfusi
berdasarkan onset STEMI yang dimana jika STEMI < 12 jam. yang dimana ada 2
pilihan reperfusi . pilihan ini tergantung dari center nya . 2 reperfusi tersebut adalah
dengan inflation PCI door to balloon < 90 menit . atau dengan door to needle
(fibrinolysis) < 30 menit. Pada fibrinolysis dapat diberikan streptokinase atau alteplase.
KAJIAN SISTEMATIS

FAKTOR RISIKO FAKTOR RISIKO

MODIFIKASI NON MODIFIKASI

KONSTRIKSI ARTERI
KORONER

GANGGUAN SUPLAI
DARAH KE JANTUNG
REVERSIBLE :
- POLA HIDUP
- MEDIKA
MENTOSA
ISKEMIA
MIKOARDIUM

IRREVERSIBLE :
- INTERVENSI

LEARNING ISSUE
PJK (STEMI, NSTEMI, UAP, SAP)
o Definisi
o Faktor risiko
o Patofisiologi
o Diagnosis (Anamnesis, Pemeriksaan Fisik, Pemeriksaan Penunjang)
o Diagnosis Banding
o Therapy
o Farmakologi
o Indikasi Rujuk
o Prognosis
 ATEROSKLEROSIS
Pendahuluan
• Proses aterosklerosis sudah ada mulai terbentuk pada usia dini ,
bahkan masih ada di dalam kandungan ibu
• Kolesterol plasma terutama lipoprotein yang aterogenik yaitu LDL
berperan sangat khusus. Factor factor resiko lain seolah olah
hanya mempercepat munculnya penyakit aterosklerosis.
• Aterosklerosis disebabkan karena disfungsi endotel dan inflamasi.
Endotel vascular akan mengatur homeostasis vascular dengan
menghasilkan zat yang bisa menyebabkan clotting atau anti
clotting. Nitrogen monoksida adalah bahan antiaterogenik utama
yang dihasilkan endotel sbg factor protektif
Ø Factor resiko
• Gaya hidup (merokok , dll) • Genetic
• Hiperkoagublitas • Hiperlipidemia
• Hemosisteinemia • Hipertensi
• Jenis kelamin • Diabetes
• Umur • Obesitas

Ø Patofisiolgi
Ø Pencegahan
1. Pencegahan Primer
• Pengenalan dan intervensi factor resiko . Penapisan dimulai dari
individu- individu secara perorangan, dinilai dengan akurat faktor
risiko global dan jangka panjang untuk terjadinya PKV
aterosklerotik dan dihitung (prediksi) berapa % kemungkinan untuk
terjadinya serangan PKV
2. factor resiko yang dapat dirubah
• Merokok
• Hipertensi
• Kurang aktivitas fisik
• Dislipidemia ( LDL Meningkat , HDL menurun )
• DM , sindrom metabolic
3. Faktor yang tidak dapat diubah
• Usia
• Jenis kelamin
• Herediter
4. Faktor resiko baru ( novel risk factors )
• Hs-CRP
• Lipoprotein a (Lp-a)
• Fibrinogen
• Homosistein
• Apolipoprotein – B ( apo-B )
Penilaian factor resiko harus dimulai sejak usia anak anak . sebab proses
aterosklerosis sudah dimulai sejak anak anak dan semakin berkembang
menjadi PKV yang nyata setelah dewasa karena factor resiko.
Ø Penatalaksanaan
1. Diet dan perubahan gaya hidup
• Olahraga teratur , batasi konsumsi alcohol , berhenti merokok ,
mengontrol tekanan darah dan gula darah , pertahankan BB ideal
• Konsumsi antioksidan : flavonoid teh hijau , minyak olive , dan wine
merah
 • Diet rendah lemak trans dan jenuh , konsumsi asam lemak , omega 3
buah, sayur segar dan kacang kacangan
2. Terapi Medikamentosa
• Statin
Obat yang aman dan ditoleransi dengan baik . obat ini menurunkan k-
LDL lebih dari 55% dan TG lebih dari 30% Serta menaikkan k-HDL lebih
dari 15% . memberi keuntungan yang besar pada orang dengan resiko
tinggi
• Fibrat
Obat tunggal yang paling efektif untuk orang dengan TG yang sangat
tinggi dan bisa digunakan sbg obat tambahan apabila dengan statin
TG tetapi tinggi. Efek samping : GIT dan kemungkinan membentuk Batu
empedu .
• Niasin ( asam nikotinat )
Pemberian Niasin dg dosis 1-2 g/hari dpt menurunkan kadar TG, K-LDL ,
k-HDL. Efek samping : kemerahan dimuka ( Flushing) dan dibadan, GIT
Niasin + Statin terapi alternatif pada pasien dengan dislipidemia
aterogenik
• Aspirin
Menurunkan aktivitaas trombosit . selain itu menurunkan ekspresi
mediator inflamasi dan menghambat proliferasi sel otot polos vascular.
• ACEI dan ARB
Mempunyai efek anti oksidan langsung , anti inflamasi dan anti
proliferative , karena itu akan menghentikan proses aterosklerosis
 PENYAKIT JANTUNG KORONER
( PJK )

Angina Pektoris Stabil Sindrom Koroner akut

UAP NSTEMI STEMI

Definisi PJK : kondisi yang disebabkan oleh suplai darah dan oksigen ke miokardium
yang tidak adekuat ; terjadi ketidak seimbangan kebutuhan dan suplai darah. (
kapita selecta )
Faktor Resiko :
1. factor resiko yang dapat dirubah
• Merokok
• Hipertensi
• Kurang aktivitas fisik
• Dislipidemia ( LDL Meningkat , HDL menurun )
• DM , sindrom metabolic
2. Faktor yang tidak dapat diubah
• Usia
• Jenis kelamin
• Herediter
3. Faktor resiko baru ( novel risk factors )
• Hs-CRP
• Lipoprotein a (Lp-a)
• Fibrinogen
1. ANGINA PEKTORIS STABIL (APS)
Ø Definisi
• Angina pektoris adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia
miokardium
• Nyeri dada yang disebabkan oleh iskemia miocard yang dipicu oleh
aktivitas atau stress emosional dan nyeri dapat berkurang pada saat
istirahat dan diberi nitrogliserin sublingual ( buku ajar FK UI )
Ø Karakteristik
Nyeri retrosternal yang lokasi terseringnya didada, substernal , atau
sedikit ke kiri dengan penjalaran ke leher , rahang , bahu kiri , sampai dengan
lengan dan jari jari bagian ulnar , punggung / Pundak kiri. Biasanya dalam
waktu + 10 menit . dipicu oleh aktivitas, stress emosional . Dan menghilang
saat istirahat dan pemberian nitrogliserin. Kualitas nyeri merupakan nyeri
yang tumpul seperti rasa yang tertindih atau berat didada , rasa desakan
yang kuat dari dalam atau dari bawah diagfragma , seperti diremas remas ,
atau dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat disertai
keringat dingin dan sesak nafas . biasanya bukan nyeri yang tajam.

Ø Klasifikasi Angina Pectoris

1. Angina Tipikal ( definite )
Memenuhi 3 dari 3 karakteristik dari nyeri dada :
a. Rasa tidak nyaman di retrosternal yang sesuai dengan
karakteristik nyeri dan lamanya nyeri
b. Dipicu oleh aktivitas fisik atau stress emosional
c. nyeri berkurang pada saat istirahat atau pemberian
Nitrat
2. Angina Atipikal ( propable )
Memenuhi 2 dari 3 karakteristik
3. Nyeri Dada Non – Kardiak
Memenuhi satu atau tidak memenuhi karakteristik .
Ø Patofisiologi

Ø Diagnosis
1. Anamnesis
untuk anamnesis dilihat dari keluhan pasien dan disamakan dengan
karakteristik dan klasifikasi angina pectoris diatas
2. Pemeriksaan Fisik
Umumnya dalam batas normal, kecuali ada komplikasi atau komorbid
Bebepa factor komorbid dan komplikasi yang sering di jumpai :
o Factor resiko : Hipertensi , PPOK akibat rokok , sindrom metabolic ,
obesitas , dll
 o Komplikasi aterosklerosis pembuluh darah coroner , yaitu murmur
yang disebabkan oleh penyakit jantung katup dan tanda tanda
perbesaran jantung (kardiomegali). Suara tambahan jantung S3
S4 juga dapat terdengar pada pemeriksaan auskultasi Ketika nyeri
dada sedang berlangsung. Hal ini dapat terjadi ventricle kiri
mengalami disfungsi sementara
o Komplikasi aterosklerosis non coroner : bruit karotis , penyakit
vaskuler perifer , aneurisma aorta abdominimalis.
3. Pemeriksaan Penunjang
o EKG
Yang sering ditemukan pada angina :
# perubahan segmen ST-T ( depresi atau elevasi ) , atau
hipertropi ventrikel kiri (walau tidak spesifik)
# tanda infark sebelumnya seperti gelombang Q
# gangguan konduksi paling sering LBBB. Gangguan konduksi
sering berhubungan dengan gangguan fungsi ventrikel dan
menggambarkan penyakit multivessels atau adanya
kerusakan miocard sebelumnya.
# meski demikian , 50% pasien APS ditemukan EKG normal
pada saat istirahat. Pada kasus demikian disarankan untuk
pemeriksaan EKG Latihan / treadmill
o Untuk pemeriksaan angina pektoris CCS I-II : pemeriksaan iskemik
stress test meliputi treadmill test , atau echocardiography stress
test
o Untuk angina CCS III – IV ( Simptomatik ) atau Riwayat Infark
Miocard Lama : pemeriksaan angiografi coroner perkutan
o Pemeriksaan rontgen Thorax dilakukan jika ditemukan tanda
gagal jantung kongestif , kardiomegali , dan kongesti pulmonal
o Pemeriksaan labor darah : untuk melihat adanya factor yang
memperberat seperti DM , dislipidemia , gangguan ginjal .
Ø Diagnosis Banding
o System kardiovaskuler : sindroma coroner akut , penyakit jantung katup ,
pericarditis aku , diseksi aorta
o System respirasi : Pneumonia, pleuritis , efusi pleura
o Sistem Saluran Cerna : GERD , Ulkus pepticum , kolesistitis
o Sistem psikiatri : Gangguan Psikosomatis
o System neurologis : neuralghia
o System mulkuloskeletal : nyeri tulang , nyeri otot , kostokondritis
Ø Tata laksana
Terapi non medikamentosa :
o Berhenti merokok
o Kendalikan tekanan darah
o Konsumsi buah dan sayuran ,Makanan lemak tak jenuh dan minyak ikan
o Aktivitas Fisik
o Berat badan ideal
o Manajemen diabetes
o Hindari konsumsi alcohol
o Membatasi asupan garam
Terapi Medikamentosa :
o Nitrat ( nitrogliserin sublingual atau spray )
= untuk mengatasi angina dengan cepat , atau sebelum latihan fisik
untuk mencegah angina
o Beta Blocker
= untuk menurunkan denyut jantung dan kontraktilitas
2018 ESC/ESH Hypertension Guidelines 71

Drug-treatment strategy for

hypertension and CAD

Williams, Mancia et al., J Hypertens 2018;36:1953-2041 and Eur Heart J 2018;39:3021-3104

 2. SINDROM KORONER AKUT
Ø Definisi
Sekumpulan keluhan dan tanda klinis yang sesuai dengan iskemia miokard
akut . sindrom coroner akut dapat berupa : UAP , NSTEMI , STEMI
Ø Patofisiologi

Hal yang mendasari Patofisiologi SKA

o Plak tidak stabil
Penyebab utama terjadnya SKA adalah rupturnya plak yang kaya
akan lipid dengan cangkang yang tipis. Umumnya plak yang
mengalami ruptur secara hemodinamik tidak signifikan besar lesinya.
Adanya komponen sel inflamasi yang berada dibawah sub endotel
merupakan titik lemah dan merupakan predisposisi terjadinya rupture
plak. Kecepatan aliran darah , turbulensi , dan anatomi pembuluh
darah juga memberikan kontribusi terhadap hal tsb
o Ruptur plak
Setelah plak rupture , sel sel trombosit akan menutupi atau
menempel pada plak yang rupture. Rupture akan merangsang dan
mengaktifkan agregasi platelet. Fibrinogen akan menyelimuti platelet
yang kemudian akan merangsang pembentukkan thrombin.
o Angina tidak stabil
 Sumbatan thrombus yang parsial akan menimbulkan gejala
iskemia yang progressif ( lebih lama atau pada aktivitas yang lebih
ringan dari biasanya ), gejala iskemia yang baru pertama terjadi, atau
terjadi saat istirahat. Pada fase ini thrombus kaya akan
platelet/trombosit sehingga terapi aspirin, antagonis reseptor ADP , dan
GP IIb/IIIa inhibitor yang paling efektif.
Pemberian fibronolisis pada fase ini tidak efektif dan malah
sebaliknya dapat mengakselerasi oklusi dengan melepaskan
pembekuan yang berikatan dengan thrombin yang dapat memicu
terjadinya koagulasi . oklusi thrombus yang bersifat intermitten dapat
menyebabkan nekrosis miocard sehingga menimbulkan IMA NEST
(NSTEMI)

o Mikroemboli
Mikroemboli dapat berasa dari thrombus yang terlepas ke distal
pembuluh darah coroner dan bersarang di dalam mikrovaskular
coroner yang menyebabkan troporin jantung meningkat (penanda
adanya nekrosis di jantung ) . kondisi merupakan risiko tinggi terjadinya
infark miocard yang lebih luas.
 o Thrombus oklusif
Jika thrombus menyumbat total pembuluh darah coroner epicardial
dalam jangka waktu lama , maka akan menyebabkan STEMI . bekuan
ini kaya akan fibrin , oleh karena itu , pemberian fibrinolysis yang cepat
dan tepat atau langsung dilakukan IKP primer dapat membatasi
perluasan Infark Miokard.
Ø Diagnosis
1. Anamnesis
o Lokasi nyeri : didaerah retrosternal / substernal dan pasien sulit
melokalisasi nyeri
o Deskripsi nyeri : pasien mengeluh rasa berat seperti dihimpit, ditekan,
panas , atau dada terasa penuh. Perlu diwaspadai juga bila pasien
mengeluh epigastric , sinkope , atau sesak napas ( angina equivalen )
o Penjalaran nyeri : penjalaran ke lengan kiri , bahu , punggung ,
epigastrium, leher terasa tercekik atau menjalar ke rahang bawah (rasa
ngilu) kadang penjalaran ke lengan kanan atau kedua lengan
o Lama nyeri : nyeri pada SKA dapat berlangsung lama. Lebih dari 20
menit. Pada STEMI , nyeri lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan
istirahat atau nitrat sublingual
o Gejala sistemik : disertai keluhan seperti mual , muntah , keringat dingin
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik SKA umumnya normal. Terkadang pasien terlihat
cemas , keringat dingin , didapat tandanya komplikasi berupa takipnea,
takikardia – bradikardia , adanya gallop S3 , ronki basa halus di paru ,
atau terdengar bising jantung ( murmur ) , bila tidak ada komplikasi
hampir tidak ditemukan kelainan yang berarti.
3. Elektrokardiogram
Pemeriksaan EKG pra rumah sakit (prehospital)menjadi perhatian
utama, untuk mengidentifikasi lebih awal terjadinya SKA sehingga dapat
mendeteksi lebih awal adanya SKA dengan Elevasi ST (SKA ST) sebelum
sampai ke RS. Dengan mengetahu lebih awal, diharapkan RS yang
dituju dapat mempersiapkan tindakan reperfusi (fibrinolysis atau PCI
primer) sehingga dapat mempersingkat waktu dari onset hingga
reperfusi pada SKA STE atau IMA EST (STEMI) (First Medical Contact-to-
Ballon Time, First Medical Contact-to-Needle Time, Door-to- Balloon
Time, Door-To-Needle Time). Pengurangan waktu reperfusi di RS,
transportasi segera dan pengobatan segera harus terjadi bersamaan
dengan persiapan RS saat menerimapasien di emergensi.
Pemeriksaaan EKG pra rumah sakit dan kesiapan laboratorium
kateterisasi akan mempercepat dilakukannya reperfusi IKP primer
(primary PCI) sehingga akan menurunkan angka kematian. Dengan
adanya EKG pra rumah sakit dan pemberitahuan ke rumah sakit rujukan
akan menurunkan angka kematian sebesar 32% bila dilakukan IKP
primer dan 24% bila dilakukan terapi fibrinolysis Rekomendasi Pedoman
2015 : EKG 12 sadapa pra rumah sakit harus dilakukan segera pada
pasien Dengan dugaan SKA. Pemberitahuan ke RS rujukan untuk
tndakan reperfusi baik fibrinolysis maupun IKP Primer harus dilakukan
bila didapat gambaran ST elevasi pada EKG. Pemeriksaan EKG
merupakan pemeriksaan penunjang yang penting pada diagnosis
SKA.
4. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium untuk menilai adanya tanda nekrosis miokard
seperti CK-MB Troponin T dan I, serta myoglobin dipakai untuk
menegakkan diagnosis SKA. Troponin lebih dipilih karna sensitive
daripada CKMB. troponin berguna untuk diagnosis, stratifikasi risikon dan
menentukan progonosis. Troponin yang meningkat akan meningkatkan
resiko kematian. Pada pasien SK dengan ST Elevasi, reperfusi tidak boleh
ditunda hanya untuk menunggu enzim jantung.