LAPORAN KASUS

“Wanita 26 Tahun Dengan Hipokalemia Periodik Paralisis”

Disusun oleh :

Franklin Pito Jella, S.Ked

1608010043

Pembimbing :

dr. M. Jalalul Marzuki, Sp.PD

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK

SMF/BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS NUSA CENDANA

RSUD PROF. DR. W. Z. JOHANNES

KUPANG

2020
 ii

LEMBAR PENGESAHAN PEMBIMBING

Laporan Kasus ini dengan judul “Wanita 26 Tahun Dengan Hipokalemia Periodik Paralisis”

atas nama : Franklin Pito Jella NIM : 2008020005 pada Program Studi Profesi Dokter Fakultas

Kedokteran Universitas Nusa Cendana telah disajikan dalam kegiatan kepaniteraan klinik bidang

Kesehatan Ilmu Penyakit Dalam RSUD Prof. Dr. W. Z. Johannes Kupang pada tanggal 03

Desember 2020

Kupang, 03 Desember 2020

Pembimbing

dr. M. Jalalul Marzuki, Sp.PD

 iii

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas kasih dan

karunia-Nya saya dapat menyelesaikan tugas laporan kasus pada Kepaniteraan Klinik Bagian

Ilmu Penyakit Dalam dengan judul “Wanita 26 Tahun Dengan Hipokalemia Periodik

Paralisis “ tepat waktu. Saya juga ingin mengucapkan terima kasih kepada sejumlah pihak yang

telah membantu penulisan laporan kasus kami, kepada :

1. dr. M. Jalalul Marzuki, Sp.PD selaku pembimbing yang penuh kesabaran membimbing

dan menyediakan waktu, tenaga, dan pikiran untuk mengarahkan saya dalam penulisan

laporan kasus ini.

2. Rekan kelompok penulis atas bantuannya dalam penulisan dan mencari informasi.

3. Segenap pegawai Poliklinik Spesialis Ilmu Penyakit Dalam yang telah memberi motivasi

bagi saya sehingga penulisan laporan kasus ini boleh berjalan dengan lancar.

4. Seluruh pihak yang telah membantu terlaksananya pembuatan laporan kasus.

Demikian laporan kasus ini disusun, semoga bermanfaat bagi penulis khususnya dan

pembaca pada umumnya.Penulisan laporan kasus ini masih jauh dari kata sempurna, untuk itu

segala kritik dan saran yang membangun sangat kami harapkan demi kesempurnaan laporan

kasus saya. Terima kasih.

Kupang, 03 Desember 2020

Penulis
 DAFTAR ISI

LAPORAN KASUS.....................................................................................................................i

LEMBAR PENGESAHAN PEMBIMBING............................................................................ii

KATA PENGANTAR.................................................................................................................iii

DAFTAR ISI................................................................................................................................iv

DAFTAR TABEL.......................................................................................................................vi

DAFTAR GAMBAR...................................................................................................................vii

BAB I PENDAHULUAN............................................................................................................1

1.1 Latar Belakang.......................................................................................................................1

1.2 Tujuan....................................................................................................................................1

1.3 Manfaat..................................................................................................................................2

BAB II LAPORAN KASUS.......................................................................................................3

2.1. Identitas Pasien......................................................................................................................3

2.2. Anamnesa...............................................................................................................................3

2.3. Pemeriksaan Fisik..................................................................................................................5

2.4. Pemeriksaan Penunjang.........................................................................................................8

2.5. Resume...................................................................................................................................17

2.6. Diagnosa Kerja.......................................................................................................................17

2.7. SOAP.....................................................................................................................................18

BAB III TINJAUAN PUSTAKA...............................................................................................31

3.1 Fisiologi Kontraksi Otot........................................................................................................31

 v

3.2 Definisi...................................................................................................................................33

3.3 Epidemiologi..........................................................................................................................34

3.4 Klasifikasi..............................................................................................................................34

3.5 Patofisiologi...........................................................................................................................36

3.6 Manifestasi Klinis..................................................................................................................37

3.7 Diagnosis Banding.................................................................................................................41

3.8 Pemeriksaan Penunjang.........................................................................................................42

3.9 Tata Laksana..........................................................................................................................44

3.10Komplikasi dan Prognosis.....................................................................................................45

BAB IV PEMBAHASAN............................................................................................................47

4.1. Pembahasan............................................................................................................................47

4.2. Dasar pemberian Terapi.........................................................................................................49

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN......................................................................................50

5.1 Kesimpulan............................................................................................................................50

5.2 Saran......................................................................................................................................50

DAFTAR PUSTAKA..................................................................................................................51
 DAFTAR TABEL

Tabel 2. 1 Motorik Anggota Gerak..................................................................................................7

Tabel 2. 2 Sensorik Anggota Gerak.................................................................................................7

Tabel 2. 3 Pemeriksaan Laboratotium Darah Tgl 8 November 2020 (UGD).................................8

Tabel 2. 4 Pemeriksaan Laboratotium Urin Tgl 09 November 2020..............................................9

Tabel 2. 5 Pemeriksaan Laboratotium Darah Tgl 10 November 2020..........................................10

Tabel 2. 6 Pemeriksaan Tanggal 12 November 2020....................................................................11

Tabel 2. 7 SOAP............................................................................................................................18
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2. 1 Hasil EKG 09 November 2020.................................................................................13

Gambar 2. 2 Tanggal 10 November 2020......................................................................................14

Gambar 2. 3 Tanggal 11 November 2020......................................................................................15

Gambar 2. 4 Tanggal 12 November 2020 1

Gambar 3. 1 Fisiologi Potensi Aksi Otot.......................................................................................32

Gambar 3. 2 Perbedaan paralisis periodik hiperkalemik dan hipokalemik...................................40

 1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Periodik Paralisis merupakan penyakit gangguan channelopathies yang disebabkan

gangguan disfungsi saluran ion kalium ditandai dengan kelemasan otot akibat eksitabilitas otot.

Secara Umum, periodik paralisis diklasifikasikan menjadi hiperkalemia periodik paralisis

(HyperPP) dan hipokalemia periodik paralisis (HypoPP). Meskipun periodik paralisis jarang

mengancam jiwa, serangan secara terus menerus dapat menyebabkan disabilitas dan kelemahan

yang menetap. 1,2

Paralisis periodik adalah suatu sindrom klinis dengan kelemahan/paralisis otot akut.

Penyakit yang berat dapat dimulai pada masa anak-anak, sedangkan kasus yang ringan seringkali

mulai pada dekade ketiga. Penyakit ini sebagian besar bersifat herediter dan diturunkan secara

autosomal dominan. Paralisis periodik primer memiliki karakteristik : bersifat herediter, sebagian

besar berhubungan dengan perubahan kadar kalium dalam darah, kadang disertai miotonia,

adanya gangguan pada ion channels.3,4

Pada awal perjalanan penyakit ini, kelumpuhan periodik primer atau yang diturunkan

(familial), kekuatan otot normal diantara serangan. Setelah bertahun-tahun serangan ini dapat

terjadi kelemahan progresif dan menetap. Gangguan ini dapat diobati dan kelemahan progresif

dapat dicegah atau bahkan dapat sembuh.2,5,6

1.2 Tujuan

Untuk mengetahui definisi, etiopatogenesis, manifestasi klinis, penegakan diagnosa

diagnosa banding, tata laksana, komplikasi serta prognosis dari penyakit periodik paralisis.
 2

1.3 Manfaat

Laporan kasus ini diharapkan dapat memberikan pemahaman terhadap mahasiswa

kedokteran mengenai periodik paralisis sehingga berguna dalam mendiagnosa hingga

memberikan tatalaksana.
 3

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1. Identitas Pasien

Nama : Ny. D.M

Umur : 25 Tahun

TTL : 11 April 1994

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Pendidikan terakhir : SMA

Suku : Makasar

Alamat : Naimata

Pekerjaan : Ibu rumah Tangga

Status Pernikahan : Sudah Menikah

No RM. : 49 43 66

Tanggal masuk UGD: 08 November 2020 jam 22.30

Tanggal masuk ruangan : 09 November 2020 jam 03.30

2.2. Anamnesa

1.Riwayat Penyakit sekarang

Keluhan Utama :Tidak bisa angkat kedua tangan dan kaki

Onset : 3 hari SMRS

Lokasi : Tangan dan kaki

 4

Kualitas : Kaki terasa lemas sehingga susah untuk berjalan setelah itu setelah

bangun tidur kedua tangan juga sudah sulit digerakan. Pada kaki juga terasa nyeri.

Kuantitas : Lemas terus menerus dan nyeri terus menerus pada kedua kaki

Kronologis : 4 hari SMRS pasien disuntik KB untuk 3 bulan. Setelah disuntik

malmnya kaki bagian atas dari pasien mulai merasa nyeri dan sulit digerakan. bisa untuk

berjalan. BAB dari 2 hari SMRS dan BAK juga lancar

Gejala Penyerta :-

2. Riwayat Penyakit Dahulu : Dulu pernah lemah kaki dan tangan setelah pasien

melahirkan anak pertama. Hipertensi (-), Asam Urat (-), Kolesterol (-) ,Diabetes (-).

3. Riwayat Penyakit Keluarga : Pada keluarga tidak ada yang memiliki lemah badan

seperti ini

4. Riwayat Sosial Ekonomi : Pasien seorang ibu rumah tangga tinggal bersama suaminya.

Pasien sudah memiliki 3 anak dan anak yang paling kecil baru berumur 1 bulan 15 hari. Anak

paling kecil tersebut masih menyusui.

5. Riwayat Kebiasaan: : Pasien suka minuh teh. Pada 2 minggu terakhir pasien rutin

minum teh 3 gelas sehari.

6. Review Sistem:

Kepala : - Gastrointestinal: -

Mata: - Ginjal-Saluran kemih: -

Telinga : - Reproduksi: -

Hidung: - Genital: -

Mulut: - Neurologis: -

Lidah: - Psikologis: -
 5

Tenggorokan: - Kulit: -

Leher: - Endokrin: -

Jantung: - Muskuloskeletal: lemas ekstremitas

Paru: - bawah

Dada: -

2.3. Pemeriksaan Fisik

1) Kesadaran : Compos Mentis GCS : E4V5M6

2) Vital sign : TD 130/80mmHg Nadi : 82x/menit regular

RR : 22x/menit Suhu : 36,7oC

Antopometri: TB : 165cm Berat badan : 62kg BMI : 22,7(normal)

3) Kulit

Warna kulit putih, turgor kulit normal, ikterik (-), pucat (-), ptechie (-)

4) Kepala

Bentuk normosephalic, luka (-),makula (-), papula (-), nodul (-)

5) Mata

Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), reflek cahaya (+/+), katarak (-/-), edema

palpebra (-/-), cowong (-/-), pupil isokor, diameter 3mm/3mm, radang (-/-), hidung Nafas

cuping hidung (-/-), secret (-/-), epistaksis (-/-), deformitas (-/-)

6) Mulut

Sianosis (-), bibir kering (-), lidah kotor (-), tremor (-), gusi berdarah (-), sudut bibir

kanan tertinggal saat pasien diminta untuk meringis (-)

7) Telinga
 6

Secret (-/-), pendengaran berkurang (-/-)

8) Tenggorokan

Hiperemi (-), tonsil membesar (-/-)

9) Leher

Trakea ditengah, pembesaran KGB (-)

10) Toraks

Simetris, retraksi subkostal (-), pembesaran kelenjar limfe (-)

11) Cor

I : ictus cordis tidak tampak

P : ictus cordis kuat angkat

Pr : Batas kiri atas : ICS II linea para sternalis sinistra

Batas kanan atas : ICS II linea para sternalis dekstra

Batas kiri bawah : ICS V linea medio clavicularis sinistra

Batas kanan bawah : ICS IV linea para sterna dekstra

A : BJ I-II intensitas normal, regular, bising (-)

Pulmo : statis (depan dan belakang)

I : pengembangan dada kanan dan kiri simetris, benjolan (-), luka (-)

P : fremitus taktil kanan = kiri, nyeri tekan (-), krepitasi (-)

Pr : Sonor Sonor
Sonor Sonor
Sonor Sonor

A : suara dasar vesikuler di semua lapang paru, suara tambahan (-)

 7

Rhonki Wheezing

- - - -
- - - -
- - - -
12) Abdomen

I : dinding perut tampak datar

A : bising usus normal

P : supel, nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, pembesaran lien (-)

Pr : timpani seluruh lapang perut

13) Sistem Collumna Vertebralis :

I : deformitas (-), skoliosis (-), kifosis (-), lordosis (-)

P : nyeri tekan (-)

14) Ektremitas:

Atas : Akral dingin (-/-), Edema (-/-)

Bawah : Akral dingin (-/-), Edema (-/-)

Anggota Gerak

Tabel 2. 1 Motorik Anggota Gerak

Motorik Superior Inferior

Kekuatan 5/5 2/2

Tabel 2. 2 Sensorik Anggota Gerak

Sensorik Superior Inferior

Tekan dBN dBN
Raba dBN dBN
Nyeri dBN dBN

2.4. Pemeriksaan Penunjang

Darah Lengkap dan Elektrolit

 8

Tabel 2. 3 Pemeriksaan Laboratotium Darah Tgl 8 November 2020 (UGD)

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

HEMATOLOGI
Hematologi lengkap
Hemoglobin 12,5 12,0-16,0 gr/d3
Eritrosit 4,27 4,20-5,40 juta/ul
Hematokrit 36,6 37-47%

Index Eritrosit
MCV 85,7 81-96 fL
MCH 29,3 27-36 pg
MCHC 34,2 31-37%

Hitung Jenis Leukosit

Basofil 0,2 0-1 %
Neutrofiil 67,1 50-70 %
Limfosit 24,7 20-40 %
Eosinofil 1,3 1-5 %
Monosit 6,7 2-8 %
KIMIA DARAH
Elektrolit
Natrium 142 132-147mmol/L
Kalium 1,7 3,5-4,5mmol/L
Klorida 105 96-111 mmol/L
Calcium Ion 0,990 1,120-1,320 mmol/L
GDS 111 70-150 mg/dL

Tabel 2. 4 Pemeriksaan Laboratotium Urin Tgl 09 November 2020

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Makroskopis
Warna Kuning Keruh Kuning
Kejernihan Keruh Jernih
Berat Jenis 1,015 1,000-1,030
pH 6,0 4,5-8,0
Leukosit Esterase +3 Negatif
Nitrit Negatif Negatif
Protein +3 Negatif
Glukosa Negatif Negatif
Keton +4 Negatif
Bilirubin +3 Negatif
Darah Negatif Negatif
Sedimen
 9

Eritrosit Negatif Negatif

Leukosit Penuh 0-5
Selinder Negatif Negatif
Sel Epitel 5-10 0-2
Bakteri Negatif Negatif

Tabel 2. 5 Pemeriksaan Laboratotium Darah Tgl 10 November 2020

KIMIA DARAH
Kimia Darah
Albumin 3,6 3,5-5,2
Profil Lipid
Trigliserida 67 <150
Kolesterol Total 108 <200
HDL 37 ≥ 40
LDL 66 <115
Elektrolit
Natrium 144 132-147mmol/L
Kalium 2,3 3,5-4,5mmol/L
Klorida 104 96-111 mmol/L
Calcium Ion 1,060 1,120-1,320 mmol/L
Total Calcium 2,2 2,2-2,55
Hormon
TSH 0,8042 0,35-4,94

Tabel 2. 6 Pemeriksaan Tanggal 12 November 2020

KIMIA DARAH
Elektrolit
Natrium 144 132-147mmol/L
Kalium 3,8 3,5-4,5mmol/L
Klorida 104 96-111 mmol/L
Calcium Ion 1,230 1,120-1,320 mmol/L
Total Calcium 2,5 2,2-2,55 mmol/L

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Makroskopis
Warna Kuning Keruh Kuning
Kejernihan Jernih Jernih
Berat Jenis 1,000 1,000-1,030
pH 9,0 4,5-8,0
 10

Leukosit Esterase Negatif Negatif

Nitrit Negatif Negatif
Protein Negatif Negatif
Glukosa Negatif Negatif
Keton Negatif Negatif
Bilirubin Negatif Negatif
Darah Negatif Negatif
Sedimen
Eritrosit Negatif Negatif
Leukosit Negatif 0-5
Selinder Negatif Negatif
Sel Epitel 10-20 0-2
Bakteri Negatif Negatif
 11

Pemeriksaan EKG

Gambar 2. 1 Hasil EKG 09 November 2020

12
 13

Gambar 2. 2 Tanggal 10 November 2020

Gambar 2. 3 Tanggal 11 November 2020

 14

Gambar 2. 4 Tanggal 12 November 2020

 15

2.5. Resume

Pasien masuk UGD dengan keluhan lemah kedia kaki dan tangan 3 hari SMRS. 4

hari SMRS pasien disuntik KB untuk 3 bulan. Setelah disuntik malmnya kaki bagian atas

dari pasien mulai merasa nyeri dan sulit digerakan. bisa untuk berjalan. 11jam setelah itu

pasien langsung dibawa ke rumah sakit. Dulu pernah lemah kaki dan tangan etelah pasien

melahirkan anak pertama. Hipertensi (-), Asam Urat (-), Kolesterol (-) ,Diabetes (-).

Pasien suka minuh teh. Pada 2 minggu terakhir pasien rutin minum teh 3 gelas sehari.

BAB dari pasien lancer dan BAK juga lancar

2.6. Diagnosa Kerja

Diagnosa klinis : Periodik Paralisis Hipokalemia

ISK Asyimtomatik
 16

2.7. SOAP

Tabel 2. 7 SOAP

Hari S O A P

Tanggal
Senin,  Kaki dan  KU: sakit sedang Hipokalemi  Injeksi KCL 25 mEq dalam 500 cc NaCl

9 tangan  GCS: E4 V5 M6 a periodik ulangi 3 siklus

Novemb sulit  VS : TD 130/80mmHg HR 82x/mnt paralisis  Omeprazole 1x 40 mg

er 2020 diangkat RR 22x/mnt T 36,7oC  Antasida syrup 3xC I

 Mata : Pupil bulat iskor 2,5/2,5  Kalipar 2 x 1

 Hidung: Rhinorea(-), Obstruksi(-)  Urinalisa

 Mulut: mukosa kering(-), sianosis (-)  EKG Ulang

 Leher :Pembesaran kelenjar tiroid(-)  KIE

 Pulmo:

Inspeksi: Pengembangan dada D=S

Palpasi: Nyeri tekan (-), Taktil Fremitus D=S

Sonor Sonor
Perkusi:
Sonor Sonor

Sonor Sonor
 17

Auskultas :

 Cor

Inspeksi: Iktus kordis telihat (-)

Palpasi Iktus kordis teraba (-)

Perkusi:

Batas jantung atas : parasternal sinistra ICS II

Batas jantung kanan : linea parasternalis dextra

IV

Batas jantung kiri : linea midclavikula sinistra ICS

Auskultasi:

S1, S 2 tunggal regular, Murmur (-), Gallop (-)

 18

 Abdomen:

Inspeksi: Tampak Cembung (-)

Auskultasi: BU (+), 21 x per menit

Perkusi:
Tympani Tympani

Tympani Tympani

Tympani Tympani

Palpasi: Nyeri tekan (-), massa (-)

 Ekspretmitas : Akral hangat, edema (-), CRT< 2 detik

Motorik:

5 5

2 2
 Pemeriksaan Penunjang

Kalium 1.7 mmol/L

Selasa,  Kaki dan  KU: sakit ringan Hipokalemi Infus RL 20 tpm

10 tangan  GCS: E4 V5 M6 a periodik Omeprazole 1x40 mg

Novemb bisa  VS : TD 120/80mmHg HR 78x/mnt paralisis

 19

er 2020 digunakan RR 20x/mnt T 36,5oC ISK Antrain 2 x 1 amp

dengan  Mata : Pupil bulat iskor 2,5/2,5 Asymtomati Kalipar 2 x 1

baik  Hidung: Rhinorea(-), Obstruksi(-) k Cefixime 2 x 200 mg

 Sejak  Mulut: mukosa kering(-), sianosis (-) Proteinuria EKG Ulang

masuk RS  Leher :Pembesaran kelenjar tiroid(-) Dd KIE
belum Sinrdoma
 Pulmo:
BAB nefrotik
Inspeksi: Pengembangan dada D=S

Palpasi: Nyeri tekan (-), Taktil Fremitus D=S

Sonor Sonor
Perkusi:
Sonor Sonor

Sonor Sonor

Auskultas :

 Cor

Inspeksi: Iktus kordis telihat (-)

 20

Palpasi Iktus kordis teraba (-)

Perkusi:

Batas jantung atas : parasternal sinistra ICS II

Batas jantung kanan : linea parasternalis dextra

IV

Batas jantung kiri : linea midclavikula sinistra ICS

Auskultasi:

S1, S 2 tunggal regular, Murmur (-), Gallop (-)

 Abdomen:

Inspeksi: Tampak Cembung (-)

Auskultasi: BU (+), 12 x per menit

Perkusi:
Tympani Tympani

Tympani Tympani

Tympani Tympani
 21

Palpasi: Nyeri tekan (-), massa (-)

 Ekspretmitas : Akral hangat, edema (-), CRT< 2 detik

Motorik:

5 5

5 5

 Pemeriksaan Penunjang

Nitrit +3

Keton +4

Bilirubin +3

Leukosit PEnuh dan sel epitel penuh

Rabu,  Kaki dan  KU: sakit ringan Hipokalemi Drip KCL lanjutkan sampai 4 siklus

11 tangan  GCS: E4 V5 M6 a periodik Infus RL 20 tpm

Novemb bisa  VS : TD 140/90mmHg HR 87x/mnt paralisis Omeprazole 1x40 mg

er 2020 digunakan ISK
RR 18x/mnt T 36,7oC Antrain 2 x 1 amp
dengan  Mata : Pupil bulat iskor 2,5/2,5 Asymtomati
 22

baik  Hidung: Rhinorea(-), Obstruksi(-) k Kalipar 2 x 1

 Merasa  Mulut: mukosa kering(-), sianosis (-) Cefixime 2 x 200 mg

keram di  Leher :Pembesaran kelenjar tiroid(-) Cek Eletrolit

kaki dan  Pulmo: EKG Ulang

tangan
Inspeksi: Pengembangan dada D=S KIE
 Kencing Palpasi: Nyeri tekan (-), Taktil Fremitus D=S
seperti Sonor Sonor
Perkusi:
Sonor Sonor
kemeraha
Sonor Sonor
n

 Kemarin Auskultas :
sudah

BAB

 Saat
 Cor
malam
Inspeksi: Iktus kordis telihat (-)
dirasakan
Palpasi Iktus kordis teraba (-)
kaki
Perkusi:
bengkak
 23

Batas jantung atas : parasternal sinistra ICS II

Batas jantung kanan : linea parasternalis dextra

IV

Batas jantung kiri : linea midclavikula sinistra ICS

Auskultasi:

S1, S 2 tunggal regular, Murmur (-), Gallop (-)

 Abdomen:

Inspeksi: Tampak Cembung (-)

Auskultasi: BU (+), 18 x per menit

Perkusi:
Tympani Tympani

Tympani Tympani

Tympani Tympani

Palpasi: Nyeri tekan (-), massa (-)

 Ekspretmitas : Akral hangat, edema (-), CRT< 2 detik

5 5
Motorik:
5 5
 24

 Pemeriksaan Penunjang

Kalum darah : 2,3 mmol/dL

Kamis,  Kaki dan  KU: sakit ringan Hipokalemi  Kalipar 2x 1

12, tangan  GCS: E4 V5 M6 a periodik  Cefixime 2x 200

Novemb bisa  VS : TD 140/90mmHg HR 98 x/mnt paralisis  Antasida Syirup 3x CI

er 2020 digunakan ISK
RR 18 x/mnt T 36,5oC  Omeprazole 1x 20 g
dengan  Mata : Pupil bulat iskor 2,5/2,5 Asymtomati
 KIE
baik k
 Hidung: Rhinorea(-), Obstruksi(-)
 BAB
 Mulut: mukosa kering(-), sianosis (-)
lancar
 Leher :Pembesaran kelenjar tiroid(-)
 BAK
 Pulmo:
lancar
Inspeksi: Pengembangan dada D=S

Palpasi: Nyeri tekan (-), Taktil Fremitus D=S

Perkusi: Sonor Sonor

Sonor Sonor

Sonor Sonor
 25

Auskultas :

 Cor

Inspeksi: Iktus kordis telihat (-)

Palpasi Iktus kordis teraba (-)

Perkusi:

Batas jantung atas : parasternal sinistra ICS II

Batas jantung kanan : linea parasternalis dextra

IV

Batas jantung kiri : linea midclavikula sinistra ICS

Auskultasi:

S1, S 2 tunggal regular, Murmur (-),

 26

Gallop (-)

 Abdomen:

Inspeksi: Tampak Cembung (-)

Auskultasi: BU (+), 20 x per menit

Perkusi:
Tympani Tympani

Tympani Tympani

Tympani Tympani

Palpasi: Nyeri tekan (-), massa (-)

 Ekspretmitas : Akral hangat, edema (-), CRT< 2 detik

5 5
Motorik:
5 5

Pemeriksaan Penunjang :

Kalium : 3,8 mmol/dl

pH: 9

Protein:-

Eritrosit:-
 27

Leukosit: -
 28

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Fisiologi Kontraksi Otot

Kalium memiliki fungsi mempertahankan membran potensial elektrik dalam tubuh dan

menghantarkan aliran saraf di otot. Kalium mempunyai peranan yang dominan dalam hal

eksitabilitas sel, terutama sel otot jantung, saraf, dan otot lurik. Kalium mempunyai peran vital di

tingkat sel dan merupakan ion utama intrasel. Ion ini akan masuk ke dalam sel dengan cara

transport aktif, yang memerlukan energi. Fungsi kalium akan nampak jelas bila fungsi tersebut

terutama berhubungan dengan aktivitas otot jantung, otot lurik, dan ginjal. Eksitabilitas sel

sebanding dengan rasio kadar kalium di dalam dan di luar sel. Berarti bahwa setiap perubahan

dari rasio ini akan mempengaruhi fungsi dari sel–sel yaitu tidak berfungsinya membran sel yang

tidak eksitabel, yang akan menyebabkan timbulnya gejala sehubungan dengan

tidak seimbangnya kadar kalium. Kadar kalium normal intrasel adalah 135 –150 mEq/L dan

ekstrasel adalah 3,5–5,5mEq/L. Perbedaan kadar yang sangat besar ini dapat bertahan,

tergantung pada metabolisme sel. Dengan demikian situasi di dalam sel adalah elektro negatif

dan terdapat membran potensial istirahat kurang lebih sebesar -90 mvolt.3,4,7

Ketika sel saraf mendapat stimulus, aksi potensial dimulai. Kanal natrium terbuka,

menyebabkan ion Na+ masuk ke dalam sel. Ini merupakan proses difusi pasif. Setelah impuls

melewati bagian tertentu sel saraf, pompa sodium dan potasium memompa keluar 3 ion natrium

untuk setiap 2 ion kalium yang dipompa kembali ke dalam sel.4,5,8

Selama depolarisasi pada potensial aksi, ion natrium masuk ke dalam otot (melalui tubulus

T) dan sel saraf (melalui kanal natrium) secara pasif, dimana kelistrikan/voltage nya antara -70

sampai -90 mV (saat istirahat) hingga +30 sampai +35 mV pada puncak potensial aksi. Secara
 29

teknis, sel saraf mengalami depolarisasi ketika voltage mencapai 0 mV. Selama repolarisasi, ion

kalium meninggalkan sel saraf. Selama pemulihan (recovery), ion natrium dan kalium dipompa

kembali ke posisi awalnya dengan mekanisme transpor aktif menggunakan ATP. Sel saraf dan

otot harus mencapai potensi ambang sebelum masing-masing dapat meneruskan impuls atau

kontraksi.3,5,7

Gambar 3. 1 Fisiologi Potensi Aksi Otot

 30

3.2 Definisi

Paralisis Periodik (PP) adalah sekelompok gangguan otot rangka dengan bermacam

etiologi, bersifat episodik, berlangsung sementara, hiporefleks, dengan atau tanpa miotonia

tetapi tanpa defisit sensorik dan tanpa kehilangan kesadaran. Paralisis periodik merupakan

gangguan otot rangka di mana pasien mengalami serangan kelemahan otot dengan durasi dan

derajat yang bervariasi. Serangan dapat berlangsung dari beberapa menit sampai beberapa hari.

Kelemahan dalam serangan dapat general atau fokal. Dalam perjalanan penyakitnya dari

penyakit otot ini, kekuatan normal kembali setelah serangan, tetapi kemudian kelemahan otot

signifikan yang menetap sering berkembang.Pada awal perjalanan penyakit ini, kelumpuhan

periodik primer atau yang diturunkan (familial), kekuatan otot normal diantara serangan. Setelah

bertahun-tahun serangan ini, kelemahan interiktal terjadi dan mungkin progresif. Gangguan ini

dapat diobati, kelemahan progresif dapat dicegah atau bahkan dapat sembuh. 1,2,9

Periodik paralisis merupakan kelainan pada membran yang sekarang ini dikenalsebagai

salah satu kelompok kelainan penyakit chanellopathies pada otot skeletal. Paralisis Periodik

adalah penyakit yang disebabkan kelainan elektrolit atau ion terutama ion kalium pada sel-sel

otot sehingga menimbulkan gejala tubuh atau anggota badan seperti tungkai tiba-tiba lemas atau

lumpuh yang gejalanya dapat muncul berulang kali. Umumnya, penderita tidak mengalami

kelumpuhan tetapi kadang kala timbul keluhan kram pada otot. Paralisis periodik dapat

merupakan penyakit bawaan (primer) atau disebabkan penyakit lain (sekunder). 1,2,9

Periodik paralisis ini dapat terjadi pada suatu keadaan hiperkalemia atau hipokalemia.

Kadar kalium biasanya dalam batas normal diluar serangan. Pencetus untuk setiap individu

berbeda, juga tidak ada korelasi antara besarnya penurunan kadar kadar kalium serum dengan

beratnya paralisis (kelemahan) otot skeletal. Penderita dapat mengalami serangan hanya sekali,
 31

tetapi dapat juga serangan berkali-kali (berulang) dengan interval waktu serangan juga

bervariasi. Kelemahan biasanya terjadi pada otot kaki dan tangan, tetapi kadangkadang dapat

mengenai otot mata, otot pernafasan dan otot untuk menelan, di mana kedua keadaan terakhir ini

dapat berakibat fatal. 1,2,9

3.3 Epidemiologi

Penderita dapat mengalami serangan hanya sekali, tetapi dapat juga serangan berkali-kali

(berulang) dengan interval waktu serangan juga bervariasi. Kelemahan biasanya terjadi pada otot

kaki dan tangan, tetapi kadang-kadang dapat mengenai otot mata, otot pernafasan dan otot untuk

menelan, di mana kedua keadaan terakhir ini dapat berakibat fatal. Angka kejadian adalah sekitar

1 diantara 100.000 orang, pria lebih sering dari wanita dan biasanya lebih berat. Usia terjadinya

serangan pertama bervariasi dari 1–20 tahun, frekuensi serangan terbanyak di usia 15–35 tahun

dan kemudian menurun dengan peningkatan usia. Hipokalemik periodik paralisis biasanya

terjadi karena kelainan genetik otosomal dominan. Hal lain yang dapat menyebabkan terjadinya

hipokalemik periodik paralisis adalah tirotoksikosis (thyrotoxic periodik paralysis),

hiperinsulin.2,10

3.4 Klasifikasi

Paralisis periodik dibagi menjadi dua golongan berdasarkan penggolongan secara

konvensional yaitu paralisis periodik primer atau familial dan paralisis periodik sekunder.

Paralisis periodik primer atau familial merupakan kelompok gangguan akibat mutasi gen tunggal

yang mengakibatkan kelainan saluran kalsium, kalium natrium, dan klorida pada sel otot -

membran. Oleh karena itu, ini juga dikenal sebagai channelopathies atau membranopathies.9,11

Paralisis periodik sekunder mungkin karena terbukti diketahui oleh beberapa penyebab.

Riwayat penggunaan ACE inhibitor, angiotensin-II-reseptor-blocker, diuretik, atau

 32

carbenoxolone memberikan petunjuk untuk diagnosis paralisis periodik sekunder. Karakteristik

klinis atau biokimia dari gagal ginjal kronis, tirotoksikosis, paramyotonia kongenital, atau

sindrom Andersen dapat ditemukan kelumpuhan periodik sekunder. Berikut di bawah ini

penggolongan paralisis periodik secara konvensional.3

Paralisis periodik primer atau familial :

a. Paralisis periodik hipokalemik.

b. Paralisis periodik hiperkalemik.

c. Paralisis periodik normokalemik.

Semua di atas diturunkan secara autosomal dominan

Paralisis periodik sekunder:

a. Paralisis periodik hipokalemik :

- Tirotoksikosis.

- Thiazide atau loop-diuretic induced.

- Nefropati yang menyebabkan kehilangan kalium.

- Drug-induced : gentamicin, carbenicillin, amphotericin-B, turunan

tetrasiklin, vitaminB12 , alkohol, carbenoxolone.

- Hiperaldosteron primer atau sekunder.

- Keracunan akut akibat menelan barium karbonat sebagai rodentisida

- Gastro-intestinal potassium loss.

b. Paralisis periodik hiperkalemik :

- Gagal ginjal kronis.

- Terapi ACE-inhibitor dosis tinggi, atau nefropati diabetik lanjut.

 33

- Potassium supplements jika digunakan bersama potassium sparing diuretics

(spironolactone, triamterene, amiloride) dan atau ACE-inhibitors

- Andersen’s cardiodysrhythmic syndrome.

- Paramyotonia congenita-periodik paralysis terjadi spontan atau dipicu oleh

paparan suhu dingin.

3.5 Patofisiologi

Periodik paralisis hipokalemi (HypoPP) merupakan bentuk umum dari kejadian periodik

paralisis yang diturunkan, dimana kelainan ini diturunkan secara autosomal dominan. Dari

kebanyakan kasus pada periodik paralisis hipokalemi terjadi karena mutasi dari gen reseptor

dihidropiridin pada kromosom 1q. Reseptor ini merupakan calcium channel yang bersama

dengan reseptor ryanodin berperan dalam proses coupling pada eksitasi-kontraksi otot. Fontaine

et.al telah berhasil memetakan mengenai lokus gen dari kelainan HypoPP ini terletak tepatnya di

kromosom 1q2131. Dimana gen ini mengkode subunit alfa dari L-type calcium channel dari otot

skeletal secara singkat di kode sebagai CACNL1A3. Mutasi dari CACNL1A3 ini dapat

disubsitusi oleh 3 jenis protein arginin (Arg) yang berbeda, diantaranya Arg-528-His, Arg-1239-

His, dan Arg-1239-Gly. Pada Arg-528-His terjadi sekitar 50 % kasus pada periodik paralisis

hipokalemi familial dan kelainan ini kejadiannya lebih rendah pada wanita dibanding pria. Pada

wanita yang memiliki kelainan pada Arg-528-His dan Arg-1239-His sekitar setengah dan

sepertiganya tidak menimbulkan gejala klinis.6,12

Sekitar 80% pasien dengan hyperPP hadir dengan satu mutasi missense (p.T704M,

p.M1592V) dalam gen SCN4A, menyandikan subunit alpha dari skeletal saluran natrium

tegangan-gated otot, menyebabkan inaktivasi yang rusak dari saluran. Biopsi otot mungkin

menunjukkan atrofi dengan vakuola. 6,12

 34

3.6 Manifestasi Klinis

Sebagai gejala klinis dari periodik paralisis hipokalemi ini ditandai dengan kelemahan

dari otot-otot skeletal episodik tanpa gangguan dari sensoris ataupun kognitif yang berhubungan

dengan kadar kalium yang rendah di dalam darah dan tidak ditemukan tanda-tanda miotonia dan

tidak ada penyebab sekunder lain yang menyebabkan hipokalemi. Gejala pada penyakit ini

biasanya timbul pada usia pubertas atau lebih, Manifestasi periodik paralisis hipokalemia antara

lain berupa kelemahan atau paralisis episodik yang intermiten pada tungkai, kemudian menjalar

ke lengan. Serangan muncul setelah tidur/istirahat dan jarang timbul saat aktivitas, tetapi dapat

dicetuskan oleh, latihan fisik. Ciri khas paralisis pada PPHF adalah kekuatan otot secara

berangsur membaik pascakoreksi kalium.3,4. Serangan sering terjadi saat malam hari atau saat

bangun dari tidur dan dicetuskan dengan asupan karbohidrat yang banyak serta riwayat

melakukan aktivitas berat sebelumnya yang tidak seperti biasanya. Serangan ini dapat terjadi

hingga beberapa jam sampai yang paling berat dapat terjadi beberapa hari dari kelumpuhan

tersebut.2,3,11

Diagnosis ditegakkan apabila timbul kelemahan otot disertai kadar kalium plasma yang

rendah (<3,0 mEq/L) dan kelemahan otot membaik setelah pemberian kalium. Kelainan EKG

dapat berupa pendataran gelombang T, supresi segmen ST, munculnya gelombang U, sampai

dengan aritmia berupa fibrilasi ventrikel, takikardia supraventrikular, dan blok jantung. 2,3,11
 35

Paralisis periodik hiperkalemik lebih jarang dibanding paralisis periodik hipokalemik.

Mulai timbul sebelum umur 10 tahun. Frekuensi dan berat serangan berkurang pada

masa remaja dan hilang pada saat dewasa. Frekuensi laki-laki dan wanita sama. Berbagai faktor

pencetus terjadinya paralisis periodik hiperkalemik diantaranya : 2,3,11

1. Lapar

2. Istirahat setelah kena dingin atau setelah latihan

3. Asupan kalium yang berlebihan

4. Infeksi

5. Kehamilan

6. Anestesi

Pada paralisis periodik hiperkalemia, karbohidrat dan garam bukan merupakan faktor

pencetus. Gejala lebih ringan dibandingkan paralisis periodik hipokalemia. Biasanya

berlangsung kurang dari 1 jam. Serangan lebih sering terjadi pada siang hari dan biasanya terjadi

waktu istirahat, misalnya sedang duduk. Keluhan berkurang bila penderita berjalan-jalan.

Kelemahan dimulai dari tungkai lalu menjalar ke paha, punggung, tangan, lengan dan bahu.

Sebelum timbul kelemahan biasanya terdapat rasa kaku dan kesemutan pada kedua tungkai.

Jarang terjadi gangguan menelan dan napas. Sering terdapat miotonia pada otot mata, wajah,

lidah dan faring. Pada saat serangan didapatkan tonus dan refleks fisiologis yang menurun dan

tanda Chovstek yang positif. Diluar serangan kekuatan otot normal, pada fase lanjut terdapat

kelemahan otot-otot proksimal. 2,3,11

Kelumpuhan periodik hyperkalemic (HyperPP) ditandai dengan serangan episodic

kelemahan otot atau kelumpuhan yang terkait dengan peningkatan konsentrasi kalium dalam

darah (kadang-kadang sangat ringan dan berat), yang dimulai pada masa kanak-kanak dan
 36

mungkin bervariasi dalam frekuensi, durasi (beberapa menit hingga jam), dan tingkat keparahan

(focal paresis kekelumpuhan total). Serangan biasanya melibatkan otot-otot tungkai, menyisakan

wajah dan otot pernafasan, dan dipicu oleh istirahat setelah latihan, puasa, paparan

dingin,konsumsi makanan yang kaya kalium, stres, infeksi, steroid, anestesi, dan kehamilan.6

Mempertahankan latihan mengurangi gejala. Beberapa pasien datang dengan

klinismyotonia yang sering melibatkan otot wajah (tanda tutup-lag, penutupan matamyotonia),

sementara kebanyakan pasien datang dengan myotonia elektrik (EMG dapat merekampelepasan

myotonic dan fitur myopatik). 6

 37

Paralisis periodik Paralisis peiodik hipokalemik

hiperkalemik
Onset Dekade pertama Dekade kedua
Pemicu Istirahat sehabis latihan, Istirahat sehabis latihan, kelebihan

makanan kaya kalium karbohidrat

Durasi serangan Beberapa menit sampai Beberapa jam sampai beberapa hari

beberapa jam
Keparahan serangan Ringan sampai sedang, fokal Sedang sampai berat

Gejala tambahan Miotonia atau paramiotonia -

Kalium serum Biasanya tinggi, normal Rendah
Pengobatan Acetazolamide, thiazide Acetazolamide, suplemen kalium,
Gen/ ion channel SCN4A: Nav1.4 (sodium CACNA1S: Cav1.1 (calcium

channel subunit) channel subunit)

Gambar 3. 2 Perbedaan paralisis periodik hiperkalemik dan hipokalemik

 38

3.7 Diagnosis Banding

1. Periodik Paralisis Hiperkalemia. Ditegakan apabila , bangkit selalu setelah bekerja,

elumpuhan tidak berlangsung lama, kadar kalium serum > 4,2 mEk/L, bisa diberikan

asetazolamid (Diamox) dengan dosis 2 x 500 mg

2. Periodik Paralisis Normokalemia sukar di diagnosis maupun di terapi. Periodik paralisis

normokalemia merupakan variant dari hiperkalemia, serangan kelumpuhan menyerupai jenis

hipokalemik tapi berlangsung lama sekali pemberian kalium memperburuk keadaan.

3. Guillain-Barre Syndrome

Sindrom Guillain-Barre adalah demielinasi polineuropati akut inflamasi (AIDP), suatu gangguan

autoimun yang mempengaruhi sistem saraf perifer, biasanya dipicu oleh proses infeksi akut.13

 Persamaan:

o Merupakan penyakit autoimun.

o Terjadi kelemahan/kelumpuhan tipe flaccid pada otot akibat gangguantransmisi

listrik pada saraf (biasanya terjadi simetris).

 Perbedaan :

o Gangguan motorik dapat disertai gangguan sensorik, dan fungsi otonom.

o Terjadi didahului oleh infeksi (biasanya akibat ISPA dan infeksi GIT).

4. Motor Neuron Disease

Penyakit Motor neuron (atau motor penyakit neuron) (MND) adalah kelompok gangguan

neurologis yang secara selektif mempengaruhi motor neuron, sel-sel yang mengendalikan

aktivitas otot-otot pada tubuh. Penyakit ini dapat terjadi akibat adanya degenerasi progresif yang

khas dari medulla spinalis, batang otak dan korteks serebri. sukarela termasuk berbicara,

berjalan, bernapas, menelan dan gerakan umum tubuh.14

 39

 Persamaan :

o Dapat merupakan penyakit autoimun dan akibat angguan metabolisme.

o Terjadi kelemahan/kelumpuhan otot yang semakin lama semakin memburuk dan

tanpa disertai gangguan sensoris.

 Perbedaan :

o Kelemahan/kelumpuhan dapat berupa tipe UMN (spastik) dan tipeLMN( flaccid),

sedangkan paralisis periodik hanya tipe LMN.

o Terdapat degenerasi korteks serebri, batang otak, atau medulla spinalis.

5. Poliomielitis

Poliomielitis atau polio, adalah penyakit paralisis atau lumpuh yang disebabkan oleh

virus. Agen pembawa penyakit ini, sebuah virus yang dinamakan poliovirus (PV), masuk ke

tubuh melalui mulut , menginfeksi saluran usus.14

 Persamaan :

o Merupakan kelemahan tipe flaccid.

 Perbedaan :

o Dapat terjadi, didahului oleh infeksi GIT lalu menyebar ke pembuluh darah limfe

regional dan ke susunan saraf pusat.

o Kelemahan/kelumpuhan extremitas biasanya asimetris.

3.8 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah 2,15

 Laboratorium

a. Kadar kalium serum

 40

Kalium serum merupakan pemeriksaan laboratorium yang paling penting. Diantara

serangan paralisis, kalium serum abnormal pada tipe paralisis periodik sekunder, tetapi biasanya

normal pada paralisis periodik primer. Selama serangan kadar kalium serum dapat tinggi, rendah,

atau di atas batas normal dan bisa di bawah batas normal. Pemeriksaan secara random kadar

kalium serum dapat menunjukan fluktuasi yang periodik pada paralisis periodik normokalemik.

Konsentrasi kalium serum pada 3,0-3,5 mEq/L berhubungan dengan suatu keadaan klinis seperti

kelemahan otot ringan, fatigue, dan mialgia. Pada konsentrasi serum kalium 2,5-3,0 mEq/L

kelemahan otot menjadi lebih berat. Ketika serum kalium turun hingga dibawah dari 2,5 mEq/L

maka dapat terjadi kerusakan struktural dari otot, termasuk rhabdomiolisisdan miogobinuria.11

b. Fungsi ginjal

Untuk mengetahui fungsi ginjal terkait dengan periodik paralisis primer atau

sekunder.

c. Kadar glukosa darah

Pengambilan glukosa darah ke dalam sel menyebabkan kalim berpindah dari luar sel

(darah) ke dalam sel-sel tubuh.

d. Hormon tiroid

T3,T4 dan TSH untuk menyingkirkan penyebab sekunder hipokalemia.

 EKG

Perubahan pada EKG ini dapat mulai terjadi pada kadar kalium serum dibawah 3,5 dan

3,0 mEq/L. Kelainan yang terjadi berupa inversi gelombang T, timbulnya gelombang U dan ST

depresi, pemanjangan dari PR, QRS, dan QT interval.5

 EMG
 41

Di antara serangan, mungkin ada fibrilasi dan pengulangan keluaran kompleks. Selama

serangan, EMG akan menunjukkan listrik diam, baik pada paralisis periodik hiperkalemik dan

paralisis periodik hipokalemik.

3.9 Tata Laksana

 Terapi farmakologi

Terapi periodik paralisis hipokalemia biasanya simtomatik, bertujuan untuk

menghilangkan gejala kelemahan otot yang disebabkan hipokalemia. Terapi PPHF mencakup

pemberian kalium oral, modifikasi diet dan gaya hidup untuk menghindari pencetus, serta

farmakoterapi.3 Di beberapa literatur, disarankan pemberian kalium oral dengan dosis 20-30

mEq/L setiap 15-30menit sampai kadar kalium mencapai normal. Kalium klorida (KCl) adalah

preparat pilihan untuk sediaan oral. Pemberian kalium lebih disenangi dalam bentuk oral karena

lebih mudah. Pemberian 40-60 mEq dapat menaikkan kadar kalium sebesar 1-1,5 mEq/L,

sedangkan pemberian 135-160 mEq dapat menaikkan kadar kalium sebesar 2,5-3,5 mEq/L.

Pemberian oral lebih aman karena risiko hiperkalemia lebih kecil. Pemberian Kalium intravena

dalam bentuk larutan KCl disarankan melalui vena yang besar dengan kecepatan 10-20

mEq/jam, kecuali disertai aritmia atau kelumpuhan otot pernafasan, diberikan dengan kecepatan

40-100mEq/jam. KCl dilarutkan sebanyak 20 mEq dalam 100 cc NaCl isotonik.11

Pemberian asetazolamid, inhibitor anhidrasekarbonat, dengan dosis 125-250 mg 2-3

kalisehari pada anak terbukti cukup efektif mengatasi serangan, mengurangi frekuensi

serangan,dan mengurangi derajat keparahan. Mekanisme kerja asetazolamid sampai saat ini

masih belum jelas, tetapi penelitian terakhir mengungkap bahwa obat ini bekerja dengan

menstimulasi langsung calcium activated K channels sehingga kelemahan otot berkurang.

Spironolakton, dengan dosis 100-200 mg/hari terbukti efektif. 11

 42

Penelitian yang berkembang saat ini lebih berfokus pada penelitian biomolekule runtuk

mencari dasar kelainan chanellopathy ditingkat gen, tidak banyak berpusat pada aspektata

laksana. Terapi gen sebagai terapi definitive untuk PPHF saat ini belum ada. 11

Pada pasien yang mengalami hiperkalemia periodik paralisis dapat diatasi dengan cara

pemberian kalsium (IV). 11

 Untuk serangan akut :kalsium glukonate (1-2 g) IV. Jika tidak berhasil setelah beberapa

menit berikan glukosa (IV) atau glukosa, insulin dan hydrochlorothiazide (untuk

menurunkan kadar kalium dalam darah).

 Memacu masuknya kembal kalium dari ekstrasel ke intrasel:

a. Pemberian insulin 10 unit dalam glkosa 40%, 50 ml (IV), lalu diikuti peberiandextrose

5 % untuk cegah hipoglikemia.

b. Pemberian natrium bikarbonat (50 meq/ IV) yang akan meningkatkan PH sistemik

merangsang ion H ke luar dar intrasel, yang selanjutnya akan digantikan oleh ion K.

 Terapi Non Farmakologi

Edukasi pasien sangat penting karena berhubungan dengan gaya hidup, pola makan, dan

aktivitas fisik. Sumber penting kalium meliputi daging, beberapa jenis ikan, buah buahan,

sayuran, dan kacang-kacangan, dll. Selain itu,produk susu juga merupakan sumber yang kaya

kalium.2

 Sayuran : Kentang, Ubi Jalar, Seledri, Tomat, Bayam, Wortel.

 Buah : Alpukat, Pisang, Kurma, Melon.

3.10 Komplikasi dan Prognosis

 43

Paralisis periodik hipokalemik familial biasanya berespons baik terhadap terapi. Terapi

dapat mencegah kelemahan otot lebih lanjut. Serangan terus-menerus dapat menyebabkan

kelemahan otot permanen, tetapi jarang dijumpai pada pasien anak. Komplikasi akut meliputi

aritmia jantung, kesulitan bernapas, bicara, dan menelan, serta kelemahan otot progresif.

Komplikasi hipokalemia kronis berupa kerusakan ginjal, batu ginjal, nefritis interstisial, dan kista

ginjal.

Pada pasien dengan periodik paralisis hiperkalemia seiring dengan bertambahnya usia,

frekuensi terjadinya periodik paralisis menurun, akan tetapi pada beberapa paisen dapat

berkembang menjadi miopati kronis dengan tingkat keparahan yang bervariasi bahkan dapat

menyebabkan kelemahan otot yang permanen.1

 44

BAB IV

PEMBAHASAN

4.1. Pembahasan

4.1.1. Hubungan Lemas dan Hipokalemia Periodik Paralisis dan EKG

Pasien masuk UGD dengan keluhan lemah kedia kaki dan tangan 3 hari SMRS. 4 hari

SMRS pasien disuntik KB untuk 3 bulan. pada pemeriksaan penunjang didapatkan kadar kalium

1,7 mmol/dl. Kalium memiliki fungsi mempertahankan membran potensial elektrik dalam tubuh

dan menghantarkan aliran saraf di otot. Ion ini akan masuk ke dalam sel dengan cara transport

aktif, yang memerlukan energi. Fungsi kalium akan nampak jelas bila fungsi tersebut terutama

berhubungan dengan aktivitas otot jantung, otot lurik, dan ginjal. Pada pasien ini dicurigai

menderita Gentelman Syndrome. Gentelman syndrome dikenal sebagai hipokalemia,

hipomagnesium familia. Pasien yang menderita Gentelman syndrome sering memunculkan

gejala pada saat remaja. Pada kasus Gentelman Syndrome didapatkan juga hipikalsiuria,

hipomagnesimia dan alkalosis metabolik. Pada kasus ini apa bila ingin ditegakan diagnosis

Gentelman syndrome maka perlu pemeriksaan lebih lanjut yaitu Analisa gas darah, Kalium urin

dan magnesium darah. Pada kasus ini dapat pula dicurigai menderita Batters syndrome yang

ditandai dengan.1,11

Pada pasien yang memiliki kelainan elektrolit dapat memiliki kelainan EKG. Kelainan

yang dapat dilihat pada EKG adalah kelainan kalium, kalsium dan magnesium. Pada

hiperkalemia gelombang T menjadi tinggi dan lancip, R menjadi lebih pendek, QRS menjadi

melebar QRS bersatu dengan T, sehingga segmen ST menghilang, P mengecil dan akhirnya

menghilang. Pada kasus hipokalemia, gelombang U menjadi prominen, gelombang T semakin

mendatar dan akhirnya terbalik Depresi ST, Interval PR memanjang. Pada kasus ini pada hari

ke-1 didapatkan depresi gelombang ST di lead 1, avL, V5 dan V6 serta didapatkan gelombang T
 45

semakin mendatar di lead II, III, avF . Jika dibandingkan dengan gejala klinis pada hari pertama

didapatkan kelemahan ekstremitas bawah dengan nilai motorik 2. Berdasarkan pemeriksaan

peninjang didapatkan kadar kalium 1,7 mmol/L. Pada hari ke-2, pada EKG didaptkan ST depresi

di Lead I, avL, V1-V6. Sedangkan pada gejala klinis, pasien sudah memiliki motorik yang

normal. Pada pemeriksaan lab ke-2 hasil pemeriksaan elektrolit 2,3mmol/L. Pada hari ke-3, pada

EKG didapatkan ST depresi di Lead I, avL, V1-V6. Sedangkan pada gejala klinis motorik pasien

sudah normal. Pada hari ke-4, pada EKG didapatkan ST depresi di V1-V4. Sedangkan pada

gejala klinis motorik pasien sudah normal. Pada pemeriksaan lab didaptkan kadar kalium 3,8

mmol. Berdasarkan data diatas didapatkan bahwa pada pasien dengan gangguan keseimbangan

elektolit memiliki manifestasi klinis yang jelas yaitu kelumpuhan motorik ekstremitas karena

kalium memiliki fungsi mempertahankan membran potensial elektrik dalam tubuh dan

menghantarkan aliran saraf di otot. Ion ini akan masuk ke dalam sel dengan cara transport aktif,

yang memerlukan energi. Fungsi kalium akan nampak jelas bila fungsi tersebut terutama

berhubungan dengan aktivitas otot jantung, otot lurik, dan ginjal. 2,16,17

4.1.2. Hubungan Hipokalemia dengan ISK

Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan urin pada hari ke 2. BErdasarkan hasil

pemeriksaan didapatkan leukosit penuh dengan eritrosit 5-10 / lapang pandang. Pada pasien

dengan hipikalemia bisa didapatkan Infeksi saluran kencing. Pada kasus ini bisa didaptkan

penurunan kemampuan kontraksi otot polos pada pasien yang menyebabkan terlambatnya

pengeluaran urin. Hal ini juga dapat disebabkan oleh pengobatan jangka panjang pada penyakit

kronis. 18
 46

Pada kasus sengan pyelonephritis kronis juga dapat menyebabkan kehilangan potassium

dari ginjal. Pada kasus tertentu juga bisa didaptkan hyperaldosteron yang menyebabkan

kehilangan potassium dari ginjal. 19

4.2. Dasar pemberian Terapi

1. Kalium

Pada kasus ini Injeksi KCL 25 mEq dalam 500 cc NaCl ulangi 3 siklus dikarenakan

pasien telah mengalami serangan yang kedua kalinya dan tungkai kaki kanan kiri pasien sangat

lemas. Pada literatur dijelaskan indikasi penggunaan kalium IV yakni, kasus paralisis

hipokalemik berat dengan kadar kalium darah < 2 mEq/L, harus diberikan kalium intravena (IV)

dengan kecepatan pada vena perifer 10 mEq per 1 jam dengan pemantauan ketat. Pada kasus

tertentu dapat diberikan KCL melalui vena central dengan kecepatan 20 mEq per jam. Konsetrasi

maksimal pada vena perifer yaitu 60 mEq dalam NaCl isotonic 1000 mL karena bila melebihi

dapat menimbulkan rasa nyeri dan sclerosis vena. Pada kasus hipokalemi ringan berdasarkan

literatur disarankan pemberian kalium oral dengan dosis 40-60 mEq/L dapat menaikan 1-1,5

mEq/L . Kalium klorida (KCl) adalah preparat pilihan untuk sediaan oral. Suplementasi kalium

harus diberikan hati-hati karena dapat mengakibatkan. Sediaan kalium oral dapat menyebabkan

keluhan gastrointestinal dan tukak usus halus. Sediaan garam kalium mikroenkapsulasi mungkin

tidak begitu menimbulkan keluhan gastrointestinal. 1

Faktor-faktor yang harus diperhatikan dalam pemberian kalium ialah kadar kalium

plasma, gejala klinis, fungsi ginjal, dan toleransi pasien. Suplementasi kalium dibatasi jika fungsi

ginjal terganggu. Pemberian oral lebih aman karena risiko hiperkalemia lebih kecil.

2. Cefixime
 47

Pada kasus ini diberikan pengobatan anti biotik Cefixime seteah dilakukkan

pemeriksaan urin. Pada kasus ISK penyebab terbanyak disebabkan oleh banteri E coli yang

menyebar secara ascending ke saluran kemih. Sehingga diberikan cephalosporin generasi ke 3

untuk kasus tersebut . 20

 48

BAB V

PENUTUP

5.1 Kesimpulan

Paralisis hipokalemia merupakan kelainan yang ditandai dengan kelemahan otot atau

paralisis flaksid akibat perpindahan kalium ke ruang intraselular otot rangka. Manifestasi klinis

berupa kelemahan atau paralisis pada tungkai, kemudian menjalar ke lengan. Serangan muncul

setelah tidur/istirahat tetapi dapat dicetuskan oleh latihan fisik. Diagnosis ditegakkan apabila

timbul kelemahan otot disertai kadar kalium plasma yang rendah (< 3,0 mEq/L) dan kelemahan

otot membaik setelah pemberian kalium.

5.2 Saran

Diperlukan edukasi dan kepatuhan mengenai pola hidup agar tidak terjadi serangan

berulang karena serangan yang terjadi terus-menerus dapat menyebabkan kelemahan otot

permanen. Pada kasus ini dapat diidentifikasi bahwa kebiasaan minum teh dapat mencetuskan

periodik paralisis hipokalemia sehingga perlu dihindari kebiasaan tersebut.

 49

DAFTAR PUSTAKA

1. Setyoahadi B dkk. EIMED PAPDI Kegawatdaruratan Penyakit Dalam (Emergency in

Internal Medicine. Volume 1. Jakarta: Internal Publishing; 2012. 283–320 p.

2. Widjajanti A. Agustini. Hipokalemik periodic paralisis. 2010; Available from:

www.journal.unair.ac.id

3. Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. K, Marcellus, Simandibrata. Setiati

SBAIPD. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UI. Vol. 2, IPD FK UI

Jilid 6. 2016. 56 p.

4. Guyton, Arthur, C.Hall J. Buku Ajar Fisologi Kedokteran. 13th ed. Jakarta: EGC; 2016.

598 p.

5. Sherwood L. Fisiologl Manusia. 2011;6:1–999.

6. Ptacek LJ, George AL, Griggs RC, Tawil R, Kallen RG, Barchi RL, Robertson M L.

Identification of a mutation in the gene causing hyperkalemic periodic paralysis. Cell.

1991;2:21–7.

7. Cannon SC. Myotonia and Periodic Paralysis: Disorders of Voltage-Gated Ion Channels.

In: Neurological Theurapeutics Principles and Practice. United Kingdom Mayo Found.

2003;65–77.

8. Barret KE, Barman SM, Boitano S, Brooks HL. Buku ajar fisiologi kedokteran. 24th ed.

Ramadhani D, Nourianti A, Haniyarti S, Melinda E, Sekartiwi A, editors. Jakarta: EGC;

2014. 462–72 p.

9. Fialho D MG. Periodic Paralysis. 2007;77–105.

10. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS)
 50

2013. Lap Nas 2013. 2013;1–384.

11. Elias Andrawaus M.D. Young Patient with Leg Weakness and Hypokalemia. Ramban

Maimonindes Med J. 9:1–11.

12. Miller TM, Dias da Silva MR, Miller HA, Kwiecinski H, Mendell JR, Tawil R, McManis

P,Griggs RC, Angelini C, Servidei S, Petajan J, Dalakas MC, Ranum LP, Fu YH PL.

Correlatingphenotype and genotype in the periodic paralyses. Neurology. 2004;47–55.

13. Smrtnbe. Sindroma guillain barre.

14. Rambe AS. Motor neuron disease. 2004;([cited at 22 November 2010].).

15. SC C. An expanding view for the molecular basis of familial periodic paralysis. 2002;

(Neuromuscul Disord):33–43.

16. Palmer BF DT. Disorders of potassium metabolism. Philadelphia. 2010;7(Renal and

electrolyte disorders):137–64.

17. Nathania M. Hipokalemia - Diagnosis dan Tatalaksana. Contin Profesisonal Dev Ikat

Apot Indones. 2019;46(2):103–8.

18. Shen AL, Lin HL, Lin HC, Tseng YF, Hsu CY, Chou CY. Urinary tract infection is

associated with hypokalemia: A case control study. BMC Urol. 2020;20(1):1–10.

19. Jones F. Case Reports Urinary Infection *. 1964;37(August).

20. MacDuff A, Arnold A HJ. Panduan Praktik Klinis Dokter Umum. Manag spontaneous

pneumothorax Br Thorac Soc pleural Dis Guidel 2010. 2014;(Thorax. 2010; 65:18-31).