Obat-Obatan Saluran Pencernaan

A. Obat yang digunakan pada Penyakit Asam-Peptik ( Drug used in Peptic Acid Disease)

Antacid
Indikasi
⁃ Biasa digunakan untuk ulkus peptikum dan GERD.
Mekanisme
⁃ Merupakan basa lemah yang berinteraksi dengan HCL gastric untuk membentuk garam dan air. Bersifat basa tapi bukan merupakan
suatu basa katena tidak berisi radikal OH
⁃ Meningkatkan mekanisme perlawanan mukosa dengan cara stimulasi produksi prostaglandin mucosa.

Klasifikasi
a) Berdasarkan Pengaruh
⁃ Antasid Sistemik : Na- Bikarbonat
⁃ Antasid Nonsistemik : Semua antasid selain Na-Bikarbonat
Al-hidroksid, Ca-karbonat, Mg-hidroksid dll.

b) Berdasarkan Klinis
⁃ Antasid Kuat : aktivitas netralisasi kuat
Na-bikarbonat, Ca-karbonat, Mg-oksid
⁃ Antasid Tidak Kuat : aktivitas netralisasi relatif kecil
Semua antasid selain dari ad(a), t.u. Al-hidroksid gel

Antasid dalam dosis cukup dapat mempercepat suatu proses penyembuhan:

Al-Mg Hidroksid -> campuran akhiran ta
 Nama Obat dan
Indikasi Mekanisme Kerja Efek Samping Kontraindikasi Interaksi
Dosis
Sodium Bicarbonate Dyspepsia dan Masa Kerja Singkat  CO2 menyebabkan Gagal jantung,  80% mengganggu
Eg: Baking Soda, peptic acid ( A single dose of distensi gaster dan hypertensi, gagal kerja antibiotik
Alka Seltzer) disorder ( GERD, 156mEq antacid bersendawa. ginjal  Menghambat
Na-bikarbonat tablet ulkus peptikum, diminum 1 jam setelah Distensi gaster -> adsorbsi:
@500 mg stress related makan dapat perforasi ulkus - Tetrasiklin
Soda water ulkus) menetralisasi sampai 2  Acid rebound - Isoniazid
Dosis : 1-4 gram jam ) (rebound - Digoksin
hiperacidity) - Fenitoin
Na-HC03 + HCl ->  HC03 gampang di  Meningkatkan
NaCl+ H20 + CO2 absorbsi, sehingga eksresi obat-obat
berpotensi asam
menyebabkan - Salisilat
alkalosis bila - Asam
diberikan dalam jengkol
dosis tinggi dan - Sulfa
gagal ginjal
 Gagal ginjal ->
eksresi HCO3
terhalang ->
Alkalosis
metabolik
 Absorbsi NaCl
dapat
menyebabkan
eksaserbasi retensi
cairan pada pasien
dengan gagal
 jantung,
hypertensi, dan
gagal ginjal

 Efek sendawa dan

alkalosis metabolic
 Dapat timbul milk
alkali syndrome
(Apabila calcium
carbonate dimakan
dengan produk
susu mengandung
Efektif, potensi cukup
calcium maka akan
kuat,
Kalsium Karbonat terjadi
Mulai kerja cepat dan
Tablet hypercalcemia)
masa kerja lama 
@ 600-100mg  Acid Rebund (efek
Dosis : 1-2 gram/ kali langsung Ca pada
CaCO3 + HCL ->
antrum pilori yg
CaCl2 + H20 + Co2
menskresi gastrin
-> peningkatan
sekresi HCl ->
Produksi asam
meningkat pada
malam hari
 Disfungsi ginjal
berupa azotemia
Aluminum hidroksid Bereaksi lambat  tidak dihasilkan orang dengan gagal
dengan HCl untuk gas jadi tidak ginjal karena
membentuk AlCl3 dan menimbulkan diekskresikan di
 air. efek sendawa
Al(OH)3 + 3HCl ->  Konstipasi
AlCl3 + 3H2O  Defisiensi fosfat.
Dosis besar
 AlCl3 akan osteomalacia
mengendap dalam  Gangguan
usus dan keluar keseimbangan
bersama tinja. elektrolit
 Tidak  Neurotoksik
menimbulkan
alkalosis sistemik
karena umumnya
senyawa ini tidak
ginjal
diserap usus.
 Efeknya lama
 Bersifat adsorben
(zat yg secara
lokal dapat
menyerap toksin
dan gas)
 Bersifat adstringen
(ion Al dapat
mengikat protein)
 Demulsen (dapat
melindung ulkus
dari HCl)
Magnesium trisiklat *karena Mg Dalam usus pH alkali,  BAB tidak Gagal ginjal 
menyebabkan ion Mg akan berikatan berbentuk menimbulkan
diare osmotic dan dengan ion bikarbonat  Kehilangan fosfsat hipermagenesemia
 Al menyebabkan
konstipasi maka yang sukar larut.
diberikan dalam Tidak diserap dalam
bentuk kombinasi usus
-> Maalox,
Mylanta, Gelusil

H2 Antagonist
Farmakokinetik Farmakodinamik Indikasi Klinis Efek Samping Interaksi Obat
- Mengalami  Bersifat selektif hanya  PPI lebih sering dipakai untuk indikasi  CNS  Di inaktivasi
first pass pada resptor H2 klinis daripada H2 antagonist karena bisa terjadi perubahan secara lambat di
metabolism  Mengurangi volume hambatan asam yang lebih superior dan status mental hepar oleh sistem
kecuali pada sekresi gastric dan safety profile (kebingungan, oksigenase fungsi
nizatidin konsentrasi pepsin halusinasi, gelisah) campuran
mengalami  Efek obat : 6-10 jam  GERD terutama dengan mikrosom hepar
sedikit first  Menghambat dengan Pasien dengan gejala heartburn dan simetidine, pada sehingga
pass dua cara: dyspepsia bisa menggunakan antacid atau pasien dengan menyebabkan
metabolism ⁃ Menghambat intermittent H2. H2 antagonist bisa dimakan gangguan ginjal dan gangguan
dan reseptor H2 di parietal cell sebelum makan untuk mereduksi gejala hepar metabolisme
bioavaibilitas agar tidak berikatan heartburn  Efek endokrin beberapa obat:
100% dengan histamin yang  Peptic Ulcer Disease - Cimetidine warfarin. teofilin,
dihasilkan oleh ECL cells PPI lebih disukai daripada H2 antagonist. menyebabkan diazepam
⁃ Blokade pada H2 Pada pasien dengan peptik ulcer yg akut, penghambatan  Pemberian
reseptor parietal cell uncomplicated ulcer -> sekali sehari sebelum pengikatan bersama antasid
menghambat sekresi oleh tidur dihydrotestoster dapat
gastrin dan acetylcholine on ke reseptor menurunkan
Apabila peptik ulcer disebabkan oleh infeksi adnrogen, ketersediaan
 H2 Antagonist efektif H. pylori -> H2 antagonist tidak bermanfaat - meningkatkan hayati simetidin
untuk menurunkan hormon dan ranitidi.
sekresi asam pada Pada minoritas orang yang infeksi H.pylory prolaktin.  Pemberian
malam hari. Karena nya tidak bisa di eradikasi, dapat di berikan Sehingga bersama antasid
pada malam hari -> H2 antagonist sekali sehari sebelum tidur. efeknya dapat
sekresi asam ginekomastia meningkatkan pH
bergantung pada Pada ulkus peptik disebabkan oleh NSAID-> pada laki-laki intragaster
histamine menunjukkan perbaikan apabia NSAID dan galactorrhea
Siang hari -> bergantung dihentikan pada wanita
pada gastrin, acetylcholine,  Kehamilan
histamine Apabila obat NSAID tidak bisa dihentikan, - H2 antagonist
Saat malam hari maka diberikan PPI (simetidin) melewati
menghambat sekitar >90%  Nonuclear dyspepsia plasenta -> tidak
sekresi asam, pada siang ⁃ Pencegahan perdarahan dari Stress diberikan untuk ibu
hari 60-80% sehingga obat related gastritis hamil kecuali
diberikan pada pagi hari H2 antagonis diberikan secara intermittent diperlukan
dan malam injections atau continous infusions - Disekresika melalui
ASI q66sehingga
dapat mempengaruhi
 anak menyusui
 Efek lainnya
Bradycardia
(jarang)

Nama Obat Farmakodinami

Indikasi Farmakokinetik Efek Samping Kontraindikasi Interaksi
dan Dosis k
Simetidin Di metabolisme - Distribusi ke Dengan antasid
di hati seluruh tubuh akan
Ekskresi termasuk ASI dan menurunkan
terutama melalui Plasenta bioavaibilitas
Urin - Konfusi simetidin dan
- Ginekomastia dan ranitidin,
disfungsi seksual meningkatkan
- Leukopenia pH intragaster
- Gangguan
 Metabolisme
beberapa obat
Ranitidin
Famotidin
Nizatidin - Sedikit Sama dengan
mengalami first famotidin
pass metabolism
(Bioavaibilitas
100%)
- Eliminasinya
melalui ginjal

Proton Pump Inhibitor (Omeprazole, Lansoprazole, Rabeprazole, Pantoprazole)

Famakokinetik Farmakodinamik Indikasi Klinis Efek Samping Interaksi Obat

Onset: 1-2 jam Merupakan basa lemah a. GERD85-90% pasien membutuhkan  Keadaan umum Menurunkan
Punya serum life yang lipofilik dan sehari sekali dosis, 15 % dua hari sekali Keamanan saat absorbsi obat
pendek sekitar 1,5 jam setelah absorbsi First line therapy untuk symptomatic GERD. kehamilan belum seperti digoxin,
tapi efek inhibisi intestinal berdifusi Diberkan long term daily maintenance ditentukan ketoconazole
sekresi asam bisa tahan melalui membran lipid dengan full dose atau half dose PPI untuk
hingga 24 jam karena kedalam kompartemen pasien yg mengalami erosive esophagitis  Nutrisi Major interaction
ikatan yg irreversible. keasaman (canaliculus atau kompikasi esophageal. HCl berperan dalam dengan Obat-
Bioavaibilitas menurun sel parietal). Di dalam pelepasan vitamin obat arthritis
jika dimakan bersama canaliculus parietal, B12. Kekurang
makanan, sehingga prodrug oleh reaksi b. Peptic Ulcer Disease cyanocobalamin yang Mengganggu
harus dimakan dalam Henderson Hasselback ⁃ H.pylori Associated Ulcer minor dapat terjadi absorbis
keadaan perut kosong. diubah menjadi Regimen yg efektif untuk eradikasi pada penggunaan ampisilin,
PPI dimakan 1 jam protonated dan H.pylori : jangka panjang. ketoconazole,
sebelum dikonsentrasikan 1000 dua antibiotik dan PPI. PPI juga besi, oksigen
pengkonsumsian kali lipat . Berubah meningkatkan eradikasi dari H.pylori  Infeksi respiratory
makanan (biasanya saat menjadi kation Triple Therapy Regimen: PPI dua kali sehari; dan enteric
sarapan dan makan thiophilic sulfonamide clarythromycin 500 mg dua kali sehari dan Gastric acid
malam) sehingga reaktif. Kation ini amoxicillin 1 g dua kali sehari; untuk merupakan
puncak dari serum mengikat enzim H+/K+ pengguna yang alergi terhadap penicillin, perlindungan terhadap
bertepatan dengan ATPase untuk metronidazole 500 mg dua kali sehari. Sehari infeksi bakteri.
sekresi maksimal membentuk ikatan selesai triple therapy, PPI harus di teruskan Penelitian
proton pump. disulfida yg irreversible. sekali sehari selama 4-6 minggu untuk mengatakan terdapat
Mengalami first pass Ikatan ini menghambat memastikan proses penyembuhan ulkus. peningkatan risiko
dan systemic hepatic enzim tersebut. ⁃ NSAID associated ulcer infeksi comunity
metabolism dan renal PPI menghambat H2 antagosnist dan PPI bermanfaat untuk acquired dan
clearance yg kecil. sekresi asam saat penyembuhan ulkus secara cepat apabila noscomial pneuminia.
Sehingga pengurangan pengkonsumsian obat NSAID tidak dimakan. Rentan terhadap
dosis tidak diperlukan makanan dan saat puasa Apabila obat NSAID tetap dimakan, maka infeksi bakteri enterik
pada pasien dengan karena bekerja di jalan diberikan sekali sehari PPI efektif untuk terutama saal
insuffisiensi ginjal atau tempat mengsekresikan meningkatkan penyembuhan ulcer. traveling ke negara
penyakit liver ringan asam (proton pump) Sebagai profilaksis agar NSAID tidak kurang berkembang.
ke moderate, tapi menyebabkan ulkus peptik maka diberi
diperlukan sekali sehari PPI efektif menurunkan  Potential problem
pengurangan dosis kejadian ulkus dan komplikasi ulkus karena peningkatan
pada gangguan ginjal ⁃ Mencegah perdarahan kembali dari serum gastrin
berat. ulkus peptik Hormon gastrin
Pada pasien dengan acute gastrointestinal meningkat karena
Pemberian secara oral bleeding disebabkan oleh ulkus peptik rentan tidak digunakan untuk
dalam bentuk kapsul terjadi perdarahan kembali.
atau enterocoated tablet Peningkatan intragastric pH >6 stimulasi HCl.
untuk melindung dari meningkatkan koagulasi dan agregasi Walaupun
asam. Tapi begitu platelet. kebanyakan tetap
masuk ke usus prodrug Pemberian oral : normal, tapi 3%
akan diserap. Pada yg high risk rebleeding: PPI diberikan melaporkan ada
selama 3-5 hari sebagai high dose oral peningkatan hormon
Pada pemberian secara therapy (omeprazole 40 mg dua kali sehari) gastrin.
intravena, sekresi asam Secara IV: Peningkatan hormon
kembali normal intial bolus administration: 60-80 mg gastrin akan
beberapa jam setelah constant infusion 8 mg/h meragsang
pemberian pertama hyperplasia ECL
karena waktu paruhnya c. Nonulcer dyspepsia sehingga memicu
pendek . Sehingga d. Pencegahan Stress Related Mucosal carcinogenesis.
harus diberikan Bleeding Namun penelitian ini
beberapa kali sebagai Perdarahan dapat dicegah dengan pada manusia belum
continous infusion atau mempertahankan pH diatas 4. dibuktikan.
sebagai injeksi bolus Pada stress related mucosal bleeding, obat yg
yg berulang dalam 24- diijinkan FDA adalah omeprazole oral yang
48 jam pengobatan. diberikan dengan cara nasogastic tube
selama dua kali sehari pada hari pertama dan
sekali sehari.
e. Gastrinoma dan kondisi hypersecretory
lainnya.
Agen Proteksi Mukosa / Sitoprotektif

Merupakan obat yang dapat mencegah dan mengurangi kerusakan mukosa lambung akibat zat penyebab nekrosis atau zat ulserogenik tanpa
menetralkan atau menghambat sekresi asam lambung. Obat-obat sitoprotektif ini bekerja dengan cara memaksimalkan daripada sistem
pertahanan mukosa.
Farmakokineti Farmakodinamik Indikasi Klinis Efek Samping Kontraindikasi
k

Dosis Interaksi Obat

B. Obat yang Menstimulasi Motilitas Gastrointestinal (Obat Prokinetik)
1. Metocloropropamide
Farmakokinetik Farmakodinamik Indikasi Klinis Efek Samping Kontraindikasi

Secara cepat Metocloropropamide dan Refluks esophagitis Mengantuk dan Lesu -Obstruksi mekanik
dan diabsorbsi domperidone menghambat D2 dengan jalan
dengan baik di resptor (D2 reseptor antagonist) meningkatkan Mulut kering, -Feokromositoma
saluran cerna. peristalktik spinkter hirsutisme , konstipasi,
Konsentrasi Merangsang saluran cerna atas tanpa esophagus bawah dan mehemoglobinemia -Epilepsi atau obat
puncak plasma: merangsang sekresi lambung, yang dapat
1-2 jam. Waktu empedum dan pancreas tetapi GAstroparesis diabetika Yang terpenting: meimbulkan gejala
paruh: 5-6 jam. mekanismenya belum jelas. Antimual-muntah: menimbulkan gejala ekstrapiramidal
Metabolisme di terutama pada saat ekstrapiramidal terutama
Hati dan Meningkatkan amlitude peristaltic kehamilan, karena pada anak-anak dan -Kanker payudara:
dieksresikan esophagus pemberian antikanker. orang tua: spasme otot meningkatkan
melalui ginjal meningkatkan tekanan LES Dan untuk pasca muka, trismus, tortikolis prolactin
dan lebih meningkatkan pengosongan operasi dan dapat juga berupa
kurang 20& lambung tapi tidak mempunyai efek gangguan parkinson
dalam bentuk pada motilitas kolon dan usus halus
utuh di jumpai
dalam urin
Via hambatan dopamine (D2)
reseptor pada chemorecptor trigger
zone menghasilkan efek potent
antinausea dan antiemetic.

Dosis Interaksi Obat

2X sehari
sebelum makan Tidak boleh diberikan
bersama atrofin dan
Sediaan: antikolinergik lain,
Tablet (5-10 fenotiazin dan analgesic
mg), sirup dan narkotik. Efek sedasi
Injeksi meningkat bila diberi
bersama alcohol dan
2. Domperidone
Obat Antispasmodik
Farmakokineti Farmakodinamik Indikasi Klinis Efek Samping Kontraindikasi
k

Dosis Interaksi Obat