TUGAS KEPERAWATAN KRITIS

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

OLEH KELOMPOK: 2

I MADE NILA WARDANA 17.321.2722

KADEK INDAH PRATIWI 17.321.2723
NI KADEK DEWI PERMANA SARI 17.321.2727
NI KOMANG MAEPIANI 17.321.2733
NI LUH CINTYA ANGGRENI 17.321.2736
NI LUH RIA SUGIANTARI 17.321.2743
NI MADE DEVI WAHYUNI 17.321.2747
NI PUTU MITHA DIVA YANTI 17.321.2751
SILMA SAHARA PUTRI 17.321.2762

A11-B

KEPERAWATAN PROGRAM SARJANA

STIKES WIRA MEDIKA BALI

DENPASAR

2020
 LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

I. KONSEP DASAR PENYAKIT

A. DEFINISI
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah suatu keadaan darurat akibat berkurangnya
insulin absolut atau relatif yang disertai dengan meningkatnya kadarhormone hormon
counter regulatory (katekolamin, glukagon, kortisol dan hormon pertumbuhan).
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai
oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin
absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus
yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik,
KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok.
Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus tipe 1yang
ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik
merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme
protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang
paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
Menurut American Diabetes Association (2014), KAD adalah keadaan yang
ditandai dengan asidosis metabolik akibat pembentukan keton yang
berlebihanKetoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia, asidosis,
dan ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe 1.
Diabetic Ketoacidosis (DKA/ KAD) merupakan komplikasi akut yang
mengancam jiwa seorang penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Kondisi
kehilangan urin, air, kalium, amonium, dan natrium menyebabkan hipovolemia,
ketidakseimbangan elektrolit, kadar glukosa darah sangat tinggi, dan pemecahan asam
lemak bebas menyebabkan asidosis dan sering disertai koma. Adapun tanda- tanda dari
KAD adalah hiperglikemia dengan gula darah > 200mg/dl, PH < 7,3, bikarbonat < 15
mmol/l, disertai dengan adanya ketonemia dan ketonuria. Penderita KAD membutuhkan
rehidrasi yang sesuai dan pemberian insulin drip untuk mengoreksi asidosis dan
menghilangkan ketosis. Keterlambatan atau kesalahan dalam penatalaksanaan pasien
KAD bisa mengakibatkan terjadinya edema serebri yang kalau tidak ditangani dengan
baik dapat menyebabkan terjadinya kematian (IDAI, 2017).

B. ETIOLOGI
Pada pasien yang sudah diketahui menderita DM sebelumnya dapat dikenali
adanya faktor pencetus dan penting untuk pengobatan dan pencegahan ketoasidosis
berulang. Penderita diabetes mellitus 1 beresiko mengalami ketoasidosis diabetic
dibandingan dengan penderita diabetes tipe 2. Namun, tidak semua penderita diabetes
mellitus mengalami ketoasidosis diabetic. Ada beberapa faktor yang meningkatkan
resiko terjadinya KAD :
1. Mengalami penyakit infeksi, seperti flu, imfeksi saluran kemih, atau pneumonia
2. Tidak menggunakan insulin atau menggunakan insulin dengan dosis terlalu rendah
3. Tidak mengikuti program pengobatan diabetes yang diberikan dokter
4. Mengalami penyakit kardiovaskular
5. Mengkonsumsi obat- obatan tertertu
Penurunan kadar insulin dapat terjadi akibat dosis insulin yang diresepkan tidak
adekuat atau pasien tidak menyuntikkan insulin dengan dosis yang cukup. Kesalahan
yan menyebabkan dosis insulin yang harus diberikan berkurang, terjadi pada pasien-
pasien yang sakit dan mengganggap jika mereka kurang makan atau menderita muntah-
muntah maka dosis insulinnya juga harus dikurangi. (karena keadaan sakt khususnya
infeksi dapat meningkatkan glukosa darah, maka pasien tidak perlu menurunkan dosis
insulin untuk mengimbangi asupan makanan yang berkurang ketika sakit dan bahkan
mungkin harus meningkatkan dosis insulinya).
Keaadan sakit dani infeksi akan menyertai resistensi insulin. Sebagai respon
terhadap stress fisik atau emosional terjadi peningkatan kadar hormone stress yaitu
glucagon, epinefrin, norepinefrin, kortison dan growth hormone. Hormon- hormone ini
akan meningkatkan produksi glukosa oleh hati dan menganggu penggunaan glukosa
dari jaringan otot serta lemak dengan cara kerja melawan insulin. Jika kadar insulin
tidak meningkat dalam keadaan skait dan infeksi, maka hiperglikemia yang terjadi dapat
berlanjut menjadi ketoasidosis metabolic (Brunner & Suddart, 2012).
C. PATOFISIOLOGI
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel juga akan
berkurang. Disamping produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua
faktor ini akan menimbulkan hiperglikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan
glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa
bersama- sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotic yang
ditandai dengan urinasi berlebihan ini akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan
elektorolit. Penderita KAD yang berat dapat kehilangan kira- kira 6,5 L air dan samai
400- 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode 24 jam.
Dampak defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolysis)
menjadi asam asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi
badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis terjadi produksi badan keton berlebihan
sebagai akibat kekurangan insulin yang secara normal akam mencegah timbulnya
keadaan tersebut. Badan keton yang bersifat asam dan bila bertumpuk menimbulkan
asidosis metabolic (Brunner & Suddart, 2012).

D. PATHWAY
(terlampir)

E. KLASIFIKASI
Untuk kepentingan tata laksana, KAD diklasifikasikan berdasarkan derajat
beratnya asidosis dan dibagi menjadi:
1. KAD ringan : pH < 7,3 atau HCO3 < 15 mEq/L
2. KAD sedang : pH < 7,2 atau HCO3 < 10 mEq/L
3. KAD berat : pH < 7,1 atau HCO3 < 5 mEq/L
(IDAI, 2017)
F. MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis biasa berlangsung kuran dari 24 jam. Poliuria, polidipsi, serta
penurunan berat badan terjadi beberapa hari menjalang KAD, mual muntah, nyeri perut.
Nyeri perut sering disalah artikan sebagai akut abdomen. Asidosis metabolic diduga
menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala ini akan menghilang dengan
sendirinya setelah asidosis teratasi.
Terjadinya penurunan kesadaran bahkan koma, dehidrasi dna syok hypovolemia
(kulit/ mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi). Tanda lain adalah
napas cepat dan dalam (kussmaul) yang merupakan kompensasi hiperventilasi akibat
asidosis metabolic disertai bau aseton atau buah- buahan pada napasnya (IDAI, 2017)

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK ATAU PENUNJANG

1. Tes toleransi glukosa (TTG) memanjang (lebih besar 200 mg/dl. Biasanya tes ini
dianjurkan untuk pasien yang menunjukankadar glukosa meningkat dibawah kondisi
stree
2. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
3. Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolestrol meningkat
4. Gula darah puasa normal atau diatas normal
5. Osmolalitas serum: meningkat tetapi biasanya <330 mOsm/l.
6. Elektrolit : Na normal/ menurun, K normal/ meningkat semu, F turun
7. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton
8. Kolestrol dan kadar trigleserida serum dpaat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis
9. Hemoglobin glikosilat : meningkat 2- 4 kali normal
10. Gas darah arteri: ph rendah, penurunan HCO3 dengan kompenasasi alkalosis
respiratorik
11. Trombosit darah ; Ht bisa meningkat , leukositosis, hemokonsentrasi
12. Ureum/ creatinine meningkat
13. Amilase darah meningkat mengindikasikan pankreatitis akut
H. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama adalah menghentikan proses asidosis bukan hanya menurunkan
kadar glukosa. Prinsip tata laksana KAD meliputi terapi cairan untuk mengkoreksi
dehidrasi dan menstabilkan fungsi sirkulasi, pemberian insulin untuk menghentikan
produksi badan keton yang berlebihan, mengatasi gangguan keseimbangan elektrolit,
mengatasi penyakit yang mendasari KAD serta monitor komplikasi terapi (IDAI, 2017).
Pengoabatan KAD ditujukan untuk 3 perbaikan masalah utama, yaitu: Dehidrasi,
kehilangan elektrolit dan asidosis.
1. Dehidrasi
Pasien KAD mungkin membutuhkan 6- 10 L cairan IV untuk menggantikan
kehilangan cairan yang disebabkan oleh poliuri, hiperventilasi diare dan muntah.
Pada awalnya diberikan normal slaine 0,9 % dengan kecepatan tinggi 0,5- 1 L/ jam
selama 2-3 jam (normali salin hipotonik 0,4% mungkin digunakan untuk hipertensi
dan hipermatremia atau gagal jantung kongestif). Normal saline 0, 45% adalah
cairan pertama, setelah beberapa jam pertama pemberian tekanan darah stabil dan
kadar natrium rendah. Pantau status volume (termasuk pemeriksaan terhadap
perubahan ortotastik tekanan darah dan frekuensi jantung), pengkajian patu dan
masukkan serta haluaran. Pada awalnya haluaran urine akan tertinggal dibelakang,
masukkan caira IV karena dehidrasi. Gunakan plama expander untuk memperbaiki
hipotensi berat yang tidak memberikan respon terhadap tanda- tanda kelebihan
cairan pada pasien lansa atau mereka yang beresiko gagal jantung kongesti
2. Kehilangan elektrolit
Kalium merupakan elektrolit utama yang menjadi perhatian dalam mengobati KAD.
Penggantuan dengan hati- hati kalium adalah vital untuk menghindari distritmia
jantung yang berat yangterjadi dengan hypokalemia. Amati tanda- tanda
hyperkalemia misalnya gelombang T tinggi, memuncak gambar- gambar EKG, dan
dapt mempengaruhi nilai kalium dengan sering selama 8 jam pengobatan. Tambah
kalium hanya bila terdapat hyperkalemia dan pasien tidak berkemih
3. Asidosis
Asidosis pada KAD pulih dengan inuslin, yang menghambat pemecahan lemak.
Infuskan insulin dengan kecepatan lambat, continue, misla 5 unit/jam, pantau nilai
gula darah perjam. Tambahkan dextrose kedalam cairan IV untuk menghindari
 penurunan glukosa yang tepat. Insulin IV harus diinfuskan secara terus menerus
sampai pemberian sub cutan diberlakukan. Insulin IV harus dilanjutkan sampai
kadar bikarbonat mengalami perbaikan dan pasien dapat makan, kadar glukosa yang
menjadi normal menjadi indikasi bahwa asidosis teratasi (Hackley,)
4. Airway dan breathing
Oksigenasi atau ventilasi, jalan napas dan pernapasan menjadi prioritas utama. Jika
pasien dengan kesadar/ koma (GCS <8) mempertimbangkan intubasi dan ventilasi.
Pada pasien KAD sementara saluran pernapasan dipertahankan oleh penyisipan
Guedel’s saluran napas. Pasang oksigen melaui masker Non rebreathing jika
ditunjukkan. Masukka tabung nasogastric dan biarkan drainase jika pasien muntah
atau jika pasien telah muntah berulang. Airway pernapasan dan tingkat kesadaran
harus dimonitor di semua treatment KAD

I. KOMPLIKASI
Komplikasi KAD meliputi tromboembolisme, gastroparesis, rabdomiolis,
kejang, koma hingga kematian. Komplikasi pengobatan dapat meliputi resusitasi
berlebih (overresusciation), cairan (edema serebri, edema paru dan cedera paru akut),
koreksi berlebih hiperglikemia dan kelainan elektrolit (hypokalemia dan
hipofosfatemia) (Greenberg, 2012).
II. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Dilakukan dengan melakukan anamnesa pada pasien. Data-data yang
dikumpulkan atau dikaji meliputi :
a. Identitas Pasien
Pada tahap ini perlu mengetahui tentang nama, unmur, jenis kelamin, alamat rumah,
agama, suku bangsa, status perkawinan, pendidikan terakhir, nomor registrasi,
pekerjaan pasien dan nama penanggung jawab
b. Status Kesehatan
1. Keluhan utama
Polidipsia (rasa haus meningkat)
2. Riwayat kesehatan sekarang
Datang dengan keluhan mual muntah, pernafasan kusmaul, hiperglikemia,
poliuria, nadi cepat/lemah, gejala-gejala gastrointestinal.
3. Riwayat penyakit dahulu
Mungkin klien pernah mempunyai riwayat DM
4. Riwayat penyakit keluarga
Penyakit diabetik dikenal sebagai penyakit yang diturunkan (herediter)
walaupun gejala tidak selalu muncul pada setiap keturunan atau timbul sejak
kecil (kongenital). Genogram mungkin diperlukan untuk menguatkan diagnosis.
c. Pengkajian Berdasarkan pola Gordon
1. Pola persepsi dan manajemen kesehatan
Biasanya klien mengetahui tentang faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke,
hipertensi. Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat seperti steroid, diuretik
(thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah).
Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan. Rencana
pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet,
pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.
2. Pola nutrisi dan metabolic
Biasanya hilang nafsu makan, mual / muntah, tidak mematuhi diet, peningkattan
masukan glukosa / karbohidrat, Penurunan berat badan lebih dari beberapa hari /
minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid). Yang ditandai kulit kering /
 bersisik, turgor jelek, kekakuan / distensi abdomen, muntah, Pembesaran tiroid
(peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau
halisitosis / manis, bau buah (napas aseton).
3. Pola eliminasi
Biasanya sebelum sakit pola eleminasi teratur setiap pagi hari namun setelah
sakit terjadi perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, Rasa nyeri/terbakar,
kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang, Nyeri tekan abdomen, Diare.
Yang ditandai urine encer, pucat, kuning, poliuri (dapat berkembang menjadi
oliguria / anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk
(infeksi), Abdomen keras, adanya asites, Bising usus lemah dan menurun,
hiperaktif (diare).
4. Pola aktivitas dan latihan
Biasanya sebelum sakit klien dapat melakukan aktivitas seperti biasa (bekerja,
berolahraga, melakukan hal mandiri) namun setelah sakit klien mengalami
penurunan aktivitas, lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, Kram otot, tonus otot
menurun, letargi / disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot
5. Pola istirahat dan tidur
Klien mengalami gangguan istirahat / tidur, takikardia dan takipnea pada
keadaan istirahat atau aktifitas.
6. Pola kognitif dan persepsi
Adanya kekhawatiran karena adanya nyeri pada daerah abdomen (mungkin
parah).
7. Pola persepsi dan konsep diri
Gangguan citra diri akibat dari perubahan fungsional KDM.
8. Pola peran dan hubungan
Biasanya Klien gelisah, cemas, mudah tersinggung. Bila bisa menyesuaikan
tidak akan menjadi masalah dalam hubungannya dengan anggota keluarganya.
9. Pola seksualitas dan produksi
Biasanya rabas vagina (cenderung infeksi), masalah impoten pada pria, kesulitan
orgasme pada wanita.
 10. Pola koping dan toleransi stress
Biasanya timbul stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi. Yang ditandai ansietas, peka rangsang.
11. Pola nilai dan keyakinan
Biasanya tergantung pada kebiasaan, ajaran dan aturan dari agama yang dianut
oleh individu tersebut.

B. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum : Composmentis atau apatis
Kesadaran : Biasanya mungkin sadar, sementara lainnya letargik, atau
normal
b. Tanda-tanda vital : Kaji suhu,nadi, pernafasan dan tekanan darah
a) Suhu biasanya meningkat (infeksi) atau menurun : normal : 36-37 0C
Oral : dikatakan normal apabila suhu tubuh 37,0°C
Rectal : dikatakan normal apabila suhu 37,5°C
Aksila : dikatakan normal apabila suhu 36,7°C
b) Nadi biasanya takikardi/bradikardi (normal 60-100x/menit)
c) RR biasanya takipnea (normal 16-24 x/menit)
d) Tekanan darah biasanya hipotensi (sistole turun 20 mmHg atau lebih saat
berdiri) = (normal : sistolik = 90-120 dan diastolic =60-79 mmHg).
c. Head To Toe
1. Pemeriksaan kepala dan leher
a. Kepala dan rambut
a) Tulang tengkorak
Inspeksi : ukuran cranium, deformitas, benjolan. Pembesaran kepala
pada hidrosefalus.
Palpasi : keseluruhan kepala, adakah nyeri tekan.
b) Wajah
Perhatikan ekspresi wajah dan konturnya
Perhatikan keadaan asimetris, edema, dan massa
c) Rambut
Inspeksi: kuantitas, distribusi, tekstur, ketombe atau kutu
 Rambut yg halus èhipertiroidisme
Rambut kasar èhipotiroidisme
d) Kulit kepala
Apakah ada skuama, benjolan, nevus, atau lesi
Kemerahan & skuama ditemukan pd dermatitis seboroika
b. Mata (penglihatan)
a) Inspeksi : Penglihatan kabur, amati letak kesimetrisan mata,
gerakan mata, lapang pandang, & visus, amati kelopak mata
(palpebra)èlebar fisura palpebra, edema, warna, lesi, keadaan & arah
bulu mata, kemampuan mengatup, amati konjungtivaèwarna (anemis,
ikterik,merah), infeksi, atau pus, amati skeleraèwarna (ikterik, merah)
Amati warna iris, ukuran & bentuk pupil, amati reaksi pupil thdp cahaya.
N= isokor. Bila mengecil disebut miosis, melebar disebut midriasis,
sangat kecil disebut pin point, amati kornea dan lensa, perhatikan
kekeruhan, inspeksi gerakan mata : amati adakah nistagmus, strabismus ;
cek fungsi 6 otot mata.
b) Palpasi : Tekanan bola mata : (intraokuler), Tonometer,
Pemeriksaan dengan oftalmoskop.
c. Hidung (penciuman)
a) Inspeksi : pernafasan cepat, tidak terdapat kelainan congenital pada
hidung, tidak terdapat jaringan parut dalam hidung, tidak terdapat deviasi
septum, tampak pembengkakan dan hiperemis pada konka hidung, tidak
tampak udem mukosa, mukosa hidung hiperemis, terdapat secret.
b) Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan, tidak ada krepitasi.
d. Telinga (pendengaran)
a) Inspeksi
Pinna : ukuran, bentuk, warna, lesi, ada massa
Canalis : bersih, serumen ,nanah
Reflek cahaya politzer : tarik daun telinga ke atas & belakang (dewasa);
ke bawah (anak-anak)èmembran timpani utuh atau tidak.
 b) Palpasi
Jaringan lunak, jaringan keras, tulang mastoid. Bila ada peradangan akan
terasa nyeri, tes pendengaran Garpu Tala: Rinne, Webber.
e. Mulut dan gigi
a) Inspeksi
Mukosa bibir kering
Gigi : sisa makanan, karang, caries, gigi palsu/tdk
Lidah : lurus, warna, ulkus, kebersihan
Selaput Lendir : warna, bengkak, tumor, sekresi, ulkus, berdarah
Faring : radang
Tonsil : ukuran
Uvula: simetris
f. Tenggorokan :
a) Inspeksi :
Mukosa lidah dalam batas normal, tidak terdapat gambaran peta
Mukosa faring : hiperemis (+), granuler (+), oedem (+)
Ovula : tidak ada kelainan
Tonsil : tidak membesar, tidak hiperemis
Detritus (-)
b) Palpasi : Pembesaran submandibula (-), nyeri tekan (-)
g. Leher
a) Inspeksi : bentuk, warna, bengkak, massa, jaringan parut
b) Palpasi : nodul kelenjar limfe, vena jugularis, kelenjar tiroid,
pemeriksaan kaku kuduk/ tengkuk ciri adanya rangsang /iritasi meningeal
akibat perdarahan/ peradangan sub arachnoid.

2. Pemeriksaan Thoraks/ dada :

a. Pemeriksaan paru:
a) Inspeksi :Bentuk dinding dada simetris, adanya nafas kusmaul
b) Palpasi : Bentuk normalnya tidak ada kreptasi, tidak ada nyeri tekan, vocal
fremitus kanan dan kiri sama.
 c) Perkusi : Tidak ada pembesaran dinding dada sonor pada kedua lapang
paru.
d) Auskultasi : Suara nafas vesikuler atau tidak, suara nafas tambahan tidak
ada, ronci (-), wheezing (-)
b. Pemeriksaan jantung
a) Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
b) Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
c) Perkusi :
Batas jantung kanan atas: SIC II LPS dextra
Batas jantung kanan bawah : SIC V LPS dextra
Batas jantung kiri atas: SIC II LMC sinistra
Batas jantung kiri bawah: SIC VI LAA sinistra
d) Auskultasi : BJ 1 dan BJ 2 tunggal, tidak ada bunyi jantung tambahan, dan
tidak ada murmur.

3. Pemeriksaan abdomen
a) Inspeksi : Bentuk flat dan simetris, adanya distensi abdominal
b) Auskultasi : Peningkatan bising usus (>20x/mnt)
c) Palpasi : Terkadang dapat nyeri abdomen
d) Perkusi : Terdapat bunyi pekak.

C. Pemeriksaan Penunjang
1. Glukosa darah : Meningkat 200-100 mg/dL, atau lebih
2. Aseton plasma ( keton ) : Positif secara mencolok
3. Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolestrol meningkat
4. Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
5. Natrium : mungkin normal, meningkat atau menurun
6. Kalium : Normal atau meningkat semu ( perpindahan seluler ), selanjutnya akan
menurun.
7. Fosfor : lebih sering menurun
8. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir (lama hidup
 SDM) dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan
kontrol tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden ( mis. ISK
baru).
9. Gas darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3
(asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
10. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat (dehidrasi) : leukosit
hemokonsentrasi, merupakan respons terhadap stres atau infeksi.
11. Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal (dehidrasi /penurunan
fungsi ginjal).
12. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis
akut sebagai penyebab dari KDA.
13. Insulin darah : Mungkin menurun/bahkan sampai tidak ada (pada tipe I) atau
normal sampai tinggi (tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin /
gangguan dalam penggunaannya (endogen /eksogen), resisten insulin dapat
berkembang sekunder terhadap pembentukan antibodi (autoantibodi).
14. Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
15. Urine : Gula dan aseton positif : berat jenis, dan osmolalitas mungkin
meningkat.
16. Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih,
infeksi pernafasan dan infeksi pada luka

D. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) Ketidakstabilan glukosa darah berhubungan dengan hiperglikemia ditandai
dengan kadar glukosa dalam darah atau urin tinggi atau rendah, palpitasi,
gangguan koordinasi, lelah
2) Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan asidosis metabolik ditandai
dengan Capillary refill >3 detik, Nadi perifer menurun, akral teraba dingin,
warna kulit pucat, turgor kulit menurun
3) Pola nafas berhubungan dengan diabetic ketoasidosis ditandai dengan
penggunaan otot bantu nafas, pola nafas abnormal (hiperventilasi, kussmaul),
fase ekspirasi memanjang
 4) Hipovolemia berhubungan dengan diuresis osmotik ditandai dengan frekuensi
nadi meningkat, nadi teraba lemah, tekanan darah menurun, turgor kulit
menurun, hematocrit meningkat
5) Defisit nutrisi berhubungan dengan hiperglikemi ditandai dengan berat badan
menurun (minimal 10% dibawah rentang ideal), membrane mukosa
pucat,kram/nyeri abdomen, serum albumin meningkat
6) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan ditandai dengan frekuensi
jantung meningkat 20% dari kondisi istirahat, tekanan darah meningkat, dispneu,
merasa lemah

F. INTERVENSI
No Tujuan dan Kriteria
Intervensi Rasional
Dx Hasil
1 Setelah dilakukan SIKI : Manajemen 1. Memantau kestabilan
tindakan asuhan Hiperglikemia gula darah
keperawatan 3 x 24 jam 1. Monitor kadar glukosa darah 2. Memantau
diharapkan kadar 2. Monitor tanda dan gejala perkembangan pasien
glukosa pasien dalam hiperglikemia (poliuri, 3. Agar pasien tidak
kadar normal dengan polydipsia, polifagia, mengalami dehidrasi
kriteria hasil : kelemahan, malaise) dan kadar cairan pasien
SLKI : 3. Berikan asupan cairan oral terpenuhi
Ketidakstabilan 4. Anjurkan pegelolaan diabetes 4. Untuk meningkatkan
glukosa darah (penggunaan insulin, obat pengetahuan pasien
1. Kadar gula puasa oral, monitor asupan cairan) mengenai perawatan
pasien dalam 5. Kolaborasi pemberian insulin diabetes
rentang normal sesuai terapi 5. Untuk mengatur kadar
80mg/dl -120 mg/dl gula pasien dalam
2. Tidak ada rentang normal dan
penurunan tidak meningkat drastis
kesadaran
3. Pasien tidak
mengalami palpitasi
 4. Pasien tidak
mengeluh lemas
2 Setelah dilakukan SIKI: Perawatan Sirkulasi 1. Untuk mengetehui
tindakan asuhan 1. Periksa sirkulasi perifer (nadi kelancaran sirkulasi
keperawatan 3 x 24 jam perifer, warna, akral, suhu) perifer
diharapkan perfusi 2. Lakukan pencegahan infeksi 2. Untuk mencegah
perifer efektif dengan 3. Anjurkan minum obat terjadinya infeksi
kriteria hasil : pengontrol tekanan darah 3. Agar pasien memiliki
SLKI : Perfusi Perifer secara teratur kesadaran minum obat
1. Akral tidak teraba 4. Kolaborasi pemberian 4. Menjaga tekanan darah
dingin penurun tekanan darah, pasien terkontrol
2. Warna kulit tidak antikoagulan, penurun
pucat kolestrol jika perlu
3. Capillary refill >3
detik
4. Melaporkan tidak
ada kesemutan

3 Setelah dilakukan SIKI : Manajemen Jalan Nafas 1. Mengetahui masalah

asuhan keperawatan 1. Monitor pola nafas (seperti pernafasan yang dialami
selama ..x24 jam bradipnea, takipnea, pasien
diharapkan pola nafas hiperventilasi, kussmaul) 2. Membantu
kembali efektif dengan 2. Posisikan semi fowler atau meningkatkam ekspansi
kriteria fowler dada
SLKI : Pola Nafas 3. Berikan oksigen, jika perlu 3. Mencukup kebutuhan
1. Pasien tidak 4. Kolaborasi bronkodilator, oksigen pasien
mengalami dyspnea ekspetoram, jika perlu 4. Memberikan terapi
2. Frekuensi sesuai masalah yang
pernafasan dalam dialami pasien
rentang normal 16-
20/menit)
3. Tidak menggunakan
otot bantu nafas
4 Setelah dilakukan SLKI : Manajemen 1. Untuk mengetahui
asuhan keperawatan Hipovolemia tanda dan gejala dari
selama 3x24 jam 1. Periksa tanda dan gejala dehidrasi
diharapkan hypovolemia (frekuensi nadi 2. Untuk bisa mencatat
keseimbangan cairan meningkat, nadi teraba dan mengetahui intake
dapat terpenuhi secara lemah, tekanan darah dan output dari asupan
optimal dengan kriteria menurun, turgor kulit cairan
hasil : menurun) 3. Untuk mencukupi
SLKI : Status cairan 2. Monitor intake dan output aspan cairan pasien
1. Turgor kulit elastis cairan 4. Menghindari terjadinya
2. Membran mukosa 3. Berikan asupan cairan oral dehidrasi
tidak kering misalnya : berikan cairan 5. Membantu
3. Frekuensi nadi lebih dari 24 jam dan berikan meningkatkan asupan
dalam rentang cairan dengan makanan cairan
normal (80- 4. Anjurkan memperbanyak
100x/menit) asupan cairan oral
5. Kolaborasi pemberian cairan
IV isotonis (Nacl, RL)
5 Setelah dilakukan SLKI: Manjemen Nutrisi 1. Untuk menentukan
tindakan asuhan 1. Monitor asupan makanan intervensi yang tepat
keperawatan 3x24 jam 2. Monitor berat badan terkait dengan kalori
diharapkan nutrisi pasien 3. Bantu pasien terkait dengan dan asupan makanan
terpenuhi dengan perawatan mulut sebelum yang dibutuhkan oleh
kriteria hasil: makan tubuh pasien
SLKI: Status Nutrisi 4. Ajarkan diet yang 2. Untuk mengetahui
1. Pasien tidak diprogramkan peningkatan dan
mengalami 5. Kolaborasi dengan ahli gizi penurunan berat badan
penurunan berat untuk menentukan jumlah pasien
badan kalori dan jenis nutrient yang 3. Untuk meningkatkan
2. Peningkatan nafsu dibutuhkan nafsu makan pasien
makan 4. Meningkatkan
3. Peningkatan porsi pengetahuan pasien
 makanan terkait diet
4. Membran mukosa 5. Untuk mengoptimalkan
tidak pucat asupan nutrisi yang
sesuai dengan
kebutuhannya dan
menentukan makanan
yang tepat untuk pasien
6 Setelah dilakukan SLKI : Manajemen Energi 1. Menentukan penangan
asuhan keperawatan 1. Identifikasi gangguan fungsi yang tepat untuk
selama 3x24 jam tubuh yang mengakibatkan mengatasasi kelelahan
diharapkan keparahan kelelahan 2. Meningkatkan
cedera fisik dapat 2. Sediakan lingkungan nyaman kenyamanan pasien
berkurang secara dan rendah stimulus 3. Meningkat energy
optimal dengan kriteria 3. Anjurkan tirah baring pasien dengan tirah
hasil 4. Anjurkan menghubungi baring
SLKI : Toleransi perawat jika tanda dan gejala 4. Mengatasi resiko
Aktivitas kelelahan tidak berkurang komplikasi penyakit
1. Frekuensi nafas 5. Kolaborasi dengan ahli gizi yang tidak diinginkan
dalam rentang untuk meningkatkan asupan 5. Untuk mencukup
normal (16- makanan kebutuhan energi dan
20x/menit) meningkatkan energi
2. Frekuensi nadi pasien
dalam rentang
normal (60-
100x/menit)
3. Mampu melakukan
aktivitas
4. Tidak mengeluh
lemas

G. IMPLEMENTASI
 (Menyesuaikan Intervensi)

H. EVALUASI
No
Evaluasi
dx
1. - Kadar glukosa darah dalam rentang normal 100 mg/dl-
140 mg/dl
- Tidak ada palpitasi
- Pasien tidak mengeluh lemas
- Pasien tidak mengalami penurunan kesadaran
2. - Akral tidak teraba dingin
- Warna kulit tidak pucat
- Capillary refill > 3 detik
- Pasien mengatakan tidak ada kesemutan
3. - Pasien tidak mengalami dyspnea
- Frekuensi pernafasan dalam rentang normal 16-20/menit)
- Tidak menggunakan otot bantu nafas
4. - Turgor kulit elastis
- Frekuensi nadi dalam rentang normal (80-100x/menit)
- Membran mukosa tidak kering
5. - Berat badan tidak ada penurunan
- Peningkatan nafsu makan pasien
- Peningkatan porsi makan pasien
- Membran mukosa tidak pucat
6. - Pasien mengatakan tidak lemas
- Frekuensi nafas dalam rentang normal (16-20x/menit)
- Frekuensi nadi dalam rentang normal (60-100x/menit)
- Pasien mengatakan mampu melakukan aktivitas
 DAFTAR PUSTAKA

American Diabetes Association (ADA). 2014. Standards of medical care in

diabetes 2010. Diabetes Care, 33, s11-s6

Brunner & Suddarth. 2012. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 12 vol 3.
Jakarta: EGC

UKK Endokrinologi IDAI. 2017. Panduan Praktik Klinis Ikatan Dokter Anak
Indonesia: Ketoasidosis Diabetic Dan Edema Serebri Pada Diabetes Mellitus
Tipe -1. IDAI

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2016. Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia. Jakarta:
Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia

Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2018. Standar Luaran Keperawatan Indonesia. Jakarta:
Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia

Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. Jakarta:
Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia
Pathway

DM yang tidak Obat-obatan: Kesalahan saat Faktor lain

Defisiensi Keadaan Stres fisik dan
terdiagnosis kortikostreroid, menginjeksikan sengaja tidak
insulin infesi: emosional
thiazide, insulin menggunakan
karena DM pneumonia,
Tidak adanya pentamidine, insulin
tipe 1 kolesistitis, Meningkatkan
tepat 3J simpatomin etik Dosis insulin
iskemia usus, hormone- tidak bisa masuk Hormon insulin
apendisitis, dll hormon stress
Insulin keseluruhan dalam tubuh
Gula darah Efek samping
dalam darah berkurang tidak
Mengurangi Glucagon, meningkat obat
menurun Insulin dalam ada tambahan
resisten insulin kortisol, tidak mempengaruhi
metabolisme tubuh kurang
epineprin terkontrol
Glukosa karbohidrat Glukosa darah
Insulin tidak meningkat
tidak bias tidak bisa
bias bekerja Glukosa tidak
masuk ke Glukosa tidak masuk ke
maksimal bias masuk sel
dalam sel bias masuk ke dalam sel
Peningkatan Melawan kerja sel dan
produksi insulin termetabolism
glukosa oleh mentransport e
hati glukosa ke sel

Gula dalam darah meningkat dan tidak bisa dikendalikan

Hiperglikemia, GD .250mg/DL Ketidakstabilan Kadar Glukosa Darah

(Hiperglikemi)

Ekskresi glukosa oleh ginjal meningkat, Penurunan metabolism tubuh terhadap Gula darah tidak bisa masuk ke dalam sel,
bersamaan dengan air dan elektrolit glukosa di dalam sel karena kekurangan insulin
 Poliuria: mekanisme kompensasi tubuh Penurunan jumlah ATP, penurunan jumlah Merangsang pelepasan lemak dan
energi pemecahan lemak
Penurunan volume sirkulasi
Pasien menjadi lemah, letih dan kesadaran Trigliserid dipecah menjadi asam lemak
menurun bebas (FFA) dan Gliserol
Cairan intrasel dan intertisial tertarik ke Pelepasan lemak
intravaskular subkutan meningkat

BB turun
KETOASIDOSIS DIABETIKUM
Hipotensi Respon sel: FFA masuk ke Gliserol mengalami
Takikardia kekurangan cairan Difisit Nutrisi sirkulasi glukoneogenesis
Mempengaruhi seluruh
Polidipsi: perangsangan system tubuh Peningkatan jumlah
pusat haus benda keton

Asidosis, Ketosis
Dehidrasi

B5 (Bowel) B6 (Bone &

B1 B2 (Blood) B3 (Brain) B4 (Bladder)
integumen
(Breathing)

Penurunan Hiperglikemia Diuresis

Kondisi asidosis Peningkatan Penurunan
jumlah insulin Osmotik
metabolik badan keton metabolism sel
Perfusi Cairan intertistial
Hiperglikemia jaringan ke Asidosis metabolik
Kompensasi tubuh Oksigen dalam dan intersel tertarik ATP turun,
otak menurun ke intravaskular energy turun
meningkatkan O2 jaringan berkurang
Viskositas darah Mempengaruhi
meningkat Hipoksia otak Sel kekurangan metabolism Pasien cepat lelah,
Hiperventilasi Hipoksia perfusi
cairan karbohidrat vital sign meningkat
jaringan
Pernapasan Akral dingin, pucat, Suplai O2 tubuh Stroke iskemik Perangsangan pusat Mual, muntah Intoleransi
cepat, dalam, CRT . 3 detik menurun haus, polidipsi Aktivitas
napas kusmaul
Penurunan Intake turun
Perfusi Perifer kasadaran Dehidrasi
Pola Nafas Tidak Efektif
Tidak Efektif Defisit Nutrisi
Hipovolemia
Syok
Hipovolemik