LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN TN.

DENGAN KASUS CORONARY ARTERY DISEASE (CAD) STEMI

KASUS 4

Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Mata Kuliah Keperawatan Kritis

Disusun oleh :

Nden Ayu Pratiwi (032016040)

Retno Anesti (032016041)

Asri Sartika Putri Suhada (032016046)

Rai Rendra Mahardika (032016052)

Lany Fauziah (032016067)

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN AISYIYAH BANDUNG
TAHUN AKADEMIK 2019/2020
 KATA PENGANTAR

Bismillahirrahmanirrahim

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT karena anugerah dari-Nya kami
dapat menyelesaikan makalah tentang “Laporan Asuhan Keperawatan Pada Pasien Tn. E
Dengan Kasus Coronary Artery Disease (CAD) STEMI ” ini. Sholawat dan salam semoga
senantiasa tercurahkan kepada Nabi besar kita, yaitu Nabi Muhammad SAW yang telah
menunjukkan kepada kita jalan yang lurus berupa ajaran agama Islam yang sempurna dan
menjadi anugerah serta rahmat bagi seluruh alam semesta.

Kami berharap makalah ini dapat berguna dalam rangka menambah wawasan serta
pengetahuan mengenai Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan Kasus Coronary Artery
Disease (CAD) STEMI. Kami juga menyadari sepenuhnya bahwa di dalam makalah ini
terdapat kekurangan dan jauh dari kata sempurna. Oleh sebab itu, kami berharap adanya
kritik, saran dan usulan demi perbaikan makalah yang kami buat di masa yang akan datang,
mengingat tidak ada sesuatu yang sempurna tanpa saran yang membangun.

Semoga makalah yang kami buat ini dapat di pahami oleh siapa saja yang
membacanya, dan semoga dapat bermanfaat bagi kami khususnya dan umumnya bagi siapa
saja yang membacanya. Sebelumnya kami mohon maaf jika ada kata yang kurang berkenan,
dan Kami mohon adanya kritik dan saran agar dapat memperbaiki di saat yang akan datang.

Bandung, 14 November 2019

Kelompok 4

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.......................................................................................................................i
DAFTAR ISI......................................................................................................................................ii
BAB I..................................................................................................................................................1
PENDAHULUAN.............................................................................................................................1
A. Latar Belakang.......................................................................................................................1
B. Rumusan Masalah.................................................................................................................2
C. Tujuan Penulisan...................................................................................................................2
BAB II................................................................................................................................................3
TINJAUAN TEORI..........................................................................................................................3
1. Anatomi jantung....................................................................................................................3
2. Etiologi...................................................................................................................................6
3. Gambaran Klinis..................................................................................................................12
4. Komplikasi...........................................................................................................................13
5. Pemeriksaan Diagnostik.....................................................................................................13
BAB III.............................................................................................................................................18
TINJAUAN KASUS.......................................................................................................................18
A. Tinjauan Kasus....................................................................................................................18
B. ANALISA DATA...............................................................................................................33
C. DIAGNOSA KEPERAWATAN.......................................................................................34
D. INTERVENSI......................................................................................................................35
BAB IV.............................................................................................................................................40
PEMBAHASAN.............................................................................................................................40
A. PENGKAJIAN.....................................................................................................................40
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN.......................................................................................41
C. INTERVENSI KEPERAWATAN....................................................................................41
BAB V..............................................................................................................................................42
PENUTUP........................................................................................................................................42
A. Kesimpulan...........................................................................................................................42

ii
 B. Saran.....................................................................................................................................42
DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................................................43

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Kelainan pada pembuluh darah arteri coroner atau Coronary Artery Disease (CAD)

pada jantung adalah pembuluh darah yang memasok aliran darah ke otot- otot jantung,

membawa oksigen dan zat- zat lain yang dibutuhkan untuk metabolisme sel- sel otot

jantung sehingga berfungsi abnormal. Kelainan pada arteri koroner dapat berupa

penyempitan atau bahkan sumbatan sehingga diameter pembuluh darah mengecil atau

dinding pembuluh darah menjadi kaku/ tidak estetis lagi. Adanya kelainan tersebut dapat

menganggu aliran darah menuju otot jantung. Akibat terjadi ketidakseimbangan antara

pasokan oksigen dengan kebutuhan oksigen jaringan, dimana pasokan oksigen yang

menuju ke otot jantung jauh lebih sedikit dari yang dibutuhkan.

ST elevation myocardial infarction (STEMI) merupakan salah satu spektrum

sindroma koroner akut (SKA) yang paling berat (Kumar dan Canon, 2009). Pada pasien

STEMI, terjadi penurunan aliran darah koroner secara mendadak akibat oklusi trombus

pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Trombus arteri koroner terjadi

secara cepat pada lokasi injuri vaskuler. Injuri vaskuler dicetuskan oleh faktor-faktor

seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. Karakteristik gejala iskemia miokard

yang berhubungan dengan elevasi gelombang ST persisten yang dilihat berdasarkan

EKG dapat menentukan terjadinya STEMI (Alwi, 2014). Saat ini, kejadian STEMI

sekitar 25-40% dari infark miokard, yang dirawat di rumah sakit sekitar 5-6% dan

mortalitas 1 tahunnya sekitar 7-18% (O’Gara et al., 2013).

Trombolitik merupakan salah satu strategi reperfusi untuk tatalaksana STEMI.

Tatalaksana STEMI ditujukan untuk reperfusi arteri koroner yang tersumbat dan harus

segera ditatalaksana sehingga dapat mengurangi kematian sel miokard (Sukhum, 2011).

Trombolitik bekerja dengan melarutkan bekuan darah atau trombus yang terbentuk

1
 2

sehingga dapat mengembalikan fungsi daerah yang bermasalah. Trombus yang terbentuk

di sistem sirkulasi mempengaruhi mekanisme tubuh untuk memperbaiki pembuluh darah

yang rusak. Jika trombus terbentuk, dapat menyebabkan iskemik, emboli, serangan

jantung, stroke dan sebagainya (Ali et al., 2014; Dewoto, 2012).

Trombolitik sebaiknya diberikan sedini mungkin agar lebih efektif. Menurut

penelitian, pasien yang menerima trombolitik dalam 6 jam dari onset nyeri dada

memiliki angka kematian yang lebih rendah (5,1%) dibandingkan dengan pemberian

setelah 6 jam (16,2%) (Mulay dan Mukhedkar, 2013; Dewoto, 2012). Di subkelompok

yang terdiri dari 3300 pasien berusia di atas 75 tahun yang datang dalam 12 jam onset

gejala dengan STEMI atau bundle-brunch block, tingkat kematian berkurang secara

signifikan dengan terapi fibrinolitik (Warf, 2008).

B. Rumusan Masalah
Rumusan masalah berdasarkan latar belakang tersebut yaitu “Bagaimana Asuhan

Keperawatan Pada Pasien Tn. E dengan Diagnosa Medis CAD STEMI”

C. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum

Melakukan asuhan keperawatan pada pasien Tn.E dengan kasus CAD STEMI.

2. Tujuan Khusus

a. Melakukan analisis perumusan keperawatan pada pasien Tn. E dengan kasus CAD

STEMI.

b. Membuat perencanaan keperawatan pada pasien Tn. E dengan kasus CAD STEMI.

c. Melakukan Pembahasan kasus mengenai kasus CAD STEMI.

 BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Anatomi Fisiologi

1. Anatomi jantung

Gambar 2.1 Anatomi Jatung

Berdasarkan gambar di atas, secara anatomi terdapat beberapa bagian jantung

antara lain :

a. Aorta merupakan pembuluh darah arteri yang paling besar yang keluar dari

ventrikel sinistra

b. Atrium kanan berfungsi untuk menampung darah miskin

c. Atrium kiri berfungsi untuk menerima darah kaya oksigen dari paru melalui

keempat vena pulmonari. Darah kemudian mengalir ke ventrikel kiri

d. Ventrikel kanan berupa pompa otot, menampung darah dari atrium kanan dan

memompanya ke paru melalui arteri pulmonari.

e. Ventrikel kiri merupakan bilik paling besar dan paling berotot, menerima darah

kaya oksigen dari paru melalui atrium kiri dan memompanya ke dalam system

sirkulasi melalui aorta.

3
 4

f. Arteri pulmonari merupakan pembuluh darah yang keluar dari dekstra menuju

ke paru-paru, arteri pulmonari membawa darah dari ventrikel dekstra ke paru-

paru (pulmo)

g. Katup trikuspidalis, terdapat diantara atrium dekstra dengan ventrikel dekstra

yang terdiri dari 3 katup

h. Katup bikuspidalis, terdapat diantara atrium sinistra dengan ventrikel sinistra

yang terdiri dari 2 katup

i. Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah ke atrium dekstra

1. Fisiologis Jantung

Jantung adalah organ berupa otot,berbentuk kerucut, berongga dan dengan basisnya

di atas dan puncaknya di bawah. Jantung berada di dalam thorak, antara kedua paru-

paru dan dibelakang sternum,dan lebih menghadap kekiri dari pada ke kanan. Ukuran

jantung kira-kira sebesar kepalan tangan. Jantung dewasa beratnya antara 220-260

gram. Jantung terbagi atas sebuah septum atau sekat menjadi dua belah, yaitu kiri dan

kanan.

Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen keseluruh tubuh dan

membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida). Jantung melaksanakan

fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh

tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah akan mengambil oksigen

dan membuang karbondiksida. Jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya

oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh.

Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardum,dimana

lapisan perikardium di bagi menjadi 2 lapisan yaitu:

 5

a. Perikardium fibrosa (viseral), yaitu bagian kantung yang membatasi pergerakan

jantung terikat di bawah sentrum tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh

darah besar, melekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial.

b. Perikardium serosum (parietal), yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa

2. Siklus sistem kardiovaskuler (jantung)

a. Siklus jantung

Jantung mempunyai empat pompa terpisah, dua pompa primer atrium dan dua

pompa tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai akhir kontraksi

berikutnya dimanakan siklus jantung. Tiap-tiap siklus dimulai oleh timbulnya

potensial aksi secara spontan. Simpul sinoatrial (SA) terletak pada dinding

posterior atrium dekstra dekat muara vena superior. Potensial aksi berjalan dengan

cepat melalui berkas atrioventrikular (AV) ke dalam ventrikel, karena susunan

khusus penghantar atriunberkontraksi mendahului ventrikel. Atrium bkerja sebagai

pompa primer bagi ventrikel dan ventrikel menyediakan sumber tenaga utam bagi

pergerakan darah melelui sistem vaskular.

b. Curah Jantung

Menurut Syaifuddin (2009) curah jantung merupakan faktor utama dalam

sirkulasi yang mempunyai peranan penting dalam transportasi darah yang

mengandung berbagai nutrisi. Pada keadaan normal jumlah darah yang

dipompakan oleh ventrikel kiri dan ventrikel kanan sama besarnya. Bila tidak

demikian akan terjadi penimbunan darah di tempat tertentu, misalnya bila jumlah

darah yang di pompakan ventrikel dekstra lebih besar dari ventrikel sinistra.

Jumlah darah tidak dapat diteruskan oleh ventrikel kiri ke peredaran darah sistemik

sehingga terjadi penumpukan darah di paru. Besar curah jantung seseorang tidak

selalu sama, tergantung pada keaktifan tubuhnya. Curah jantung akan meningkat
 6

pada waktu kerja berat, stres, peningkatan suhu lingkungan, sedangkan curah

jantung menurun ketika waktu tidur.

B. Coronary Artery Disease (CAD)

1. Definisi

Kelainan pada pembuluh darah arteri coroner atau Coronary Artery Disease

(CAD) pada jantung adalah pembuluh darah yang memasok aliran darah ke otot- otot

jantung, membawa oksigen dan zat- zat lain yang dibutuhkan untuk metabolisme sel-

sel otot jantung sehingga berfungsi abnormal. Kelainan pada arteri koroner dapat

berupa penyempitan atau bahkan sumbatan sehingga diameter pembuluh darah

mengecil atau dinding pembuluh darah menjadi kaku/ tidak estetis lagi. Adanya

kelainan tersebut dapat menganggu aliran darah menuju otot jantung.

2. Etiologi
a. Merokok berperan memperparah penyakit arteri koroner melalui 3 tahap:

 Menghirup asap akan meningkatkan kadar karbonmonoksida (CO) darah,

hemoglobin, komponen darah yang menyangkut oksigen, lebih mudah terikat

kepada Co daripada O. Jadi O2 yang disuplai kejatung menjadi sangat

berkurang membuat jantung bekerja lebih berat untuk menghasilkan energi

yang sama besarnya.

 Asam Nikotinat pada tembakau memicu pelepasan katekolamin yang

menyebabkan kontriksi arteri. Aliran darah dan oksigenasi jaringan menjadi

terganggu.

 Merokok akan menyebabkan adhesi trombosit, mengakibatkan kemungkinan

peningkatan pembentukan trombosus.

 7

b. Hipertensi/ darah tinggi, tekanan darah tinggi adalah faktor risiko paling

membahayakan hal ini mengakibatkan gradien tekanan yang harus dilawan oleh

ventrikel kiri saat memompa darah. Tekanan tinggi yang terus menerus

mengakibatkan suplai kebutuhan O2 jantung meningkat.

c. Kolesterol darah tinggi

 Lemak yang tidak terlarut dalam air, terikat dengan lipoprotein yang larut dalam

air yang memungkinkannya dapat diangkut dalam sistem peradaran darah.

 3 elemen metabolisme lemak- kolesterol total lipoprotein densitas rendah (LD=

Low densitay lipoprotein) dan lipoprotein densitas tinggi (HDL= High Density

Lipoprotein) dianggap sebagai faktor primer yang mempengaruhi

 LDL menyebabkan efek berbahaya pada dinding arteri dan mempercepat proses

arteroklorosis, sebaliknya HDL membantu penggunaan kolesterrol total dengan

cara mengangkut LDL ke hati, mengalami brodegrasi dan kemudian di ekresi.

2. Perjalanan Penyakit Arteri Koroner

Faktor risiko CAD sama dengan faktor risiko arterolkerosis. Faktor risiko

CAD dikelompokkan menjadi konventional (mayor) dan non tradisional (baru),

serta dikelompokkan menjadi dapat dimodifikasi (modifiable) dan tidak dapat di

modifikasi (non modifiable). Banyaknya informasi baru mengenai faktor risiko

konvensional telah meningkatkan pencegahan dan tata laksana CAD. Sebagai

tambahan faktor- faktor tradisional yang berhasil di indentifikasi telah

meningkatkan pemahaman mengenai pathogenesis dari CAD, serta dapat

mengarah kepada intervensi yang lebih efektif dimasa mendatang.

Faktor konventional, dikenal sebagai risiko mayor untuk CAD, yang tidak

dapat dimodifikasi antara lain (1) usia lanjut, (2) jeis kelamin laki- laki/

perempuan setelah menopouse, (3) riwayat keluarga. Usia lanjut dan menopouse
 8

berkaitan dengan peningkatan paparan terhadap faktor risiko dan penyembuhan

endotel yang kurang baik. Riwayat keluarga dapat meningkatkan risiko CAD

melalui faktor genetic dan paparan lingkungan yang sama. Faktor risiko mayor

yang dapat di modifikasi antara lain (1) dyslipidemia, (2) hipertensi, (3) merokok,

(4) diabetes dan resustensi insulin, (5) obesitas, (6) gaya hidu sedentary, (7) diet

arterogenik. Modifikasi dari faktor- faktor risiko ini dapat menurunkan risiko

CAD secara signifikan.

Dislipidemia. Kaitan antara CAD dengan kadar abnormal dari lipoprotein

telah diketahui secara jelas. Istilah lipoprotein merujuk pada lipid, fosfolipid,

kolesterol, dan trigliserida yang terikat pada protein pembawanya. Lipid (terutama

kolesterol) dibuhkan oleh sebagian besar sel untuk pembentukan dan perbaikan

membran plasma. Kolesterol juga merupakan komponen yang diperlukan untuk

pembentukan senyawa penting secara cairan empedu dan hormon steroid.

Meskipun kolesterol dapat dengan mudah diperoleh dari asupan diet lemak,

kebanyakan sel tubuh juga dapat menghasilkan kolesterol sendiri.

Siklus metabolisme lipid sangat rumit. Lemak dari makanan diangkut oleh

partikel yang disebut kilomikron di usus kecil. Kilomikron diperlukan untuk

aborbsi lipid dan mentransfor lipid eksogen dari usus menuju hepar dan sel

perifer. Kilomikron merupakan jenis lipoprotein dengan densitas yang paling kecil

dan memiliki fungsi utama mengangkut trigliserida. Sebagian trigliserida

dilepaskan dan disimpan dijaringan adipose atau digunakan sebagai sumber energi

otot. Kilomikron remnan, utamanya mengandung kolesterol, diambil oleh hepar.

Rangkaian reaksi kimia dihepar menghasilkan beberapa lipoprotein yang

bervariasi densitas dan fungsinya yang diantaranya meliputi verilow density

lipoproteins (VLDLs), terutama berisi trigliserida dan protein; low density

 9

lipoproteins (LDLs), terutama berisi kolesterol dan protein; dan high density

lipoproteins (HDLs), terutama berisi fosfo lipid dan protein.

Dislipidemia merujuk pada terjadinya kadar abnormal dari lipoprotein serum

hal ini telah di defisinikan oleh Third Reoport of the National Colesterol

Education program, meskipun beberapa pedoman terbaru kurang menekankan

kadar lipoprotein serum secara spesifik. Abnormalitas tersebut karena faktor

genetik dan pola makan. Dislipoproteinemia primer atau familial disebabkan oleh

kelainan genetic yang mengakibatkan terganggunya enzim yang metabolisme lipid

dan reseptor lipid yang tidak normal. Penyebab dyslipidemia sekunder antara lain

diabetes hipotiroidisme, pankreatitis, dan nefrosis ginjal; serta akibat obat- obatan

seperti diuretic, glukokortiroid, interferon, dan antiretroviral.

LDL bertanggung jawab pada transpor kolesterol ke jaringan. Tingginya kadar

LDL merupakan indicator kuat untuk risiko penyakit coroner. Pada keadaan

normal, kadar LDL serum dipengaruhi oleh reseptor pada hepar yang berikatan

pada LDL dan membatasi hepar dalam produksi lipoprotein tersebut. Asupan

tinggi kolesterol dan lemak yang larut, dikombinasikan dengan kecenderungan

akumulasi LDL dalam serum., menyebabkan peningkatan kadar LDL dalam

darah. Kadar kolesterol HDL yang rendah juga merupakan indicator kuat risiko

penyakit arteri coroner. HDL bertanggung jawab dalam “trasnpor kembali

elektron”, yang mengembalikan kolesterol berlebih dari jaringan menuju hepar

untuk diproses atau dibuang dalam empedu.

Lipoprotein lain yang berkaitan dengan peningkatan risiko kardiovaskular

antara lain peningkatan kadar VLDL (trigliserida) dan peningkatan kadar

lipoprotein (a). Trigliserida berkaitan dengan peningkatan risiko penyakit arteri

coroner, terutama bila dikombinasikan dengan faktor risiko lain seperti diabetes,
 10

Lipoprotein (a) [Lp(a)] adalah kompleks molekul yang berkaitan dengan genetic

antara LDL dan glikoprotein serum yang disebut apolipoprotein.

Meskipun banyak fakta menyebutkan bahwa menurunkan kadar LDL dapat

menurunkan risiko serangan jantung coroner pada individu yang diketahui

mempunyai penyakit arteri koroner (pencegahan sekunder), pencegahan primer

penyakit arteri koroner melalui modulasi farmakologi pada kadar lemak masih

kontoversial. Walaupun banyak clinical trials dan metaanalisis telah menunjukkan

penurunan vada kejadian kardiovaskular primer dengan menggunakan obat-

obatan 3-Hydroxy-3methyl-glutarl-CoA (HMG-CoA) reduktase (statin) pada laki-

laki, penelitian yang lain memberikan hasil yang bisa terutama pada perempuan.

Selain itu, penggunaan statin berkaitan dengan beberapa komplikasi yang

signifikan termasuk nyeri oto, peningkatan enzim hati, dan diabetes.

C. STEMI

1. Definisi

Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) terjadi jika aliran darah

koroner menurun secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik

yang sudah ada sebelumnya. Trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada

lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti

merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid (Sudoyo, 2010).

2. Etiologi

Terdapat dua faktor risiko yang dapat menyebabkan penyakit arteri koroner

yaitu faktor risiko yang dapat dimodifikasi (modifiable) dan faktor risiko yang

tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable). Faktor risiko modifiable dapat dikontrol

dengan mengubah gaya hidup dan kebiasaan pribadi, sedangkan faktor risiko yang

nonmodifiable merupakan konsekuensi genetic yang tidak dapat dikontrol

 11

(smeltzer, 2002). Menurut Muttaqin (2009) ada lima faktor risiko yang dapat

diubah (modifiable) yaitu merokok, tekanan darah tinggi, hiperglikemia,

kolesterol darah tinggi, dan pola tingkah laku.

a. Merokok

Merokok dapat memperparah dari penyakit koroner diantaranya

karbondioksida yang terdapat pada asap rokok akan lebih mudah mengikat

hemoglobin dari pada oksigen, sehingga oksigen yang disuplai ke jantung

menjadi berkurang. Asam nikotinat pada tembakau memicu pelepasan

katekolamin yang menyebabkan konstriksi arteri dan membuat aliran

darah dan oksigen jaringan menjadi terganggu. Merokok dapat

meningkatkan adhesi trombosit yang akan dapat mengakibatkan

kemungkinan peningkatan pembentukan thrombus.

b. Tekanan darah tinggi

Tekanan darah tinggi merupakan juga faktor risiko yang dapat

menyebabkan penyakit arteri koroner. Tekanan darah yang tinggi akan

dapat meningkatkan gradien tekanan yang harus dilawan ileoh ventrikel

kiri saat memompa darah. Tekanan tinggi yang terus menerus

menyebabkan suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat.

c. Kolesterol darah tinggi

Tingginya kolesterol dengan kejadian penyakit arteri koroner memiliki

hubungan yang erat. Lemak yang tidak larut dalam air terikat dengan

lipoprotein yang larut dengan air yang memungkinkannya dapat diangkut

dalam system peredaran darah. Tiga komponen metabolisme lemak,

kolesterol total, lipoprotein densitas rendah (low density lipoprotein) dan

lipoprotein densitas tinggi (high density lipoprotein). Peningkatan

 12

kolestreol low density lipoprotein (LDL) dihubungkan dengan

meningkatnya risiko koronaria dan mempercepat proses arterosklerosis.

Sedangkan kadar kolesterol high density lipoprotein (HDL) yang tinggi

berperan sebagai faktor pelindung terhadap penyakit arteri koronaria

dengan cara mengangkut LDL ke hati, mengalami biodegradasi dan

kemudian diekskresi (Price, 1995).

d. Hiperglikemia

Pada penderita diabetes mellitus cenderung memiliki prevalensi

aterosklerosis yang lebih tinggi, hiperglikemia menyebabkan peningkatan

agregasi trombosit yang dapat menyebabkan pembentukan thrombus.

e. Pola perilaku

Pola hidup yang kurang aktivitas serta stressor psikososial juga ikut

berperan dalam menimbulkan masalah pada jantung. Rosenman dan

Friedman telah mempopulerkan hubungan antara apa yang dikenal sebagai

pola tingkah laku tipe A dengan cepatnya proses aterogenesis. Hal yang

termasuk dalam kepribadian tipe A adalah mereka yang memperlihatkan

persaingan yang kuat, ambisius, agresif, dan merasa diburu waktu. Stres

menyebabkan pelepasan katekolamin, tetapi masih dipertanyakan apakah

stres memang bersifat aterogenik atau hanya mempercepat serangan.

3. Gambaran Klinis
Pada anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana kriteria nyeri

dada yang dialami pasien, sifat nyeri dada pada pasien STEMI merupakan nyeri

dada tipikal (angina). Pada pemeriksaan fisik didapati pasien gelisah dan tidak

bisa istirahat. Seringkali ektremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi

nyeri substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI.
 13

Tanda fisik lain pada disfungsi ventricular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan

intensitas jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat

ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apical yang bersifat sementara

(Alwi, 2006).

4. Komplikasi
a. Disfungsi Ventrikuler

b. Gangguan Hemodinamik

c. Gagal Jantung

d. Syok Kardiogenik

e. Perluasan IM

f. Emboli sistemik/pulmonal

g. Perikardiatis

h. Ruptur Ventrikel

i. Otot Papilar

j. Kelainan Septal Ventrikel

k. Disfungsi Katup

5. Pemeriksaan Diagnostik
a. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam

tatalaksana pasien STEMI. Pemeriksaan petanda kerusakan jantung yang

dianjurkan adala creatinine kinase (CK) MB dan cardiac specific troponin

(cTn) T atau cTn 1 yang dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai

petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skletal

karena pada keadaan juga akan diikuti peningkatan CKMB. Peningkatan nilai

enzim diatas dua kali batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung.
 14

Selain itu, Troponin juga digunakan sebagai marker yang spesifik pada

kerusakan otot jantung, karena reseptor troponin lebih khas pada otot jantung

dibandingkan dengan CKMB.

Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu mioglobin, creatinine

kinase (CK), Lactic dehydrogenase (LDH). Reaksi non spesifik terhadap injuri

miokard adalah leukositosis polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam

beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat

mencapai 12.000- 15.000/u.

b. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan EKG 12 sandapan umumnya pada IMA terdapat

gambaran iskemia, injuri dan nekrosis yang timbul menurut urutan tertentu

sesuai dengan perubahan-perubahan pada miokard yang disebut evolusi EKG.

Evolusi terdiri dari fase-fase sebagai berikut :

1) Fase awal atau fase hiperaktif

Terdiri dari:

a) Elevasi ST yang non spesifik

b) T yang tinggi dan melebar.

2) Fase evolusi lengkap

Terdiri dari:

a) Elevasi ST yang spesifik, konveks ke atas

b) T yang negatif dan simetris

c) Q patologis

3) Fase infark lama

Terdiri dari:

a) Q patologis, bisa QS atau Qr

 15

b) ST yang kembali iso-elektrik

c) T bisa normal atau negatif

Timbulnya kelainan-kelainan EKG pada IMA bisa terlambat, sehingga untuk

menyingkirkan diagnosis IMA membutuhkan EKG serial. Fase evolusi yang terjadi

bisa sangat bervariasi, bisa beberapa jam hingga 2 minggu. Selama evolusi atau

sesudahnya, gelombang Q bisa hilang sehingga disebut infark miokard non-Q.

Gambaran infark miokard subendokardial pada EKG tidak begitu jelas dan

memerlukan konfirmasi klinis dan laboratoris, pada umumnya terdapat depresi

segmen ST yang disertai inversi segmen T yang bertahan beberapa hari. Pada

infark miokard pada umumnya dianggap bahwa Q menunjukkan nekrosis miokard,

sedangkan R menunjukkan miokard yang masih hidup, sehingga bentuk QR

menunjukkan infark non-transmural sedangkan bentuk QS menunjukkan infark

transmural. Pada infark miokard non-Q, berkurangnya tinggi R menunjukkan

nekrosis miokard. Pada infark miokard dinding posterior murni, gambaran EKG

menunjukkan bayangan cermin dari infark miokard anteroseptal terhadap garis

horisontal, jadi terdapat R yang tinggi di V1, V2, V3 dan disertai T yang simetris.
 16

Gambar 2.2 Gambaran EKG STEMI dan NSTEMI

c. Penatalaksanaan Kegawatdaruratan

Tujuan tatalaksana di IGD adalah mengurangi/menghilangkan nyeri

dada, mengidentifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi

segera, triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan

menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.

1) Oksigen : suplemen oksigen harus diberikan ada pasien dengan saturasi oksigen

90%. Pada semua STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6

jam pertama.
 17

2) Nitrogliserin : Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan

dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit.

3) Morfin : sangat efektif dalam mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik

pilihan dalam tatalaksana STEMI. Morfin dapat diberikan dengan dosis 2-4 mg

dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.

4) Aspirin : merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan

efektif pada spektrum sindroma koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase

trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan

absorpsi aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi.

Selanjutnya diberikan peroral dengan dosis 75-162 mg.

5) Penyekat Beta : Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian

penyekat beta intravena dapat efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah

metoprolol 5 mg tiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi

jantung > 60 kali permenit, tekanan darah sistolik > 100 mmHg, interval PR <

0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit

setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50

mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan dengan 100 mg tiap 12 jam.

d. Algoritma Penatalaksanaan
18
19
 BAB III
TINJAUAN KASUS
KASUS 4

TINJUAN KASUS DAN PEMBAHASAN

A. Tinjauan Kasus
1. Pengkajian
Nama Pasien Tn. E
Tgl. Lahir 4 November 1966
Jenis Kelamin √ Laki-laki Perempuan
Pendidikan SD SMP
√ SMA/SMK Diploma
Sarjana Lainnya

Pekerjaan Wiraswasta
No. RM 00696993
Alamat Bojong Asem, Lebakwangi

Tgl/jam masuk ICU 19 Juli 2019, Pukul 20.00 WIB

Tanggal Pengkajian 19 Juli 2019, Pukul 20.00 WIB
Sumber Data √ Pasien √ Keluarga
√ Rekam Medik ………………………
Rujukan √ Ya Tidak
Bila (ya) dari √ RS
Puskesmas
Dokter praktek
Diagnosis rujukan CAD
Penanggung jawab Ny. R
Hubungan dengan pasien Anak
Alamat Bojong Asem, Lebakwangi

a. Keluhan Utama

Keluhan yang paling dominan dirasakan pasien atau kondisi terakhir pasien yang tampak dominan
berdasarkan masalah ABC (Airway, Breathing, Circulation)

……………………………………………………………………………………………....

Keluhan nyeri √ Ya Tidak

Area/lokasi nyeri di dada Skala nyeri 4

20
 21

Penyebaran: dadasebelah kiri mmeyebar ke

tangan kiri Kualitas : nyeri seperti diremas da pegal
Frekwensi & durasi: hilang timbul, ±5-10
menit Cara mengurangi nyeri ditidurkan
Nyeri meningkat apabila dibiarkan dan terasa sesak.

b. Riwayat Penyakit Sekarang

1) Kronologis pasien masuk rumah sakit

Sebelum masuk RS klien tiba-tiba merasakan nyeri dadapada pukul 11.00, nyeri dirasakan seperti
diremas dan terasa pegal lalu nyeri menyebar ke punggung sebelah kiri dan tangan sebelah kiri,
nyeri disertai sesak nafas. Setelah itu pada pukul 13.00 nyeri klien berkurang lalu pukul 16.00
klien pergi ke rumah sakit.

2) Kronologis penanganan saat di UGD/ruangan sebelum masuk ICU

Klien datang ke IGD Al-Ihsan dengan membawa surat rujukan diagnosa CAD pada pukul 17.50,
saat datang masih mengeluh nyeri dada dan sesak nafas, lalu di IGD diberikan terapi oksigen 3 L
dan dilakukan pemeriksaan EKG didapatkan hasil EKG adanya ST elevasi. Setelah itu klien
pindah ruangan ke ICCU, klie tidak diberikan terapi obat karena sudah diberikan di RS
sebelumnya yaitu obat Atorvastatin 20 mg, ISDN 5 mg, Aspilet 1 tab, Brilinta1 tab.

3) Riwayat PQRST saat dilakukan pengkajian

Pada saat pengkajian klien mengeluh nyeri dada sebelah kiri, nyeri yang dirasakan seperti diremas
menjalar ke punggung dan tangan sebelah kiri. Skala nyeri 4, nyeri berkurang setelah diberi obat
di IGD. Nyeri dada bertambah jika banyak aktivitas.

4) Riwayat Penyakit Sebelumnya

Klien mengatakan memiliki riwayat penyakit hipertensi sudah lebih dari 5 tahun tapi tidak
terkontrol klien uga merupakan perokok berat.

5) Riwayat Penyakit Keluarga

 22

Klien mengatakan dari ibu ada riwayat penyakit hipertensi penyakit lainnya tidak ada.

c. Pemeriksaan Fisik

1) KEADAAN UMUM
Kesadaran √ Sadar Letargi Obtundasi
Stupor Koma DPO
Bila DPO, jenis obat ……………………….. Dosis obat……………………………
Tekanan Darah 146/85 mmHg Frekwensi nadi 80 x/menit
Frekwensi Pernapasan 25x/menit Suhu 36,6ºC Saturasi 98%
Berat Badan 80 kg Tinggi Badan 175 cm BMI 26,12
Resiko Jatuh Ya √ Tidak
Status Fungsional Bantuan penuh √ Bantuan sebagian Mandiri
2) PERNAPASAN
Work of Breathing √ Minimal Sedang Berat
Alat bantu napas Tidak Ya, …………ltr/menit
√ O2 canule Sungkup sdrhn NRM
RM Ventury Mask NIPPV/CPAP
Ventilator ETT Tracheostomi
Bila terpasang ventilator, mode setting CMV IPPV
SIMV SIMV + PS
……………………………………….
TV…….… MV….….…PEEP ….…… I : E ……………FiO2….….….Rate.….………
Jalan napas √ Bersih Sumbatan ……………..
Penyebab sumbatan Lidah jatuh Sputum Darah
EdemaLaring Cairan lambung
Cairan buih Benda asing : ……………………….
Bunyi napas √ Vesikuler Ronchi Stridor
Wheezing Pada lobus mana…….…….……….
Bau napas keton Ya √ Tidak
Irama & kedalaman √ Dispneu Kusmaul Cheynestokes
Ortopneu
Kecepatan √ Eupneu Bradipneu Tachipneu
Apneu
Retraksi dada √ Simetris Asimetris Flial chest
Penggunaan otot bantu pernapasan Ya √ Tidak
Penurunan kotraksi otot pernapasan Ya √ Tidak
Peningkatan diameter anterior posterior Ya √ Tidak
Pernapasan bibir Ya √ Tidak
Pernapasan cuping hidung Ya √ Tidak
Posisi trachea √ Lurus Bergeser
Bila trachea bergeser, ea rah mana Kiri Kanan
Jejas/lebam dada Kiri Kanan
Luka terbuka dada dengan sucking wound Ya Tidak
Krepitasi Ya Tidak
3) PERSARAFAN
FOUR Score ……………………….. GCS Score : E 4 M 6 V 5 = 15
Riwayat sincope Ya √ Tidak
Bila (ya) berapa kali…………………….. Berapa lama sincope…………………….
 23

Diameter pupil √ Simetris Asimetris Ki/ka….…/.….cm

Refleks cahaya √ Dilatasi Midriasis
Nyeri kepala Ya √ Tidak Skala nyeri ……..…
Merasa berputar Ya √ Tidak
Bila (ya) Muntah Limbung Rasa takut jatuh
Tekanan Intra Cranial (ICP)………mmHg Tekanan Perfusi Serebral ……..….mmHg
Kejang Ya √ Tidak
Frekwensi Kejang…………………..kali Berapa lama setiap kejang……..………..
Kaku kuduk Ya √ Tidak
Tanda dolls eyes Ya √ Tidak
Paralisis Ya √ Tidak
Bila (ya) dimana Hemiplegi Paraplegi
Kanan Kiri
Atas Bawah
Refleks √ Mengedip

4) CARDIOVASKULER
Gambaran jantung √ Sinus Rithm Bradikardi takhikardi
Aritmia, bila (ya) tuliskan gambaran aritmia …………………
Rentang Tekanan Darah 146/85 mmHg 99/59 mmHg
Rentang Mean Arterial Pressure (MAP) 105 mmHg 72 mmHg
Rentang Cardiac Output (CO) ….…..…liter/menit ….….…liter/menit
Rentang Stroke Volume ………………...cc ……………….cc
Rentang Frekwensi Nadi 80x/menit 60x/menit
Amplitudo nadi Lemah √ Kuat
Amplitudo kiri & kanan √ Sama Tidak sama
Bila amplitude nadi tidak sama, jelaskan ………………………………………………..
Irama nadi Tidak teratur √ Teratur
Akral Dingin √ Hangat
Warna kulit Sianosis Pucat √ Kemerahan
Jaundice
Konjungtiva Anemis √ Kemerahan
Diaporesis Ya Tidak Keringat dingin
CapillaryRefillTime > 2 detik √ ≤ 2 detik
Peningkatan JVP Ya √ Tidak
Bunyi Jantung S1 S2 S3/Murmur
√ Gallop Suara redup/menjauh
Ictus Cordis terlihat pada ICS 5 midklav kiri Ya √ Tidak
Teraba getaran melebihi midklav ICS 5 kiri Ya √ Tidak
Perdarahan Ya √ Tidak
Bila (ya), di area tubuh mana…………… Derajat kehilangan cairan……………....cc
Sindrome kompartemen Ya Tidak
Area syndrome kompartemen Tangan………. Kaki…………
Penyebab syndrome kompartemen Trombosis Cedera
Pembebatan ………………
5) PENCERNAAN
Ascites √ Tidak Ya, Lingkar perut………....cm
Distensi abdomen √ Tidak Ya Bising usus……x/m
Bentuk abdomen √ Simetris Asimetris
Teraba hepatomegali √ Tidak Ya
Teraba massa √ Tidak Ya, pada kuadran………………………
Keluhan mual √ Tidak Ya …………………….
 24

Muntah √ Tidak Ya Proyektil

Bila (ya), jenis material Makanan Darah Cairan Lambung
Frekwensi muntah Sering Jarang ……….. x/hari
Riwayat diare √ Tidak Ya
Frekwensi BAB Sering Jarang 1x/hari
Konsistensi Cair √ Lunak Darah
Tonjolan hernia √ Tidak Ya Nyeri, Skala………
Bila (ya) dimana Inguinalis Scrotalis ……………….
Konstipasi √ Tidak Ya …………….hari
Sulit Flatus √ Tidak Ya …………….hari
Distensi Suprapubik √ Tidak Ya Nyeri, Skala………

F. PERKEMIHAN
Pola berkemih √ Normal Melalui kateter urine
Terapi diuretik Tidak √ Ya, jenis obat lasik dosis
Jumlah urine 1920cc/24 jam Warna urine kuning
Konsistensi urine ……………………….. Bau …………………………………….
Intake cairan 24 jam terakhir 600 cc Infus…………………………………cc
Makan/minum………………………cc
Cairan oplos obat ………………..….cc
Balancing 24 jam terakhir …….....…cc
Penggunaan kateter urine lama (> 5 hari) Ya √ Tidak
Bila (ya) sudah berapa lama menggunakan kateter urine ………………………………..
Ganti kateter setiap berapa hari……………… nomor kateter……….. ………………..
Jenis bahan kateter Nelaton Silikon …………………
Retensi Urine √ Tidak Ya
Bila (ya) sejak kapan tidak keluar urine ……………………………………………….
Hidroneprosis √ Tidak Ya Kanan Kiri
Edema Anasarka Ekstre atas Ekstre bawah
Turgor kulit √ Baik Jelek
Irigasi kandung kemih √ Tidak Ya, hari ke….… warna………….…….

6) MUSKULOSKELETAL
Kekuatan Otot ( 0 – 5) Atrofi Otot (+ / -)
5 5 - -

5 5 - -

Kontraktur sendi (+ / -)
- -

- -

Rentang gerak ekstremitas atas > 45º <45º

Rentang gerak ekstermitas bawah > 45º <45º
 25

Farktur √ Tidak Ya
Jenis fraktur Terbuka Tertutup
Area fraktur Cranium Humerus Radius/ulna
Femoralis Patela Vertebra
Panggul ………………….......................................
Terpasang alat Skin traksi Skeletal traksi ………………kg
Gips/bidai ………………….. ………………
Keluhan nyeri sendi Tidak Ya, area sendi…………………………

7) INTEGUMEN
Luka Ya √ Tidak
Jenis luka /lesi Luka bakar Dekubitus Luka tusuk
Vulnus Gangren Abses
Elak Kanker …………………………………………
Area luka/lesi decubitus/gangrene/vulnus/kanker, dll.…………………….…..……………
Luas / diameter……………….…………….. Derajat ……………. Bau : ya / tidak
Warna Merah…….% Kuning……....% Hitam …….%
Eksudat (+) / (-), warna ………….……...... Jumlah eksudat : banyak / sedang / sedikit

8) KEBUTUHAN EDUKASI
Hambatan edukasi Ya √ Tidak
Faktor hambatan Kesadaran Pendengaran Penglihatan
Kognitif Status mental Bahasa
Budaya …………………………………………..

9) KONDISI PSIKIS DAN SPIRITUALITAS

Status Mental √ Menerima Menolak/marah Cemas/gelisah
Depresi HDR Menarik diri
Apatis …………………..…………………….
Kebutuhan pendampingan √ Sesuai kebutuhan Setiap waktu
Ritual ibadah Bantuan penuh Bantuan sebagian √ Mandiri
Jenis ibadah dibantu Thaharah Shalat Baca Al Quran
Do’a/dzikir √ Tausyiyah lisan ………………..
Libatkan rohaniawan √ Ya Tidak
Libatkan keluarga √ Ya Tidak

SKRINNING GIZI (berdasarkan Malnutrition Screening Tool / MST)

(Lingkari skor sesuai dengan jawaban, Total skor adalah jumlah skor yang dilingkari)

No Parameter Skor
Apakah pasien mengalami penurunan berat badan yang tidak diinginkan
1.
dalam 6 bulan terakhir ?
 26

a. Tidak penurunan berat badan 0

b. Tidak yakin / tidak tahu / terasa baju lebih longgar 2

c. Jika ya, berapa penurunan berat badan tersebut

1-5 kg 1
6-10 kg 2
11-15kg 3
> 15 kg 4
Tidak yakin penurunannya 2
2. Apakah asupan makan berkurang karena berkurangnya nafsu makan ?

a. Tidak 0

b. Ya 1

Total skor

3. BB/TB = 80 kg/ 175 cm BMI 26.12

4. Pasien dengan diagnosa khusus :√Tidak  Ya
5. DM Ginjal Hati √ Jantung Paru  Stroke Kanker
6. Penurunan Imunitas Geriatri Lain-lain………………….
 27

SCORING PASIEN ICU

ASPEK PENILAIAN METODE INDIKATOR SKOR INTERPRETASI

Memandu terapi NSTEMI TIMI Risk Score STEMI - Usia, 4 30 Hari resiko kematian
- Penyakit penyerta
- Tekanan Darah
- EKG ST elevasi
- Berat badan
- Waktu penanganan
- Killip class

KILLIP Class 2 Prediksi kematian 2,2 %

- Pumonary rales
- Frank pulmonaru edema
- S3 Gallop
- Elevated JVP
- Cardiogenic shock
 28

d. Hasil Pemeriksaanpenunjang
Pemeriksaan Laboratorium

JENIS TANGGAL
NILAI RUJUKAN
PEMERIKSAAN 19-07-2019 20-07-2019
Darah Rutin
Hemoglobin 12-16 g/dl 17.1
leukosit 3800-10600 sel/ul 14200
Eritrosit 3,6-5,8 juta/ul 5.49
Hematocrit 35-47 % 51.7
150.000-440.000
Trombosit
sel/ul 351000
Kimia Klinik
Troponin I ng/L 15259
Natrium 134-135 mmol/L 133
Kalium 3,6-5,6 mmol/L 4.0
Kalsium 1.15-1.35 mmol/L 1.02
Kolestrol Total <200 mg/dL 246
Trigliserida 40-180 mg/dL 162
Kolestrol HDL >55 mg/dL 44
Kolestrol LDL 167
<150 mg/dL
Fungsi Liver
AST (SGOT 10-33 U/L 115
ALT (SGPT) 9-36 U/L 43
Fungsi Ginjal
Ureum 10-50 mg/dl 17
Kreatinin 0.7-1.13 mg/dl 1.05
Asam Urat 3.4-7.0 mg/dL 6
Gula Darah
Glukosa Darah Sewaktu 70-200 mg/dl 106 96

Pemeriksaan diagnostic
Photo thorax
Kesan : Tidak tampak TB paru aktif, tidak tampak kardiomegali
Hasil EKG
 29

Hasil EKG tanggal 19 Juli 2019

Hasil EKG tanggal 20 Juli 2019

e. Terapi Obat
Nama Dosis Taggal/ Cara Indikasi Efek samping Jenis Obat
Obat/terapi pukul

Aspilet 1X1 19 juli PO Obat antitrombotik yaitu Mual dan Antiplatelet

Tanggal 20 Juli 2019 post Straptase
 30

Nama Dosis Taggal/ Cara Indikasi Efek samping Jenis Obat

Obat/terapi pukul

mg 2019 terutama pencegahan dan muntah, perasaan

16.00 pengobatan berbagai tidak nyaman
keadaan trombosis atau pada ulu hati
agresi platelet
(pembekuan darah) yang
terjadi pada tubuh
terutama pada saat
mengalami serangan
jantung

Brilinta 2x1 19 juli PO Obat untuk mencegah Dyspnea, sakit Antiplatelet

mg 2019 trombotik termasuk pada kepala, batuk,
16.00 pasien STEMI. pusing, mual,
Penggunaannya nyeri dada,
dikombinasikan dengan kelelahan
aspirin.

Atorvastatin 1x 19 juli PO Untuk menurunkan kadar Hidung Dyslipidaemi

40mg 2019 kolesterol total, LDL, tersumbat, sakit c agents
16.00 Apolipoprotein B & tenggorokan,
Trigliserida. nyeri sendi, nyeri
di bagian tungkai,
diare

Concor 1 x5 19 juli PO Obat untuk mengobati Bradikardi, Penghambat

mg 2019 tekanan darah tinggi hipotensi, sesak beta
16.00 dengan kandungan utama nafas, pusing,
bisoprolol. Obat ini mual, muntah,
bekerja melemaskan diare.
kerja pembuluh darah
sekaligus memperkambat
detang jantung sehingga
menurunkan tekanan
darah.

Alprazolam 1x 0,5 19 juli PO Obat ini digunakan untuk Peningkatan air Benzodiazepi
mg 2019 mengatasi gangguan liur, perubahan ne
16.00 kecemasan, obat ini seksual,
bekerja di dalam otak perubahan
dan saraf untuk suasana hati,
menghasilkan efek gangguan ingatan
menenangkan dengan
meningkatkan aktivitas
zat kimia dalam tubuh
yang disebut GABA.

Ramipril 1x 5 19 juli PO Obat ini digunakan untuk Angiodema, ACE

mg 2019 mengatasi tekanan darah batuk, hipotensi, inhibitor
16.00 tinggi. Obat ini bekerja sakit kepala,
dengan menghambat pusing, mual,
hormon angiiotensin I muntah vertigo,
 31

Nama Dosis Taggal/ Cara Indikasi Efek samping Jenis Obat

Obat/terapi pukul

menjadi angiotensin II. diare, pingsan

ISDN 3x5 19 juli PO Obat ini digunakan untuk Pusing, mual, Nitrat
mg 2019 mencegah dan mengobati muncul ruam,
16.00 angina pada penderita kejang, gangguan
jantung koroner. Obat ini penglihatan,
bekerja dengan gangguan
melebarkan pembuluh kesadaran
darah agar aliran darah
ke otot jantung lancar.

Fibrion 1,5 19 juli IV Melarutkan gumpalan Demam, pusing, Fibrinolitik

juta IU 2019 darah pada pasien penglihatan
20.00 serangan jantung, emboli kabur, rasa lelah
paru, dan deep vein yang berlebihan
thrombosis

Nama Dosis Cara Indikasi Efek samping Jenis Obat

Obat/terapi

Laxadine 1x 15 PO Obat ini digunakan untuk Perut kembung, Laksatif

mg mengatasi sembelit atau sering buang gas,
konstipasi. nyeri atau kram
perut, dehidrasi,
merasa tidak enak
badan

Fibrion 1,5 juta IV Melarutkan gumpalan Demam, pusing, Fibrinolitik

IU darah pada pasien penglihatan
serangan jantung, emboli kabur, rasa lelah
paru, dan deep vein yang berlebihan
thrombosis

Arixtra 1 x 2,5 IM Obat ini digunakan untuk Sakit kepala, sulit Factor Xa
mg mencegah dan nengibati tidur, sesak nafas inhibitor
DVT, yaitu kondisi yang
menyebabkan
terbntuknya gumpalan
darah. Obat ini berperan
dalam menurunkan
kemampuan darah untuk
membekudengan
menghambat XA
 32

Lasix 1x2 IV Obat untuk membuang Pusing, mual, Diuretik

amp cairan atau garam muntah, diare,
berlebih di dakam tubuh konstipasi,
melalui urin dan penglihatan
meredakan buram
pembengkakan yang
disebabkan oleh gagal
jantung
 33

B. ANALISA DATA
MASALAH
NO DATA ETIOLOGI
KEPERAWATAN
1. DO : Jaringan fibrinogen Nyeri Akut
menyumbat di pembuluh darah
1. Skala nyeri 4
jantung
2. Px tampak gelisah
3. TTV :
Aterosklerosis
Tekanan Darah MAP
146/85 mmHg 105 mmHg
Suplai nutrisi dan O2 ke
99/59 mmHg 72 mmHg jantung menurun
Suhu =36,6ºC,
Nadi = 80 x/menit Metabolisme anaerob
60 x/menit
RR = 25 x/menit, Asam laktat

DS : Pelepasan histamin,
Mengeluh nyeri dada prostaglandin

sebelah kiri, nyeri dirasakan

seperti diremas dan terasa Nyeri Akut

pegal, lalu nyeri menyebar

ke punggung sebelah kiri
dan tangan sebelah kiri,
nyeri disertai sesak nafas.

2. DO : Jaringan fibrinogen Resiko penurunan

menyumbat dari pembuluh perfusi jaringan
1. TTV :
darah jantung jantung
Tekanan Darah MAP
146/85 mmHg 105 mmHg
Aterosklerosis
99/59 mmHg 72 mmHg
Suhu =36,6ºC,
Suplai nutrisi dan O2 ke
Nadi = 80 x/menit jantung
60 x/menit
RR = 25 x/menit, Metabolisme anaerob

2. Bunyi jantung Gallop

 34

MASALAH
NO DATA ETIOLOGI
KEPERAWATAN
(S3) ATP yg dihasilkan sangat
3. EKG ST Elevasi sedikit
4. Pemeriksaan Lab
Kolesterol LDL : >167 Pompa natrium, kalsium
berhenti
DS :
1. Pasien mengeluh
Sel terisi ion natrium dan air
nyeri dada sebelah
kiri
2. Pasien mengeluh
Sel pecah kondisi infark
sesak

Protein intrasel keluar ke

istemik dan interstisial

Jalur hantaran listrik terganggu

Pompa jantung tidak

terkoordinasi

Volume sekuncup

Resiko penurunan perfusi

jaringan jantung

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan jantung
2. Resiko penurunan perfusi jaringan jantung berhubungan dengan hiperlipidemia
 35

D. INTERVENSI
NO DX TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
1 Nyeri akut berhubungan Setelah dilakukan 1. Lakukan pengkajian nyeri 1. Nyeri merupakan perasaan
dengan iskemia jaringan tindakan keperawatan secara komprehensif termasuk subyektif yang dialami dan
jantung selama 3x24 jam Pasien lokasi, karakteristik, durasi, digambarkan sendiri oleh pasien
tidak mengalami nyeri, frekuensi, kualitas dan faktor dan harus dibandingkan dengan
DO : dengan kriteria hasil: presipitasi gejala penyakit lain sehingga
-Skala nyeri 4 1. TTV dalam didapatkan data yang akurat
-Px tampak gelisah keadaan normal
- TTV : TD ; (120/80 2. Observasi TTV 2. Peningkatan nyeri akan
Tekanan Darah MAP mmHg) meningkatkan tanda tanda vital.
146/85 mmHg 105 RR : 16-20X/mnt
mmHg N : 55-100x/mnt 3. Kurangi faktor presipitasi nyeri 3. Membantu dalam penurunan
99/59 mmHg 72 2. Mampu persepsi/respons nyeri.
mmHg mengontrol nyeri Memberikan kontrol situasi,
Suhu =36,6ºC, (tahu penyebab meningkatkan prilaku positif.
Nadi = 80 x/menit nyeri, mampu
60 x/menit menggunakan 4. Ajarkan tentang teknik non 4. Membantu atau mengontrol dalam
RR = 25 x/menit, tehnik farmakologi: napas dalam, mengalihkan rasa nyeri,
nonfarmakologi relaksasi, distraksi, kompres memusatkan kembali perhatian
untuk mengurangi hangat/ dingin dan dapa mengingatkan koping.
DS :
 36

NO DX TUJUAN INTERVENSI RASIONAL

Mengeluh nyeri dada nyeri, mencari 5. Tingkatkan istirahat 5. Menurunkan kerja
sebelah kiri, nyeri bantuan) miokardia/konsumsi oksigen,
dirasakan seperti 3. Melaporkan menurunkan risiko komplikasi.
diremas dan terasa bahwa nyeri
6. Berikan informasi tentang 6. Nyeri sebagai pengalaman
pegal, lalu nyeri berkurang dengan
nyeri seperti penyebab nyeri, usbyektif dan harus digambarkan
menyebar ke punggung menggunakan
berapa lama nyeri akan oleh pasien. Bantu pasien untuk
sebelah kiri dan tangan manajemen nyeri
berkurang dan antisipasi menilai nyeri dengan
sebelah kiri, nyeri 4. Skala nyeri
ketidaknyamanan dari prosedur membadingkannya dengan
disertai sesak nafas berkurang
pengalaman yang lain.
awalnya 4
menjadi 1
5. Tidak ada nyeri
yang menjalar
pada punggung
dan tangan
sebelah kiri
2 Resiko penurunan Setelah dilakukan 1. Berikan klien oksigen 1. Oksigen dapat mencegah
perfusi jaringan jantung 3L/menit metabolisme anaerob yang dapat
tindakan keperawatan
berhubungan dengan memperparah episode nyeri klien
selam 3x 24 jam pasien
hyperlipidemia
DO : memiliki kriteria hasil : 2. Kolaborasi dengan dokter 2. -Pemberian aspilet untuk
 37

NO DX TUJUAN INTERVENSI RASIONAL

1. TTV : 1. Tekanan sistol pemberian aspilet, brilinta, pencegahan dan pengobatan
Tekanan Darah MAP antorvastatin, concor, ramipril, berbagai keadaan thrombosis atau
dan diastol dalam
146/85 mmHg 105 ISDN, fibrion, arixtra, dan pembekuan darah.
rentan yang
mmHg lasix
99/59 mmHg 72 diharapkan yaitu -Pemberian Brilianta untuk
mmHg mencegah trombotik.
120/80 mmHg
Suhu =36,6ºC, -Pemberian Atorvostatin untuk
2. Tidak ada bunyi
Nadi = 80 x/menit menurunkan kadar kolesterol
60 x/menit Gallop (S3) total, LDL, Apolipoprotein B dan
RR = 25 x/menit, Trigliserida.
3. Hasil EKG tidak

2. Bunyi jantung Gallop terdapat ST

-Pemberian concor untuk
(S3)
3. EKG ST Elevasi Elevasi mengobati tekanan darah tinggi

4. Pemeriksaan Lab dengan kandungan utama

4. Kolesterol LDL :
Kolesterol LDL : >167 bisoprolol. Obat ini bekerja
< 150 mg/dL
melemaskan kerja pembuluh
DS : 5. Pasien tidak darah sekaligus memperkambat
1. Pasien mengeluh
nyeri dada detang jantung sehingga
mengeluh nyeri
sebelah kiri menurunkan tekanan darah.
2. Pasien mengeluh dada dan sesak
sesak -Pemberian rampiril digunakan
nafas untuk mengatasi tekanan darah
 38

NO DX TUJUAN INTERVENSI RASIONAL

tinggi. Obat ini bekerja dengan
menghambat hormon angiiotensin
I menjadi angiotensin II.
-Pemberian ISDN digunakan
untuk mencegah dan mengobati
angina pada penderita jantung
koroner. Obat ini bekerja dengan
melebarkan pembuluh darah agar
aliran darah ke otot jantung
lancar.
-Pemberian Fibrion Melarutkan
gumpalan darah pada pasien
serangan jantung. Pemberian
arixtra digunakan untuk mencegah
dan nengibati DVT, yaitu kondisi
yang menyebabkan terbntuknya
gumpalan darah. Obat ini
berperan dalam menurunkan
kemampuan darah untuk
membekudengan menghambat
XA.
 39

NO DX TUJUAN INTERVENSI RASIONAL

-Pemberian Lasix membuang

cairan atau garam berlebih di
dakam tubuh melalui urin dan
meredakan pembengkakan yang
disebabkan oleh gagal jantung.

3. Monitor toleransi aktivitas 3. Menghindari pasien untuk

pasien melakukan aktifitas berat
 BAB IV
PEMBAHASAN

Pada bab ini penulis akan menguraikan mengenai kesenjangan antara teori dengan

praktek selama melakukan asuhan keperawatan pada pasien Tn. E dengan diagnosa medis

STEMI.

Pada kasus ini, CAD STEMI yang dialami oleh klien dikarenakan klien merupakan

perokok berat dan klien mengeluh nyeri dada sehingga menjalar ke punggu dan tangan

sebelah kiri secara mendadak dan terjadi terus menerus. Menurut Sudoyo (2010), Infark

miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) terjadi jika aliran darah koroner menurun secara

mendadak akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.

Trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini

dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.

A. PENGKAJIAN
Langkah pertama pada kasus STEMI yaitu pengkajian dengan primary survey karena

kasus tersebut termasuk ke dalam kasus kritis, hasil pengkajian yang di dapat yaitu klien

mengeluh nyeri dada dengan skala 4 dari 10, dan pada saat dilakukan pemeriksaan klien

mengalami penurunan tekanan darah yaitu dengan TD awal 146/85 mmHg dan

mengalami penurunan yaitu 99/59 mmHg, terdapat penurunan nadi yaitu awal adalah

80x/menit dan mengealami penurunan yaitu 60x/menit, terdapat peningkatan frekuensi

respirasi yaitu 25x/menit, dan hasil kolesterol LDL adalah 167 mg/dL. Secara teori, pada

pengkajian CAD STEMI disarankan untuk mencatat status volume cairan klien, tetapi

untuk mengkaji intake dan output klien hasilnya normal, yakni :

40
 41

Intake-output

BB : 80 Kg

Urin : 1920/24 jam

U = (0,5 – 1 cc/kg/Jam)

40 – 80 cc/ 24 jam

960 – 1920 cc/24 jam

Masih dalam batas normal

Seharusnya jika dikaitkan dengan teori adanya penurunan urin output

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Setelah melakukan pengkajian dan mendapatkan data – data, penulis mengelompokan,

dan menganalisis data serta merumuskan diagnosa keperawatan. Penulis mengangkat 2

diagnosa yang sesuai dengan kondisi pasien, yaitu :

1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan jantung

2. Resiko penurunan perfusi jaringan jantung berhubungan dengan hiperlipidemia

C. INTERVENSI KEPERAWATAN
Perencanaan yang dibuat oleh penulis sesuai dengan pedoman yang terdapat pada

sumber buku dan literatur NOC dan NIC. Penulis sedikit kebingungan menentukan

tindakan keperawatan mandiri untuk klien. karena pada kasus CAD STEMI ini mayoritas

tindakannya adalah kolaborasi dengan dokter untuk pemberian terapi farmakologis.

Penulis hanya merencanakan anjuran untuk melakukan teknik relaksasi dan distraksi untuk

menurunkan intensitas nyeri klien sebagai tindakan mendiri keperawatan.

 BAB V
PENUTUP

A. Kesimpulan
Kelainan pada pembuluh darah arteri coroner atau Coronary Artery Disease (CAD)

pada jantung adalah pembuluh darah yang memasok aliran darah ke otot- otot jantung,

membawa oksigen dan zat- zat lain yang dibutuhkan untuk metabolisme sel- sel otot

jantung sehingga berfungsi abnormal. Kelainan pada arteri koroner dapat berupa

penyempitan atau bahkan sumbatan sehingga diameter pembuluh darah mengecil atau

dinding pembuluh darah menjadi kaku/ tidak estetis lagi.

ST elevation myocardial infarction (STEMI) merupakan salah satu spektrum

sindroma koroner akut (SKA) yang paling berat dimana terjadi penurunan aliran darah

koroner secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada

sebelumnya. Karakteristik gejala iskemia miokard yang berhubungan dengan elevasi

gelombang ST persisten yang dilihat berdasarkan EKG dapat menentukan terjadinya

STEMI. STEMI merupakan kondisi kegawatdaruratan yang apabila tidak ditangani

dengan tepat akan terjadi kematian mendadak pada pasien.

Diagnosa yang muncul pada kasus Tn. E yaitu terdapat dua diagnosa keperawatan

yaitu : nyeri akut b.d iskemia jaringan jantung dan resiko penurunan perfusi jaringan

jantung b.d hiperlipidemia.

B. Saran
Pemberian oksigen kepada klien khususnya pada CAD STEMI untuk memberikan

oksigen sesuai dengan kebutuhannya dan disesuaikan alat bantu oksigennya.

42
 DAFTAR PUSTAKA

Guyton, Arthur C. (2013). Fisiologi manusia dan mekanisme penyakit . Jakarta: EGC, Edisi
Revisi

Huether, Kathryn. (2018). Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: Elsevier, Edisi keenam Volume 2

Hudak, Gallo. (2010). Keperawatan KRITIS pendekatan Holistik. Jakarta: EGC, Volume 1

Brunner, Suddarth. (2002). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC, Edisi 8

Herdman, T Heather. (2015). Diagnosis Keperawatan Definisi & Klasifikasi 2015- 2017.
Jakarta: EGC, Edisi 10

43