Efusi Perikardium

Oleh dr.Fitra Ramadhan

 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Perikarditis adalah peradangan perikardium parietalis, viseralis atau
keduanya. Respons perikard terhadap peradangan bervariasi dari efusi
perikardium, deposisi fiebrin, proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan
granuloma, atau kalsifikasi.1
Efusi perikardium kronik masif jarang ditemui, prevalensinya 2 - 3,5%
dari semua efusi perikardium besar.1 Efusi perikardium yang berlanjut menjadi
tamponade jantung dan perikarditis konstriktif merupakan 2 penyebab kematian
tersering.2 Insidens tamponade jantung di Amerika Serikat adalah 2 kasus per
10.000 populasi. Lebih sering pada anak laki-laki (7:3), sedangkan pada dewasa
tidak ada perbedaan bermakna (laki-laki:perempuan 1,25:1). 1
Etiologi terdiri dari infeksi, penyakit autoimun sistemik, sindrom pasca-
infark miokard, kelainan metabolik, kehamilan, trauma, neoplasma, iatrogenik,
dan obat-obatan.1
Gejala efusi perikardium tidak spesifik dan berkaitan dengan penyakit
dasarnya. Efusi perikardium bisa akut atau kronik dan perkembangan penyakit
berpengaruh besar terhadap gejala.1
Untuk menegakkan diagnosis efusi pericardium diperlukan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang tepat. Ekokardiografi
merupakan metode noninvasif yang akurat untuk membuktikan adanya efusi
perikardium dan tamponade jantung.2
 BAB 2
STATUS PASIEN

Rekam Medik
No RM : 508226 Tanggal : 02 juni 2019 Hari : Minggu
Nama Pasien : Tn U Umur : 33 tahun Seks : laki-laki
Pekerjaan : Wiraswasta Alamat : Mekar sari, batu Agama : Islam
(buruh) putih, sekotong

Keluhan utama : Sesak Nafas

Anamnesa :
- Sesak nafas sudah dirasakan oleh os sejak 20 hari yang lalu dan semakin
memberat dalam 1 minggu ini. Sesak nafas dikeluhkan os setiap waktu,
baik saat beraktifitas maupun saat istirahat. Riwayat terbangun tiba-tiba
saat malam hari akibat sesak disangkal. Sesak nafas dikatakan oleh os
tidak dipengaruhi oleh cuaca. Mual (+) Muntah(-) nyeri ulu hati (+)
demam (+)
- Riwayat nyeri dada sebelumnya tidak dijumpai.
- Riwayat trauma disangkal.

Riwayat penykit keluarga : mengalami keluhan yang sama disangkal os.

Riwayat penyakit terdahulu : efusi pleura kanan, kardiomegali
Riwayat pemakaian obat : furosemid 1x1

Status Presens:
KU: Sedang Kesadaran: Compos Mentis TD: 70/40mmHg HR: 125 x/m
RR: 28 x/m Suhu: 36,7 ºC SPO2: 98%

Pemeriksaan Fisik :
Kepala : Mata : anemis (-/-), ikterik (-/-)
: Telinga/hidung/mulut : Dalam Batas Normal
Leher : JVP : R+3 cmH2O
Dinding toraks : Inspeksi : Simetris Fusiformis
Palpasi : Stem Fremitus kanan = kiri kesan normal
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Batas Jantung :
- Atas : ICS II sinistra
- Bawah : Diafragma
- Kanan : 2 cm lateral linea LPSD
- kiri : linea axilaris anterior
Auskultasi :
Jantung : S1 (N) S2 (N) tunggal, regular
Murmur (-) gallop (-)
Suara Pernafasan : Vesikuler
Suara tambahan : RH (-/-) WH (-/-)
Wheezing : (-)
Abdomen : Soepel, BU(+) N, H/L tidak teraba
Asites : (-)
Ekstremitas : Superior : Sianosis (-)
Inferior : Edema (-/-)
Pulsasi arteri (+)
Akral : Hangat

Elektrokardiogram
Interpretasi rekaman EKG :
Sinus takikardi : regular
HR : 125x/i
Kesan EKG : Sinus Takikardi

Foto Toraks

Interpretasi Foto Toraks

Cor : apeks bergeser ke laterokaudal
Pinggang jantung mendatar, main bronchus kiri terangkat
Pul : corakan bronkovaskular tampak meningkat & bluring tampak bercak pada
parakardial kanan
Tampak penebalan fissure minor
Hemidiafragma kanan setinggi kosta 10 posterior
Sinus kostofrenikus kanan suram, kiri lancip
Kesan : Kesan kardiomegali.
Curiga awal edema pulmonum
Infiltrat pada parakardial kanan
Efusi pleura kanan

Hasil Laboratorium: (tanggal 02 juni 2019)

WBC : 11.55 [10^3/Ul] (3.80 – 10.60)
LYMPH# : 0,64 [10^3/Ul] (1.00 – 3.70)
MONO# : 0.84 [10^3/Ul] (0.00 – 0.70)
EO# : 0.03 [10^3/Ul] (0.00 – 0.40)
BASO# : 0.02 [10^3/Ul] (0.00 – 1.0)
NEUT# : 10.02 [10^3/Ul] (50.0 – 70.0)
LYMPH% : 5.5 [%] (25.0 – 40.0)
MONO% :7.3 [%] (2.0 – 8.0)
EO% :0.3 [%] (2.0 – 4.0)
BASO% :0.2 [%] (0.0 – 1.0)
NEUT% :86.7 [%] (50.0 – 70.0)
RBC :4,31 [10^6/UL] (4.40 – 5.90)
HGB :9.8 [g/dL] (13.2 – 17.
MCV : 65.9 [fL] (80 – 100)
MCH : 22.7 [pg] (26 – 34)
MCHC : 34.5 [%] (32.0 – 36.0)
RDW-SD : 30.9 [fL] (37.0 – 34.0)
RDW-CV :13.4 [%] (11.5 – 14.5)
PLT :390 [10^3/Ul] (150 – 440)
MPV : 11.3 [ fL] (7,2 – 11,1)
PCT : 0.44 [%] (0.17 – 0.35)
PDW :13.2 [ fL] (9.0 – 17.0)
P-LCR :35.6 [%] 13.0 – 43.0)
GDS :112 mg/dL (70 – 115)
Ureum : 26.1 mg/dL (21.4 – 49.2)
Kreatinin : 0.63 mg/dL ( 0,50 – 1,10)
SGOT :213 U/L (<=41)
SGPT :197 U/L (<=41)

Diagnosa kerja : CHF

Diferensial Diagnosa :
1. Congestive Heart Failure
2. Coronary arteri disease

Pengobatan:
- Bedrest
- IVFD NaCl 0,9% 16 gtt/i (makro)
- Dobutamin 10mg/kgbb 6,6cc/jam (stop jika MAP > 70)
- Inj. Furosemide 20mg/12 jam
- Nitrokaf R 2 x 2,5 mg
- Atorvastatin 20 mg
- Aspilet 80 mg (malam)

Rencana pemeriksaan lanjutan :

- Echocardiografi
Prognosis: Dubia ad bonam
 FOLLOW UP PASIEN

TGL S O A P
03/06/2019 Sesak nafas Sens: CM - Congestive Heart Failure - Bedrest
TD: 90/60 mmHg - Coronary arteri disease - IVFD NaCl 0,9% 16 gtt/i (makro)
HR: 110x/i - Dobutamin 10mg/kgbb 6,6cc/jam
RR: 28 x/i (stop jika MAP > 70)
Temp: 36,5 oC - Inj. Furosemide 20mg/8 jam
- Nitrokaf R 2 x 2,5 mg
Pemeriksaan fisik: - Atorvastatin 20 mg
-Kepala - Aspilet 80 mg (malam)
Mata: anemis (-/-), ikterik (-/-)
-Leher: TVJ R+2cmHR/
2O

-Thoraks - Echocardiografi
Cor: S1(N),S2(N), regulerkesan
menjauh, murmur (-), gallop (-)
Pulmo: SP: vesikuler melemah di lap
paru tengah dan bawah kanan , ST:
ronki basah basal (-).
-Abdomen: soepel, BU(+) N, H/L
 tidak teraba
Ekstremitas: akral hangat, oedem
pretibial (-/-)

04/06/2019- -Sesak Nafas Sens: CM - Congestive Heart Failure - Bedrest

05/06/2019- -Batuk TD:100/60 mmHg - Coronary arteri disease - IVFD NaCl 0,9% 16 gtt/i (makro)
06/06/2019 -nyeri ulu HR: 127x/i - Dobutamin 10mg/kgbb 6,6cc/jam
hati RR: 25 x/i (stop jika MAP > 70) (stop)
Temp: 37,2 oC - Inj. Furosemide 20mg/8 jam
(stop)
Pemeriksaan fisik: - Nitrokaf R 2 x 2,5 mg
-Kepala - Atorvastatin 20 mg
Mata: anemis (-/-), ikterik (-/-) - Aspilet 80 mg (malam)
-Leher: TVJ R+2cmH2O - O2 NK 3 LP
-Thoraks - Oeprazol 2x40
Cor: S1(N),S2(N), regulerkesan
menjauh, murmur (-), gallop (-) R/
Pulmo: SP: vesikuler melemah di lap - echocardiography
paru tengah dan bawah kanan , ST:
 ronki basah basal (-).
-Abdomen: soepel, BU(+) N, H/L
tidak teraba
Ekstremitas: akral hangat, oedem
pretibial (-/-)

07/06/2019 Sesak nafas Sens: CM - Efusi pericardium - Bedrest

(+), tetapi TD:100-110/80 -90mmHg - cardiomegali - IVFD NaCl 0,9% 16 gtt/i (makro
sudah HR: 124x/i - Nitrokaf R 2 x 2,5 mg
berkurang RR: 23 x/i - Atorvastatin 20 mg
Nyeri ulu Temp: 37,5 oC - Aspilet 80 mg (malam)
hati (+) - O2 NK 3 LP
Pasien post Pemeriksaan fisik: - Omeprazol 2x40
echocardiogr -Kepala R/
aphy Mata: anemis (-/-), ikterik (-/-) - Echocardiografi
-Leher: TVJ R+2cmH2O Hasil Echocardiorafi :
-Thoraks 1. Analisis katup jantung : tidak ada
Cor: S1(N),S2(N), reguler kesan kelainan
menjauh, murmur (-), gallop (-) 2. Diemensi ruang jantung : LA, LV, RA,
Pulmo: SP: vesikuler melemah di lap
paru tengah dan bawah kanan , ST:
ronki basah basal (-).
-Abdomen: soepel, BU(+) N, H/L
tidak teraba
Ekstremitas: akral hangat, oedem
pretibial (-/-)
Hasil echocardiography
RV dalam batas normal
3. Analisis segmental : normokinetik
4. Didapatkan efusi pleura
Kesan gangguan sistolik, efusi pericard
ec susp TB paru
- cek anti hiv
- cek BTA
08/06/2019- Sesak nafas Sens: CM - Efusi pericardium - Bedrest
09/06/2019- sudah TD:100-110/70-80 mmHg - cardiomegali - IVFD NaCl 0,9% 16 gtt/i (makro)
10/06/2019 berkurang HR: 126x/i - Nitrokaf R 2 x 2,5 mg
Pusing(+) RR: 26 x/I - Atorvastatin 20 mg
Batuk(+) Temp: 37,6 oC - Aspilet 80 mg (malam)
Pemeriksaan fisik: - O2 NK 3 LP
-Kepala - Omeprazol 2x40
Mata: anemis (-/-), ikterik (-/-)
-Leher: TVJ R+2cmH2O
-Thoraks
Cor: S1(N),S2(N), reguler kesan
menjauh, murmur (-), gallop (-)
Pulmo: SP: vesikuler melemah di lap
paru tengah dan bawah kanan , ST:
ronki basah basal (-).
-Abdomen: soepel, BU(+) N, H/L
tidak teraba
Ekstremitas: akral hangat, oedem
pretibial (-/-)
11/06/2019- Batuk(+) Sens: CM - Efusi pericardium - Bedrest
12/06/2019- TD:100/90 mmHg - cardiomegali - IVFD NaCl 0,9% 16 gtt/i (makro)
13/06/2019- HR: 120x/i - Nitrokaf R 2 x 2,5 mg
14/06/2019 RR: 25 x/i - Atorvastatin 20 mg
Temp: 37,5 oC - Aspilet 80 mg (malam)
Pemeriksaan fisik: - O2 NK 3 LP
-Kepala - Omeprazol 2x40
Mata: anemis (-/-), ikterik (-/-) - Bisoprolol 1x2,5mg
-Leher: TVJ R+2cmH2O - Diet jantung
-Thoraks
Cor: S1(N),S2(N), regulerkesan
menjauh, murmur (-), gallop (-) Hasil Kultur BTA:
Pulmo: SP: vesikuler melemah di lap BTA I: Negatif
paru tengah dan bawah kanan , ST: BTA II: Negatif
ronki basah basal (-).
-Abdomen: soepel, BU(+) N, H/L
tidak teraba
Ekstremitas: akral hangat, oedem
pretibial (-/-)
15/06/2019 Sesak nafas Sens: CM - Efusi pericardium - furosemid 1x40mg
berkurang TD:100/60 mmHg - cardiomegali - bisoprol 1x2,5mg
Mual,muntah HR: 84x/i - nirtokaf r 2x2,5mg
RR: 24 x/i - atorvastatin 1x20mg (malam)
Temp: 37,5 oC - aspilet 1x80mg
- codein 1x20mg
Pemeriksaan fisik: - omeprazol 1x40mg
-Kepala
Mata: anemis (-/-), ikterik (-/-)
-Leher: TVJ R+2cmH2O
-Thoraks
Cor: S1(N),S2(N), reguler, gallop (-)
Pulmo: SP: vesikuler melemah di lap
paru tengah dan bawah kanan , ST:
ronki basah basal (-).
-Abdomen: soepel, BU(+) N, H/L
tidak teraba
Ekstremitas: akral hangat, oedem
pretibial (-/-)
 BAB 3
PEMBAHASAN

3.1. Anatomi dan Fisiologi Perikardium

Perikardium terdiri atas dua lapisan yaitu pericardium viseralis dan
perikardium parietalis. Perikardium viseralis merupakan lapisan dalam yang
berhubungan langsung dengan epikardium. Sedangkan pericardium parietalis
merupakan lapisan luar yang berhubungan langsung dengan dinding dada.
Diantara lapisan perikardium parietalis dan viseralis terdapat suatu rongga
perikardium, normalnya berisi cairan sebanyak 15 – 50 ml yang disekresi oleh sel
mesotelial.2
Akumulasi cairan dalam rongga perikardium jika melebihi normal disebut
efusi perikardium, jumlahnya dapat lebih dari 1000 ml dan menyebabkan
peningkatan tekanan perikardium. Tiga faktor yang menyebabkan efusi
perikardium memberikan gejala klinis penekanan jantung adalah: jumlah cairan,
kecepatan akumulasi cairan, dan kemampuan perikardium menampung cairan
perikardium. Tamponade jantung terjadi bila tekanan pericardium melebihi
tekanan dalam ruangan jantung, sehingga terjadi kegagalan pengisian jantung.2
 Gambar1. Anatomi Perikardium

3.2. Efusi Perikardium

3.2.1. Definisi
Efusi perikardium adalah penumpukan cairan abnormal dalam ruang
perikardium. Cairan dapat berupa transudat, eksudat, pioperikardium, atau
hemoperikardium. Efusi perikardium merupakan hasil perjalanan klinis dari suatu
penyakit. Gejalanya tidak spesifik dan berkaitan dengan penyakit yang
mendasarinya.1
Efusi perikardium kronik masif jarang ditemui, prevalensinya 2 - 3,5% dari
semua efusi perikardium besar.1 Efusi perikardium yang berlanjut menjadi
tamponade jantung dan perikarditis konstriktif merupakan 2 penyebab kematian
tersering.2

3.2.2. Etiologi
Penyebab efusi perikardium antara lain infl amasi perikardium (perikarditis),
sebagai respons penyakit, trauma, atau gangguan infl amasi lain di perikardium.1
 Gambar2. Etiologi Efusi Perikaridium2

3.2.3. Patogenesis
Salah satu reaksi radang pada pericarditis akut adalah penumpukan cairan
(eksudari) di dalam rongga perikard yang disebut sebagai efusi perikard. Efek
hemodinamik efusi perikard ditentukan oleh jumlah dan kecepatan pembentukan
cairan perikard. Efusi yang banyak atau timbul cepat akan menghambat pengisian
ventrikel, penurunan volume akhir diastolic sehingga curah jantung sekuncup dan
semenit berkurang. Kompensasinya adalah takikardia, tetapi pada tahap berat atau
kritis akan menyebabkan gangguan sirkulasi dengan penurunan tekanan darah
serta gangguan perfusi organ dengan segala akibatnya yang disebut sebagai
tamponade jantung. Bila reaksi radang ini berlanjut terus, perikard mengalami
fibrosis, jaringan parut luas, penebalan, kalsifikasi dan juga terisi eksudat, yang
akan menghambat isi sekuncup dan semenit serta mengakibatkan kongesti
sistemik.3

3.2.4. Diagnosis
3.2.4.1. Gambaran Klinis
Banyak pasien dengan efusi pericardial tidak menunjukkan gejala. Kondisi
ini sering ditemukan ketika pasien melakukan foto dada x-ray atau
echocardiogram untuk mendiagnosis penyakit lain. Awalnya, pericardium dapat
meregang untuk menampung kelebihan cairan. Oleh karena itu, tanda dan gejala
terjadinya penyakit mungkin terjadi ketika sejumlah besar cairan telah terkumpul.
Jika gejala muncul, maka kemungkinan akan terdeteksi dari kelainan
organ di sekitarnya, seperti paru-paru, lambung atau saraf frenik. Gejala juga
dapat terjadi karena gagal jantung diastolik. Biasanya gejala yang timbul pada
efusi pericardial yaitu :
 1. Nyeri dada seperti ditekan atau ketidaknyamanan dengan karakteristik
membaik apabila duduk/bersandar dan memburuk pada posisi
terlentang.
2. Sesak nafas
3. Sinkop
4. Takipnea
5. Perut terasa penuh dan sulit menelan
6. Palpitasi
Pada efusi pericardium, ada 3 faktor yang menentukan apakah tetap tenang
secara klinis dan menimbulkan gejala akibat kompresi jantung:
1. Volume cairan
2. Laju terakumulasinya cairan
3. Karakter komplians pericardium
Suatu peningkatan mendadak volume pericardium, contohnya pada kasus
trauma dada dengan perdarahan intraperikardium, mengakibatkan peningkatan
signifikan tekanan pericardium dan berpotensi menimbulkan kompresi berat pada
ruang rongga jantung. Jumlah cairan yang sedikitpun dapat meningkatkan
peningkatan signifikan tekanan jika pericardium secara patologis non komplians,
misalnya jika efusi pericardium pada keberadaan tumor atau fibrosis katung.
Berbeda dengan hal – hal tersebut, jika efusi pericardium terakumulasi lambat,
dalam jangka waktu mingguan hingga bulanan, pericardium teregang secara
perlahan. Dengan adaptasi, pericardium bisa mengakomodasi volume yang lebih
besar tanpa peningkatan signifikan tekanan intrapericardium. Akumulasi lambat
memberi kesempatan untuk jantung berkompensasi dengan takikardia,
peningkatan resistensi vaskular perifer dalam beberapa hari atau beberapa
minggu. Tetapi akumulasi yang cepat akan menimbulkan peregangan pericardium
yang tidak adekuat dan berakibat fatal dalam beberapa menit.

3.2.4.2. Anamnesis
 Anamnesis yang komprehensif terhadap riwayat pasien dapat membantu
mengidentifikasi kemungkinan etiologi dari efusi pericardium, yang dapat
menyebabkan tamponade jantung.
1. Pasien dengan penyakit sistemik dan keganasan dengan penurunan berat
badan, lemas, dan anoreksia
2. Nyeri dada pada pasien perikarditis dan infrak miokard
3. Nyeri musculoskeletal atau panas tampak pada pasien dengan kelainan
jaringan ikat.
4. Riwayat gagal ginjal menyebabkan uremia sebagai penyebab efusi
pericardium
5. Riwayat bedah kardiovaskular, intervensi koroner atau trauma yang dapat
menyebabkan pengumpulan cepat cairan pericardial dan menyebabkan
tamponade.
6. Riwayat pemasangan pacemaker atau central venous catheter yang dapat
menyebabkan pengumpulan cepat cairan pericardial dan menyebabkan
tamponade.
7. Pertimbangan HIV efusi pericardial dan tamponade jika pasien memiliki
riwayat penggunaan narkoba suntik atau infeksi oportunistik.
8. Tanyakan tentang gejala keringat malam, demam, dan penurunan berat
badan yang mengindikasikan tuberculosis

3.2.4.3. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik efusi pericardium:
1. The Beck Triad atau acute compression triad (Trias Beck) meliputi:
a. Peningkatan Jugular Venous Pressure
b. Hipotensi
c. Bunyi jantung melemah atau menjauh
2. Pulsus paradoxus : penurunan tekanan sistolik lebih dari 10 mmHg
pada saat inspirasi.
3. Kussmaul sign : penurunan tekanan dan distensi JVP yang sebelumnya
meningkat saat inspirasi
 4. Tanda Ewart : gambaran redup di daerah di bawah scapula kiri; terjadi
5. pada efusi pericardium luas.

3.2.4.4 Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Laboratorium
1.. Elektrolit
2. Complete Blood Count (CBC) dengan deferensial – leukositosis bukti
infeksi, serta sitopenia, sebagai tanda penyakit kronis (misalnya HIV
atau Kanker)
3. Enzim Jantung – Untuk menyingkirkan infrak miokard
4. Thyroid stimulating hormone – untuk menyingkirkan hipotiroidism
5. Rheumatoid factor, immunoglobulin complexes, antinuclear
antibodytest (ANA) – curiga kasus rhemautologi
b. Pemeriksaan Radiologi
1. Chest X-Ray
Foto thorax menunjukkan jantung membesar bentuk globuler gambara
‘Water bottle-shape heart’. Gambaran jantung seperti ini tampak jika cairan lebih
dari 250 Ml
 Gambar 3. Hasil foto thoraks dan Ct-scan pasien dengan efusi perikardium
c. Pemeriksaan Elektrokardiografi
Menunjukkan sinus takikardia gelombang QRS rendah, elevasi segmen ST
yang cekung, electrical alternans

Gambar 4. Contoh Hasil EKG pada pasien dengan efusi perikardial masif yang
menghasilkan trias tegangan yang rendah, takikardia dan electrical alternans

d. Pemeriksaan Echocardiografi
Menunjukkan efusi perikard moderat atau berat (echo free space di
ruangan depan jantung dibawah sternum dan dinding belakang jantung), swing
ing heart dengan kompresi diastolik vena cava, atrium kanan atau ventrikel kanan.

3.2.5. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan dari efusi perikard terdiri atas non-bedah dan bedah.
a. Non-Bedah (Medikamentosa)
Perlakuan dari efusi perikardial tergantung pada tingkat keparahan dan
penyebabnya. Perawatan medis dari efusi perikardial difokuskan pada penentuan
etiologi yang mendasarinya.
1. Aspirin / anti-inflammatory drugs (NSAID)
Kebanyakan perikarditis yang akut dan bersifat idopatik atau disebabkan
oleh virus dapat membaik secara sendiri dan respon terhadap terapi aspirin atau
NSAID yang lain. Aspirin dapat dijadikan obat pilihan untuk mengobati
perikarditis yang disebabkan oleh infrak miokardial karena NSAID lain dapat
mengganggu proses penyembuhan miokard.
2. Kortikosteroid
Obat golongan steroid hanya dikasi apabila pasien memiliki perikarditis
yang berulang dan apabila tidak respon terhadap obat NSAID dan colchicines
untuk mengurangkan penyakit inflamatori yang menyertai. Obat steroid harus
dianjurkan selama 1 bulan sebelum dosis dikurangkan secara perlahan
3. Colchine
Penggunaan colchcine dalam kombinasi terapi konvensional dapat
memberikan hasil yang baik menurut study colchicines for acute pericarditis
(COPE). Dalam studi ini, colchcine dapat membantu mengurangkan gejala dalam
waktu 3 hari dan mengurangkan resiko kekambuhan pada bulan yang ke 18.
4. Antibiotik
Antibiotik diindikasikan pada pasien yang memiliki perikarditis pulurant
diamana golongan antibiotik dikasi disertai dengan drainase perikarial

b. Bedah.
1. Perikardiosintesis
Tindakan ini merupakan tindakan darurat pada tamponade jantung. Disini
dapat dipasang pig tail catheter selama 2-3 hari. Selama itu pasien harus diberi
antibiotik. Angka kekambuhan sekitar 6 – 12%.
Perikardiosintesis merupakan tindakan aspirasi efusi perikard atau pungsi perikard
Monitoring menggunakan EKG
Lokasi tersering : subxyphoid
Indikasi :
a. Efusi perikardium berulang atau masif dengan tamponade jantung
b. Biopsi perikardium
c. pemasangan alat pacu jantung

Gambar 5. Perikardiosintesis yang dilakukan dengan menggunakan jarum 18

gauge pada efusi pericardial

2. Perikardial window
Tindakan ini memerlukan torakotomi dan dilakukan drainase dari kavum
perikardium ke kavum pleura. Angka kekambuhan sekitar 5-20%.
3. Perikardiodesis
Disini dilakukan pemberian tetrasiklin, thiothepa atau bleomisin ke dalam
kavum perikardium untuk melengketkan perikard. Tetrasiklin 500mg dalam 25 ml
salin dimasukkan dalam selama 2-3 menit atau bleomisin 30 unit dalam 20 ml
salin
4. Perikardiektomi
 Disini sebagian besar perikardium diangkat sehingga angka kekambuhan
kecil, tetapi mortalitas dan morbiditas lebih besar. Perikardiektomi terutama
dilakukan pada perikarditis konstriktif, jarang dilakukan untuk mencegah efusi
perikardial berulang dan temponade jantung.

3.2.6. Prognosis
1. Pasien dengan efusi perikardial gejala dari HIV/AIDS atau kanker
memiliki tingkat kematian tinggi jangka pendek
2. Pasien dengan efusi idiopatik umumnya memiliki prognosis yang baik
3. Sebagian besar prognosis pasien dari efusi perikardial jenis lain tergantung
pada perawatan dan kontrol kondisi mendasar yang diterapkan efusi
tersebut.
 BAB 4
KESIMPULAN

Kesimpulan
Efusi pericardium merupakan suatu keadaan di mana terakumulasinya cairan pada
lapisan pericardium melebihi batas normal (15-50ml).
Merupakan hasil perjalanan klinis dari suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi,
keganasan maupun trauma.
Cairan tersebut dapat berupa transudat, eksudat, pioperikardium, atau
hemoperikardium
Dapat menyebabkan peningkatan tekanan perikardium, penurunan cardiac output dan
hipotensi (tamponade jantung).
 DAFTAR PUSTAKA

1. Safri Z, Roswati E. Perikardiosentesis pada Efusi Perikardium Masif. 2013;CDK-

202;40:3.
2. Nagawidjaya B. Efusi Perikadium Tuberkulosis. Jurnal Kardiologi Indonesia.
2007:28:454-459.
3. Panggabean, MM. Perkarditis. In: Setiati, S., Alwi, I., Sudaya, A.W.,
Simadibarata, M.K., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi keenam. Jilid III.
Jakarta : Interna Publishing. 2014;1238-40.
4. Sauleda.J.S, Merce.A.S Soler.J.S. (2011). Diagnosis and Management of
Pericardial Effusion. World Journal of Cardiology , page 35-143.
5. Khandaker, M. H., Espinosa, R. E., & Nishimura, R. A. (2010, June). Pericardial
Disease: Diagnosis and Management. Symposium on Cardiovascular Diseases ,
572-593.
6. Maisch, B., Seferovic, P. M., & Ristic, A. D. (2007). Guidelines on the Diagnosis
and Management of pericardial disase executive summary; task force in the
diagnosis and management of pericardial disase. European Heart Journal, 587–
610.
7. Sagrista-Sauleda J, Merce AS, Soler-soler J. Diagnosis and management of
pericardial effusion. World J Cardiol 2011; 3:135-43
8. Barski L, Shalev L, Zekster M, Abramov D. Large Hemorrhagic Pericardial
effusion. IMAJ, 2012;14:367-71
9. Lestuzzi C. Neoplastic pericardial disease: Old and current management strategies
for diagnosis and management. World J Cardiol 2010:2:270-79
10. Agner RC, Gallis HA. Pericarditid: differential diagnostic considerations. Arch
Intern Medicine 2014;139:407-412
11. Abdallah R. Etiologic and characteristic of large symptomatic pericardial effusion
in a community hospital in the contemporary era. Q J Med 2014:107:363-368
12. Levy PY, Corey R, Berger P, Habib G, Bonet JL. Etiologic diagnosis of pericardial
efussion. Medicine (Baltimore) 2003: 82:385-91
13. Imazio M, Adler Y. Management od pericardial effusion. Eur Heart J
2013;34:1186-97