i I m u kesehatan

•
D Konjungtivitis
D Perdarahan subkonjungtiva
D Pterigium
D Glaukoma
D Katarak
D Kelainan Refraksi
D Retinopati

i::
D Endoftalmitis ::s
1-1
D Glaukoma Akut ::s
D Keratitis Akut f...
~
D Ulkus Kornea ns
D Uveitis Anterior
D
D
Blefaritis
Ektropion
...."Clf...
(I)
D Entropion ::s
D Hordeolum ....
(I)

D Kalazion >
.i:=
ns
1-1
Cl)

~
D Trauma Kimia
....,ns
ns
D Benda Asing ~
D Ablasio Retina
D Trauma Bola Mata
D Oklusi Vena dan Arteri Retina 367

D Retinoblastoma

~ i have read everything.

 134 •
Ko!!Jptknsi lV Konjungtivitis
11
•• Novita Suprapto, Yunia Irawati

Definisi dibagi menjadi infeksi dan non-infeksi. Infeksi dapat

Konjungtivitis ialah peradangan pada konjungtiva.
Konjungtiva terletak pada permukaan bola mata yang
memudahkannya terpapar dengan dunia luar sehingga
mudah terjadi infeksi. Konjungtivitis ditandai dengan
dilatasi vaskular, infiltrasi selular. dan eksudasi.
Patofisiologi
Pada konjungtivitis akibat infeksi. patogen akan
memicu reaksi inflamasi yang jika tidak didukung
dengan sistem imun yang kuat menyebabkan infek-
si. Pada konjungtivitis bakteri terjadi respon vaskular
(peningkatan permeabilitas pembuluh darah), respon
selular (pembentukan eksudat yang dihasilkan dari
sel-sel inflamasi), respon jaringan (pada epitel superfi-
sial akan beregenerasi sehingga akan terdeskuamasi) ,
dan terjadi proliferasi pada lapisan basal epitel yang
akan meningkatkan sekresi musin sel goblet.
disebabkan oleh bakteri, virus, parasit. dan jamur
sedangkan non-infeksi disebabkan oleh iritasi atau
paparan persisten oleh suatu agen (alergen), ma ta
yang terlalu kering. gangguan refraksi yang tidak
dikoreksi, toksik atau berhubungan dengan penyakit
penyerta sebelumnya.
Berdasarkan awitannya. konjungtivitis dapat dibe-
dakan menjadi akut dan kronis. Konjungtivitis akut
dapat digolongkan lebih lanjut menjadi acute serous
(gejala paling ringan), acute haemorrhagic (akibat En-
terovirus tipe 70 dan Coxsackievirus A24), dan acute
follicular (terbentuk folikel kecil berwarna abu-abu
dengan diameter 1-2 mm, yang dihubungkan dengan
keratitis, virus herpes). Konjungtivitis kronis apabila
konjungtivitis menetap lebih dari 4 minggu yang bi-
asanya disebabkan oleh Staphylococcus aureus dan
Moraxe!!a !acunata.

Klasifikasi Gejala dan Tanda

Berdasarkan etiologinya, konjungtivitis dapat Mata merah, sensasi seperti adanya benda asing

Tabel I. Klasifikasi Konjungrivitis Berdasarkan Eriologi. Gejala. dan Tanda

Gejala dan Tanda Bakteri Virus Alergi Chlamydia/ Toksin

Mata merah ++ +

Kongesti +++ ++ +/++ ++

Kemosis ++ ± ++ ±
Perdarahan
± ± ±
subkonjungti va
Purulen/
Discharge Cair Cair Mukopurulen
mukopurulen

368 Pap ii ± ±
Folikel + ++ +

Pseudomembran ± ±

Pan nus - (kec. Vernal) + ±

Nodul kelenjar limfe
++ ±
preaurikular

Keratitis berulang ± ± ±
Demam ± ±
Keterangan : +++ : sangat ditemukan: ++ : ditemukan: + . kadang diremukan: ±. dapar rer/ihar arau ridak
-: tidak ditemukan.
Tabel 2. Terapi Konjungtivitis Infeksi Berdasarkan Etiologi

Klasifikasi
Etiologi Terapi
Konjungtivilis

Topikal · antibiotik sprektrum luas

Bakteri Diphtheric
penisilin/tetrasiklin

Topikal : Antibiotik sprektrum luas l}Jentamisin. k!oramfenjko/)

Gonococcal Sistemik seftriakson 1gr intramuskular sampai hasil swab negatif 3 hari
berturut-turut.

Haemophilus aegyprius Topikal . Antibiotik sprektrum luas (gentamisin, kloramfeniko/)

Topikal: Antibiotlk sprektrum luas (.gentam/s/n, k!oramfenjkol)

Moraxella
0.25-2.596 zinc sulfate (spesiftk terapi)

Inclusion
Chlamydia Topikal : eritromis1n atau terrasiklin 2-3 minggu
Trakoma
Eptdemuc
Virus Tidak ada terapi spesifik
keratoconjunctfvitis
Herpes simplex atau
Topikal asiklovir
herpes zoster

Parasit OnchocerdiasiS Sistemik terapi

Loa-Joa Bedah untuk menghilangkan cacing dari konjungtiva

(berasosiasi dengan edema dan hipertrofi papil). rasa
gatal atau terbakar, fotofobia. Kelopak mata sering
menempel pada pagi hari karena peningkatan sekresi
kotoran mata. Pseudoptosis (kelopak mata turun)
dapat terjadi karena pembengkakan kelopak mata.
Nyeri pada mata dan blefarospasme dapat ditemukan
setelah adanya keterlibatan kornea.
Tata Laksana
Tata laksana konjungtivitis berdasarkan etiologi
dapat dilihat di Tabel 2.
Prognosis
Baik, apabila etiologi diketahui secara tepat.
lam: Riordan-Eva P, Wh itcher JP, penyunting. Vaughan &
Asbury's general ophthalmology. Edisi ke-18. Philadelphia:
McG raw-Hill; 2011.
2. Lang GK. Lang GE. Conjunctiva. Dalam: Lang GK. penyun-
ting. Ophthalmology; a short textbook. New York: Thieme;
2000. h.67-104.
3. Khurana AK. Diseases of the conjunctiva. Dalam: Compre-
hensive ophthalmology. Edisi ke-5. New Delhi: New Age
International; 2014.
4. Kanski JJ. Conjunctiva. Dalam: Kanski JJ. Bowling B. pe-
nyunting. Clin ical ophthalmology. a systematic approach.
Edisi ke- 7. Edinburgh: Elsevier Buttenworth-Heinnemann;
2011.
5. Bielory L, Friedlaender MH. Allergic conju nctivitis. lmmu-

Sumber Bacaan: nol Alle rgy Clin North Am. 2008:28(1):43-58

1. Garcia-Ferrer FJ. Schwab IR. Shetlar DJ Conjunctiva. Da- 369

135 •Ill
Kompelcns1 fV Perdarahan Subkonjungtiva
•• Novita Suprapto, Yunia Irawati

Definisi pecahnya pembuluh darah yang terdapat di bawah

Patch merah yang terdapat pada konjungtiva atau lapisan konjungtiva. Pecahnya arteri konjungtiva atau
biasa disebut dengan mata merah yang terjadi akibat arteri episklera sering tidak disadari sebelumnya.
 Etiologi Tata Laksana
Spontan (idiopatik biasanya ditemukan pada Kompres hangat. Perdarahan dapat diabsorpsi dan
orang tua dengan "aterosklerosis"), trauma ringan menghilang dalam waktu 1-2 minggu tanpa diobati.
(menggosok mata) hingga trauma subkonjungtiva.
Aktivitas yang terlalu berat (batuk, bersin, Komplikasi
mengangkat beban berat, defekasi dengan konsistensi Tidak ada.
keras), pasien dengan hipertensi atau adanya kelainan
pembuluh darah (faktor koagulasi. hemofilia, konsumsi Sumber Bacaan:
obat seperti turunan coumarin, sildenafil citrate, tadafi, 1. Kuhn F. Ocular traumatology. New York: Springer: 2008.
vardenafil, pralidoxime , obat antikoagulan). 2. Lang GK. penyunting. Ophthalmology: a short textbook.
New York: Thieme: 2000.
Gejala dan tanda 3. Frederick T. Frederick W. Wiley A. Clinical ocular toxicolo-
Bercak merah dan terasa mengganjal. Perdarahan gy. Philadelphia: Elsevier Saunders: 2008.
tanpa disertai nyeri. 4. Scholete T. Pocket at las of ophthalmology. New York:
Thieme: 2006
Diagnosis 5. Kuhn F. Pieramici DJ. Ocular trauma principles and prac-
Anamnesis, pemeriksaan tekanan darah. dan tice. New York: Th ieme: 2002.
funduskopi (penting dilakukan untuk menyingkirkan 6. Tarlan B. Kiratli H. Subconjunctival hemorrhage: risk
kemungkinan kelainan pada segmen posterior) . factors and potential indicators. Clin Ophthalmol.
Pada pasien dengan riwayat trauma, jika ditemukan 2013:7: 1163-70.
adanya tekanan bola mata rendah, penurunan tajam 7. Cronau H. Kankanala RR. Mauger T. Diagnosis and manage-
penglihatan serta pupil lonjong maka diperlukan ment of red eye in primary care. Am Fam Physician. 2010
eksplorasi bola mata untuk melihat kemungkinan Jan 15:81(2):137-44.
adanya ruptur bulbus okuli. 8. Powdrill S. Ciliary injection: a differential diagnosis for the
patient with acute red eye. JAAPA. 2010:23(12):50-4.

136
Kompelensi IIIA II Pterigium
•• Novita Suprapto, Yunia Irawati

Definisi Etiologi dan Patogenesis

Pterigium atau "winglike", merupakan jaringan
fibrovaskular, berbentuk triangular dengan apeks
di kornea (membentuk gambaran "thick and fleshy
wing"). Pterigium biasanya terdapat di daerah nasal
(lihat Gambar 1).
Grade I: Jaringan fibrovaskular menutupi sklera
tetapi tidak melewati limbus
370 Grade II: Jaringan fibrovaskular menutupi kornea
tetapi tidak mencapai pupil
Grade UL Jaringan fibrovaskular menutupi
pupil dan mengganggu aksis penglihatan
Proses degenerasi akibat paparan sinar UV ber-
lebihan pada mata. Debu, angin, mata kering, dan
iritasi juga dikaitkan dengan penyebab terjadinya
pterigium.
Gejala dan Tanda
Mata merah dengan tajam penglihatan normal
disertai jaringan fibrovaskular konjungtiva yang
tumbuh secara abnormal berbentuk seperti sayap
(wing shaped). Ganguan penglihatan dapat terjadi
jika pterigium menutupi aksis visual atau terdapat
astigmatisme.

Diagnosis Banding
Tidak ada.

Tera pi
Diberikan lubrikan topikal dan dilanjutkan dengan
pembedahan. Operasi eksisi pterigium dengan
Jaringan fibrovaskular
autograf (conjunctiva! limbalgraft) konjungtiva akan
Gambar 1. Pterigium dan Klasifikasinya menurunkan angka kekambuhan.
Prognosis
Kekambuhan tinggi pada negara yang beriklim tropis.
Sumber Bacaan:
I. Diver J. Cassidy L. Ophtalmology at a glance. London:
Blackwell Publishing: 2005.
2. Garcia-Ferre r FJ. Schwab IR. Shetlar DJ Dalam: Riordan-Eva
P. Whitcher JP. penyunting. Vaughan & Asbury's general
Definisi
Endoftalmitis adalah peradangan supuratif intra-
okular yang melibatkan segmen anterior dan poste-
rior mata. Sering dihubungkan dengan infeksi bakteri
ataujamur.
Etiologi
Berdasarkan etiologinya, endoftalmitis terbagi
menjadi pasca-operasi, pasca-trauma dan endogen.
I. Pasca-operasi terbagi menjadi akut (dalam 6 ming-
gu pasca-operasi) dan kronis (di atas 6 minggu
pasca-operasi).
a. Endoftalmitis akut pasca-operasi: Staphylo-
coccus aureus koagulase negatif. Streptococcus
sp .. dan bakteri Gram negatif.
b. Endoftalmitis kronis pasca-operasi: Porpioni-
bacterium acnes, Staphylococcus koagulase
negatif, dan jamur
2. Endoftalmitis endogen
a. Bakteri Gram positif: Streptococcus sp., Staphy-
lococcus aureus. dan Bacillus sp.
b. Bakteri Gram negatif: Neisseria meningitidis.
Patogenesis
Endoftalmitis akut pasca-operasi sering
disebabkan oleh flora normal konjungtiva dan kelopak
mata. Operasi yang paling sering dikaitkan dengan
endoftalmitis adalah operasi katarak. Operasi lain
yang berkaitan dengan endoftalmitis adalah glaucoma
filtering surgery, vitrektomi pars plana, retinopeksi
pneumatik. dan keratoplasti penetratif. Endoftalmitis
endogen terjadi akibat penyebaran hematogen
mikroorganisme yang mengakibatkan peradangan
intraokular.
Faktor Risiko
Endoftalmitis pasca-operasi:
Faktor risiko pra-operasi: blefaritis,
konjungtivitis, obstruksi atau infeksi saluran
ophthalmology. Edisi ke- I 8. Philadelphia: McGraw-Hill:
2011.
3. Scholete T Pocket atlas or ophthalmology. New York:
Thieme: 2006.
4. Agarwal A, Jacob S. penyunting. Color atlas or ophthalmol-
ogy: the quick reference manual for diagnosis and treat-
ment. Edisi ke-2. New York: Thieme: 2009.
Endoftalmitis
Indra Maharddhika Pambudy, Yunia Irawati
lakrimasi, dan tetes mata yang terkontaminasi.
Faktor risiko intra-operatif: insisi temporal,
kebocoran Iuka hari pertama pasca-operasi.
vitreus prolaps, waktu operasi yang lama, dan
larutan irigasi terkontaminasi
Endoftalmitis endogen
Diabetes melitus, imunokompromais, penyakit
jantung dan keganasan. kateterisasi uretra,
penyalahgunaan obat intravena, abses hati,
pneumonia, selulitis, endokarditis, infeksi saluran
kemih, meningitis, artritis septik, dan bedah
abdomen.
Manifestasi Klinis
Gejala endoftalmitis adalah penurunan tajam
penglihatan, mata merah, floaters, fotofobia, dan nyeri.
Pada pemeriksaan mata dapat ditemukan:
Segmen anterior:
l. Pembengkakan dan spasme kelopak mata;
2. Konjungtiva hiperemis (injeksi konjungtiva
dan silier), kemosis, dan edema kornea;
3. Bilik mata depan: sel (+), flare (+), fibrin dan
hipopion.
371
Segmen posterior:
I. Kekeruhan vitreus;
2. Nekrosis retina.
Diagnosis
Anamnesis
Riwayat operasi dan trauma sebelumnya serta
penyakit sistemik yang mendasari.
Pemeriksaan Fisis Mata
Pemeriksaan segmen anterior dan posterior mata
dapat dilihat pada bagian Manifestasi Klinis.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan yang penting adalah biakan kuman
dari vitreus dan/atau aqueous humor untuk mencari
etiologi infeksi dan sebagai panduan tata laksana
antimikroba yang tepat.
 Tata Laksana
I. Endoftalmitis pasca-operasi dan pasca-trauma
Pada keadaan ini terapi yang digunakan adalah
injeksi antimikroba (antibiotik atau antifungi)
intravitreal tergantung etiologi dan vitrektomi.
2. Endoftalmitis endogen
Endoftalmitis jenis ini diterapi dengan terapi
antimikroba (atibiotik atau antifungi} sistemik,
vitrektomi. dan antimikroba intravitreal.
138
Kompelt."nsi UIB
11
•• I
Glaukoma akut merupakan presentasi klinis dari
glaukoma sudut tertutup. Kondisi ini merupakan kea-
daan gawat darurat.
Etiologi
Keadaan ini mungkin disebabkan adanya blokade
aliran aqueous yang mengakibatkan peningkatan
tekanan intraokular (TIO) secara mendadak.
Klasifikasi
Secara umum glaukoma sudut tertutup dapat dibagi
menjadi:
1. Tersangka sudut tertutup: pada pemeriksaan go-
nioskopi terlihat kontak iridotrabekular pada tiga
kuadran atau lebih. Tekanan intraokular, lapang
pandang, dan diskus optik normal.
2. Sudut tertutup primer: pada pemeriksaan goni-
oskopi terlihat kontak iridotrabekular pada tiga
kuadran atau lebih dengan peningkatan TIO dan/
372 atau sinekia posterior-anterior, diskus optik dan
lapang pandang normal.
3. Glaukoma sudut tertutup primer: pada pemerik-
saan gonioskopi terlihat kontak iridotrabekular
pada tiga kuadran atau lebih, peningkatan TIO
dengan neuropati optik dan gangguan lapang pan-
dang.
Patogenesis
Mekanisme terjadinya penutupan sudut antara
lain karena blok pupil, iris yang mendatar, diinduk-
si oleh lensa, dan/ atau berbagai kausa yang dapat
ditemukan di belakang lensa (retrolentikular). Penu-
tupan sudut akut terjadi saatiris bombe terbentuk dan
mengakibatkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris
perifer. Hal ini mengakibatkan blokade aliran keluar
aqueous humor dan meningkatkan TIO dengan cepat
sehingga menimbulkan gejala.
Sumber Bacaan
l. Kanski JJ. Bowling B. penyunting. Clinical ophthalmology.
a systematic approach. Edisi ke- 7. Edinburgh: Elsevier
Buttenworth-Heinnemann: 2011.
2. Vaughan D, Eva PR. Glaucoma. Dalam: Riordan-Eva P.
Whitcher JP. penyunting. Vaughan & Asbury's general
ophthalmology. Edisi ke- 18. Philadelphia: McGraw-Hill:
201 l.
3. Read RW. Endophthalmitis. Dalam: Yanoff M. Duker JS.
penyunting. Yanoff & Duker ophthalmology. Edisi ke- 4.
Philadelphia: Mosby Elsevier: 201 3.
Glaukoma Akut
Indra Maharddhika Pambudy, Yunia Irawati
Manifestasi Klinis
1. Penurunan tajam penglihatan mendadak (biasanya
visus <6/ 60);
2. Mata merah, berair, dan fotofobia;
3. Tampak halo apabila pasien melihat sumber ca-
haya;
4. Nyeri yang luar biasa, mual, dan muntah;
5. Peningkatan TIO, terkadang 2'.50 mmHg;
6. Injeksi silier dan konjungtiva hiperemis;
7. Edema epitel kornea dan kornea keruh;
8. Pupil terdilatasi, oval vertikal, tidak reaktif;
9. Mata kontralateral menunjukkan sudut bilik mata
depan dangkal (pada pemeriksaan gonikoskopi}.
Terdapat beberapa faktor pencetus seperti me-
nonton televisi di ruang gelap, membaca. midriatikum.
stres emosional, dan terkadang obat sistemik agonis
parasimpatik atau simpatik dan topiramat.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis dan pemerik-
saan fisis mata.
Diagnosis Banding
1. Iritis akut: mengakibatkan fotofobia yang lebih
nyata, tanpa peningkatan TIO, disertai kornea
yang tidak edem.
2. Konjungtivitis akut: nyeri tidak ada atau minimal.
terjadi bilateral, terdapat sekret dari mata dan
konjungtiva yang meradang. Tekanan intraokular
normal. refleks pupil normal. dan kornea jernih.
Tata Laksana
Tata laksana awal:
1. Pasien diposisikan pada posisi supinasi untuk
membiarkan lensa tertarik oleh gravitasi menuju
posterior.
2. Berikan asetazolamid 500 mg N apabila TIO >50
mmHg atau oral {bukan kerja lambat) apabila TIO
<50 mmHg. Apabila diberikan N . dapat ditambah-
kan dosis oral 500 mg.
o Alternatif obat hiperosmolar lain: mannitol
20% 1-2 g/KgBB, gliserol oral 50% 1- 1,5 gl
KgBB {kontra indikasi: diabetes melitus), atau
isosorbid oral 1,5-2,5 g/KgBB.
3. Berikan apraclonidine 1%, timolol 0,5%, predniso-
lon I%. atau deksametason 0.1 % pada mata yang
mengalami serangan.
4. Pilokarpin 2-4% satu tetes diberikan pada mata
yang mengalami serangan, diulangi setelah
setengah jam dan satu tetes pilokarpin 1% sebagai
profilaksis pada mata kontralateral.
5. Analgesik dan antiemetik.
Tata laksana lanjutan:
1. Pilokarpin 2% 4 kali/hari pada mata yang
mengalami serangan dan I% 4 kali/hari pada mata
kontralateral.
2. Steroid topikal (prednisolon 1% atau deksameta-
son 0, I%) 4 kali/hari apabila mata mengalami
'
139
Kamp.:tensi llLA II
••
Definisi
Keratitis adalah peradangan yang terjadi pada kornea.
Etiologi dan Klasifikasi
Keratitis dapat diklasifikasikan berdasarkan etiolo-
ginya yaitu: keratitis bakteri, keratitis fungi, keratitis
parasit, keratitis virus, dan keratitis noninfeksius.
Patogenesis
Epitel kornea merupakan pelindung yang baik
bagi kornea dari invasi mikroorganisme. Trauma pada
epitel akan mengakibatkan stroma dan lapisan Bow-
man yang avaskular rentan terhadap infeksi berbagai
mikroorganisme. Penggunaan kortikosteroid topikal
dapat mengubah reaksi imun pejamu dan memung-
kinkan organisme oportunistik menginfeksi kornea.
A. Keratitis Bakteri
Biasanya hanya terjadi apabila terdapat penurunan
pertahanan dari kornea.
Etiologi
I. Pseudomonas aeruginosa , bersifat agresif dan
mengakibatkan 60% dari kasus keratitis terkait
peradangan akut.
3. Timolol 0 ,5% 2 kali/hari. apraclonidine 1% 3 kali/
hari, dan/atau asetazolamid 250 mg 4 kali/ hari
mungkin dibutuhkan sesuai respons terapi.
Setelah terapi berhasil , kornea jernih kembali ,
bilik mata depan tenang, dan TIO normal , iridotomi
bilateral dapat dikerjakan oleh dokter spesialis mata.
Manajemen selanjutnya termasuk observasi. terapi
untuk peningkatan TIO yang dapat dipertahankan, iri-
doplasti atau pilokarpin jangka panjang dosis rendah.
Pertimbangkan operasi katarak dan trabekulektomi.
Sumber Bacaan
I. Kanski JJ. Bowling B. penyunting. Clinical ophthalmology.
a systematic approach. Edisi ke-7. Edinburgh: Elsevier But-
tenworth-Heinnemann: 20 I I.
2. Vaughan D. Eva PR. Glaucoma. Dalam: Riordan-Eva P.
Whitcher JP. penyuming. Vaughan & Asbury's general
ophthalmology. Edisi ke- 18. Philadelphia: McGraw-Hill:
2011.
3. American Academy of Ophthalmology (AAO) Glaucoma
Panel. Hoskins Center for Quality Eye Care. Primary angle
Keratitis Akut
Indra Maharddhika Parnbudy, Yunia Irawati
lensa kontak;
2. Staphylococcus aureus sering kali ditandai oleh
infiltrat fokal berbatas tegas berwarna putih atau
kuning-keputihan;
3. Streptococcus sp.
Faktor Risiko
1. Penggunaan Jensa kontak. Lensa kontak dapat 373
menyebabkan hipoksia dan mikrotrauma. Penggu-
naan soft lens lebih berisiko dibandingkan jenis
rigid gas permeable:
2. Trauma, termasuk trauma operasi;
3. Penyakit permukaan mata: mata kering, trikiasis,
entropion, dan penurunan sensibilitas kornea;
4. Faktor lain: imunosupresi. diabetes melitus , dan
defisiensi vitamin A.
Manifestasi Klinis
1. Gejala: nyeri, fotofobia, penurunan tajam pengliha-
tan, dan sekret purulen atau mukopurulen;
2. Tanda berdasarkan urutan kejadian:
a. Kemosis dan pembengkakan kelopak mata
pada kasus berat;
b. Defek epitel disertai infiltrat yang terwarnai
 oleh fluoresen;
c. Edema stroma, lipatan membran Descemet,
dan uveitis anterior; Infiltrasi kornea secara
cepat disertai hipopion;
d. Ulserasi berat dapat mengakibatkan dece-
matokel dan perforasi, terutama pada infeksi
Pseudomonas;
e. Endoftalmitis sebagai salah satu komplikasi;
f. Perbaikan penyakit ditandai dengan reduksi
edema kelopak mata dan kemosis, dan juga
pengecilan dari defek epitel dan berkurangnya
densitas infiltrat;
g. Setelah penyembuhan terbentuk jaringan
parut, neovaskularisasi, dan opasifikasi kornea.
3. Infeksi oleh Pseudomonas aeruginosa berawal
dari infiltrat berwarna abu-abu atau kuning se-
lanjutnya infiltrat dan eksudat menjadi berwarna
hijau-kebiruan yang merupakan tanda patogno-
monik. Seringkali ditemukan hipopion.
4. Apabila terjadi penurunan sensibilitas kornea da-
pat dipikirkan penyakit herpes, keratopati neuro-
tropik, penyakit kronis pada permukaan mata, dan
pengguna lensa kontak.
Pemeriksaan Penunjang
1. Kerokan kornea;
2. Pewarnaan Gram;
3. Kultur untuk identifikasi bakteri dan laporan sen-
sitivitas antibiotik.
Tata Laksana
Keadaan ini harus dianggap kondisi yang memerlu-
kan penanganan agresif terutama apabila melibatkan
satu-satunya mata yang berfungsi.
Nonfarmakologis
Hentikan penggunaan lensa kontak dan kenakan pe-
lindung mata terutama bila terdapat penipisan atau
perforasi kornea.
374
Farmakologis
Terapi antibiotik lokal:
1. Terapi empiris: fluorokuinolon (ofloxacin 0 ,3%,
levofloksasin 0,3%, gantifloxacin 0,3%) + gentami-
sin (1 ,5%), atau sefazolin.
2. Kokus Gram positif: vankomisin (5%), flu orokuino-
lon (0.3%), atau sefuroksim (0,3%).
3. Batang Gram negatif: gentamisin (1 ,5%), tetes
mata tobramisin, flu orokuinolon (0,3%), atau
ceftazidime (5%).
4. Kokus Gram negatif: fluorokuinolon (0,3%) atau
seftriakson (5%).
5. Mycobacterium: amikacin (2%), klaritromisin (!%},
atau trimetropim-sulfametoksazol (1.6%;8%)
Terapi farmakologis lainnya yang dapat diberikan:
I . Tera pi antibiotik subkonjungtiva diberikan apabila
terdapat kepatuhan berobat yang rendah.
2. Midriatikum dapat digunakan untuk mencegah
terbentuknya sinekia posterior dan mereduksi
nyeri.
3. Antiglaukoma diberikan apabila terdapat
komplikasi glaukoma sekunder.
4. Antibiotik sistemik diberikan atas indikasi: potensi
keterlibatan sistemik, penipisan kornea berat, dan
keterlibatan sklera.
B. Keratitis Fungi
Etiologi
Dua jenis fungi yang paling sering mengakibatkan
infeksi:
I. Ragi (Candida sp.); serta
2. Kapang (Fusarium sp. dan Aspergillus sp.)
Keratitis akibat Candida atau Microsporodia dapat
menunjukkan adanya kondisi penurunan sistem imun.
Manifestasi Klinis
1. Gejala: nyeri dengan awitan perlahan. sensasi ben-
da asing. fotofobia, penurunan tajam penglihatan.
serta sekret berair atau mukopurulen.
2. Tanda: tepi lesi yang tidak tegas seperti bulu, infil-
trat kering berwarna abu-abu dan menonjol, serta
lesi satelit adalah gambaran khas keratitis fungi.
a. Keratitis Candida sp: Infiltrat putih-kuning su-
puratif, padat
b. Keratitis kapang:
Infiltrat putih-kuning dengan batas
yang tidak tegas seperti bulu;
ii. Infiltrat progresif dengan lesi satelit;
iii. Perpanjangan seperti bulu arau infiltrat
berbentuk cincin dapat muncul;
iv. Progresi cepat dengan nekrosis dan
penipisan dapat terjadi;
v. Penetrasi membran Descemet yang
utuh dapat terjadi berujung pada
endophtalmitis.
c. Defek epitel tidak selalu ada namun apabila
ada, seringkali berukuran kecil.
d. Uve itis anterior, hipopion, plak endotel, pe-
ningkatan tekanan intraokular (TIO), skleritis,
dan endoftalmitis steril atau terinfeksi.
Pemeriksaan Penunjang
Sampel untuk pemeriksaan laborarorium harus diam-
bil sebelum terapi antifungi diberikan.
I. Pemulasan sampel baik dengan pewarnaan Gram
dan Giemsa atau Periodic acid-Schiff.
2. Kultur dalam agar Sabouraud dekstrosa.
Tata Laksana
Nonfarmakologis
Tata laksana nonfarmakologi keratitis fungi secara
umum sama dengan keratitis bakteri.
Farmakologis
I . Terapi topikal:
a. Candida: amfoterisin B 0, 15 %, natamisin 5%,
atau flukonazol 2%;
b. Kapang: natamycin 5%, pili han lain termasuk
amfoterisin B 0, l 5% dan miconazole l %;
c. Antibiotik spektrum luas untuk mencegah in-
feksi sekunder sebaiknya dipertimbangkan;
d. Sikloplegik.
l . Fluconazole intrastromal/subkonjungtiva untuk
kasus berat.
2. Antifungi sistemik diberikan pada infeks i jamu r
yang berat.
C. Keratitis Herpes Simpleks
Keratitis herpes simpleks terjadi dalam dua bentuk,
yaitu infe ksi primer dan rekuren.
l . lnfeksi primer terjadi karena penularan melalui
droplet atau inokulasi langsung Oarang). Bentuk
infeksi primer pada mata biasanya blefaritis dan
konjungtivitis fo likular.
2. Infeksi rekuren terjadi karena virus dibawa
menuju ganglion sensoris ke dermatom tertentu
dan menjadi infeksi laten. Reaktivasi klinis dapat
terjadi karena berbagai stresor seperti demam,
perubahan hormonal, radiasi ultraviolet, trauma.
dan jejas nervus trigeminus. Faktor predisposisi
termasuk penyakit mata atopi, usia anak-anak,
imunodefi siensi, malanutrisi, terserang campak,
dan malaria.
Keratitis herpes simpleks terdapat dalam tiga
be ntuk, yakni keratitis epitel, keratitis disciform , dan
ulkus neurotropik.
I . Keratitis epitel
Kera titis epitel menggambarkan replikasi aktif virus.
Manifestasi Klinis
1. Gejala: muncul pada usia berapapun, sensasi tidak
nyaman, mata merah, fotofobia, mata berair, penu-
runan tajam penglihatan;
2. Tanda sesuai urutan kejadian:
a. Sel epitel yang bengkak dengan plak pungtata
atau stelata;
b. Deskuamasi sentral berujung pada ulkus den-
dritik. sering kali terletak di se ntral;
c. Ujung dari ulkus nampak seperti gambaran tu-
nas pada pewarnaan flu oresen;
d. Penurunan sensisibilitas kornea;
e. Penggunaan steroid topikal dapat men-
dorong progresi ulkus memberikan gambaran
amuboid;
f. Setelah sembuh, dapat timbul erosi epitel per-
sisten atau jaringan parut.
Tata Laksana
I. Terapi topikal: salep asiklovir 3% atau gel gan-
sik.lovir yang diberikan 5 kali sehari. Obat relatif
aman saat diberikan kurang dari 60 hari.
2. Debridemen dapat dikerjakan pada ulkus dendri-
tik.
3. Toksisitas terapi ditandai dengan erosi pungtata
superfisial, epitel yang "terlipat", konjungtivitis fo-
likular, dan oklus i pungtata.
4. Antivirus oral terbukti sama efektif dengan anti-
virus topikal.
2. Keratitis disciform
Merupakan bentuk peradangan endotel dan stroma.
Sempat dipikirkan merupakan reaksi imunologis se-
mata, namun terdapat bukti bahwa peradangan ini
diakibatkan oleh infe ksi virus.
Manifestasi Klinis
I. Gejala: penurunan tajam penglihatan perlahan,
mungkin disertai melihat halo, rasa tidak nyaman,
mata merah yang lebih ringan dibandingkan pe-
nyakit epitel.
2. Tanda:
a. Edema stroma sentral;
b. Presipitat keratik;
c. Lipatan membran Descemet pada kasus berat;
d. Cincin imun di sekitar stroma yang keruh (pre-
sipitat Wesley);
e. Penurunan sensasi kornea.
Tata Laksana
l . Terapi awal adalah dengan steroid topikal (pred-
nisolon 1% atau deksametason 0,1%) bersamaan
dengan antivirus selama setidaknya 4 minggu.
2. Terapi dilanjutkan dengan prednisolon 0 ,5% satu
kali satu hari setelah terapi antivirus dihentikan.
3. Antivirus oral terbukti menurunkan angka reku-
rensi.
3. Ulkus Neurotropik
Ulkus neurotropik diakibatkan oleh kegagalan re-epi-
telisasi karena anestesi kornea, sering kali diperburuk
oleh berbagai faktor seperti toksisitas obat.
375
Manifestasi K/inis
l . Defek epitel yang tidak kunjung sembuh, ter-
kadang setelah terapi topikal berkepanjangan.
2. Stroma di bawah defek berwarna kelabu dan opak
serta bisa jadi tipis.
3. Infeksi sekunder bakteri dan fungi dapat terjadi.
Tata Laksana
Manajemen terutama adalah dengan menatalaksana
defek epitel. Stero id topikal, apabila dibutuhkan, harus
digunakan sesedikit mungkin.
D. Keratitis Varicella-Zoster Virus (Herpes Zoster
Oftalmikusl
Keratitis jenis ini disebabkan oleh virus varicela-zos-
ter akibat reaktivasi dan menyebar melalui nervus
 trigeminus cabang oftalmikus.
Mekanisme keterlibatan okular termasuk invasi
Jangsung, peradangan sekunder, dan reaktivasi.
Risiko keterlibatan mata pada herpes zoster antara
Jain:
1. Tanda Hutchinson: ditemukannya Jesi pada ujung,
sisi, dan dasar dari hidung;
2. Usia: terutama pada dekade 6 dan 7;
3. Pasien HIVI AIDS.
Manifestasi Klinis
1. Fase prodromal: rasa lelah, demam, malaise, dan
nyeri kepala;
2. Lesi kulit:
a. Tidak melewati garis tengah (midline);
b. Area eritematosa dengan efloresensi makulo-
papular dengan dasar eritematosa;
c. Dalam 24 jam sekelompok vesikel muncul dan
menjadi konfluens dalam 2-4 hari;
d. Vesikel menjadi sering menjadi pustul, pecah,
dan menjadi krusta, mengering dalam 2-3
minggu;
e. Pada pasien dengan penurunan sistem imun
atau keganasan, ruam dapat melibatkan ber-
bagai dermatom dan sistem organ;
3. Manifestasi akut:
:s: a. Keratitis epitel akut: ditandai dengan lesi den-
~ dritik yang lebih kecil dan halus dibandingkan
Ill
herpes simpleks. dan ujung yang halus;
:s:
(!) b. Konjungtivitis. episkleritis, uveitis anterior, dan
""I skleritis dapat terjadi;
Ill
::i" c. Keratitis numular: ditandai dengan deposit
....
<:
(/)
granular subepitel dikelilingi halo stroma yang
keruh;
i:::
(/) d. Keratitis stroma dan disciform;
~ e. Komplikasi neurologis: palsi nervus kranial 4
i:::
dan 6, neuritis optik, ensefalitis, arteritis krani-
2::s al, dan Sindrom Guillain-Barre.
4. Manifestasi kronis:
376 a. Neurotropik keratitis: ringan dan seringkali me-
ngalami perbaikan dalam beberapa bulan;
b. Skleritis;
c. Keratitis plak mukus: ditandai dengan plak
mukus yang meninggi dan terwarnai dengan
pewarna rose Bengal. Plak yang tidak diobati
akan meninggalkan kekeruhan kornea;
d. Degenerasi lipid pada keratitis numular atau
disciform ;
e. Granulomata berisi lipid;
f. Pembentukan jaringan parut pada kelopak
mata;
Tata Laksana
1. Asiklovir oral 800 mg perhari selama 7-10 hari ,
diberikan 72 jam setelah awitan. Pemberian obat
ini dapat menurunkan angka kejadian dan beratnya
komplikasi mata hingga 50%.
2. Antiviral topikal tidak efektif.
3. Steroid topikal digunakan pada kasus keratitis nu-
mular, keratitis intersitisial, dan keratitis disciform.
E. Keratitis Protozoa
Keratitis protozoa paling sering disebabkan oleh Acan-
thamoeba. Protozoa ini hidup bebas dan dapat ditemu-
kan di tanah, air bersih dan kotor, serta saluran nafas
atas. Tujuh puluh persen (70%) kasus keratitis amoe-
ba terkait penggunaan lensa kontak.
Manifestasi Klinis
1. Gejala: penurunan tajam penglihatan dan nyeri.
2. Tanda:
a. Pada tahap awal, biasanya permukaan epitel
ireguler dan kelabu;
b. Pseudodendrit epitel yang dapat disalah arti-
kan sebagai keratitis herpes simpleks;
c. Limbitis dengan infiltrat fokal atau difus:
d. Infiltrat perineural;
e. Pembesaran perlahan dan bersatunya infiltrat
membentuk abses;
f. Skleritis merupakan respon peradangan, bu-
kan perluasan infeksi;
g. Opasifikasi perlahan dan progresif serta vasku-
larisasi;
h. Luluh kornea dapat terjadi pada tahap apapun
saat terdapat penyakit stroma.
Pemeriksaan Penunjang
l . Pewarnaan dengan periodic acid-Schiff atau calco-
fluor putih.
2. Biakan .
Tata Laksana
1. Debridement epitel yang terinfeksi.
2. Amoebisida: p olyhexamethylene big uanide (PHMB)
0,02% dan klorheksidine digcluconate (0,02%)
dapat diberikan sebagai terapi tunggal atau ganda.
F. Keratitis Helminth
Onchocerciasis diakibatkan oleh parasit cacing On-
chocerca volvulus. Presentasi klinis yang muncul:
1. Mikrofilaria dapat terlihat di kornea, aqueous, dan
vitreous;
2. Uveitis anterior;
3. Keratitis pungtata pada sepertiga pasien;
4. Keratitis sklerotik;
5. Pembentukan jaringan parut pada seluruh Japis
kornea;
6. Korioretinitis.
Tata Laksana
lvermectin sistemik {lihat Bab Cacingan,). Peradangan
akut dapat diatasi dengan steroid topikal.
Sumber Bacaan
1. Kanski JJ. Bowling B, penyunting. Clinical ophthalmology, a
systematic approach. Edisi ke-7. Edinburgh: Elsevier Butten-
worth-Heinnemann: 2011.
2. Biswell R. Cornea. Dalam: Riordan-Eva P, Whitcher JP. pe-
Definisi
Ulkus kornea didefinisikan sebagai diskontinuitas ja-
ringan kornea akibat terjadinya defek epitel.
Klasifikasi
Berdasarkan lokasinya. ulkus kornea dapat dibagi
menjadi:
I. Sentral
Ukus kornea sentral hampir selalu diakibatkan
oleh infeksi. Lokasi lesi terletak di sentral, jauh
dari limbus yang kaya akan pembuluh darah. Sika-
triks yang terbentuk akibat ulkus kornea meru-
pakan salah satu penyebab utama kebutaan dan
penurunan penglihatan di berbagai belahan dunia.
2. Marginal
Etiologi
Ulkus kornea dapat disebabkan oleh infeksi bakteri,
virus. atau jamur.
Manifestasi Klinis
I. Mata merah, berair, dan nyeri hebat;
2. Sensasi benda asing;
3. Terdapat sekret;
4. Kelopak mata bengkak;
5. Nyeri apabila melihat cahaya terang;
6. Terdapat infiltrat tergantung dari kedalaman lesi
dan etiologi keratitis;
7. Gejala spesifik dapat menunjukkan etiologi dari
agen infeksius (Tabel 1).
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, pemerik-
saan fisis mata, dan pemeriksaan penunjang. Pemerik-
saan fisis mata dan pemeriksaan penunjang yang
dapat membantu diagnosis adalah:
l . Pemeriksaan tajam penglihatan dengan menggu-
nakan Snellen chart dan pinhole. Bisa menurun se-
suai dengan lokasi ulkus dan perjalanan penyakit.
2. Pemeriksaan tekanan intraokular (TIO) dengan
menggunakan tonometri non-kontak atau dengan
palpasi. Tonometri kontak merupakan kontra-indi-
nyunting. Vaughan & Asbury"s general ophthalmology. Ed isi
ke-18. Philadelphia: McGraw-Hill; 2011.
3. McLeod. Bacterial keratitis. Dalam: Yanoff M. Duker JS, pe-
nyunting. Yanoff & Duker ophthalmology. Edisi ke-4.
Ulkus Kornea
Indra Maharddhika Pambudy, Yunia Irawati
kasi pada keadaan ini.
3. Pemeriksaan slit-lamp untuk melihat adanya hipo-
pion, infiltrat. dan segmen anterior.
4. Pemeriksaan sensibilitas kornea, fluoresens, dan
tes fistula .
5. Penilaian tingkat keparahan ulkus: apakah sudah
melewati 113 stroma anterior, nilai tanda-tanda
endoftalmitis. nilai kemungkinkan kejadian per-
forasi.
6. Pemeriksaan oftalmoskop untuk menilai bagian
posterior mata
7. Pemeriksaan Gram, mikroskopis langsung dengan
bantuan KOH 10%, dan biakan dengan spesimen
kerokan kornea.
Tata Laksana
Tata laksana terbaik sesuai dengan etiologinya.
Terapi pertama kali berdasarkan pada hasil pemerik-
saan Gram dan KOH 10%. Hasil kultur digunakan se-
bagai dasar terapi selanjutnya.
Terapi antibiotik lokal:
I. Terapi empirik: fluorokuinolon (0,3%).
2. Kokus Gram positif: cefuroksim (0,3%). vankomi-
sin (5%).
3. Batang Gram negatif: gentamisin (1,5%), fluo-
377
rokuinolon (0,3%). atau seftazidim (5%).
4. Kokus Gram negatif: fluorokuinolon (0,3%), sef-
triakson (5%).
5. Mycobacterium: amikacin (2%), klaritromisin (! %),
atau trimetropim-sulfametoksazol (J ,6%; 8%) .
Terapi antifungi lokal:
I. Candida: amphotericin B 0,15 %, natamycin 5%,
atau fluconazole 2%.
2. Kapang: natamisin 5%, amfoterisin B 0, 15%, a tau
miconazole 1%.
Terapi antiviral lokal:
1. Herpes simpleks: salep asiklovir 3%.
2. Varicella zoster: asiklovir oral 800 mg/hari selama
7-10 hari.
Pertimbangkan terapi oral sesuai dengan tingkat ke-
 Tabel 1. Gambaran Etiologi Spesifik dan Gambaran Klinis Ulkus

Eliologi spc•silik Ciri khas ulkus

Ulkus berwarna kelabu. berbatas tegas. dan menyebar menuju sentral. Ulkus pada lesi awal
Screpcococcus pneumoniae memberikan gambaran sembuh sementara baras yang lain menunjukkan lesi aktif. Sering
ditemukan hipopion.

Lesi awal berwarna kelabu atau kekuningan, disertai nyeri hebat. Lesi menyebar ke segala
Pseudomonas aerugtnosa arah. Lesi tumbuh cepat karena enzim proteolitik patogen. dan dapat mengakibatkan
perforasi kornea serta infeksi lntraokular beral. Eksudat berwarna hijau kebiruan.

Staphylococcus aureus.
Staphylococcus epidermidis.
Sering kali ditemukan pada mata dengan rerapi steroid topikal. Ulkus bersifat superfisial.
dan Streptococcus alfa-
hemolitik

Ulkus indolen dengan infiltrat kelabu dan batas ireguler. memiliki lesi satelit. ulserasi
Fungi
superfisial. dan peradangan bola mata yang nyata.

Seringkali unilateral. diawali dengan iritasi. fotofobia, dan mata berair. Terkadang tidak
terasa nyeri. Ulkus membentuk lesi dendritik. gambaran khas untuk herpes s impleks. Ulkus
Herpes s impleks
geografik dapat terjadi saat les i dendritik meluas. dengan batas yang seperti bulu diserrai
sensasi kornea ya ng menurun. Ulkus perifer dapat ditemui di kornea.

Lesi amorfik. dengan pseudodendrit linear. opasitas stroma. dan infiltrasi selular ringan.
Varicella zoster
Penyakit stroma dapat mengakibatkan nekrosis dan vaskularisasi.

Gejala awalnya adalah nyeri di luar proporsi dari temuan klinis. mata merah. dan fotofobia.
Acanthamoeba
Ciri khasnya adalah ulkus indolen. cincin stroma. dan infiltrat perineural.

parahan penyakit. Berikan agen antiglaukoma apabila 2. Pemeriksaan TIO dengan cara non-kontak.
ulkus melewati 1/3 stroma. Terbentuknya desmatokel 3. Pemeriksaan dengan slit lamp.
atau perforasi merupakan indikasi tindakan bedah. 4. Pemeriksaan sensibilitas kornea dan fluoresen.

Ulkus Kornea Marginalis Pemeriksaan Penunjang

Kondisi ini diakibatkan oleh reaksi hipersensiti-
vitas terhadap eksotoksin stafilokokus dan protein
dinding sel disertai dengan endapan kompleks imun
kornea perifer. Kondisi ini seringkali tidak berbahaya
namun sangat nyeri.
378
Manifestasi Klinis
Gejala: sensasi benda asing, lakrimasi. nyeri. dan
fotofobia.
Tanda:
1. Sering ditemukan blefaritis kronis marginal;
2. Berawal sebagai infiltrat linear atau oval mar-
ginal subepitel yang terpisah dari limbus oleh
zona yang jernih (disebut lucid interval);
3. Defek epitel lebih kecil daripada infiltrat;
4. Penyebaran sirkumferensial dan saling ber-
satu.
Diagnosis
Pemeriksaan Fisis
l. Pemeriksaan tajam penglihatan dengan Snellen
chart dan pinhole.
l. Perlu dicari kelainan kulit. kardiovaskular, dan
sistem pernapasan.
2. Pemeriksaan laboratorium: darah perifer lengkap,
hitung jenis, tes fungsi hati, uji fungsi ginjal, uji
ANA, anti dsDNA, faktor reumatoid.
Diagnosis ulkus kornea marginalis harus ditegak-
kan terlebih dahulu sebelum dimulai terapi kortiko-
steroid topikaL Diagnosis banding penyakit ini adalah
keratitis herpes simpleks, peripheral ulcerative kera-
titis (PUK), dan ulkus Mooren. PUK seringkali ber-
hubungan dengan penyakit sistemik lainnya. Herpes
simpleks mengakibatkan ulkus indolen, sementara
ulkus marginalis tidak.
Tata Laksana
1. Terapi blefaritis apabila ditemukan, terutama jika
didapatkan rekurensi.
2. Terapi kortikosteroid topikal (prednisolon 0.5% 4
kali sehari) biasanya dapat memperpendek gejala
penyakit. Keadaan ini bisa saja sembuh dengan
sendirinya tanpa terapi dalam 3-4 minggu.
Peripheral Ulcerative Keratitis (PUK)
Keadaan ini dapat mendahului atau mengikuti awitan
penyakit sistemik. Kecurigaan akan PUK harus mun-
cul apabila ditemukan infiltrasi kornea perifer. ulse-
rasi, atau penipisan yang tidak dapat dijelaskan tanpa
adanya penyakit mata yang nyata.
Manifestasi Klinis
I. Sensasi benda asing. lakrimasi, nyeri, fotofobia;
2. Ulkus berbentuk bulan sabit dan infiltrasi stroma
pada limbus;
3. Penyebaran sirkumferensial, terkadang mencapai
sentral;
4. Terdapat beberapa penyakit sistemik yang ber-
hubungan dengan keadaan ini. Lima puluh persen
kasus PUK disertai penyakit sistemik. Beberapa di-
antaranya: artritis reumatoid (paling sering) , We-
gener granulomatosis, polikondritis berulang, dan
lupus eritematosus sistemik Oarang).
Definisi
Uveitis merupakan proses peradangan intraokular
yang kompleks dan melibatkan jaringan uvea, yaitu
iris, korpus silier, dan koroid. Uveitis anterior merupa-
kan jenis uveitis yang paling sering terjadi.
Uveitis anterior sendiri dapat dibagi menjadi:
I. lritis: peradangan yang terutama melibatkan iris.
2. lridosikJitis: peradangan yang terutama melibat-
kan iris dan pars plicata dari korpus silier.
Patogenesis
Berbagai faktor dapat mencetuskan terjadinya
uveitis, seperti trauma, infeksi, penyakit autoimun,
neoplasma, dan idiopatik. Trauma mengakibatkan
terlepasnya antigen yang tersekuestrasi dalam uvea,
kontaminasi mikroba, dan akumulasi produk nekrotik.
Mikroba memiliki sifat mimikri molekular dan ke-
mampuan menstimulasi respons imun tidak spesifik
antigen. Dari empat macam reaksi hipersensitivitas,
hipersentitivitas tipe IV merupakan tipe yang paling
sering terlibat dalam uveitis.
Manifestasi Klinis
Keratik presipitat ditemukan di endotel kornea;
Se! dan flare di bilik ma ta depan;
Hipopion ditemukan terutama pada penyakit Be-
hcet, namun juga dapat ditemukan pada penyakit
Tata Laksana
Tata laksana untuk keadaan ini adalah steroid dosis
tinggi sistemik, dilanjutkan dengan terapi sitotoksik.
Penggunaan OAINS dapat dipertimbangkan. Penggu-
naan tetrasiklin oral dapat membantu mengurangi
penipisan kornea karena efek antikolagenasenya.
Sumber Bacaan
I. RSUPN Dr. Ciplo Mangunkusumo Kirana. Panduan prak-
lik klinik (PPK) . Jakarta: RSUPN Dr Cipto Mangunkusumo
Kirana: 20 12.
2. Biswell R. Cornea. Dalam : Riordan -Eva P. Whitcher JP.
penyunting. Vaughan & Asbury·s general ophthalmology.
Edisi ke- 18. Philadelphia: M cGraw-Hill: 2011.
3. Kanski JJ. Bowling 8, penyunting. Clinical ophthalmology.
a systematic approach. Edisi ke-7. Edinburgh: Elsevier But-
tenworth-Heinnemann: 20 I I.
Uveitis Anterior
Indra Maharddhika Pambudy. Yunia Irawati
lain;
Penurunan sensibilitas kornea dapat terjadi pada
uveitis anterior yang disebabkan oleh herpes sim-
pleks, herpes zoster. atau kusta.
Dapat terjadi perubahan tekanan intraokular.
Uveitis Anterior Akut
Uveitis anterior akut merupakan bentuk uveitis
yang paling um um. Uveitis anterior akut sendiri memi-
liki batasan durasi 3 bulan atau kurang dengan awitan
yang mendadak.
379
Gejala kJinis yang muncul pada uveitis anterior akut:
I. Mata merah, nyeri unilateral, fotofobia, dan mung-
kin disertai lakrimasi;
2. Tajam penglihatan menurun;
3. Injeksi silier;
4. Non-reactive pupil/miosis karena spasme sfingter
yang mempredisposisi terbentuknya sinekia pos-
terior;
5. Keratik presipitat;
6. Se! pada aqueous atau bilik mata depan yang
menunjukkan beratnya penyakit;
7. Se! pada vitreous anterior yang menunjukkan
iridosiklitis;
8. Aqueous flare;
9. Eksudat fibrin pada aqueous;
 I 0. Hipopion;
I 1. Sinekia posterior;
12. Tekanan intraokular yang rendah, normal, atau
tinggi.
Uveitis Anterior Kronis
Ditandai dengan peradangan persisten yang kam-
buh, kurang dari tiga bulan setelah dihentikannya
terapi. Peradangan dapat bersifat granulomatosa atau
nongranulomatosa. Lebih sering bilateral dibanding-
kan uveitis anterior akut.
Gejala klinis yang muncul pada uveitis anterior kronis:
I. Gejala biasanya muncul perlahan, sebagian be-
sar asimtomatis dan datang dengan komplikasi
katarak atau keratopati;
2. Pemerikaan eksternal mata menunjukkan sklera
putih, terkadang merah muda karena eksarsebasi
berat dari aktivitas peradangan;
3. Se! dan flare pada aqueous di bilik mata depan
dengan jumlah bervariasi tergantung aktivitas
penyakit;
4. Presipitat keratik yang merupakan kumpulan de-
posit selular pada endotel epitel yang terdiri dari
sel-sel epiteloid, limfosit, dan polimorfik;
5. Pembuluh darah iris yang terdilatasi;
6. Nodul iris;
7. Atrofi iris.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang tidak diindikasikan pada ke-
adaan:
I . Uveitis anterior akut episode tunggal/ tidak be-
rulang tanpa adanya kemungkinan penyakit yang
mendasari.
2. Uveitis yang khas seperti simpatetik oftalmitis dan
siklitis Fuchs.
3. Penyakit sistemik yang sudah sesuai dengan uve-
itis, seperti penyakit Behcet atau sarkoidosis.
380 Pemeriksaan penunjang diindikasikan pada keadaan:
1. Peradangan granulomatosa;
2. Uveitis berulang;
3. Penyakit yang melibatkan mata bilateral;
4. Manifestasi sistemik tanpa diagnosis spesifik.
Beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat
dikerjakan pada kecurigaan uveitis anterior:
1. Skin test. dapat berupa:
a. Uji tuberkulin.
b. Uji pathergy (peningkatan sensitivitas kulit
terhadap trauma jarum) sebagai bagian dari
kriteria diagnosis sindroma Behchet.
c. Uji lepromin pada kasus yang dicurigai kusta.
2. Pemeriksaan serologi
a. Pemeriksaan serologi sifilis: uji terponemal
(RPR, VDRL) , Uji antibodi treponema (FTA-
ABS, MHA-TP}, dan pemeriksaan mikroskopis
lapang gelap.
b. Toksoplasmosis: uji pewarnaan, antibodi im-
munofluoresen, uji hemaglutinin, ELISA.
c. Pemeriksaan enzim: enzim angiotensin-con-
verting enzyme (ACE) dan lisozim untuk men-
deteksi sarkoidosis.
3. Radiologi
a. Roentgen toraks untuk mengeksklusi tuberku-
losis dan sarkoidosis.
b. Roentgen sendi sakroiliaka untuk mendiagno-
sis spondiloartropati.
c. CT-scan dan MRI otak dan toraks untuk peme-
riksaan sarkoidosis dan multipel sklerosis.
Tata Laksana
1. Steroid topikal
Sebelum steroid topikal digunakan, pastikan tidak ada
defek epitel. ruptur bola mata saat riwayat trauma
ditemukan, dan periksa sensasi kornea serta tekanan
intraokular (TIO) untuk mengeksklusi herpes sim-
pleks atau herpes zoster. lndikasi steroid topikal:
I. Terapi uveitis anterior akut: digunakan setiap jam
pada awalnya, setelah peradangan terkontrol di-
turunkan menjadi setiap 2 jam, kemudian setiap
3 jam, empat kali sehari. dan terakhir satu tetes
per minggu.
2. Terapi uveitis anterior kronis: eksarsebasi diterapi
sama dengan uveitis anterior. Kontrol peradangan
ditandai dengan hitung sel kurang dari + 1. Setelah
terapi dihentikan, pasien harus diperiksa dalam
waktu dekat untuk memastikan bahwa uveitis ti-
dak kambuh lagi.
Komplikasi pemberian steroid topikal:
1. Peningkatan TIO terutama pada penggunaan jang-
ka panjang.
2. Katarak.
3. Komplikasi kornea akibat fungi, herpes simpleks,
dan luluh kornea.
Selain sediaan topikal. steroid juga tersedia dalam se-
diaan periokular, intraokular, dan sistemik.
2. Midriatikum
Pilihan midriatikum yang dapat digunakan:
I. Kerja pendek: tropikamid (0,5% dan I %) durasi 6
jam, siklopentolat (0,5% dan I%) durasi 24 jam,
atau feliefrin (2,5% dan I 0%) durasi 3 jam tan pa
siklopegik.
2. Kerja panjang: homatropin 2% durasi 2 hari. at-
ropine I% sikloplegik dan midriatik kuat dengan
durasi sampai dengan 2 minggu.
Indikasi midriatikum:
I. Memberikan rasa nyaman: atropin digunakan 1-2
minggu hingga peradangan mereda, kemudian di-
ganti dengan agen dengan kerja pendek.
 2. Melepaskan sinekia posterior yang baru.
3. Mencegah terbentuknya sinekia posterior.
3. Terapi antimetabolit
Termasuk di dalamnya: azatioprin, metotreksat,
dan mikofenolat mofetil. Jndikasi antimetabolit topi-
kal adalah:
l . Uveitis yang mengancam penglihatan. biasanya
bilateral, non-infeks i, dan gaga! memberikan
respons pada pemberian steroid yang adekuat.
2. Terapi steroid-sparing pada pasien dengan efek
samping steroid sistemik yang tidak tertahankan
atau penyakit kronis yang kambuh dan membu-
tuhkan dosis prednisolon lebih dari l 0 mg/ hari.
4. Penyekat kalsineurin
Pilihan penyekat kalsineurin yang dapat digunakan:
Definisi
Ablasio retina (retinal detachment) merupakan keada-
an terpisahnya bagian sensoris retina (fotoreseptor
dan lapisan jaringan dalam) dari retinal pigment epi-
r thelium (RPE).
Klasifikasi
Secara umum terdapat tiga jenis ablasio retina, yaitu:
l. Rhegmatogen: terjadi sekunder akibat adanya
robekan pada retina sensoris, yang memung-
kinkan cairan yang berasal dari vitreus mencapai
rongga subretina.
2. Traksional: terjadi karena adanya kontraksi
, membran vitreoretina atau tarikan tanpa adanya
robekan retina sebelumnya.
3. Eksudatif: terjadi karena adanya cairan subretina
yang berasal dari pembuluh darah retina neuro-
sensoris, koroid, atau keduanya.
Ablasio Retina Rhegmatogen
Patogenesis
Biasanya keadaan ini didahului dengan kondisi
yang disebut posterior vitreous detachment dan ber-
hubungan dengan miopia, afakia, lattice degeneration,
serta trauma mata yang mengakibatkan terjadinya
break. Break atau robekanjuga dapat diakibatkan oleh
atrofi lapisan retina. Adanya break mengakibatkan
vitreus yang mencair masuk menuju rongga subretina.
l. Siklosporin: merupakan obat pilihan pada sindrom
Behcet.
2. Takrolimus: merupakan obat alternatif siklosporin
untuk pasien yang tidak dapat mentoleransi atau
tidak berespons terhadap siklosporin.
Sumber Bacaan
I. Kanski JJ, Bowling B. penyunting. Clinical ophthalmology.
a systematic approach. Edisi ke-7. Edinburgh: Elsevier But-
tenworth-Heinnemann; 20 I I.
2. Cunningham ET. Uveal tract Dalam: Riordan-Eva P, Whitch-
er JP. penyunting. Vaughan & Asbury·s general ophthal-
mology. Edisi ke- 18. Philadelphia: McGraw-Hill; 20 I I.
3. Forster DJ General approach to the uveitis patient and
treatment strategies. Dalam: Yanoff M. Duker JS. penyun-
ting. Yanoff & Duker ophthalmology. Edisi ke-4. Philadel-
phia: Mosby Elsevier: 20 13.
Ablasio Retina
Indra Maharddhika Pambudy, Yunia Irawati
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan
fisis, serta penunjang.
Anamnesis
I . Fotopsia: merupakan sensasi subjektif seperti me-
lihat kilatan cahaya. Biasanya berlangsung singkat
pada lapang pandang temporal, terlihat terutama
saat gelap, dan setelah pergerakan mata. Hal ini
menggambarkan proses traksi dari tempat adhesi
vitreoretina.
2. Floaters: sensasi subjektif seperti melihat objek be-
terbangan berwarna gelap yang terjadi di vitreus.
3. Defek lapang pandang: dideskripsikan sebagian
lapang pandang seperti tertutup tirai gelap.
Pemeriksaan Fisis
1. Relative afferent pupillary defect muncul pada
mata dengan ablasio retina ekstensif.
2. Tekanan intraokular: lebih rendah 5 mmHg diban-
dingkan mata yang tidak mengalami ablasio.
3. lritis ringan sering kali ditemukan.
4. Gambaran tobacco dust terdiri atas sel pigmen 381
yang terlihat pada vitreus anterior.
5. Robekan retina nampak seperti diskontinuitas dari
permukaan retina berwarna kemerahan pada fun-
duskopi.
6. Kelainan pada retina sesuai dengan lamanya abla-
sio retina yang terjadi.
a. Ablasio Retina Baru, dapat ditandai dengan:
Ablasio retina memiliki konfigurasi
konveks dan tampilan yang sedikit
 opak karena edema retina
ii. Cairan subretina dapat meluas sampai
ora serata.
b. Ablasio Retina Lama, dapat ditandai dengan:
Kekeruhan vitreus;
ii. Retina yang pucat dan didapatkan pro-
liferative vitreoretinopathy (PVR);
iii. Garis demarkasi subretina yang diaki-
batkan oleh proliferas i dari sel pigmen
retina pada sambungan retina.
Pemeriksaan Penunjang
Pada mata dengan media yang keruh, diagnosis ab-
lasio retina dapat ditegakkan dengan menggunakan
ultrasonografi.
Tata Laksana
Tata laksana adalah dengan pembedahan. Pada kasus
retinal break yang ringan, dimana cairan subretina
terbatas di sekitar break, dapat dilakukan fotokoagu -
lasi laser. Sebelum dilakukan pembedahan, pasien
disarankan untuk tirah baring dengan satu bantal
untuk mencegah penyebaran cairan subretina menuju
makula. Terapi bedah yang dapat dipilih adalah se-
bagai berikut:
1. Pneumatic retinopexy: gas SF6 atau C3F8 diin-
jeksikan menuju vitreus untuk mengembalikan
posisi retina.
2. Sciera} buckling: terapi ini bertujuan untuk
menempelkan kembali retina yang terlepas
dengan menempatkan exp/ant pada daerah yang
mengalami robekan. Komplikasi termasuk gang-
guan refraksi, diplopia, ekstrusi eksplan, dan ke-
mungkinan terjadinya retinipati proliferatif.
3. Vitrektomi pars-plana: terapi ini memungkinkan
untuk melepaskan traksi vitreo-retina.
Ablasio Retina Eksudatif
Etiopatogenesis
Pada jenis ablasio retina ini, tidak ditemukan ada-
nya robekan atau traksi vitreoretina, melainkan terjadi
akumulasi cairan pada lapisan di bawah retina senso-
ris. Berbagai macam kondisi dikaitkan dengan kejadi-
an ablasio retinajenis ini termasuk proses degeneratif,
peradangan. infeksi, tumor daerah koroid, neovasku-
larisasi subretina karena berbagai sebab.
Diagnosis
382 Diagnosis ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan
fisis. serta penunjang.
Anamnesis
I . Penglihatan menurun seperti tertutup tirai.
2. Floaters dapat muncul karena adanya vitritis, na-
mun tidak umum.
Pemeriksaan Fisis
I . Penurunan tajam penglihatan.
2. Pada pemeriksaan retina akan memunculkan gam-
baran:
a. Konfigurasi ablasio yang konveks dengan per-
mukaan yang licin.
b. Gambaran "shifting fluid" sesuai gaya gravitasi.
Pada keadaan berdiri tegak, cairan sub retina
terletak pada retina inferior, namun pada saat
pada berada pada posisi supinasi. dapat melu-
as ke superior.
c. Apabila ablasio didasari oleh tumor koroid,
maka dapat terlihat penyebab yang men-
dasarinya.
Pemeriksaan Penunjang
I . USG mata: diindikasikan apabila media mengalami
kekeruhan.
2. Pemeriksaan darah untuk uveitis dapat menentu-
kan penyebab yang mendasari.
3. Fluoresin angiography dapat membantu menentu-
kan sumber cairan subretina.
Tata Laksana
Tata laksana terutama ditujukan pada penyakit
yang mendasari timbulnya keadaan ini. Terapi dengan
laser, krioterapi, atau steroid intravitreus dapat digu-
nakan pada keadaan tertentu.
Ablasio Retina Traksional
Etiopatogenesis
Keadaan yang paling umum mengakibatkan abla-
sio retina traksional adalah retinopati diabetik proli-
feratif. Penyebab lain termasuk gangguan proliferatif
lainnya seperti vitreoretina proliferatif dan retinopa-
thy of prematurity. Trauma mata juga dapat menjadi
penyebab.
Traksi muncul karena terbentuknya membran
vitreus, epiretina, atau subretina yang terdiri atas
fibroblas. sel epitel pigmen retina, dan sel glia. Daya
tarikan ini akan menarik retina bagian sensoris menu-
ju basis vitreus.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dari anamnesis. pemeriksaan
fisis , serta penunjang.
Anamnesis
l. Mata tenang dengan penglihatan menurun, sering
kali berjalan lambat.
2. Bisa terdapat fotopsia atau floaters.
Pemeriksaan Fisis
I . Penurunan tajam penglihatan.
2. Pada pemeriksaan funduskopi dapat ditemukan:
a. Konfirgurasi konkaf dari ablasio retina.
b. Tidak ditemukannya fenomena shifting fluid
seperti pada kasus eksudatif.
c. Elevasi retina yang paling tinggi terjadi pada
tempat traksi vitreoretina.
d. Apabila terdapat robekan, maka akan muncul
gambaran khas ablasio retina rhegmatogen
dan penyakit akan memiliki progresivitas yang
lebih cepat.
Pemeriksaan Penunjang
Ultrasonografi dilakukan pada media yang keruh.
Tata Laksana
Vitrektomi pars plana untuk membuang jaringan
yang mengakibatkan traksi. Injeksi heavy fluid mu-
ngkin dibutuhkan untuk meratakan retina. Tam-
ponade gas, cairan silikon, atau scleral buckling dapat
dibutuhkan.
Sumber Bacaan
I. Kanski JJ. Bowling B. penyunting. Clinical ophthalmology.
a systematic approach. Edisi ke-7. Edinburgh: Elsevier But-
Oklusi Vena dan Arteri Retina
A. Oklusi Vena Retina
Definisi
Oklusi retina merupakan kondisi vena retina, baik sen-
tral atau cabang, mengalami sumbatan.
Patogenesis
Faktor predisposisi utama dari keadaan ini ada-
Jah arteriolosklerosis atau arterosklerosis. Hal terse-
but dikarenakan baik vena maupun arteri berbagi
selubung adventitia yang sama sehingga perubahan
pada arteriol ataupun arteri sentral dapat mengaki-
batkan kompresi pada vena-vena kecil (mengakibat-
kan oklusi vena cabang atau branch retinal vein oc-
clusion (BRVO)) atau kompresi vena besar (mengaki-
batkan oklusi vena sentralis atau central retinal vein
occlusion (CRVO)). Oklusi vena akan mengakibatkan
peningkatan tekanan vena dan kapiler, yang berujung
pada stagnansi aliran darah dan dapat mengakibatkan
hipoksia pada bagian retina yang drainasenya bergan-
tung pada vena tersebut.
Faktor Predisposisi
Faktor predisposisi keadaan ini termasuk:
I. Usia. Sebanyak >50% kasus terjadi pada usia di
atas 65 tahun;
2. Hipertensi, terutama pada keadaan BRVO;
3. Hiperlipidemia;
4. Diabetes melitus;
5. Pi! kontrasepsi oral;
6. Peningkatan tekanan intraokular;
7. Merokok.
Faktor predisposisi selanjutnya bersifat tidak
umum namun menjadi penting pada pasien dengan
usia di bawah 50 tahun;
tenworth-Heinnemann: 2011.
2. Fletcher EC. Chong NV. Retina. Dalam: Riordan-Eva P.
Whitcher JP. penyunting. Vaughan & Asbury's general oph-
thalmology. Edisi ke-18. Philadelphia: McGraw-Hill; 20 I I.
3. RSUPN Or. Cipro Mangunkusumo Kirana. Panduan prak-
tik klinik (PPK). Jakarta: RSUPN Dr Cipto Mangunkusumo
Kirana; 2012.
4. American Academy of Ophthalmology (AAO) Retina Pan-
el, Hoskins Center for Quality Eye Care. Posterior vitreous
detachment, retinal breaks. and lattice degeneration. San
Francisco: AAO: 2008.
Indra Maharddhika Pambudy, Yunia Irawati
I. Gangguan mieloproliferatif (polisitemia, mieloma,
dsb);
2. Keadaan hiperkoagulasi didapat atau kongenital;
3. Penyakit inflamasi yang berhubungan dengan
periflebitis oklusif;
4. Penyakit lain seperti gaga! ginjal kronis, hipertensi
sekunder. dan penyakit orbita.
Manifestasi Klinis
Anamnesis
I. Mata tidak merah.
2. Penglihatan bisa normal (dengan visus 6/6) hing-
ga menurun mendadak sampai dengan meng-
hitung jari.
3. Pada CRVO defek lapang pandang umumnya sen-
tral, sementara pada BRVO dapat tidak disertai
gangguan Japang pandang.
4. Tidak nyeri.
5. Sering kali hanya melibatkan satu mata.
Pemeriksaan Fisis
I. Pada BRVO tajam penglihatan 6/6 sampai hanya
dapat menghitung jari, tergantung dari keterli-
batan makula, sedangkan pada CRVO berkisar
dari 6/60 hingga hanya dapat melihat gerakan
lambaian tangan. 3a;
2. Relative afferent papillary defect (RAPD) tampak
nyata pada kasus-kasus iskemik pada CRVO.
3. Funduskopi, pada BRVO hasil temuan:
a. Vena yang mengalami oklusi akan berdilatasi
dan berkelok-kelok;
b. Sering kali oklusi terjadi pada tempat
persilangan arteri-vena;
c. Perdarahan flame-shaped, edema retina. cotton
wool spot, dan/atau dengan edema makula;
 d. Dapat terjadi neovaskularisasi retina dalam
6-12 bulan.
4. Funduskopi pada CRVO dapat ditemukan:
a. Tampak vena yang mengalami dilatasi dan
berkelok-kelok, perdarahan dot/ blot, tampak
pada seluruh kuadran dan paling banyak di
perifer. Cotton wool spots. edema makula dan
edema diskus optikjuga umum.
Perjalanan penyakit
Fase akut akan mengalami resolusi dalam 6-12 bulan
dan dapat mengalami hal-hal berikut:
I. Eksudasi, perselubungan dan sklerosis vena pe-
rifer dari tempat obstruksi, perdarahan kolateral
dan perdarahan sisa.
2. Adanya pembuluh darah baru atau kolateral dapat
ditandai dengan vena berkelok yang terletak di
seberang atau horizontal antara raphe didalam
arkade vena inferior dan superior. Paling baik di-
deteksi dengan angiografi fluoresen.
Pemeriksan Penunjang
1. Angiografi fluoresen: menunjukkan gambaran ke-
terlambatan pengisian vena, blokade oleh darah,
staining pembuluh darah, hipofluoresensi karena
non-perfusi kapiler.
2. Optical coherence tomography (OCT): dapat digu-
nakan untuk menilai edema makula, monitoring
perjalanan penyakit atau respon terhadap terapi.
Tata Laksana
Tata laksana yang dapat dikerjakan adalah kontrol
faktor risiko seperti diabetes melitus, hiperlipidemia,
dan sebagainya. Terapi spesifik dikerjakan oleh dok-
ter spesialis mata, diantaranya: fotokoaguluasi, injeksi
anti-VEGF (vascular epithelial growth factor) atau kor-
tikosteroid intravitreal, dan vitrektomi.
Prognosis
Pada BRVO, dalam 6 bulan. tajam penglihatan pada
50% pasien mencapai 6/ 12 atau lebih baik. Dua kom-
plikasi yang dapat mengancam tajam penglihatan ada-
lah edema makula kronis dan neovaskularisasi. Pada
CRVO prognosis lebih buruk, iskemi macula menga-
kibatkan munculnya rubeosis iridis pada 50% kasus,
yang berujung pada glaukoma neovaskular.

Tabel I. Perbandingan CRAO dan BRAO

Mamfestasi Klinis Central Reeinal Artery Ocdusion (CRAO) Brach Retmal Artery Occlusion (BRAO)

I. Tajam penglihatan turun mendadak hingga hanya

I. Tajam penglihatan bervariasi.
melihat cahaya.

Anamnesis 2. Dapat ditemukan amaurosis fugax. 2. Dapat ditemukan amaurosis fugax.

3. Tidak nyeri kecuali apabila te.rdapatgiant cell

3. Tidak nyeri.
arteritis.

I. Tajam Penglihatan berkisar amara hand movement

1. Tajam penglihatan bervariasi. Pada
(HM) sampai light perception (LP). Jarang terjadi no
50% pasien. tajam penglihatan
light perception (NLP). Pada beberapa kasus. tajam
sentral intak.
penglihatan sentral dapat bertahan.

2. Didapatkan RAPD. 2. Didapatkan RAPD.

Pemeriksaan fisis
3. Funduskopi. dengan temuan:
3. Funduskopi. dengan temuan:
a. Gambaran cherry-red spot muncul akibat foveo la
a. Retina pucat. berkabut dan
ya ng tipis dan koroid yang intak.
mengalami edema pada daerah
384 b. Retina di sekitar papil dapat mengalami pucat
yang mengalami iskem i.
dan edema.
b. Penyempitan arteri dan vena.
c. Pada mata dengan arteri siliorecina ya ng paten.
c. Emboli dapat terli hat.
sebagian makula nampak normal.

Menunjukkan berhentinya pengisian oleh

Angiografi Keterlambatan pengisian arterl dan masking dari
pewarna pada tempat emboli dan distal
fluoresen fluoresensl koroid oleh karena pembengkakan retina.
dari lokasi tersebut.

Keterangan: RAPD. relative afferent pupillary defect

B. Oklusi Arteri Retina
Definisi
Oklusi arteri retina merupakan keadaan terjadi ham-
batan atau sumbatan aliran darah sehingga mengaki-
batkan iskemia retina.
Etiologi
Secara umum, etiologinya adalah aterosklerosis
dan emboli karotis. Aterosklerosis pada oklusi arteri
retina terjadi pada daerah setinggi lamina kribrosa.
Emboli arteri karotis paling sering berasal dari bifur-
kasi arteri karotis, diikuti oleh arkus aorta, dan tempat
lainnya. Emboli yang terjadi bisa berupa kolesterol,
kalsifikasi, atau kompleks platelet-fibrin. Penyebab lain
yang tidak umum termasuk giant ce// arteritis, emboli
jantung, periarteritis, kelainan trombofilik, dan hemo-
globinopati bulan sabit.
Tata Laksana
Tujuan utama dari tata laksana adalah memper-
baiki oksigenasi menuju retina. yang dapat dicapai
dengan mendilatasi arteri-arteri retina. Tata laksana
yang dianjurkan berikut harus turut mempertimbang-
kan risiko dan keuntungan yang mungkin didapatkan
pasien karena terbatasnya jumlah bukti yang ada:
144
Kompcknsi urn II
••
Definisi
Glaukoma merupakan neuropati optik yang khas di-
sertai terkait dengan penurunan lapang pandang aki-
bat kerusakan papil nervus optikus, di mana tekanan
intraokular merupakan faktor risiko penting.
Etiologi
Glakoma dapat bersifat kongenital ataupun
didapat. Berdasarkan etiologinya dibagi menjadi:
l. Glaukoma primer: tanpa faktor kontributor yang
jelas
2. Glaukoma sekunder: dengan faktor kontributor
okular atau ekstra-okular yang jelas yang ber-
hubungan dengan peningkatan tekanan intraoku-
lar (contoh: glaukoma phacomorphic).
Klasifik asi
Berdasarkan gangguan saluran aqueous humor, glau-
koma dapat dibedakan menjadi:
l . Glaukoma sudut terbuka: glaukoma kronis primer
dengan sudut pada kamera okuli anterior yang ter-
buka, disertai dengan peningkatan TIO.
2. Glaukoma sudut tertutup: kelompok penyakit
I. Masase okular three mirror contact lens selama I 0
detik kemudian dilepas selama 5 detik.
2. Parasentesis segment anterior.
3. Penggunaan agen hiperosmotik seperti manitol
atau gliserol.
4. Asetazolamid 500 mg oral untuk menurunkan TIO
dan aspirin.
Sumber Bacaan
I. Kanski JJ. Bowling B. penyunting. Clinical ophthalmology.
a systematic approach. Edisi ke- 7. Ed inburgh: Elsevier But-
tenworth-Heinnemann: 2011.
2. Fletcher EC. Chong NV. Retina. Dalam: Riordan-Eva P.
Whitcher JP, penyunting. Vaughan & Asbury·s general oph-
thalmology. Edisi ke-18. Philadelphia: McGraw-Hill: 2011.
3. RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo Kirana. Panduan prak-
tik klinik (PPK). Jakarta: RSUPN Dr Cipto Mangunkusumo
Kirana: 20 12.
4. Morley MG. Heier JS. Venous obstructive disease of the
retina. Dalam: Yanoff M. Duker JS. penyunting. Yanoff &
Duker ophthalmology. Edisi ke-4. Philadelphia: Mosby El-
sevier: 20 13.
5. Duker JS. Retinal artery obstruction. Dalam: Yanoff M.
Duker JS. penyun ting. Yanoff & Duker ophthalmology. Edisi
ke-4. Philadelphia: Mosby Elsevier: 20 13.
Glaukoma
Indra Maharddhika Pambudy, Yunia Irawati
glaukoma yang dicirikan dengan obstruksi meka-
nik dari trabecular meshwork, dengan sudut pada
kamera okuli anterior yang tertutup dan tekanan
intraokular yang meningkat.
Patogenesis dan Patofisiologi
Secara umum, tekanan intraokular (TIO) normal
berkisar antara 10-21 mmHg. TIO dapat meningkat
akibat gangguan sistem drainase (glaukoma sudut
terbuka) atau gangguan akses sistem drainase (glau-
koma sudut tertutup). Terapi glaukoma bertujuan un-
tuk menurunkan TIO, dan mengatasi dasar penyebab
peningkatan TIO. 38~
Pada glaukoma akut, peningkatan TIO mendadak
hingga 60-80 mmHg mengakibatkan kerusakan iske-
mia akut dari nervus optikus. Pada glaukoma sudut
terbuka primer. kerusakan sel ganglion retina muncul
akibat jejas kronis menahun. Pada glaukoma dengan
TIO normal, papil nervus optikus mungkin rentan ter-
hadap TIO yang normal.
Faktor Risiko
Glaukoma primer sudut terbuka:
 1. Peningkatan TIO (TIO> 21 mmHg);
2. Riwayat keluarga dengan glaukoma primer sudut
terbuka (orang tua, kakak, atau adik);
3. Usia lanjut;
4. Ras (Afrika, Latin, Afro-Karibia);
5. Ketebalan kornea sentral yang lebih tipis;
6. Tekanan perfusi okular yang rendah (selisih an-
tara sistol dengan TIO < 125 mmHg a tau diastol
dengan TIO <50 mmHg);
7. Diabetes melitus tipe 2;
8. Miopia.
Glaukoma primer sudut tertutup:
1. Riwayat keluarga dengan glaukoma primer sudut
tertutup;
2. Usia lanjut;
3. Lebih banyak pada jenis kelamin perempuan;
4. Keturunan Asia;
5. Hipermetropia;
6. Bilik depan mata dangkal (perifer atau sentral);
7. Kurvatura kornea yang landai;
8. Lensa mata yang tebal;
9. Diameter aksial bola mata yang pendek.
Manifestasi Klinis
Anamnesis:
1. Pada glaukoma kronis gejala gangguan penge!iha-
tan sering kali tidak ada, kecuali pada kerusakan
tahap lanjut;
2. Riwayat penyakit mata sebelumnya, termasuk
status refraksi (miopia, hipermetropia) , trauma,
serta peradangan mata sebagai kausa glaukoma
sekunder;
3. Riwayat keluarga untuk glaukoma dan hipertensi
intraokular;
4. Riwayat penyakit sebelumnya: trauma kepala. ke-
lainan intra-kranial (dapat mengakibatkan atrofi
nervus optikus), diabetes. hipertensi sistemik, dan
penyakit kardiovaskular (faktor risiko glaukoma);
5. Riwayat penggunaan obat-obatan saat ini: peng-
gunaan steroid (termasuk sediaan untuk kulit dan
inhalasi). penggunaan beta bloker oral yang dapat
menurunkan TIO.
386 Pemeriksaan Fisis
1. Tajam penglihatan biasanya normal kecuali pada
glaukoma lanjut;
2. Pemeriksaan pupil: eksk.lusi terlebih dahulu ke-
beradaan relative afferent pupilary defect: apabila
awalnya tidak ditemukan, namun kemudian pada
pemeriksaan lanjutan ditemukan, maka ha! ini
menunjukkan progresi penyakit yang bermakna.
3. Pemeriksaan buta warna: bertujuan untuk
mengeksk.lusikan neuropati lain selain glaukoma:
4. Pemeriksaan slit lamp: untuk mengeksklusikan
glaukoma sekunder;
5. Tonometri untuk mengukur TIO;
6. Gonioskopi untuk membedakan apakah glaukoma
diakibatkan oleh penutupan sudut atau tidak;
7. Funduskopi dengan pupil terdilatasi apabila pada
gonioskopi tidak menunjukkan sudut yang sa-
ngat sempit Pemeriksaan digunakan untuk me-
nilai diskus optik.
a. Pembesaran optic cup atau terdapat cupping
superior atau inferior. Semakin bertambahnya
cupping maka pembuluh darah retina akan
terdorong ke arah nasal. Gambaran akhir dari
proses cupping adalah tidak ditemukannya lagi
jaringan pada pinggir nervus optikus.
b. Rasio cup banding diskus (OC:OD) yang mem-
besar merupakan parameter yang penting
untuk dicatat pada pasien glaukoma. Ukuran
OC:OD normal :o:0.3-0.4. Munculnya gejala
klinis kehilangan lapang pandang biasanya
saat diskus optikus menunjukkan rasio OC:OD
;:; 0,5, dan dapat mengarahkan pada diagnosis
glaukoma.
8. Perimetri/pemeriksaan lapang pandang
Perubahan lapang padang dapat bervariasi. Bi-
asanya pertama kali terjadi parasentral, diikuti
oleh defek arkuata sebagai penyatuan dari skoto-
ma parasentral. berlanjut menjadi skotoma cincin
saat defek arkuata superior dan inferior bertemu,
berlanjut pada "pulau" temporal dan "pulau" sen-
tral. "Pulau" sentral biasanya hilang terakhir.
Tata Laksana
Tata laksana glaukoma bertujuan untuk
menurunkan TIO. Target penurunan TIO adalah 30%
pada awalnya, namun apabila masih terjadi progre-
sivitas tekanan harus lebih diturunkan. Tidak ada tar-
get "pasti" dari penurunan TIO yang dapat menjamin
bebas progresi, akan tetapi, progresivitas jarang terja-
di pada TIO <16 mmHg.
Glaukoma sudut terbuka primer
Terapi medikamentosa yang sering digunakan se-
bagai terapi inisial untuk adalah analog prostaglandin
dan penyekat beta.
Terapi lain bagi glaukoma sudut terbuka primer
adalah trabekuloplasti dengan laser. Terapi ini dapat
digunakan pada beberapa pasien atau pada pasien
yang tidak dapat menggunakan obat-obatan karena
biaya. gangguan ingatan, kesulitan untuk menggu-
nakan obat, atau intoleransi obat.
Glaukoma Sudut Tertutup
Pada glaukoma sudut tertutup primer, pilihan terapi
utamanya adalah iridotomi laser/operasi iridotomi.
Skrining Glaukoma
Skrining sebaiknya dilakukan pada populasi yang
Tabel I. Pilihan obat untuk gla ukoma sudut terbuka primer

Golongan Farmako Reduks1 Eft•k Samprng Kontralnd1ktts1 Contoh ohat

Obat dinamik rJO ('!.)

Analog pros- Meningkatkan 25-33 . Cystoid macular Macular oedema Latanoprost 0,005%
taglandin allran keluar
uveosklera atau .. edema (CME)
lnjeksi konjungtiva
Riwayat keratitis
herpes
satu kali setiap hari

trabekular Peningkatan pertum- Travoprost 0.004%

. buhan bulu mata

Hiperplgmentasl
satu kali set!ap harl

periokular

.. Perubahan warna iris

Uveitis
Kemungkinan aktivasi
virus herpes

.
Beta blocker Menurunkan
produksi
20- 25
.. Toksisitas kornea
Reaksi alergi
PPOK (nonselektif)
Asma (non-selek-
Timolol 0.25% dan
0,5% 2x/hari
aqueous humor
.. Bronkospasme
Bradikardi
tif)
Gaga! jantu ng Betaxolol 0.5% 2x/

. Depresi
lm potensi
kongestif (konsul-
tasi kardiolog)
hari

Bradikard ia
Hipotensi
Blok jantung lebih
dari derajat I
i:
It
..ci
It

...
'j:
Agonis al- Non-selektif: 20-25 lnjeksi konjungtiva Terapi monoamine Brimonidine 0,2% Q,
fa-adrenergik memperbaiki Reaksi alergi oksidase penyekat 2x/hari lli
f.1
aliran aqueous
.. Kelelahan
Somnolen
Anak usla <2 tahun
Apraclonidine l %, e
~

Selektif: Nyeri kepala 0.5% dlgunakan h

menurunkan untukjangka Cl
~
produksi pendek Cl

aqueous. ~
menurunkan t
f.1
tekanan vena II
episklera atau ~
meningkatkan ~
aliran keluar !1

Agen
uveosklera

Meningkatkan 20-25 .. Peningkatan miopia Glau koma neo-

3
381
parasimpa- aliran keluar Nyeri pada mata atau vas kular. uveitis,
com imeti k trabekula
. dahi
Penurunan tajam
atau keganasan

pengeliahatan Diperlukannya pe-

.. Katarak
Dermatitis kontak
meriksaan fundus
secara rutin

..
periokuler
Toksisitas kornea
Penutupan sudut
paradoksal
 Carbonic Menurunkan 15-20 Pada pemberian topikal: Alergi sulfonamid Dorzolamide 2% 3x/
an/1ydrase produksl • Sensasl rasa metalik Batu gilljal hari sebagai terapi
penyekat aqueous /Jumor • Dermatitis atau kon- Anemia aplastik tunggal atau 2x/
jungtivitis alergi Trombositopenla hari sebagai terapi
• edema kornea Penyakit anemia tambahan
sel sabit
Dengan rute oral: Brinzolamide I%
• Sindrom Steven-John- 2x/hari atau 3x/
son hari sama dengan
• Malaise. anoreksia. dorzolamide
depresi
• Ketidak seimbangan Obat sistemik:
elektrolit serum Asetazolamld 250 -
• Batu glnjal 1000 mg 2x/hari
• Diskrasia darah (ane·
mia ap lastik, trombos-
itopenia)
• Rasa metalik

memiliki risiko tinggi seperti pasien berusia lanjut,
atau dengan riwayat keluarga glaukoma.
Metode skrining yang dapat digunakan adalah sebagai
berikut:
l. Pengukuran TIO: bukanlah metode yang efektif
untuk skrining populasi karena batas nilai normal
TIO. yaitu 21 mmHg hanya memiliki sensitivitas
4 7.1% dan spesifitas 92.4%.
2. Pemeriksaan papil nervus optikus: memiliki sensiti-
vitas dan spesifisitas tinggi, namun membutuhkan
tenaga kesehatan yang ahli dalam menginterpreta-
sikan hasil pemeriksaan.
3. Pemeriksaan lapang pandang: Dapat digunakan
untuk skrining masal, namun sensitivitas atau spe·
sifitasnya belum diketahui dengan pasti.
Sumber Bacaan
l. Kanski JJ. Bowling B. penyunting. Clinical ophthalmology. a
systematic approach. Edisi ke- 7. Edinburgh: Elsevier Butten-
worth-Hein neman n: 20 I I.
2. Vaughan D. Eva PR. Glaucoma. Dalam: Riordan-Eva P.
Whitcher JP. penyunting. Vaughan & Asbury's general oph-
thalmology. Ed isi ke- I 8. Philadelphia: McGraw-Hill: 20 1 I.
3. Tan JC. Kaufman PL. Primary Open-Angle Glaucoma. Dalam:
Yanoff M. Duker JS. penyunting. Ya noff & Duker ophthal-
mo logy. Edisi ke-4. Philadelphia: Mosby Elsevier: 2013.
4. See JLS. Chew PTK. Ang le-Closure Glaucoma. Dalam: Yanoff
M. Duker JS. penyunting. Yanoff & Duker ophthalmology.
Edisi ke-4. Philadelphia: Mosby Elsevier: 20 I 3.
5. American Academy of Op hthalmology (AAO) Glaucoma Pan-
el. Hoskins Center for Quality Eye Care. Primary open-angle
glaucoma. San Francisco: AAO: 20 I 2.
6. American Academy of Ophthalmology (AAO) Glaucoma
Panel. Hoskins Center for Quality Eye Care. Primary angle
closure. San Francisco: AAO: 20 I 0.

'
Katarak
388
Indra Maharddhika Pambudy, Yunia Irawati

Definisi diprediksi mencapai 40 juta pada tahun 2020. Ber-

Katarak dapat didefinisikan sebagai segala jenis dasarkan survei RISKESDAS tahun 1996 angka kebu-
kekeruhan yang terjadi pada lensa mata. taan Indonesia sebesar 1,5%.

Epidemiologi
Tahun 2002. World Health Organization (WHO)
memprediksi katarak sebagai penyebab kebutaan
yang dapat disembuhkan pada 17 ju ta {4 7,8%) dari
37 juta kebutaan di seluruh dunia, dan jumlah ini
Klasifikasi
Klasifikasi katarak berdasarkan maturitasnya:
Katarak insipien: kekeruhan awal pada lensa de-
ngan visus pasien masih mencapai 6/6.
Katarak imatur: lensa mengalami kekeruhan par·
 sial.
Katarak matur: lensa mengalami kekeruhan total.
Katarak hipermatur: katarak menyusut dan kapsul
anterior berkerut karena kebocoran air dari lensa.
Katarak morgani: liquefaksi korteks lensa katarak
hipermatur berakibatkan nukleus jatuh ke inferior.
Patogenesis dan Patofisiologi
Patogenesis katarak masih belum dapat sepenuh-
nya dimengerti, akan tetapi penuaan merupakan fak-
tor yang paling berperan. Berbagai temuan menunjuk-
kan bahwa lensa yang mengalami katarak mengala-
mi agregasi protein yang berujung pada penurunan
transparansi, perubahan warna menjadi kuning atau
kecoklatan, ditemukannya vesikel antara lensa, dan
pembesaran sel epitel. Perubahan lain yang juga
muncul adalah perubahan fisiologi kanal ion, absorpsi
cahaya, dan penurunan aktivitas anti-oksidan dalam
lensa juga dapat mengakibatkan katarak.
Katarak komplikata merupakan katarak yang tim-
bul akibat penyakit mata lain atau penyakit sistemik.
Berbagai kondisi yang dapat mengakibatkan terja-
dinya karatak sekunder adalah uveitis anterior kronis,
glaukoma akut, miopia patologis dan diabetes melitus
merupakan penyebab yang paling umum.
Penggunaan obat-obatan (steroid) dan trauma,
baik trauma tembus, trauma tumpul, kejutan listrik,
radiasi sinar inframerah, dan radiasi pengion untuk
tumor mata juga dapat mengakibatkan kekeruhan
lensa/ katarak.
Manifestasi Klinis
Akibat perubahan opasitas lensa, terdapat berbagai
gangguan pada penglihatan termasuk:
I. Penurunan tajam penglihatan perlahan;
2. Penurunan sensitivitas kontras: pasien mengeluh-
kan sulitnya melihat benda di luar ruangan pada
cahaya terang.
3. Pergeseran ke arah miopia. Normalnya. pasien
usia lanjut akan mengeluhkan perubahan hipero-
pia, akan tetapi pasien katarak mengalami peru-
bahan miopia karena perubahan indeks refraksi
lensa.
4. Diplopia monokular. Hal ini dikarenakan adanya
perbedaan indeks refraksi antara satu bagian
lensa yang mengalami kekeruhan dengan bagian
lensa lainnya.
5. Sensasi silau (glare). Opasitas lensa mengakibat-
kan rasa silau karena cahaya dibiaskan akibat pe-
rubahan indeks refraksi lensa.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis serta peme-
riksaan oftalmologi.
1. Anamnesis riwayat perjalanan penyakit pasien.
2. Tajam penglihatan dengan dan tanpa koreksi.
3. Pemeriksaan segmen anterior dengan sen-
ter atau slit lamp didapatkan kekeruhan lensa.
Pemeriksaan shadow test dengan membuat sudut
4 5° arah sumber cahaya (senter) dengan dataran
iris. Bayangan iris yang jatuh pada lensa, menun-
jukkan shadow test (+) yang berarti katarak masih
imatur. Sementara shadow test (-) menunjukkan
katarak sudah matur.
4. Pemeriksaan refleks pupil langsung dan tidak
langsung (+). Bila terdapat relative afferent pupil-
lary defect, perlu dipikirkan adanya kelainan pa-
tologis lain yang mengganggu tajam pengelihatan
pasien.
Tata Laksana
Tata laksana utama katarak adalah pembedahan. Ti-
dak ada manfaat dari suplementasi nutrisi atau terapi
farmako logi dalam mencegah atau memperlambat
progresivitas dari katarak.
Indikasi bedah:
I. Penurunan fungsi penglihatan yang tidak dapat
lagi ditoleransi pasien karena mengganggu aktivi-
tas sehari-hari .
2. Adanya anisometropia yang bermakna secara kli-
nis.
3. Kekeruhan lensa menyulitkan pemeriksaan seg-
men posterior.
4. Terjadi komplikasi terkait lensa seperti perada-
ngan peradangan atau glaukoma sekunder (fa-
koanafilaksis, fakolisis, dan fakomorfik glaukoma).
Kontraindikasi bedah:
I. Penurunan fungsi penglihatan yang masih dapat
ditoleransi oleh pasien
2. Tindakan bedah diperkirakan tidak akan memper-
baiki tajam pengelihatan dan tidak ada indikasi
bedah lainnya.
3. Pasien tidak dapat menjalani bedah dengan
aman karena keadaan medis atau kelainan okular
lainnya yang ada pada pasien.
4. Perawatan pascabedah yang sesuai tidak bisa di-
dapatkan oleh pasien
Teknik operasi yang digunakan: 38!
I. Fakoemulsifikasi: teknik operasi yang memung-
kinkan lensa dihancurkan dan diemulsifikasi
kemudian dikeluarkan dengan bantuan probe dan
ekstraksi dikerjakan ekstrakapsular.
2. Teknik ekstraksi katarak manual.
a. Intracapsular cataract extraction (ICCE): eks-
traksi lensa utuh serta seluruh kapsul lensa.
b. Extracapsular cataract extraction (ECCE): eks-
traksi lensa utuh dengan meninggalkan bagian
posterior dari kapsul lensa.
c. Small incision cataract surgery (SICS): ekstraksi
 Jensa dengan insisi yang kecil
Terapi pasca-operasi yang diberikan biasanya kombi-
nasi antibiotik dan steroid tetes mata 6 kali hari sehari
hingga 4 minggu pasca-operasi.
Komplikasi dari operasi katarak termasuk:
I. Intra-operatif
a. Ruptur kapsul posterior atau zonula.
b. Trauma pada corpus siliaris atau iris.
c. Masuknya materi nukJeus lensa ke vitreus.
d. Dislokasi lensa intraokular posterior.
e. Perdarahan suprakoroid.
2. Pasca-operasi
a. Kekeruhan kapsul posterior.
b. Cystoid macular edema.
c. Edema kornea.
d. Ruptur atau kebocoran Iuka.
e. Ablasio retina.
f. Endoftalmitis, dapat terjadi dini atau terlambat
{4 minggu bahkan 9 bulan).
g. lritis persisten.
Fol/ow- up pasca-operasi dikerjakan dalam 24 jam
setelah operasi pada pasien tanpa risiko atau tanda
kemungkinan komplikasi setelah operasi katarak (un-
tuk menemukan dan mengatasi komplikasi dini seperti
kebocoran Iuka, hipotonus, peningkatan TIO, edema
kornea, dan tanda peradangan). Kunjungan kedua
dilakukan 4-7 hari pasca-operasi untuk menemukan
dan mengatasi komplikasi endoftalmitis yang sering
muncul pada minggu pertama pasca-operasi. Kun-
jungan selanjutnya bergantung pada kondisi refraksi,
Kelainan Refraksi
Kelainan refraksi terjadi apabila berkas cahaya
paralel yang masuk ke ma ta tidak jatuh tepat di retina
(keadaan mata tanpa akomodasi). Mata normal tanpa
kelainan refraksi disebut emetropia. Keberadaan ke-
390 lainan refraksi pada mata seseorang disebut dengan
ametropia. Ametropia meliputi miopia, hipermetropia,
astigmatisma. dan presbiopia.
Pemeriksaan Kelainan Refraksi
l. Pemeriksaan Tajam Penglihatan
a. Pasien didudukkan dengan jarak 6 meter dari
diagram Snellen.
b. Pasangkan gagang lensa coba (trial frame) pada
pasien. Sesuaikan ukuran gagang lensa coba
dengan jarak pupil pasien. Jarak pupil diukur
dengan menggunakan penggaris, letakkan an-
fungsi visual, dan medis.
Pada pasien dengan komplikasi intraoperatif, pasien
dengan satu mata yang fungsional, atau berisiko tinggi
mengalami komplikasi pasca-operasi, fol/ow up perta-
ma dikerjakan dalam 24 jam pascaoperasi. Fol/ow-up
selanjutnya dilakukan lebih sering. Obat-obatan tamba-
han diberikan sesuai dengan komplikasi yang terjadi.
Sumber Bacaan
1. Kanski JJ. Bowling B, penyunting. Clinical ophthalmology. a
systematic app roach. Edisi ke-7. Edinburgh: Elsevier Butten-
worth-Heinnemann: 2011.
2. Harper RA. Shock JP. Lens. Dalam: Riordan-Eva P. Whitcher
JP. penyunting. Va ughan & Asbury·s general ophthalmolo-
gy. Edisi ke-18. Philadelphia: McGraw-Hill: 2011.
3. Allen David. Phacoemulsification. Dalam: Yanoff M. Duker
JS. penyunting. Yanoff & Duker ophthalmology. Edisi ke-4.
Philadelphia: Mosby Elsevier: 2013.
4. Howes FW. Manual cataract extraction. Dalam: Yanoff M.
Duker JS. penyunting. Yanoff & Duker ophthalmology. Edisi
ke-4. Philadelphia: Mosby Elsevier: 20 13.
5. llyas S. Dasar - teknik pemeriksaan dalam ilmu penya kit
mata. Edisi ke-3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI: 2009.
6. American Academy of Ophthalmology (AAO) Cataract and
Anterior Segment Panel. Hoskins Center for Quality Eye
Care. Cataract in the adult eye. San Francisco: AAO: 20 I0.
7. RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo Kirana. Panduan praktik
klinik (PPK). Jakarta: RSUPN Dr Cipto Mangunkusumo Kira-
na: 2012.
Indra Maharddhika Pambudy. Yunia Irawati
gka 0 pada titik pusat pupil pasien dan hitung
jarak antara titik pusat pupil kanan dengan pu-
pil kiri.
c. Mata yang tidak diperiksa ditutup terlebih da-
hulu. Biasanya pemeriksaan dikerjakan pada
mata kanan terlebih dahulu atau mata yang
dikeluhkan.
d. Pasien diminta untuk membaca huruf yang ter-
tulis pada diagram Snellen dari yang paling be-
sar, kemudian setelah satu baris terbaca, maka
diminta untuk membaca baris di bawahnya.
e. Catat tajam penglihatan terbaik pada pasien,
yaitu baris terbawah yang dapat dibaca dengan
benar oleh pasien.
f. Apabila pasien tidak dapat membaca huruf ter-
besar pada diagram Snellen, lanjutkan dengan
 uji hitung jari. (Jnterpretasi: jarak antara jari
yang dilihat dengan pasien yang diuji diinter-
pretasikan dalam bilangan per-60. Contoh: pa-
sien dapat menghitung jari pada jarak 2 meter,
maka diinterpetasikan sebagai tajam pengliha-
tan 2/ 60).
g. Apabila pasien gaga! pada uji hitungjari, diker-
jakan uji lambaian tangan dengan jarak 1 me-
ter. Apabila pasien dapat mengenali gerakan
lambaian dalam jarak I meter. dicatat sebagai
11300. Apabila gaga!, dilanjutkan dengan maka
dikerjakan uji persepsi cahaya, dan apabila
pasien mengenali cahaya, diinterpetasikan se-
bagai 1/- (l/tidak terhingga).
h. Pencatatan hasil:
Apabila dapat membaca baris bertuliskan
6 maka tajam penglihatan 6/6 berarti
orang tersebut dapat melihat huruf pada
jarak 6 meter, sementara populasi normal
dapat melihat huruf tersebut pada jarak 6
meter juga. lni merupakan tajam pengli-
hatan normal.
ii. Apabila dapat membaca baris bertuliskan
30 maka tajam penglihatan adalah 6/30,
dan berarti orang tersebut dapat melihat
huruf padajarak 6 meter dimana populasi
normal dapat melihat huruf tersebut pada
jarak 30 meter.
iii. Apabila pasien dapat membaca satu baris
dengan jumlah kesalahan 2, maka dicatat
sebagai 6/ nomor pada baris tersebut -2.
Contoh: 6/30 - 2.
2. Pemeriksaan Refraksi
a. Pemeriksaan dikerjakan sama dengan pemer-
iksaan tajam penglihatan sampai dengan taha-
pan diatas. Setelah itu, pada gagang lensa uji
pasien dipasangkan lensa sferis +0,50 D. Apa-
bila dengan lensa sferis positif pasien merasa
penglihatannya semakin kabur maka dilanjut-
kan dengan sferis negatif. Apabila dengan len-
sa sferis positif pasien merasa penglihatannya
membaik dilanjutkan dengan sferis positif.
b. Langkah pemeriksaan selanjutnya dijelaskan
pada masing-masing kelainan mata.
&_Miopia
Definisi
Miopia merupakan keadaan dimana bayangan dari
obyek yang jauh difokuskan di depan retina oleh mata
yang tidak berakomodasi. Hal ini disebabkan mata
memiliki kekuatan optik yang terlalu tinggi karena
kornea yang terlalu cembung atau panjang aksial bola
mata yang terlalu besar.
Klasifikasi
Miopia diklasifikasikan berdasarkan derajatnya:
- Miopia sangat ringan :<ID
- Miopia ringan : 1- 3 D
- Miopia sedang : 3-6 D
- Miopia tinggi : 6 - !OD
- Miopia sangat tinggi : > !OD
Manifestasi Klinis
I . Penglihatan jarak jauh buram dan penglihatan ja-
rak dekat lebih baik.
2. Nyeri kepala.
3. Terdapat kecenderungan untuk mengalami juling
saat melihat jauh.
Pemeriksaan Refraksi pada Miopia
a. Apabila dengan lensa +0,50 D penglihatan menjadi
tambah kabur, gunakanlah lensa negatif terkecil
pada gagang lensa uji.
b. Tambahkan minus lensa sferis negatif hingga pa-
sien dapat membaca huruf pada baris 6/6.
c. Pada pasien dengan miopia, maka derajat miopia
yang dicatat adalah lensa sferis negatif terkecil
yang dapat memperbaiki tajam penglihatan pasien.
d. Lakukan tes Duke Elder untuk mengetahui apakah
ada koreksi berlebihan yang terjadi karena mata
berakomodasi. Tambahkan lensa sferis +0,25 D.
Target tes Duke Elder haruslah negatif.
Tata Laksana
Miopia dikoreksi dengan lensa sferis negatif dengan
kekuatan terkecil yang dapat memberikan tajam peng-
lihatan terbaik sesuai dengan catatan hasil pemerik-
saan.
Edukasi
Progresivitas miopia dihambat dengan mengurangi
usaha akomodasi dan menggunakan kacamata dengan
koreksi terbaik. Aktivitas melihat dekat juga mem-
pengaruhi cepatnya progresivitas miopia, sehingga pa-
sien dianjurkan untuk lebih sering melakukan aktivitas
yang memanfaatkan penglihatan jauh.
B. Hipermetropia
Definisi
Hiperopia atau hipermetropia merupakan keadaan
di mana bayangan obyek difokuskan di belakang retina 391
oleh mata yang tidak berakomodasi. Hal ini disebabkan
mata memiliki power optik yang terlalu rendah.
Klasifikasi
Hipermetropia dapat diklasifikasikan atas:
1. Hipermetropia manifes: didapatkan tanpa pembe-
rian sikloplegik dan dapat dikoreksi dengan lensa
terkuat. Dibagi atas dua:
a. Absolut: tidak dapat diimbangi dengan akomo-
dasi;
b. Fakultatif: dapat diimbangi dengan akomoda-
 si. Apabila diberikan lensa positif yang tepat,
maka otot akomodasi akan mengalami relak-
sasi.
2. Hipermetropia laten: selisih antara hipermetropi
total dan manifes. Hipermetropi laten ini diatasi
oleh pasien dengan melakukan akomodasi terus
menerus.
3. Hipermetropia total: hipermetropia laten dan
manifes, didapatkan setelah pemeriksaan dikerja-
kan dengan sikloplegik.
Manifestasi Klinis
I. Bila lebih dari 3 D, atau pasien berusia tua, pengli-
hatan jauh kabur.
2. Penglihatan dekat cepat buram.
3. Nyeri kepala yang muncul dipicu oleh melihat
dekat dalam jangka panjang.
4. Sensitif terhadap cahaya.
5. Spasme akomodasi.
Pemeriksaan Refraksi pada Hipermetropia
a. Tambahkan kekuatan lensa sferis positif hingga
pasien dapat membaca huruf pada baris 6/ 6.
b. Apabila huruf pada baris 6/6 sudah tercapai, maka
kekuatan lensa ditambahkan +0.25 D dan tanya-
kan apakah masih dapat melihat huruf tersebut.
c. Apabila pada penambahan +0,25 D masih dapat
terlihat jelas huruf pada baris 6/ 6 maka tambah-
kan lagi kekuatan lensa hingga pandangan menja-
di kabur. maka derajat hipermetropia yang dicatat
adalah kekuatan lensa terbesar yang memberikan
tajam penglihatan terbaik.
d. Kerjakan cara yang sama pada mata yang lain.
Tata Laksana
Hipermetropia diperbaiki dengan lensa sferis posi-
tif dengan kekuatan terbesar yang dapat memberikan
tajam penglihatan terbaik sesuai dengan catatan hasil
pemeriksaan. Pada mata yang disertai esoforia (ke-
cenderungan mata untuk berdeviasi ke aksis dalam) .
maka diberikan koreksi penuh. Apabila mata dengan
eksoforia (kecenderungan mata untuk berdeviasi ke
aksis luar), maka dikoreksi dengan under-correction.
392 Edukasi
Sebaiknya kacamata digunakan untuk membantu
relaksasi otot-otot mata baik saat melihat jauh dan
terutama saat melihat dekat.
C. Astigmatisma
Definisi
Astigmatisma merupakan keadaan di mana mata
menghasilkan bayangan dengan titik fokus multipel.
Astigmatisma dapat dibagi atas dari kornea, lentiku-
lar, atau retina.
Etiologi
I. Kelainan kornea: terdapat perubahan
kelengkungan kornea, diuji dengan tes Placido.
2. Kelainan pada lensa: kekeruhan pada lensa
(katarak insipien a tau imatur).
Klasifikasi
I. Astigmatisma reguler.
Terdapat 2 meridian utama yang saling tegak
lurus (meridian dengan daya bias maksimal dan
meridian dengan daya bias minimal)
a. Astigmatisma with the rule, kekuatan refraksi
yang lebih besar berada pada merdian vertikal
kornea. Biasanya lebih sering pada anak-anak.
b. Astigmatisma against the rule. kekuatan re-
fraksi yang lebih besar berada pada meridian
horizontal kornea. Biasanya lebih sering pada
dewasa.
2. Astigmatisma ireguler.
Berdasarkan letak titik fokus meridiannya astigmatis-
ma dapat dibagi atas:
I. Astigmatisma miopia simpleks: fokus bayangan
pada salah satu meridian jatuh di depan retina.
2. Asitmatisme miopia kompositus: fokus bayangan
kedua meridian jatuh di depan retina.
3. Astigmatisma campuran: fokus bayangan salah
satu meridian jatuh di depan retina dan meridian
lain jatuh di belakang retina.
4. Astigmatisma hiperopia simpleks: fokus bayangan
salah satu meridian jatuh di belakang retina.
5. Astigmatisma hiperopia kompositus: fokus
bayangan kedua meridian jatuh di belakang retina.
Manifestasi Klinis
I. Penglihatan buram.
2. Terdapat head ti/ting.
3. Pasien sering kali menengok untuk dapat melihat
dengan jelas.
4. Pasien sering kali menyipitkan mata untuk dapat
melihat denga jelas.
5. Bahan bacaan didekatkan agar menjadi lebih jelas.
Pemeriksaan Refraksi pada Astigmatisma
a. Apabila didapatkan perbaikan tajam penglihatan
terbaik dengan lensa sferis kurang dari 6/ 6 dan
masih membaik dengan pemasangan pinhole.
maka dapat dicurigai pasien mengalami astigma-
tisma.
b. Berikan lensa sferis positif yang cukup besar pada
mata tersebut untuk memberikan refraksi miopik
pada mata pasien (misal +3.00 D).
c. Pasien diminta untuk melihat juring astigmat dan
diminta untuk menentukan garis juring astigmat
yang paling jelas.
d. Apabila pasien masih belum dapat menentukan
 mana garis yang paling jelas, maka lensa sferis
positif tersebut dikurangi sedikit-sedikit hingga
terlihat satu garis yang paling jelas.
e. Berikan koreksi lensa silindris negatif pada aksis
tegak lurus dengan gar is yang terlihat paling jelas.
f. Kekuatan lensa silindris minus perlahan-lahan di-
naikkan hingga pasien dapat melihat garis pada
juring astigmat sama jelasnya.
g. Apabila lensa silindris negatif yang digunakan
lebih dari -0,75 D maka lensa positif ditambah-
kan +0,25 D setiap kenaikan silinder -0,5D untuk
mempertahankan keadaan fogging.
h. Setelah itu, dilanjutkan dengan pemeriksaan de-
ngan menggunakan diagram Snellen.
Apabila tajam penglihatan belum 6/6 maka ku-
rangi sedikit-sedikit kekuatan lensa sferis positif.
Tata Laksana
Pada pasien astigmat anak, berikan koreksi astig-
mat penuh.
Pada pasien astigmat dewasa, dicoba untuk dibe-
rikan koreksi astigmat penuh. Pasien diedukasi
bahwa terdapat kemungkinan pusing selama pe-
makaian kacamata.
Untuk menurunkan distorsi, gunakan lensa
silinder negatif.
D. Presbiopia
Definisi
Presbiopia merupakan kondisi yang muncul akibat
proses penuaan dan berujung pada tidak cukupnya
daya akomodasi untuk kerja dekat pada pasien yang
gangguan refraksi jauhnya telah diperbaiki.
Etiologi
Penuaan mengakibatkan berkurangnya elastisitas
lensa sehingga lensa tidak dapat berakomodasi.
Manifestasi Klinis
1. Penurunan tajam penglihatan pada penglihatan
dekat, terutama apabila pencahayaan yang ku-
rang.
2. Nyeri kepala dapat dirasakan setelah pasien
mengerjakan tindakan yang memerlukan pengli-
hatan dekat dalam jangka panjang.
Pemeriksaan Presbiopia
a. Pasien diberi kartu baca dengan jarak baca 30-40
cm.
b. Pasien diminta membaca huruf terkecil pada kartu
baca.
c. Berikan lensa sferis + 1,00 D dinaikan perlahan
hingga tulisan terkecil pada kartu baca terbaca.
d. Pemeriksaan dilakukan satu mata terlebih dahulu
baru dilanjutkan mata yang lainnya.
Tata Laksana
Presbiopia dapat ditangani dengan memberikan kaca-
mata. Berdasarkan rentang usianya, dapat diberikan
kacamata sebagai berikut:
+ l .O D untuk usia 40 tahun;
+1,5 D untuk usia 45 tahun:
+2,0 D untuk usia 50 tahun;
+2,5 D untuk usia 55 tahun;
+3,0 D untuk usia 60 tahun.
Tata Laksana Kelainan Refraksi Lainnya
Lensa Kontak
Terdapat beberapa macam lensa kontak.
1. Hard contact lens digunakan untuk memperbaiki
kelainan refraksi dengan mengubah kurvatura
dari permukaan depan mata. Kekuatan refraksi to-
tal terdiri atas kurvatura belakang lensa, kurvatura
basis, dan kekuatan lensa itu sendiri. Lensa kontak
jenis ini terutama diindikasikan untuk memperbai-
ki astigmatisme irreguler.
2. Soft contact lense, mengikuti kelengkungan kor-
nea. Kekuatan lensa ini ada karena adanya perbe-
daan antara kurvatura bagian depan dan belakang.
Penggunaan lensa ini akan memperbaiki astigma-
tisma sedikit, kecuali apabila ditambahkan koreksi
silindris untuk membuat toric Jense.
Bedah Refraksi
Bedah refraksi merupakan teknik bedah yang bertu-
juan untuk mengkoreksi kelainan refraksi. Berbagai
teknik antara lain:
1. Radial keratotomy (RK): prosedur insisi yang digu-
nakan untuk mengkoreksi kelainan refraksi sfero-
silindris.
2. Photorefractive keratectomy (PRK): kornea diben-
tuk ulang dengan menggunakan laser excimer.
PRK melibatkan pengangkatan dan ablasi laser
lapisan Bowman dan jaringan stroma kornea ba-
gian anterior. PRK dapat digunakan pada pasien
dengan kornea yang tipis.
3. Laser in situ keratomie!usis (LASIK): ablasi dari
stroma kornea dengan menggunakan laser exci-
mer di bawah flap kornea yang dibentuk dengan
alat mikrokeratome atau laser.
4. Laser subepithelial keratomielusis (LASEK): meli- 393
batkan pembuatan flap epithelium dengan ban-
tuan alkohol terdilusi, kemudian mereposisi flap
setelah ablasi laser pada stroma dikerjakan.
Sumber Bacaan
I. Eva PR. Optics and refraction. Dalam: Riordan-Eva P.
Whitcher JP. penyunting. Vaughan & Asbury·s ge neral oph-
thalmology. Edisi ke-18. Philadelphia: McGraw-Hill: 2011.
2. Scott CA. Testing of refraction. Dalam: Yanoff M. Duker JS,
penyunting. Yanoff & Duker ophthalmology. Edisi ke-4.
Philadelphia: Mosby Elsevier: 2013.
 3. Ang L. Azar DT. Laser subepithelial keratomileusis (LASEK)
and epi-LASIK. Dalam: Yanoff M. Duker JS. penyunting.
Yanoff & Duker ophthalmology. Edisi ke-4. Philadelphia:
Mosby Elsevier; 2013.
4. Kramarevsky N. Hardten DR. Excimer laser photorefractive
keratectomy. Dalam: Yanoff M. Duker JS. penyunting. Yanoff
& Duker ophthalmology. Edisi ke-4. Philadelphia: Mosby El-
sevier; 2013.
5. Wilkinson PS. Davis EA. Hardten DR LASIK. Dalam: Yanoff
M. Duker JS. penyunting. Yanoff & Duker ophthalmology.
Edisi ke-4. Philadelphia: Mosby Elsevier; 201 3.
6. Assil KK. Hallak J. Azar D. Radial and astigmatic keratoto-
Retinopati yang akan dibahas dalam bagian ini adalah
retinopati diabetikum, retinopati hipertensif. dan reti-
nopati prematuritas.
A. Retinopati Oiabetik
Oefinisi
Suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh
kerusakan dan sumbatan pembuluh darah halus yang
meliputi arterial pre-kapiler retina, kapiler-kapiler,
dan vena retina.
Retinopati diabetik, kelainan retina yang mun-
cul pada seluruh pasien dengan diabetes melitus
berkepanjangan, merupakan salah satu penyebab
kebutaan yang paling umum. Pasien dengan diabetes
melitus (OM) tipe I tidak mengalami retinopati hingga
3-5 tahun awitan penyakit, sementara mereka dengan
OM tipe II sering mengalami retinopati pada saat di-
agnosis.
Faktor Risiko
1. Lamanya pasien menderita diabetes. Setelah 10 ta-
hun. 60% pasien mengalami retinopati. dan setelah
I 5 tahun, 80% pasien mengalami retinopati;
2. Beratnya hiperglikemia. Pasien OM tipe 1 lebih
394 banyak mendapat keuntungan dari pasien OM tipe
2 dengan kontrol kadar gula darah yang baik. Pe-
ningkatan HbA I c merupakan faktor risiko kejadi-
an penyakit proliferatif;
3. Peningkatan kadar lipid serum;
4. Kehamilan;
5. Hipertensi;
6. Nefropati;
7. Lain-lain (merokok, usia, jenis diabetes. inaktivitas
fisik, dan penggunaan penghambat ACE).
my. Dalam: Yanoff M. Duker JS. penyunting. Yanoff & Duker
ophthalmology. Edisi ke-4. Philadelphia: Mosby Elsevier:
2013.
7. American Academy of Ophthalmology (AAO) Refractive
Management/Intervention Panel. Hoskins Center for Qual-
ity Eye Care. Refractive errors & refractive surgery. San
Francisco: AAO; 201 2.
8. RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo Kirana. Panduan praktik
klinik (PPK) . Jakarta: RSUPN Dr Cipto Mangunkusumo Kira-
na; 201 2.
Retinopati
Indra Maharddhika Pambudy, Yunia Irawati
Klasifikasi
Klasifikasi retinopati diabetik dapat dilihat di Tabel 1.
Penjelasan:
Mikroaneurisma: titik-titik merah kecil, perda-
rahan kecillblood dot, seringkali berawal dari sisi
temporal fovea, sulit dibedakan dengan perdara-
han titik.
Perdarahan retina: flam e-shaped (perdarahan
serabut saraf retina). konfirgurasi 'dot/ blot' ber-
warna merah (perdarahan intraretina) , berbentuk
bulat gelap (infark retina).
Eksudat Lesi berwarna kekuningan dengan batas
yang tegas, dengan konfigurasi gumpalan atau
cincin pada kutub posterior, mengelilingi mikroan-
eurisma.
Edema makula diabetikum: penebalan retina yang
paling baik dideteksi dengan slit-lamp dengan len-
sa kontak. Edema makula yang bermakna secara
klinis (clinically significant makula edema (CSME)J
adalah sebagai berikut:
Cotton wool spot; Lesi superfisial beruku-
ran kecil , berwarna keputihan, dengan
gambaran mirip kapas yang dapat terlihat
pada retina di belakang ekuator bola mata.
Perubahan vena: termasuk dilatasi dan pening-
katan lekukan, looping, beading, dan segmentasi
mirip sosis.
Intraretinal microvascular abnormalities (IRMA):
pirau arteri-vena yang bergerak dari arterial retina
menuju venula, tanpa melewati kapiler. Oitandai
dengan garis intraretina halus, iregular berwarna
merah yang berjalan dari arterial menuju venula,
tanpa menyeberangi pembuluh darah besar.
Perubahan arteri: dilatasi arteri ringan merupakan
gambaran iskemi awal. Saat iskemi memberat,
 Tabel 1. Klasifikasi Retinopati Diabetik Berdasarkan Early Treatment Diabetic Retinopathy Study

Retlnopatl Diabetlk Nonproliferatlf · NonprollferarJve DiaberJc Rerinopathy (NPDR)

Ringan: hanya ada mikroaneurisma

Sedang: adanya cemuan patologis lain selain mikroaneurisma namun lebih ringan
dibandingkan/tidak memenuhi kriterla NPDR berat.

Berat: salah sacu dari kriceria berikut canpa adanya canda retinopati diabetik proliferatif:
I. Adaya perdarahan intraretina berat dan mikroaneurisma pada masing- masing 4 kuadran:
2. Adanya beading vena pada 2 kuadran atau lebih:
3. lnrra retinal microvascular abnormalities (IRMA) sedang pada I atau lebih kuadran.

Sangat berat ditemukan;;: 2 krlterla untuk krlterla berat.

Recinopati Diabetik Proliferacif - Proliferative Diabetic Retinopachy (PDR)

1. Adanya neovaskularlsasl
2. Adanya perdarahan vicreus acau perdarahan praretina

maka gambaran yang muncul adalah penyempitan
perifer, silver-wiring dan obliterasi, mirip dengan
oklusi arteri cabang.
PDR memberikan gambaran khusus pada pemeriksa-
an oftalmologi, yaitu:
1. New vessel at the disc (NVD) merupakan neovasku-
larisasi di atau dalam satu diameter diskus dari pa-
pil nervus optikus.
2. New vessel elsewhere (NYE) merupakan neovasku-
larisasi yang jauh dari disk us, yang dapat menga-
kibatkan fibrosis apabila bertahan lama.
3. New vessel on the iris (NVn merupakan neovasku-
larisasi pada iris, disebut juga rubeosis iridis, dan
memiliki kemungkinan berlanjut menjadi glauko-
ma neovaskular.
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis pada awalnya asimtomatis. Pada
kasus yang lebih berat, biasanya dapat ditemukan
penyempitan lapang pandang, floater (bercak hitam
pada lapang pandang) , penurunan tajam penglihatan.
Skrining dan Pencegahan
Skrining diperuntukkan bagi:
l. Penderita DM tipe l: 3-5 tahun setelah diagnosis
DM tipe l , dan dilanjutkan dengan follow-up se-
tiap tahun.
2. Penderita DM tipe 2: pada saat diagnosis DM tipe
2 ditegakkan dan dilanjutkan dengan follow-up
setiap tahun.
3. Sebelum kehamilan (DM tipe l dan DM tipe 2):
skrining dikerjakan sebelum konsepsi dan pada
awal trimester satu, dengan follow-up:
a. Tanpa retinopati atau dengan NPDR sedang:
setiap 3-12 bulan.
b. NPDR berat atau lebih buruk: setiap 1-3 bulan.
Pencegahan retinopati terutama dikerjakan dengan:
l. Melakukan kontrol ketat terhadap gula darah;
2. Pada pasien DM dengan hipertensi, dilakukan kon-
trol tekanan darah.
Tata Laksana
Secara singkat, terapi untuk retinopati diabetik
dapat diringkas dalam Tabel 2. Terapi dikerjakan oleh
dokter spesialis mata.
Follow-up dikerjakan sesuai dengan indikasi se-
bagai berikut:
a. NPDR ringan: setiap 6-12 bulan;
b. NPDR sedang:
a. Tanpa edema makula: setiap 4-6 bulan tanpa
memerlukan pemeriksaan fundus fluorescein
angiography (FFA) atau ocular coherence to-
mography (OCT).
b. Dengan edema makula: setiap 2-4 bulan, de-
ngan pemeriksaan penunjang FFA dan/atau
OCT. 395
c. NPDR berat:
a. Tanpa edema makula: Setiap 4 bulan, pemerik-
saan FFA diindikasikan.
b. Dengan edema makula: setiap 2-4 bulan.
d. PDR dengan atau tanpa CSME: setiap 2-3 bulan,
e. Pada PDR dengan komplikasi yang tidak dapat
ditangani dengan terapi laser, maka dikerjakan
pemeriksaan setiap 6 bulan.
B. Retinopati Hipertensi
Definisi
 Tabel 2. Rekomendasi Terapi Reti nopati Diabetik Berdasarkan Beramya Retinopati.

K('tH'rada<m <•tlt•mc1
Panretinal Focal dan/
B('I atnya nmkula yang Follow up Fluoresm
photocoagulation atau grid
R<'tinopati hP1 maknc1 st•cara (hulan) laser angiograplJy laser
klinis

Normal atau NPDR Tidak Tidak

Tidak ada 12 Tidak dikerjakan
minimum dikerjakan dikerjakan

Tidak Tidak
Tidak ada 6-12 Tidak dikerjakan
NPDR ringan dikerjakan dikerjakan
hingga sedang
Ada 2-4 Tidak dikerjakan Biasanya Biasanya

Tidak
Tidak ada 2-4 Terkadang Jarang
NPDR berat dikerjakan
Ada 2-4 Terkadang Biasanya Biasanya
Tidak
Tidak ada 2-4 Terkadang Jarang
dikerjakan
PDR risiko rendah
Ada 2-4 Terkadang Biasanya Biasanya
Tidak
Tidak ada 2-4 Biasanya Jarang
dikerjakan
PDR risiko tinggi
Ada 2-4 Biasanya Biasanya Biasanya
Tidak
Tidak ada 6-12 Tidak dikerjakan Biasanya
PDR inaktif dikerjakan
Ada 2-4 Tidak dikerjakan Biasanya Biasanya

Keterangan: PDR. proliferative diabetic r etinopathy: NPRD. non-proliferative diabetic retinoparhy

Retinopati hipertensi merupakan kumpulan kelain- arteri-vena (Salus sign).

an vaskularisasi retina yang secara patologis ber-
hubungan dengan kerusakan mikrovaskular akibat
peningkatan tekanan darah. Pada hipertensi malig-
num, dapat terjadi gangguan penglihatan.
Manifestasi Klinis
1. Pada kasus malignum : skotoma, nyeri kepala,
diplopia, pengelihatan terasa lebih gelap, dan fo-
topsia (tampak seperti ada cahaya).
2. Penyempitan arteri, bisa bersifat fokal atau ge-
neralisata. Diagnosis oftalmoskopik sulit untuk
ditegakkan apabila muncul penyempitan generali-
sata.
3. Cotton wool spot: muncul pada hipertensi berat.
4. Kebocoran vaskular: ha! ini dapat mengakibatkan
396 temuan berupa gambaran flame shape dan edema
retina.
5. Arteriosklerosis: melibatkan penembalan dari
dinding pembuluh darah. Secara umum, arterios-
klerosis dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
a. Derajat l : pelebaran ringan dari refleks cahaya
arteriol, dengan atenuasi menyeluruh ringan
dari arteriol, terutama cabang-cabang kecil
dan mulai tidak nampaknya vena.
b. Derajat 2: pelebaran nyata dari refleks cahaya
arteriol dan defl eksi vna pada penyeberangan
c. Derajat 3:
Gambaran arteriol 'Copper-wiring·:
ii. Pergeseran dari vena distal dari penye-
berangan arteri-vena;
iii. Berkurangnya vena pada kedua sisi
penyeberangan (tanda Gunn) dan deflek-
si vena.
d. Derajat 4: 'Silver-wiring' dari arteriol yang ber-
hubungan dari perubahan grade 3.
Tata Laksana
Pada dasarnya, retinopati hipertensi saja jarang
mengakibatkan hilangnya penglihatan. Terapi teruta-
ma diarahkan pada keadaan sistemik yang mendasari
penyakit ini, yaitu hipertensi yang dialami oleh pasien.
Kontrol hipertensi dapat mencegah progresi penyakit,
akan tetapi penyempitan dan perubahan lain yang
terjadi biasanya permanen. Pada retinopati hipertensi
malignum, maka dilakukan terapi dengan menurunk-
an tekanan darah yang meningkat secara mendadak
secara terkontrol (lihat Bab Krisis Hipertensi).
C. Retinopati Prematuritas
Definisi
Retinopati prematuritas merupakan retinopati
proliferatif yang melibatkan neonatus prematur de-
ngan berat badan yang sangat rendah dan telah ter-
pajan oleh oksigen dengan konsentrasi sangat tinggi.
Untuk mendefisinisikan lokasi anteroposterior
dari retinopati prematuritas, tiga zona konsentrik de-
ngan pusat pada diskus optik digunakan:
I. Zona I: area dengan jari-jari dua kali jarak dari
diskus menuju pusat makula.
2. Zona 2: area dari batas zona I , dengan radius dari
pusat diskus menuju ora serata bagian nasal.
3. Zona 3: terdiri atas bagian berbentuk bulan sabit
sisa dari zona 2.
Staging
Stage I: digambarkan sebagai kondisi dengan ada-
nya garis tipis, datar, berkelok, berwarna putih-ka-
buan yang bergerak paralel dengan ora serrata.
Stage 2: berasal dari bagian garis demarkasi,
memiliki tinggi dan lebar, dan meluas melebihi
area dari retina.
Stage 3: meluas hingga menuju vitreus.
Stage 4: ablasio retina parsial, terbagi atas fovea
dan ekstrafovea. Ablasio biasanya konkaf dan ber-
orientasi sirkumferensial.
Stage 5: ablasio retina menyeluruh.
Skrining
Skrining dikerjakan pada neonatus yang lahir pada
usia gestasi 31 minggu atau kurang. atau memiliki
berat lahir kurang dari 1500 g. Skrining dikerjakan
dengan menggunakan oftalmoskop 28 D dan diker-
jakan antara minggu 4-7 sejak kelahiran. Pupil dapat
didilatasi dengan siklopentolat 0,5% dan phenyleph-
rine 2,5%.
Tata Laksana
Pasien dirujuk ke dokter spesialis mata untuk menda-
patkan tindakan dan pengobatan berupa:
I. Fotokoagulasi laser.
2. Vitrektromi pars plana dengan menyisakan lensa.
3. Agen anti-VEGF (vascular epithelial growth factor)
intravitreus. Terapi ini belum dikerjakan secara
rutin.
Sumber Bacaan
I. Kanski JJ, Bowling B, penyunting. Clinical ophthalmology.
a systematic approach. Edisi ke-7. Edinburgh: Elsevier But-
tenworth-Heinnemann: 20 I I.
2. Fletcher EC. Chong NV. Retina. Dalam: Riordan-Eva P.
Whitcher JP. penyunting. Vaughan & Asbury"s general oph-
thalmology. Edisi ke-18. Philadelphia: McGraw-Hill: 2011.
3. RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo Kirana. Panduan prak-
tik klinik (PPK). Jakarta: RSUPN Dr Cipto Mangunkusumo
Kirana: 2012.
4. American Academy of Ophthalmology (AAO) Retina Panel.
Hoskins Center for Quality Eye Care. Diabetic retinopathy.
San Francisco: AAO: 2012.

148.II
Kompclensi 1V
Blefaritis
•• Novita Suprapto, Yunia lrawati

Klasifikasi dan Definisi Staphylococus

Blefaritis dibagi menjadi dua, yakni anterior dan Etiologi: Staphylococcus aureus 397
posterior. Blefaritis anterior merupakan peradangan Gejala dan tanda :
pada tepi palpebra yang dihubungkan dengan infeksi Konjungtiva papiler (apabila terjadi
Staphylococcus aureus atau blefaritis seboroik Ble- reaksi hipersensitifitas pada exotoksin
faritis seboroik erat kaitannya dengan dermatitis yang staphylococus)
melibatkan kulit kepala. Skuama kering
Blefaritis posterior merupakan peradangan yang Palpebra eritema
dikaitkan dengan tidak berfungsinya kelenjar Meibom Terdapat ulkus pada tepi palpebra
atau dengan nama lain Meibomitis/Meibomian gland Bulu mata rontok
dysfunction (MGD). Blefaritis posterior juga dapat Telangiectasi
berhubungan dengan rosacea pada wajah. Hubungan Seboroik
langsung antara palpebra dengan permukaan mata Etiologi: Pityrosporum ovale
akan menyebabkan perubahan konjungtiva dan kor- Gejala dan Tanda :
nea terutama pada keadaan blefaritis kronis. Skuama berminyak
Tidak terjad i ulserasi
Jenis Blefaritis: Mix staphylococcus dan seboroik
I . Blefaritis Anterior, tipe: Gejala dan Tanda :
 Gabungan sisik kering dan berminyak
Pada pemeriksaan kerokan tepi dapat
ditemukan S. aureus atau P. Ovale
2. Blefaritis Posterior
Tipe: Meibom dan Meibomianitis
3. Campuran blefaritis anterior dan posterior
Gejala dan Tanda
Blefaritis sering timbul pada usia muda atau usia
pertengahan. Gejala umum yang dirasakan seperti ga-
tal pada tepi palpebra. rasa terbakar. iritasi terutama
pada pagi hari hingga mata berair dan lelah. Mata yang
terkena dapat terlihat merah dan pada ujung palpebra
atas atau bawah dekat bulu mata dapat ditemukan
krusta yang menggantung. Pada blefaritis posterior
gejala dirasakan apabila sudah tahap berat.
Diagnosis Banding
Mata kering (bisa menyebabkan gejala yang sama,
iritasi berkembang dalam beberapa hari). Infiltrasi tu-
mor palpebra dipikirkan apabila ditemukan blefaritis
kronis unilateral dan berhubungan dengan madarosis.
Tata Laksana
Pengobatan rutin yaitu "eyelid hygine" atau mem-
bersihkan palpebra dengan kapas/cotton bud yang su-
dah dicelupkan air hangat/ larutan bikarbonat/sampo
bayi non detergent yang sudah diencerkan, dilanjut-
kan dengan pijatan palpebra untuk membantu sekresi
kelenjar Meibom. Pada blefaritis yang disebabkan oleh
S. aureus diberikan juga salep antibiotik (tetrasiklin/
398
Definisi
Berputarnya tepi kelopak mata (margo palpebra) men-
jauhi bola mata. biasanya terjadi pada palpebra bawah.
Ektropion dibagi menjadi ektropion kongenital, ektro-
pion senilis (involusional) , ektropion paralitik, dan ek-
tropion sikatrik.
Epidemiologi
Ektropion senilis (involusional) berhubungan de-
ngan usia. sering pada usia tua dan banyak terjadi
secara bilateral. sedangkan pada ektropion kongenital
kasus jarang ditemukan.
Patogenesis
Ektropion senilis (involusional) biasanya disebab-
kan oleh kekenduran kelopak mata horizontal (tendon
kloramfenikol/eritromisin atau sulfacetamid) 3x sehari.
Dapat digunakan kombinasi antibiotik dengan steroid
topikal untuk meredakan gejala apabila dengan antibi-
otik saja tidak ada perubahan, tetapi hindari penggu-
naan yang terlalu sering dan lama. Pada blefaritis se-
boroik perlu diatasi seboroik yang tampak pada kepala
dan alis. Sedangkan pada blefaritis posterior diterapi
dengan tetrasiklin salep mata 3x sehari dan dosisik-
lin oral Zx 1OOmg, dan terapi air mata buatan untuk
mengatasi mata kering.
Prognosis
Baik tetapi dapat timbu l berulang dan menjadi kronis.
Sumber Bacaan
I. Olver J. Cassidy L. Ophtalmology at a g lance. London: Black-
well Publishing: 2005.
2. La ng GK. Ophthalmology a short textbook. New York:
Thieme: 2000.
3. Garcia-Ferrer FJ. Schwab IR. Shetlar DJ. Dalam: Riordan-Eva
P. Whitcher JP. penyunti ng. Vaughan & Asb ury's general
ophthalmo logy. Edisi ke- 18. Philadelphia: McGraw-Hill:
20 11.
4. Ledfo rd JK. Hoffman J. Qu ick reference dictiona1y of eye-
care terminology. Ed isi ke-5. Amerika Serikat: SLACK Imer-
corporated: 2007.
5. James B. Bron A. Lecture notes on ophthalmo logy. Edisi ke-
11. Amerika Serikat: Wiley-Blackwell: 2012.
6. Scholete T. Pocket at las of op hthalmology. New York:
Thieme: 2006.
Ektropion
Novita Suprapto, Yunia Irawati
kantus medial atau lateral) yang dihubungkan dengan
penuaan, pada umumnya terjadi pada kelopak mata
bawah yang disebabkan oleh efek gravitasi. Ektropi-
on kongenital disebabkan oleh karena pemendekan
dari lame! anterior kelopak mata. Ektropion sikatrik
disebabkan karena kontraktur lamela anterior atau
kehilangan lapisan kulit akibat trauma panas, kimia,
mekanik, operasi, dan kerusakan kulit akibat inflamasi
kronis seperti penyakit dermatitis atopik rosasea dan
herpes zoster. Ektropion paralitik biasanya disebabkan
paralisis atau palsy nervus fasia lis (N.vm.
Gejala dan Tanda
Tepi kelopak mata menjauhi bola mata, mata merah
atau mudah iritasi pada mata, berair, dan dapat timbul
keratitis.
Terapi
Terapi awal dapat diteteskan lubrikanlartificial tears
(eye drop/eye gel) dan selanjutnya dirujuk untuk
dilakukan pembedahan.
Prognosis
Baik setelah dilakukan tindakan bedah.
Sumber Bacaan
l. Scholete T. Pocket atlas of ophthalmology. New York:
Thieme: 2006.
Definisi
Berputarnya tepi kelopak mata (margo palpebra) ke
arah bola mata. Entropion kelopak mata bawah umum-
nya involusional, sedangkan entropion sikatrik lebih
sering ditemukan pada kelopak mata atas. Bisa terjadi
unilateral atau bilateral.
Epidemiologi
Paling banyak ditemukan jenis entropion senilis/in-
volusional dan tidak ada kaitannya dengan predispo-
sisi jenis kelamin. Pada entropion kongenital banyak
ditemukan di Asia dibanding Eropa.
Jenis berdasarkan Etiologi dan Patogenesis
Entropion senilis/involusional disebabkan oleh
overriding m. orbicularis oculi preseptal ke pre-
tarsal. kekenduran dari kelopak mata, disinsersi
retraktor kelopak, dan atrofi lemak dari lapisan
kelopak.
Entropion sikatrik terjadi karena kontraktur dari
vertikal tarso konjungtiva yang disebabkan Iuka
bakar, cedera sebelumnya, inflamasi (khususnya
pemfigoid, sindrom Steven-Johnson, trakoma) ,
trauma atau pembedahan.
Entropion kongenital, yaitu adanya inversi margo
kelopak mata umumnya terkait disgenesis retrak-
tor kelopak mata bawah. defek struktur tasus, dan
pemendekan lame! posterior.
Entropion spastik erat kaitannya dengan blefaro-
spasme esensial.
Gejala dan Tanda
Tepi kelopak mata berputar ke arah bola mata, mu-
dah iritasi pada mata, dan mata merah. Apabila entro-
pion sudah kronis. maka ditemukan komplikasi pada
kornea.
2. James B. Bron A. Lecture notes on ophthalmology. Edisi ke-
11. Ame rika Serikat: Wiley-Blackwell: 2012.
3. Lang GK. Ophthalmology a short textbook. New York:
Thieme: 2000.
4. Olver J. Cassidy L. Ophtalmology at a glance. London: Black-
well Publishing: 2005.
5. Kanski JJ. Bowling B. penyunting. Clinical ophthalmology. a
systematic app roach. Edisi ke-7. Edinburgh: Elsevier Butten-
worth-He innemann; 20 I l .
6. Michele B. Ectropion. fundamentals of clinical ophtalmology
plastic and orbi tal surgery. London: BMJ: 200 l.
Entropion
Novita Suprapto, Yunia Irawati
Diagnosis
Pemeriksaan kelopak yang harus dilakukan yaitu snap
test. blink test, distraction test lateral dan medial, serta
eversi kelopak.
Diagnosis Banding
Epiblepharon harus dibedakan dengan entropion kon-
genital.
Tata Laksana
Terapi awal dengan pemberian lubrikan pada mata dan
dilanjutkan untuk tindakan pembedahan. Pada entro-
pion spastik dapat diberikan injeksi toksin botulinum.
Prognosis
Tergantung pada etiologi dan patogenesis yang men-
dasari. Prognosis terburuk didapatkan oleh entropion
sikatrik yang disebabkan inflamasi kronis.
Sumber Bacaan 399
l. Scholete T. Pocket atlas of ophthalmology. New York:
Thieme: 2006.
2. James B, Bron A. Lecture notes on ophthalmology. Edisi ke-
11. Amer ika Serikat: Wiley-Blackwell: 20 12.
3. Lang GK. Ophthalmology a sho rt textbook. New York:
Thieme: 2000.
4. Arthur LSW. Constable U. Colo r atlas of op hthamology. Edisi
ke-3. Amerika Serikat: World Scientific Publishing: 2007.
5. Olver J. Cassidy L. Ophtalmology at a glance. London: Black-
we ll Publishing: 2005.
6. Kanski JJ, Bowling B. penyunting. Clinical ophthalmology, a
systematic approach. Edisi ke-7. Edinburgh: Elsevier Butten-
worth-Heinnemann: 20 11.
7. Ewa n GK. Entropion, fundamentals of clinical ophtalmology
plastic and orbital surgery. London: BMJ: 200 l.

Definisi
Nodul infeksi atau inflamasi akut pada satu atau lebih
kelenjar di palpebra.
Patogenesis
Hordeolum disebabkan oleh infeksi sekunder
kelenjar sebasea. Hordeolum dibagi menjadi dua.
Hordeolum interna mengenai kelenjar Meibom, se-
dangkan apabila kelenjar zeis atau moll terkena maka
disebut hordeolum eksterna.
Etiologi
Pengaruh secara intensif dari infeksi akut bakteri
tersering dikarenakan Staphylococcus aureus atau pro-
ses alergi. Hordeolum bisa berhubungan dengan diabe-
tes, penyakit gastrointestinal atau akne.
Gejala dan Tanda
Gejala inflamasi seperti edema. merah, sensasi
panas, nyeri pada nodul, dan biasanya timbul uni-
lateral. Pada hordeolum eksterna hordeolum muncul
pada batas kelenjar keringat berada. Pada hordeolum
interna biasanya disertai dengan reaksi yang lebih be-
rat seperti konjungtivitis atau kemosis.
Diagnosis Banding
Kalazion (pada palpasi teraba Jebih lunak) dan infla-
masi dari kelenjar lakrimal Uarang terjadi dan terasa
lebih sakit).
Tata Laksana
400
Pada gejala ringan dapat menggunakan kompres
hangat 10-15 menit, 3-4 kali sehari. Bila diketahui
keterlibatan bulu mata dapat dilakukan pencabutan
Definisi
Radang granulomatosa yang timbul akibat proses
inflamasi karena sumbatan pada kelenjar Meibom atau
tersumbatnya sekresi kelenjar sebasea. Pada palpebra,
terdapat setidaknya 27 duktus yang berpotensi untuk
Hordeolum
Novita Suprapto, Yunia Irawati
bulu mata tersebut dan diberikan salep antibiotik
mata topikal (tetrasiklin atau kloramfenikol) untuk
mengurangi gejala. Apabila dalam 48 jam tidak ada
perbaikan, maka dapat dilakukan insisi atau drainase
jika diketahui ada nanah. lnsisi pada hordeolum inter-
na dilakukan secara vertikal untuk menghindari terpo-
tongnya kelenjar Meibom sedangkan pada hordeolum
eksterna dilakukan insisi secara horizontal. lnsisi terse-
but dilakukan dengan anetesi lokal (topikal dan infil-
tratif) serta sendok kuret khusus untuk mengeluarkan
isi nodul, setelah itu diberikan salep mata (tetrasiklin/
kloramfenikol 3x sehari) dan dilanjutkan selama 3-7
hari.
Prognosis
Baik dan dapat timbul berulang.
Sumber Bacaan
1. Ledford JK, Hoffman ]. Qu ick reference dictionary of eye-
care terminology. Edisi ke-5 . Amerika Serikat: SLACK lnter-
corporated: 2007.
2. Garcia-Ferrer FJ. Schwab IR. Dalam: Riordan-Eva P. Whi tc h-
er JP, penyunting. Vaughan & Asbury's general ophthalmol-
ogy. Edisi ke-18. Philadelphia: McGraw-Hill: 2011.
3. Kansk i JJ. Bowling B. penyunting. Clinical ophthalmology. a
systematic approach. Edisi ke-7. Edinburgh: Elsevier Butten-
worth-Heinnemann: 20 11.
4. Frederick T, Frederick W, Wiley A. Clinical ocular toxicology.
Phi ladelphia: Elsevier Sau nders: 2008.
5. Arthur LSW. Constable U. Color atlas of ophthamology. Edisi
ke-3. Ame rika Serikat: World Scientific Publishing: 2007.
6. Lang GK. Ophthalmology a short textbook. New York:
Thieme: 2000.
7. Olver]. Cassidy L. Ophtalmology at a glance. London: Black-
well Publishing: 2005.
Kalazion
Novita Suprapto, Yunia Irawati
terjadi penyumbatan sekresi kelenjar.
Etiologi dan Patofisiologi
Bahan sebasea yang terperangkap dalam kelenjar
Meibom dan zeis mendesak jaringan sekitarnya hingga
menyebabkan inflamasi granulomatosa kronis. Infeksi
tersebut pada umum sering bersifat steril. Infeksi ini
sering ditemukan pada penderita dermatitis seboroik,
akne rosacea, dan diabetes melitus.
Gejala dan Tanda
Dapat terjadi pada semua umur dengan gradasi
kesakitan yang berhubungan dengan besarnya nodul
yang berkembang lambat. Nodul pada lempeng tarsal
dapat satu atau multipel. Gejala inflamasi kronis, tidak
nyeri, penekanan pada kornea dapat menyebabkan
astigmatis dan kaburnya penglihatan apabila nodul
tersebut berada tepat dibawah palpebra.
Diagnosis Banding
Hordeolum (pada hordeolum nodul teraba lembut
pada palpasi dan reaksi radang akut lebih dominan),
granuloma pyogenik, tumor kelenjar sebasea (bersifat
ganas) dapat juga dipikirkan apabila pasien perem-
puan usia tua yang sering timbul benjolan di kelopak
berulang.
Tata Laksana
Bersifat swasirna apabila lesi tersebut berukuran
kecil, dapat hilang dalam beberapa minggu tanpa tera-
pi. Pemberian kompres hangar dapat meredakan geja-
la. Apabila nodul tidak mengecil maka dapat diberikan
salep antibiotik (tetrasiklin salep) 3x sehari selama
7-14 hari.
Pemberian injeksi steroid intralesi (0.1 -0.2ml tri-
amsinolon lOmg/mL) dapat dilakukan pada kalazion
ukuran kecil. lnsisi dan kuret dilakukan apabila nodul
153
Kompetensi IV II
••
Definisi
Trauma yang diakibatkan oleh bahan kimia.
Klasifikasi
Bahan kimia yang dapat menyebabkan kelainan
pada mata dapat dibedakan menjadi trauma asam dan
trauma basa. Trauma basa biasanya didapatkan dari
amonia yang terdapat pada cairan pembersih rumah,
potassium hydroxide (KOH), magnesium hydroxide,
dan kapur. Sementara itu, trauma asam paling sering
dikarenakan sulfur, hydrofluoric, acetic (CH 3 COOH),
krom (Cr 2 03) , dan hidroklor (HCI).
tetap dan tidak membaik dengan terapi. Insisi terse-
but dilakukan dengan anetesi lokal (topikal dan infil-
tratif) dan sendok kuret khusus untuk mengeluarkan
isi nodul, setelah itu diberikan salep mata (tetrasiklin/
kloramfenicol 3x sehari) dan dilanjutkan selama 3-7
hari. Apabila diagnosis banding tumor kelenjar sebasea
dipikirkan maka harus dilakukan biopsi untuk diperik-
sakan secara histopatologi.
Prognosis
Jinak apabila tidak timbul berulang.
Sumber Bacaan
I. Ledfo rd JK. Hoffman ]. Quick refere nce dictionary of eye-
care terminology. Edisi ke-5 . Ame rika Serikat: SLACK lnte r-
corporated: 2007.
2. Garcia- Fe rrer FJ, Schwab IR. Shetlar DJ. Dalam: Riordan-Eva
P. Whitcher JP, penyunting. Vaughan & Asbu ry"s general
ophthalmology. Edisi ke- 18. Philadelphia: McGraw-Hill:
2011.
3. Kanski JJ. Bowling B. pe nyunting. Clinical ophthalmology. a
systematic approac h. Edis i ke-7 . Edinburgh: Elsevie r Butten-
worth-Heinnemann: 20 l I.
4. Arthur LSW. Constable U. Color atlas of ophthalmology. Ed-
isi ke-3. Amerika Serikat: World Scientific Publishing: 2007.
5. Lang GK. Ophthalmology a short textbook. New York:
Thieme: 2000.
1\1
6. Olve r J. Cassidy L. Ophtalmology at a glance. London: Black- rt;
well Publishing: 2005.
~
7. Scholete T. Pocket atlas of ophthalmology. New York:
~
Thieme: 2006.
g.
~
+'
Trauma Kimia
Novita Suprapto, Yunia Irawati
iI).,
401
Epidemiologi
Biasanya ditemukan pada usia dewasa muda, laki-laki,
dan bekerja di lingkungan industri.
Patofisiologi
Derajat trauma dipengaruhi oleh luas permukaan
kontak, kedalaman penetrasi, dan derajat keparahan
sel induk limbal. Trauma kimia basa menyebabkan
reaksi saponifikasi atau persabunan. Sedangkan trau-
ma kimia asam menyebabkan denaturasi dan presipi-
tasi protein pada jaringan. Kerusakan trauma kimia
asam cenderung lebih ringan dibanding dengan trau-
ma kimia basa.
 Tabel 1. Derajat Klasifikasi Trauma Kimia Mata

Grade I Grade II Grade Ill Grade IV

Defek epitel kornea total dan

Defek epitel Defek epitel kornea dengan Kekeruhan kornea
kekeruhan stroma dan iskemi
kornea tanpa kekeruhan trauma dan iskemik total iskemi ;>: 112
yang melibatkan 1/3 hingga
iskemi limbus kurang dari 1/3 limbus limb us
1/2 limbus

Bahan basa menyebabkan kerusakan kolagen kimia
dan terjadi proses saponifikasi atau persabunan yang
disertai dengan hidrasi. Bahan basa tersebut dapat me-
nembus bilik mata depan dalam waktu ± 7 detik. Se-
dangkan, pada bahan asam langsung terjadi pengenda-
pan atau penggumpalan protein permukaan yang sa-
ngat dipengaruhi pH bahan tersebut, apabila semakin
asam maka akan mempengaruhi prognosis. Menurut
klasifikasi Troft maka trauma basa dibagi menjadi:
Derajat 1: Hiperemi konjungtiva disertai dengan
keratitis pungtata;
Derajat 2: Hiperemi konjungtiva disertai dengan
hilangnya epitel kornea;
Derajat 3: Hiperemi disertai dengan nekrosis
konjungtiva dan lepasnya epitel kornea;
Derajat 4: Konjungtiva perilimal nekrosis sebanyak
50%.
7,7. Perlu dilakukan eversi palpebra dan irigasi bagian
forniks untuk membersihkan benda asing dan jaringan
nekrotik.
Pemberian steroid topikal, anti-glukoma dan
sikloplegik diindikasikan untuk 2 minggu pertama
namun setelahnya steroid harus dihindari karena
dapat menghambat reepitelisasi.
Komplikasi
Dapat menyebabkan glaukoma sekunder, simblefaron
dan katarak.
Prognosis
Tergantung dari derajat keparahan trauma kimia.
Sumber Bacaan:
1. Kuhn F. Pieramici DJ. Ocular trauma principles and practice.
New York: Thieme: 2002.

Berdasarkan American Academy of Ophthalmology, 2.
terdapat klasifikasi Hughes untuk trauma basa karena
3.
alkali (diunduh dari External Disease and Cornea; 2012)
4.
402 Tata Laksana
Penatalaksanaan awal adalah irigasi secepatnya
5.
dengan air mengalir atau cairan isotonik (salin normal
atau ringer Jaktat) dianjutkan selama 15-30 menit
sebelumnya diberikan anastesi topikal. Dilakukan 6.
pengecekan pH berulang sampai pH mencapai 7,3-
lyas S. Penentu ilmu penyakit mata. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI; 2001.
!yas S. Kedaruratan ilmu penyakit mata. Jakarta: Balai Pen-
erbit FKUI: 2000.
Olver J. Cassidy L. Ophtalmology at a glance. London: Black-
well Publishing: 2005.
Riordan-Eva P. Whitcher JP, penyunting. Vaughan & As-
bury's general ophthalmology. Edisi ke-18. Philadelphia:
McGraw-Hill: 2011.
Weiss JS, American Academy of Ophtalmology. External
disease and cornea: LEO clinical updates. Amerika Serikat:
2012.

Tabel 1. Terapi medikamentosa pada trauma kimia (disadur dari Vaughan & Asbury·s General Ophthalmology. 2007)

Ohat Dos1s

Kortikosteroid topikal Setiap 1-4 jam

Sodium askorbat topikal Setiap 2-4 jam

Sodium sitrat I 0% toplkal Setiap 2-4 jam

Tetrasiklin topikai 4x sehari

Sodium askorbat 2 g 2x seharl P.OS

Doksisiklin l 00 mg 2x sehari P.OS

Terapi Glaukoma Jika diperlukan

Sikloplegik Jika diperlukan


Definisi
Adanya benda asing pada mata. Dapat terjadi pada
seorang yang mempunyai akivitas tinggi atau peker-
ja yang tidak memakai Alat Perlindungan Diri (APD).
Benda asing dapat mengenai permukaan bola mata,
intraokular atau intraorbita.
Etiologi
Penyebab tersering dikarenakan trauma mata,
jarang menyebabkan kebutaan untuk benda asing
yang ada di permukaan bola mata, edangkan trauma
pada intraokular dan intraorbita dapat menyebabkan
penurunan tajam penglihatan.
Gejala dan Tanda
Sensasi benda asing, kemerahan pada sekitar benda
asing, atau penglihatan kabur.
Diagnosis
Dideteksi dengan penlight dan slit lamp untuk
mencari material benda asing pada skier dan konjung-
tiva. Dapat juga dideteksi dengan sinar X-ray (radio-
155
Kompetensl Ill II
Trauma Bola Mata
••
Beberapa trauma mempunyai mekanisme yang
kompleks. Agar memudahkan diagnosis maka Bir-
mingham Eye Trauma Terminology (BETT) menya-
makan istilah diagnosis dengan membagi berdasarkan
jenis objek dan bentuk trauma (lihat Gambar 1 dan 2).
Diagnosis
Trauma yang diakibatkan oleh benda tumpul dapat
menyebabkan:
l. Hematoma palpebra
Sering terjadi akibat tinju atau benturan benda
tumpul. Perlu diteliti apakah melibatkan bagian
mata yang lebih dalam atau tidak. Hematom ha-
nya terbentuk segera setelah terjadinya trauma.
Sebagai terapi dapat segera diberikan kompres
dingin untuk menghentikan perdarahan serta
menghilangkan rasa sakit. Apabila dalam 24 jam
BendaAsing
Novita Suprapto, Yunia Irawati
opak) serta CT scan aksial (gambaran radiolusen).
Tata Laksana
Benda asing yang terletak superfisial dapat dilaku-
kan irigasi, diambil dengan pemberian anestesi topikal
sebelumnya, bantuan cotton tip aplikator. dan instru-
men (seperti pinset, jarum spuit atau syringe insulin).
Sementara itu, pada benda asing yang letaknya lebih
dalam dilakukan pembedahan di ruang operasi oleh
spesialis mata. Pemberian antibiotik mata topikal di-
berikan untuk mencegah adanya infeksi.
Sumber Bacaan:
1. Kuhn F. Ocular traumatology. New York: Springer: 2008.
2. lyas S. Penentu ilmu penyakit mata. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI: 2001.
3. lyas S. Kedaruratan ilmu penyakit mata. Jakarta: Balai Pe-
ne rbit FKUI: 2000.
4. Riordan-Eva P, Whitcher JP. penyunting. Vaughan & As-
bury's general ophthalmology. Edisi ke- 18. Philadelphia:
McGraw-Hill; 2011.
5. Kuhn F. Piera mici DJ. Ocular trauma principles and prac-
tice. New York: Thieme: 2002.
403
Novita Suprapto, Yunia Irawati
perdarahan tidak berkurang dan terdapat gamba-
ran brill hematom (darah masuk ke dalam rong-
ga orbita hingga melewati batas septum orbita
kelopak mata) maka perlu dicurigai pecah arteri
oftalmika yang diakibatkan oleh fraktur basis
kranii.
2. Edema konjungtiva
Penatalaksanaan dapat menggunakan dekonges-
tan untuk mencegah pembendungan cairan dida-
lam selaput lendir konjungtiva.
3. Perdarahan subkonjungtiva (baca Bab Perdarah-
an Subkonjungtiva)
4. Edema kornea
Terjadi akibat trauma tumpul dengan intensitas
keras, menyebabkan edema kornea hingga rup-
ture membrane descement. Penglihatan akan men-
jadi kabur, rasa sakit, silau dan terlihatnya pelangi
 Tabel I. Trauma Pada Bola Mata Menu rut Birmingham Eye Trauma Terminology (BETT)

ferminologi l)pfinisi lleskripsi

Dinding bola mata Sklera dan kornea

Trauma tertutup bola Tidak didapatkan Iuka full thickness dari

ma ta dinding bola mata

Trauma terbuka bola Didapatkan Iuka full thickness dari dinding

ma ta bola mata

Kontusio Tidak terdapat Iuka dinding bola mata

Luka partial thickness. dari dinding bola

Laserasi lamelar
mat a

Luka full thickness dari dinding bola mata Akibat peningkatan TIO yang cepat mengakibatkan
Ruptur
akibat benda tumpul yang ukurannya besar dinding bola mata ruptur pada titik-titik terlemah

Luka full thickness dari bola mata yang Luka diakibatkan oleh mekanisme "outside-in-
Laserasi
disebabkan benda tajam mechanism ".sering ditemukan prolapsjaringan

Jika didapatkan lebih dari satu Iuka. masing-

Penetrating injury Didapatkan Iuka masuk
masing disebabkan oleh benda yang berbeda

Secara teknis disebabkan oleh penetrating injury

IOFB Terdapat 1 atau lebih benda asing namun diklasifikasikan terpisah karena adanya
perbedaan tata laksana dan prognosis

Perforating injury Didapatkan Iuka masuk dan Iuka keluar Kedua Iuka ditimbulkan oleh sebab yang sama

disekitar sumber cahaya yang dilihat. Tata laksana
404
yang diberikan adalah larutan hipertonik (NaCl
5%) atau larutan glucose 40%.
5. Dislokasi lensa
Dislokasi lensa dapat dalam bentuk subluksasi
lensa (putusnya zonula zinii sebagian yang terja-
di spontan pasca trauma, gambaran iridodenesis,
miopi) dan luksasi lensa (putusnya seluruh zonula
zinii yang dibagi menjadi luksasi lensa ke anterior
dan posterior). Pada penangannya harus dikirim
ke dokter mata untuk pengeluaran lensa.
6. Iridoplegia
Apabila terjadinya trauma tumpul yang keras
dapat menyebabkan edema kornea hingga rupture
membrane descemet. Penglihatan akan menjadi
kabur, rasa sakit, silau dan terlihatnya pelangi
disekitar sumber cahaya yang dilihat. Tata laksa-
na yang diberikan adalah larutan hipertonik (NaCl
5%) atau larutan glucose 40%.
7. Dislokasi lensa
Dislokasi lensa dapat dalam bentuk subluksasi
lensa (putusnya zonula zinii sebagian yang terja-
di spontan pasca-trauma, gambaran iridodenesis,
miopi) dan luksasi lensa (putusnya seluruh zonula
zinii yang dibagi menjadi luksasi lensa ke anterior
dan posterior). Pada penanganannya harus dikirim
ke dokter mata untuk pengeluaran lensa.
8. lridoplegia
Kelumpuhan otot springter pupil sehingga dida-
patkan pupil berdilatasi atau midriasis. Pasien
akan mengeluhkan susah untuk melihat dekat
(gangguan akomodasi), silau. lridoplegia ber-
langsung 2- 3 minggu setelah trauma tumpul
terjadi. Tata laksana berupa tirah baring untuk
mencegah terjadinya kelelahan springter serta di-
berikan juga pilokarpin.
9. lridosiklitis
Pada trauma tumpul yang terjadi melibatkan reak-
si jaringan uvea. Tajam penglihatan menurun di-
sertai mata merah (akibat adanya sel-sel radang
pada bilik mata depan). Perlu dilakukan pemerik-
saan fundus dan tekanan bola mata. Pada uveitis
anterior tata laksananya dapat diberikan tetes
midriatik dan steroid topikal hingga steroid siste-
mik.
10.Hifema
Darah yang terdapat dalam bilik mata depan yang
diakibatkan robeknya pembuluh darah iris atau
badan siliar. Trauma ini selalu dikaitkan trauma
yang diakibatkan oleh bola tenis. Pasien akan
mengeluh sakit, epifora, dan blefarospasme. Pasien
sebaiknya dirawat karena dapat timbul perdarahan
ulang dalam 5 hari pasca trauma. Pengobatan de-
ngan melakukan elevasi kepala (30 ' ), sikloplegik.
atau midriatikum untuk mengurangi nyeri dan
risiko terjadinya sinekia posterior, kortikosteroid
topikal, terapi anti fibrinolitik oral (asam tranek-
samat), dan anti koagulan. Biasanya hifema akan
hilang sempurna tetapi dapat pula dilakukan pem- komplikasi (hifema atau ablasio retina).
bedahan untuk mengeluarkan darah atau nanah Sumber Bacaan
dari bilik mata depan (parasentesis). Apabila terjadi l.
hifema spontan maka dipikirkan penyakit penyerta
seperti leukemia dan retinoblastoma. 2.
Sedangkan pada trauma terbuka diberikan an-
titetanus, antibiotik topikal broad sprektum, mata di- 3.
tutup dan selanjutnya dikirim pada dokter mata untuk
dilakukan pembedahan. Jangan diberikan salep mata, 4.
steroid lokal.
Pemeriksaan Penunjang 5.
Apabila diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan slit
lamp, X-ray, Rontgen (Comberg), USG mata dan CT
scan orbita. 6.
Prognosis 7.
Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis adalah
jaringan prolaps, luas dan panjang Iuka, ada tidaknya 8.
9.
Objek peuyebab
raurna
Trauma
+
Gambar I. Klasifikasi Trauma Bola Mata
Kuhn F, Pieramici DJ. Ocular trauma principles and practice.
New York: Thieme: 2002.
Kuhn F. Ocular traumatology: prevention. prevention,
prevention. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2010
Mar:248(3):299-300.
Gelsto n CD. Common eye emergencies. Am Fam Physician.
2013 Oct 15:88(8):515-9.
Ledford JK, Hoffman J. Quick reference dictionary of eye-
care terminology. Edisi ke-5. Amerika Serikat: SLACK Inter-
corporated: 2007.
Riordan -Eva P. Whitcher JP, penyunting. Vaughan & As-
bury's general op hth almology. Edisi ke- 18. Philadelphia:
McGraw-Hill; 2011.
Iyas S. Penentu ilmu penyakit mata. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI: 2001.
Iyas S. Kedaruratan ilmu penyakit mata. Jakarta: Balai Pen-
erbit FKUI: 2000.
Olver J. Cassidy L. Ophtalmology at a glance. London: Black-
well Publishing: 2005.
405
James B. Bron A. Lecture notes on ophthalmology. Edisi ke-
11. Amerika Serikat: Wiley-Blackwell: 2012.

aaro ----i
D~
ln-
d~ln-
g~l/~
o.l~
a-m~
a-ta"'""'

Apakah menyebahkan erbuka artlal thickn

-
dinding bola mata terbuka
+
l
..
full thickness?

- i i
IYa T!dak Apakah objek , Tidal¢
meninggalkan ____... -
bola mara?

Ya i
Apakah Iuka sama?
I i
Ya i !idak

"llii!F!ii!MA 1Miiii!ii'iii4
Gambar 2. Diagnosis Trauma Bola Mata
 Retinoblastoma
Chrysilla Calistania, Yunia Irawati

Definisi CT-scan serta MRI orbita dan kepala: untuk men-

Tumor ganas saraf retina embrional. gevaluasi nervus optikus, orbital, keterlibatan
sistem saraf pusat, dan kalsiflkasi intraokular.
Epidemiologi Pungsi lumbal untuk mengetahui metastasis.
Retinoblastoma merupakan keganasan intraokular
yang paling sering pada anak-anak. Tumor ini terja- Diagnosis Banding
di pada 1:20.000 kelahiran hidup. Sekitar 90% kasus Persistent hyperplastic primary vitreus(PHPV) , pe-
retinoblastoma ditemukan sebelum usia 3 tahun, ra- nyakit Coat's, fibroplasias retrolental , displasia retina,
ta-rata pada usia 2 tahun. Tidak ada predileksi jenis toksokariasis, katarak, maupun uveitis.
kelamin ataupun ras, walaupun retinoblastoma lebih
sering ditemukan pada anak perempuan. Tata Laksana
Penatalaksanaan tergantung dari stadium retinoblas-
Etiologi toma. Pilihan terapi antara lain:
Terjadi akibat kehilangan kedua kromosom dari satu Enukleasi;
pasang ale! dominan protektif yang terdapat dalam Eksentrasi;
pita kromosom l 3q 14. Tumor ini dapat bersifat External-beam radiation therapy (EBRT) 35-46 Gy;
unilateral atau bilateral (30%), serta herediter atau Focal therapy:
non-herediter. Sekitar 40% kasus bersifat herediter Plaque radiotherapy.
(autosomal dominan) dengan 25% bersifat bilateral. ii. Laser photocoagulation,
iii. Cryotherapy,
Diagnosis iv. Thermotherapy.
1. Manifestasi Klinis v. Chemothermotherapy:
Leukokoria; Chemoreduction
Strabismus; Intravenous,
Rubeosisiridis; ii. Subconjunctival.
Heterokromia; iii. Transpupillary:
406 Hifemaspontan; Systemic chemotherapy.
Glaukoma neovaskular atau sudut tertutup;
Pseudohipopion; Prognosis
Nyeri {bisa karena glaukoma a tau inflamasi); Angka kematian akibat retinoblastoma berkisar
Proptosis (pada keadaan lanjut); antara 2-5%. Ukuran tumor besar dengan penyebaran
lritabilitas, kejang, muntah, dan penurunan ke- sampai ke vitreus, invasi tumor ke bilik mata depan,
sadaran {bila metastasis ke saraf pusat); diferensiasi buruk, keterlibatan saraf optik, rubeosi-
Oftalmoskopi indirek dan penekanan sklera siridis, dan invasi koroid merupakan faktor prognostik
oleh spesialis mata berpengalaman, dengan yang buruk.
bantuan anestesi saat pupil dilatasi maksimal,
dapat menegakkan diagnosis retinoblastoma Sumber Bacaan:
pada kasus terlokalisasi di retina. 1. Retinob lasto ma. Dalam: Riordan -Eva P, Whitcher JP. pe-
Tumor dapat menyebar melalui invasi saraf opti- nyunting. Vaughan & Asbury"s general ophthalmology.
kus hingga ke otak, atau melalui koroid ke jaringan Edisi ke- 18. Philadelphia: McGraw-Hill: 2011.
lunak orbita dan tulang. Metastasis jauh dapat terjadi 2. Kanski JJ. Bowling B. penyunting. Clinical ophthalmology.
pada paru, tulang, serta otak. a systematic approach. Edisi ke-7. Edinburgh: Elsevier But-
tenworth -Heinnemann: 20 11.
2. Pemeriksaan Penunjang 3. Pudjiaji AH. Hegar B. Handryastuti S. Idris NS. Gandaputra
USG orbita: mengetahui ukuran tumor dan dapat EP. Harmoniati ED. penyunting. Pedoma n pelayanan medis
mendeteksi adanya kalsifikasi dalam tumor; IDA!. Jilid 2. Jakarta: lkatan Dokter Anak Indonesia: 20 11 .