DISUSUN OLEH:
KELOMPOK 3
1. Moh. Yahya Ibrahim (841418076)
2. Irdahtullah Zainuddin (841418088)
3. Yulistian H. Ismail (841418092)
4. Miftah N. U. Ilahude (841418097)
5. Puspita Ayuba (841418104)
6. Nur Muniva Ibrahim (841418107)
Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena berkat limpahan
nikmat dan rahmat-Nya, kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “asuhan keperawatan
hipotiroidisme ” dengan baik dan tepat pada waktunya.
.Makalah ini berisi tentang segala pembahasan terkait penyakit hipotiroidisme
Penyusunan makalah ini tak lepas dari campur tangan berbagai pihak yang telah berkontribusi
secara maksimal.
Meski penulis telah menyusun makalah ini dengan maksimal, namun tidak menutup
kemungkinan masih banyak kekurangan.Oleh karena itu sangat diharapkan kritik dan saran yang
konstruktif dari pembaca sekalian sebagai bahan evaluasi.
Demikian besar harapan kami agar makalah ini dapat membantu pembaca dalam
memahami penyajian materi kami.
KELOMPOK 3
KASUS II
Seorang wanita 28 tahun mengeluh kelelahan, sulit berkonsentrasi, dan penurunan memori
selama lebih dari beberapa bulan. Ia juga mengalami penurunan frekwensi peristaltik usus dan
peningkatan berat badan, ia merasa kedinginan jika tidak menggunakan switer walaupun berada
dicuaca yang hangat. Hasil pemeriksaan fisik : BB 55 kg TB 125 cm N 58x/menit TD 138/88
mmHg. Dia memiliki wajah tampak bengkak dan alis mata yang sedikit khususnya pada bagian
samping. Pada palpasi kelenjar tiroid teraba membesar dengan perkiraan berat 25gr. Refleks
tendon berinteraksi normal tapi menunjukan penurunan pada saat relaksasi
2. Kata Kunci/Problem
a. Penurunan memori
b. Penurunan Peristaltik
c. Peningkatan berat badan
d. Kedinginan
e. Wajah bengkak
3. Mind Map
KASUS II
4. Pertanyaan-Pertanyaan Penting
1. Mengapa pasien Hipothyroid mengeluh kelelahan?
2. Mengapa pasien Hipothyroid mengalami pembengkakan di wajah?
3. Mengapa pasien Hipothyroid mengalami penurunan peristaltik usus?
4. Mengapa pasien dengan Hipothyroid menjadi sulit berkonsentrasi dan mengalami
penurunan memori selama beberapa bulan?
5. Mengapa pasien dengan Hipothyroid dapat mengalami peningkatan berat badan?
6. Mengapa pada penderita hipotiroid merasa kedinginan?
7. Mengapa terjadi pembesaran tiroid pada penderita hipotiroid?
5. Jawaban Pertanyaan
1. Keluhan sangat mudah lelah, pada hipotiroid disebabkan oleh pe- nurunan
metabolisme oksidatif mito-kondria, yang tercermin dari pening- katan rasio
anorganik fosfat untuk ATP dalam otot saat istirahat dan penurunan tajam dalam
fosfokreatin dalam otot yang aktif. Pengurangan kalsium ATPase juga akan muncul
untuk menje- laskan salah satu manifestasi klinis yang paling jelas dari
hipotiroidisme, yaitu: relaksasi yang lambat dari refleks tendon dalam, mialgia,
kelemahan otot, kekakuan, kram, kelelahan, arthralgias, kekakuan sendi, efusi sendi
dan tulang, pseudogout, serta carpal tunnel syndrome. (Mutalazimah et al., 2014)
2. Subjek dengan hipotiroid memperlihatkan muka yang sembab (puffiness face),
dikarenakan adanya penurunan metabolisme karbohidrat dan protein, yang
menyebabkan meningkatnya water binding glycosaminoglycans dan meningkatnya
transcapillary escape of albumin (meningkatnya albumin ektravaskular), selain itu
menurunnya GFR, akan menurunkan creatinine clearance sehingga terjadilah edema.
(Mutalazimah et al., 2014)
3. Masalah pencernaan bisa terjadi bahkan sebelum sistem kamu memetabolisme
makanan yang kamu makan. Pencernaan mengacu pada bagaimana tubuh memproses
makanan disaluran gastrointestinal (GI) dan membuang limbah makanan melalui
usus. Meski dirancang secara kimiawi, pencernaan adalah proses mekanis, dan
hormon tiroid kamu mengaturnya juga dimana Esofagus atau usus peristaltik
mencepat atau melambat. Bisa dikatakan pencernaan di perut atau usus bisa
meningkat atau melambat, atau bisa juga kamu menderita berkurangnya konsentrasi
asam lambung dan enzim pencernaan. Hipertiroid sering dikaitkan dengan diare,
gejalanya mewakili dari sistem yang berjalan terlalu cepat, dengan mengurangi waktu
transit dan penyerapan dan membuang-buang kalori.
4. Di sisi lain Hipotiroid, paling sering berhubungan dengan konstipasi. Dengan usus
peristaltik yang melambat, kontraksi yang menggerakan makanan keluar juga
melambat
5. Penurunan konsentrasi dan daya ingat pada subjek hipotiroid, melalui mekanisme
menurunnya metabolisme basal yang menyebabkan penurunan pemakaian oksigen,
sehingga menurunkan sintesis neurotransmiter dan menurunkan cytokines release
dalam otak. Keadaan tersebut akan menu- runkan produksi neuromodulator dan
mengganggu proses yang berkaitan dengan neurochemical, neuroendocrine,
neuroimmune, dan behavioral change, yang berdampak kondisi psikologis termasuk
kemampuan kognitif, seperti penurunan konsentrasi dan daya ingat. Gangguan
kognitif pada subjek hiper- tiroid seperti sulit berkonsentrasi dan sering lupa, lebih
disebabkan oleh adanya penurunan thyroid releasing hormone (TRH) yang
menyebabkan peningkatan sintesis dan pelepasan asetilkolin sehingga mengganggu
fungsi otak.(Mutalazimah et al., 2013)
6. Hormon tiroid memiliki peran penting dalam pengaturan laju metabolisme basal dan
stimulasi termogenesis. Pada fungsi tiroid normal, hormon tiroid bekerja secara
optimal dalam mengatur jalur metabolisme utama di dalam tubuh dan mengendalikan
keseimbangan energi. Laju metabolisme yang rendah pada hipotiroid primer
diasumsikan sebagai penyebab peningkatan berat badan dan penurunan pelepasan
energi basal menyebabkan penurunan nafsu makan.4 Sumbu hipotalamus-pituitari-
tiroid (HPT) dilaporkan juga dapat berperan secara langsung dalam pengaturan nafsu
makan pada tingkat hipotalamus, baik pada manusia maupun hewan pengerat, tanpa
bergantung pada efek pelepasan energi. (Hidayat & Susbiantonny, 2018)
7. Hormon tiroid khususnya hormon tiroksin berperan dalam metabolisme tubuh.
Penurunan produksi hormon tiroksin dapat mengganggu termoregulasi yang ada di
hipotalamus. Hal ini menyebabkan penurunan produksi panas dalam tubuh sehingga
tubuh intoleran terhadap dingin dan menyebabkan penderita hipotiroid merasa
kedinginan.
8. Pembesaran tiroid disebabkan karena kurangnya iodine. Iodine berperan dalam
membantu kelenjar tiroid untuk sekresi hormon tiroid. Pada penderita hipotiroid,
tubuh kekurangan iodine dan hormon tiroid menurun. Akibatnya tiroid akan
membesar sebagai kompensasi tubuh karena kekurangan hormone. Pembesaran
kelenjar tiroid sebagai respon untuk meningkatkan respon sekresi hipofis dari TSH.
TSH menstimulasi tiroid untuk mensekresikan T4 lebih banyak, ketika level T4 darah
rendah.
6. Tujuan Pembelajaran Selanjutnya
Pemeriksaan untuk menentukan diagnosa Hipothyroid tidak cukup sampai pada
pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan klien dan keluarga. Maka dari itu sebagai tujuan
pembelajaran kami selanjutnya adalah pemeriksaan penunjang untuk mendukung hasil
diagnosa yang lebih konkrit.
7. Informasi Tambahan
Berkaitan dengan tujuan proses pembelajaran kami selanjutnya yaitu tentang
pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosa Hipothyroid maka informasi
tambahan yang kami lampirkan yaitu mengenai jenis-jenis bentuk pemeriksaan
penunjang:
a. Pemeriksaan laboratorium
b. Pemeriksaan radiologi
1) Foto rontgen
2) USG
c. Pemeriksaan sidik tiroid
d. Pemeriksaan FNAB
e. Pemeriksaan histopatologi
8. Klarifikasi Informasi
a. Pemeriksaan laboratorium
b. Pemeriksaan radiologi
1) Foto rontgen
2) USG
d. Pemeriksaan FNAB
e. Pemeriksaan histopatologi
BAB I
KONSEP MEDIS
1. Definisi
Hipotiroidisme adalah keadaan defisiensi hormone tiroid (TH) yang menyebabkan
metabolisme tubuh berjalan lambat, penurunan produksi panas, dan penurunan konsumsi
oksigen di jaringan. Aktivitas yang lambat di kelenjar tiroid mungkin sebagai akibat
disfungsi tiroid primer atau kejadian sekunder akbiat disfungsi hipofisis anterior (Black,
2014).
Hipotiroidisme adalah satu keadaan penyakit yang disebabkan oleh kelenjar tiroid
kurang dalam menghasilkan hormon tiroid. Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana
kelenjar tiroid kurang aktif dan menghasilkan terlalu sedikit hormon tiroid. Hipotiroid yang
sangat berat disebut miksedema. Hipotiroidisme terjadi akibat penurunan kadar hormon
tiroid dalam darah. Kelainan ini kadang-kadang disebut miksedema (Purwanto, 2016).
2. Etiologi
Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus.
Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar Hormon Tiroid (TH) rendah
yang disertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif.
Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar TH yang rendah
disebabkan oleh rendahnya kadar TSH, TRH dari hipotalamus tinggi karena. tidak adanya
umpan balik negatif baik dari TSH maupun TH (Purwanto, 2016).
Hipotiroidisme yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan
rendahnya kadar TH, TSH, dan TRH. Penyakit Hipotiroidisme disebabkan:
a. Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya otoantibodi
yang merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan TH Disertai
peningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal, Penyebab
tiroiditis otoimun tidak diketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan genetik.
Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis.
b. Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme, baik yodium
radioaktif maupun pembedahan yang cenderung menyebabkan hipotiroidisme.
c. Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan. Gondok
adalah pembesaran kelenjar tiroid. Defisiensi iodiurn dapat terjadi gondok karena sel-sel
tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk menyerap sernua
iodium yang tersisa dalam. darah. Kadar TH yang rendah akan disertai kadar TSH dan
TRH yang tinggi karena minimnya umpan balik.
d. Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar
tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa). Kekurangan yodium jangka panjang
merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di negara terbelakang.
e. Karsinoma tiroid dapat, terjadi tetapi tidak selalu, menyebabkan hipotiroidisme. Namun
terapi untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi, pemberian
obat penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif untuk mengbancurkan jaringan tiroid.
Semua pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan radiasi, terutama
masa anak-anak, adalah penyebab kanker tiroid. Defisiensi iodium juga dapat
meningkatkan risiko pembentukan kanker tiroid karena hal tersebut merangsang
proliferasi dan hiperplasia sel tiroid (Purwanto, 2016).
3. Manifestasti Klinis
Gejala secara umum yaitu kelelahan dan kelesuan, sering mengantuk, jadi pelupa,
kesulitan belajar, kulit kering dan gatal, rambut dan kuku yang rapuh, wajah bengkak,
konstipasi, nyeri otot, penambahan berat badan, peningkatan sensitivitas terhadap banyak
pengobatan, menstruasi yang banyak, peningkatan frekuensi keguguran pada wanita yang
hamil (Wiseman, 2011).
a. Kulit dan rambut
1) Kulit kering, pecah-pecah, bersisik dan menebal
2) Pembengkakan tangan dan wajah
3) Rambut rontok, alopesia, kering dan pertumbuhannya buruk
4) Pertumbuhan kuku buruk , kuku rapuh
b. Muskuloskeletal
1) Volume otot bertambah, glassomegali
2) Kejang otot, kaku, paramitoni
3) Sistem endokrin, pada perempuan terjadi perubahan menstruasi seperti
amenore/masa menstruasi yang memanjang, menoragi dan galatore dengan
hiperprolaktemi.
4) Gangguan fertilisasi
5) Gangguan hormone pertumbuhan dan respon ACTH, hipofisis terhadap insuline
akibat hiperglikemia
6) Gangguan sintesis kortisom, kliren kortisom menurun.
7) Insufisiensi kelenjar adrenal autoimun.
8) Psikologis/emosi: apatis, agitasi, depresi, paranoid, menarik diri, perilaku maniak.
Manifestasi klinis lainnya berupa: edema periobrita, wajah seperti bulan (moon face),
wajah kasar, suara serak, pembesaran leher, lidah tebal, haluaran urin menurun, ekspresi
wajah kosong dan lemah. (Manurung, 2017)
4. Klasifikasi
Hipotiroid dapat diklasifikasikan berdasar waktu kejadian (kongenital atau akuisital),
disfungsi organ yang terjadi (primer atau sekunder/sentral), jangka waktu (transien atau
permanen) atau gejala yang terjadi (bergejala/klinis atau tanpa gejala/subklinis).
a. Hipotiroid kongenital biasa dijumpai di daerah dengan defisiensi asupan yodium
endemis. Pada daerah dengan asupan yodium yang mencukupi, hipotiroid kongenital
terjadi pada 1 dari 4000 kelahiran hidup, dan lebih banyak dijumpai pada bayi
perempuan. Pada anak-anak ini hipotiroid kongenital disebabkan oleh agenesis atau
disgenesis kelenjar tiroid atau gangguan sintesis hormon tiroid. Disgenesis kelenjar
tiroid berhubungan dengan mutasi pada gen PAX8 dan thyroid transcription factor 1
dan 2. Hipotiroid akuisital disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab yang paling
sering dijumpai adalah tiroiditis autoimun yang sering disebut tiroiditas Hashimoto.
Peran auto imun pada penyakit ini didukung adanya gambaran infiltrasi limfosit pada
kelenjar tiroid dan adanya antibodi tiroid dalam sirkulasi darah. Operasi atau radiasi
(mis: radioterapi eksternal pada penderita head and neck cancer, terapi yodium
radioaktif pada tirotoksikosis, paparan yodium radioaktif yang tidak disengaja,
infiltrasi besi di kelanjar tiroid pada hemokromatosis. Beberapa bahan kimia maupun
obat (misal: amiodarone, lithium, interferon) juga dapat menyebabkan hipotiroid
dengan cara mempengaruhi produksi hormon tiroid atau mempengaruhi autoimunitas
kelenjar tiroid.
b. Berdasarkan disfungsi organ yang terkena, hipotiroid dibagi dua yaitu hipotiroid
primer dan hipotiroid sekunder. Hipotiroid primer berhubungan dengan defek pada
kelenjar tiroid itu sendiri yang berakibat penurunan sintesis dan sekresi hormon tiroid,
sedangkan hipotiroid sekunder berhubungan dengan penyakit-penyakit yang
mempengaruhi produksi hormon thyrotropin releasing hormone (TRH) oleh
hipothalamus atau produksi tirotropin(TSH) oleh hipofisis.
Hipotiroid berdasarkan kadar TSH dibagi beberapa kelompok yaitu:
1) TSH < 5,5 µIU/L = normal
2) 5,5 µIU/L ≤ TSH < 7 µIU/L = Hipotiroid ringan
3) 7 µIU/L ≤ TSH < 15 µIU/L = Hipotiroid sedang Hipotiroid
4) TSH ≥ 15 µIU/L = Hipotiroid berat biokimia
Selain itu pasien dinyakan hipotiroid klinis jika dijumpai peninggian kadar TSH
(TSH ≥ 5,5 µIU/L) disertai adanya simptom seperti fatique, peningkatan BB,
gangguan siklus haid, konstipasi, intoleransi dingin, rambut dan kuku rapuh.
5. Patofisiologi
Defisiensi iodium masih diduga sebagai penyebab utama terjadinya hipotiroid.
Ketidakcukupan asupan iodium untuk memenuhi kebutuhan harian tubuh menjadi penyebab
adanya hipotiroid ini. Kebutuhan iodium pada dasarnya sangat kecil, pada orang dewasa
memerlukan sekitar 150 μg/hari sedangkan pada ibu hamil kebutuhan iodium sebesar 250
μg/hari. Kecukupan iodium populasi diukur menggunakan nilai median iodium urin
berdasarkan asumsi bahwa 90 persen iodium dikeluarkan kembali melalui urin, apabila nilai
median iodium urin <150 μg/hari maka dikatakan asupan iodium di wilayah tersebut masih
kurang disebut defisiensi iodium. (Kusrini, Mulyantoro, Sukandar, & Budiman, 2016)
Glandula tiroid memerlukan iodin yang berasal dari diet untuk sintesis tiroksin (T4) dan
triiodotironin (T3). Secara fisiologis, T3 adalah hormon tiroid yang aktif dan aktivitasnya 3
kali lebih besar dibanding T4. Hormon tiroid dikontrol oleh TSH yang disekresikan dari
glandula pituitari anterior dengan sistem umpan balik negatif. Kadar TSH naik jika T4 dan
T3 tidak disekresikan dari kelenjar tiroid dan kadar TSH turun jika kadar T4 dan T3
disekresikan dalam jumlah yang cukup.(Hastuti et al., 2018)
Fungsi tiroid diukur dengan indikator kadar TSH dan kadar fT4 dalam serum.
Dikategorikan hipotiroid apabila didiagnosis baik sebagai overt hypothyroid, hipotiroid
subklinis maupun hypothyroxinemia. Overt hypothyroid jika terjadi peningkatan serum TSH
dimana nilai TSH diatas nilai normal dan penurunan serum fT4 dibawah nilai normal.
Hipotiroid subklinis jika terjadi peningkatan nilai TSH diatas nilai normal namun kadar fT4
masih dalam rentang normal. Sedangkan apabila TSH dalam rentang normal dan kadar
hormon fT4 dibawah nilai normal maka kondisi ini disebut hypothyroxinemia(Kusrini et al.,
2016)
Hormon tiroid mempunyai peran yang sangat penting dalam berbagai proses
metabolisme (protein, karbohidrat,lemak) dan aktivitas biologik pada hampir semua organ
tubuh manusia, kekurangan maupun kelebihan hormon tiroid akan mengganggu berbagai
proses metabolisme dan aktivitas fisiologi serta mempengaruhi pertumbuhan dan
perkembangan berbagai jaringan termasuk sistem saraf dan otak (Kemenkes RI, 2015).
Berkaitan dengan aspek biopsikososial, gangguan fungsi tiroid mempunyai berbagai
mekanisme yang mendasari patofisiologis, dari setiap tanda dan gejala yang
menyertai.Hipotiroid karena defisiensi yodium menyebabkan goiter, karena pengambilan
mutlak yodida berkurang dan kadar yodium dalam tiroid menurun. Di bawah tingkat kritis
asupan yodium tersebut, terjadi peningkatan clearanceiodida, untuk mempertahankan
penyerapan yodida absolut normal oleh tiroid. Konsekuensi agar kadar yodium organik
tiroid tetap dalam batas normal, adalah timbulnya goiter. Goiter juga timbul pada kasus
hipertiroid, pada dasarnya disebabkan oleh aktivitas kelenjar tiroid yang berlebihan dalam
mensekresi hormon tiroid. Bisa terjadi karena asupan yodium berlebihan atau karena
terjadinya peningkatan metabolism semua zat gizi yang berdampak pada peningkatan
glomerular filtrationrate (GFR), sehingga meningkatkan yodium yang keluar melalui
ginjal.Kondisi ini akan menurunkan yodium dalam plasma, yang menimbulkan kompensasi
pada kelenjar tiroid untuk mencukupi kebutuhan hormon tiroid dengan meningkatkan
aktivitasnya, sehingga timbul goiter (Zimmerman, 2009).
Subjek dengan hipotiroid memperlihatkan muka yang sembab (puffinessface),
dikarenakan adanya penurunan metabolisme karbohidrat dan protein, yang menyebabkan
meningkatnya waterbinding glycosaminoglycans dan meningkatnya transcapillary escape
of albumin (meningkatnya albumin ektravaskular),selain itu menurunnya GFR, akan
menurunkan creatinine clearance sehingga terjadilah edema. Pada subjek hipertiroid, edema
yang timbul pada kaki bagian bawah (pretibial edema), disebabkan karena dengan
meningkatnya hormon tiroid akan meningkatkan simpanan glikosaminoglikan, sehingga
meningkatkan tekanan osmotik dan meningkatkan penimbunan cairan terutama di daerah
ekstremitas bagian bawah.
Keluhan sangat mudah lelah, pada hipotiroid disebabkan oleh penurunan metabolism
oksidatif mitokondria, yang tercermin dari peningkatan rasio anorganik fosfat untuk ATP
dalam otot saat istirahat dan penurunan tajam dalam fosfokreatin dalam otot yang aktif.
Pengurangan kalsium ATPase juga akan muncul untuk menjelaskan salah satu manifestasi
klinis yang paling jelas dari hipotiroidisme, yaitu: relaksasi yang lambat dari reflex tendon
dalam, mialgia, kelemahan otot, kekakuan, kram, kelelahan, arthralgias, kekakuan sendi,
efusi sendi dan tulang, pseudogout, serta carpal tunnel syndrome.
Penurunan konsentrasi dan daya ingat pada subjek hipotiroid, melalui mekanisme
menurunnya metabolism basal yang menyebabkan penurunan pemakaian oksigen, sehingga
menurunkan sintesis neurotransmiter dan menurunkan cytokines release dalam otak.
Keadaan tersebut akan menurunkan produksi neuromodulator dan mengganggu proses yang
berkaitan dengan neurochemical, neuroendocrine,neuroimmune, dan behavioral change,
yang berdampak kondisi psikologis termasuk kemampuan kognitif, seperti penurunan
konsentrasi dan daya ingat. Gangguan kognitif pada subjek hipertiroid seperti sulit
berkonsentrasi dan sering lupa, lebih disebabkan oleh adanya penurunan thyroid
releasinghormone (TRH) yang menyebabkan peningkatan sintesis dan pelepasan asetilkolin
sehingga mengganggu fungsi otak.
Kenaikan tekanan darah adalah manifestasi yang muncul pada penderita hipotiroid
akibat adanya kenaikkan kadar kolestrol LDL. Pada penderita hipotiroid, mengalami
penurunan metabolism lemak yang beresiko meningkatkan penumpukkan kolestrol LDL.
Jika hal ini berlangsung lama, makan hal selanjutnya yang terjadi adalah pembentukkan plak
pada pembuluh darah sehingga pasokkan darah ke jaringan tubuh tersumbat yang membuat
jantung memompa lebih keras.
Reflek tendon menurun berhubungan dengan kelainan di cerebellum dikarenakan
pasokan darah ke otak menurun sehingga reaksi antar saraf berkurang.
Ciri khas dari hipotiroid adalah kadar hormon tiroid yakni T3 & T4 menurun. Secara
umum telah diterima model cara kerja hormon tiroid, bahwa T3 merupakan hormon utama
dan fungsi T4 adalah sebagai prazat (precursor) T3 dalam mengawaion (deionisasi) T4 oleh
iodotironin deiodinase. Hipotesis ini berdasarkan T3 terikat olehpenerima inti/reseptor
nukleus (T3R) dengan gaya gabung (afinitas) lebih besar dibandingkan dengan T4 dan
persitindakan (interaksi) dari penerima hormone (reseptor hormone) ini memulai terjadinya
deret jenjang (kaskade) yang hasilnya memperkuat atau melemahkan gambaran (ekspresi)
gen terikat himpunan (kompleks) T3-T3R. Salah satu keuntungan perubahan T4 ke T3
adalah memperlambat perputaran bagian (fraksional) T4 dibandingkan dengan T3,
membantu mempertahankan kadar peredaran (sirkulasi) T3 dalam keadaan mantap (stabil).
Kadar serum T4 memainkan peran tambahan dalam homeostasis hormon tiroid. Ini ditandai
dengan rendahnya kepekatan (konsentrasi) serum T4, seperti yang terjadi di kekahatan
(defisiensi) yodium, kegiatan (aktivitas) iodotironin 5-deionidase tipe II meningkat di otak,
menyebabkan peningkatan pengubahan (konversi) T4 menjadi T3.
6. Prognosis
Prognosis menjadi lebih baik jika gangguan ini diketahui seawal mungkin dengan
tatalaksana yang memadai (Hastuti et al., 2018)Prognosis meningkat secara dramatis
dengan adanya neonatal screening program. Diagnosis yang cepat dan pengobatan yang
adekuat dari minggu pertama kehidupan dapat memberikan pertumbuhan yang normal
termasuk intelegensi dibandingkan dengan lainnya yang tidak mendapatkannya.
Prognosis juga bergantung pada etiologi yang pasti. Infant yang megalami keadaan kadar
T4 yang rendah dengan retardasi pematangan skeletal, mengalami penurunan IQ 6-19
point, dan kelainan neuropskikologis misalnya, inkoordinasi, hypotoni atau hipertoni,
kurang perhatian, dan kesulitan bicara. Pada 20% kasus terjadi kesulitan mendengar.
Tanpa pengobatan, infant yang mengalamianya akanditemukan defisensi mental dan
retardasi pertumbuhan. Hormon tiroid sangat penting untuk pertumbuhan otak, maka
diperlukan diagnosis biokimia untuk mengetahuai apakah ada kelainan atau tidak agar
dapat segera di tatalaksana untuk mencegah kerusakan otak yang irreversible.
Keterlambatan diagnosis, kegagalan untuk menangani hyportyroxemia secara cepat,
pengobatanya yang tidak adekuat, dan pemenuhan yang kurang pada 2-3 tahun pertama
kehidupan dapat menghasilkan derajat kerusakan otak yang bervariasi (Ayu, 2016).
7. Komplikasi
a. Kelambanan, perlambatan daya pikir, dan gerakan yang canggung lambat.
b. Penurunan frekuensi denyut jantung, pembesaran jantung (jantung miksedema), dan
penurunan curah jantung.
c. Pembengkakkan dan edema kulit, terutama di bawah mata dan di pergelangan kaki.
d. Penurunan kecepatan metabolisme, penurunan kebutuhan kalori, penurunan nafsu makan
dan penyerapan zat gizi dari saluran cema.
e. Konstipasi.
f. Perubahan-perubahan dalam fungsi reproduksi.
g. Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh (Purwanto,
2016).
8. Penatalaksanaan
Terapi utama untuk mengatasi hipotiroidisme dengan terapi pengganti hormon. Pada
hipotiroidisme primer, konsentrasi Thyroid-stimulating hormone (TSH) bisa digunakan
sebagai acuan untuk memantau terapi. T4 bebas adalah indikator yang kurang sensitif dan
bisa berada pada batas normal walaupun TSH dihambat. Namun, pengukuran T4 bebas bisa
menjadi acuan pada hipotiroidisme sekunder ketika pengeluaran TSH terganggu. Tujuan
dari terapi hipotiroidisme adalah mengoreksi hipotiroidisme menjadi kondisi eutiroid
(mengurangi gejala dan normalisasi sekresi TSH), mengurangi ukuran gondok dan/atau
prevensi kambuhnya kanker tiroid.
a. Tiroksin Sintetis (T4 : Levothyroxine)
Tiroksin Sintetis (T4) adalah pilihan terapi untuk hipotiroidisme primer. Pada jaringan
perifer, T4 mengalami proses deiodinasi menjadi Triiodotironin (T3) yaitu bentuk aktif
dari hormon tiroid. Pada pasien muda yang sehat, dosis awal dimulai dari 50 sampai 200
mcg per hari. Meskipun formula dari T4 (Synthroid, Levoxyl, bentuk generik) mungkin
memiliki sedikit perbedaan dalam hal bioavailabilitasnya, namun sebuah penelitian
mengatakan bahwa bioekivalensi antara masing-masing formula bisa sama/setara. Dosis
obat dapat dikurangi untuk pasien yang lebih tua dan ditambah untuk pasien yang sedang
hamil. Karena T4 memiliki waktu paruh 7-10 hari, pasien hipotiroid bisa melewatkan
beberapa hari tanpa T4 dan tidak akan menimbulkan konsekuensi buruk. Apabila pasien
tidak dapat makan lebih dari seminggu, T4 parenteral (80% dari dosis oral pasien) bisa
diberikan.
b. Formulasi T3 (Liothyronine)
Liothyronine adalah isomer levorotasi dari T3 yang bersifat 2.5 sampai 3.0 kali lebih
poten dari levothyroxine. Onsetnya yang cepat dan durasi kerja yang singkat
menyebabkan penggunaan Liothyronine untuk terapi penggantian tiroid jangka panjang
jarang dilakukan. Terapi kombinasi T4-T3 dapat memperbaiki gejala pada sekelompok
kecil pasien dengan polimorfisme deiodinasi tipe 2, dimana T4 diubah menjadi T3
(Fahlevie & Aryasa, 2016)
Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai oleh
eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa menggigil,
hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga koma. Kematian
dapat terjadi apabila tidak diberikan TH dan stabilisasi semua gejala. Dalam keadaan
darurat (misalnya koma miksedem), hormon tiroid bisa diberikan secara intravena.
Hipotiroidisme diobati dengan menggantikan kekurangan hormon tiroid, yaitu dengan
memberikan sediaan per-oral (lewat mulut). Yang banyak disukai adalah hormon tiroid
buatan T4. Bentuk yang lain adalah tiroid yang dikeringkan (diperoleh dari kelenjar tiroid
hewan). Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis
rendah,karena dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang serius.
Dosisnya diturunkan secara bertahap sampai kadar TSH kembali normal. Obat ini biasanya
terus diminum sepanjang hidup penderita (Purwanto, 2016).
PATHWAY
Goiter/kelenjar tiroid
Tiroidektomi Obat-obat anti-tiroid Kekurangan yodium
membesar
HIPOTIROID
Otot-otot usus
melemah Aritmia
Feses menumpuk
Konstipasi
BAB II
KONSEP KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
a. Identifikasi kebutuhan dasar yang mengalami gangguan
2. ANALISA DATA
Pengendapan plak di
pembuluh darah koroner
Aterosklerosis
Suplai O2 ke jantung
menurun
Aritmia
Kedinginan
Hipotermia
DO: Gangguan metabolisme Konstipasi
1. Mengalami
penurunan frekuensi Penurunan fungsi
peristaltik usus gastrointestinal
Feses menumpuk
Konstipasi
Keletihan
Sulit berkonsentrasi
Penurunan memori
Gangguan Memori
Penumpukkan asam
hialuronik di kulit
Wajah bengkak
2) gelisah
objektif :
1. perubahan preload
1) murmur jantung
2) berat badan bertambah
3) pulmonary artery wedge
pressure (PAWP)
menurun
2. perubahan afterload
1) pulmonary vascular
resistance (PVR)
meningkat/menurun
2) systemic vascular
resistance (SVR)
meningkat/menurun
3) hepatomegali
3. perubahan kontraktilitas
1) cardiac index (CI)
menurun
2) left ventricular stroke
work index (LVSWI)
menurun
3) stroke volume index
(SVI) menurun
4. perilaku/emosional
(tidak tersedia)