HALAMAN JUDUL
KATA PENGANTAR .....................................................................................i
DAFTAR ISI ...................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN.................................................................................1
i
BAB IV FOLLOW UP.....................................................................................22
BAB V KESIMPULAN...................................................................................27
DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................28
ii
BAB I
PENDAHULUAN
1
proteinuri. Sedangkan, untuk edema tidak lagi dipakai sebagai kriteria diagnostik
karena sangat banyak ditemukan pada wanita dengan kehamilan normal. (ACOG,
2013)
Preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik ≥ 160
mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg disertai proteinuria lebih dari 5 g/24
jam (Angsar, 2005). Hal utama yang menjadi penyebab kematian dan kesakitan ibu
preeklamsia adalah abrasion plasenta, edema pulmonary, kegagalan ginjal dan hepar,
miokardial infark, disseminated intravascular coagulation (DIC), perdarahan serebral.
Sedangkan efek preeklamsia pada fetal dan bayi baru lahir adalah insufisiensi
plasenta, asfiksia neonatorum, intra uterine growth retardation (IUGR), prematur, dan
abrasion plasenta (POGI, 2016).
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
3
Istilah ini telah dipilih untuk menekankan hubungan sebab dan akibat
antara kehamilan dan hipertensi – preeklamsi dan eklamsi.
Wanita hamil dengan hipertensi secara luas dapat dibagi menjadi 3
kategori yaitu hipertensi kronis, hipertensi non-proteinuri (kadang dikenal
sebagai pregnancy-induced hypertension), dan pre-eklamsi. Menurut The
International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (ISSHP)
klasifikasi hipertensi pada wanita hamil dibagi menjadi :
1. Hipertensi gestasional dan/atau proteinuria selama kehamilan,
persalinan, atau pada wanita hamil yang sebelumnya normotensi dan
non-proteinuri.
- Hipertensi gestasional (tanpa proteinuria)
- Proteinuria gestasional (tanpa hipertensi)
- Hipertensi gestasional dengan proteinuria (pre-eklamsi)
2. Chronic hypertension (sebelum kehamilan 20 minggu) dan penyakit
ginjal kronis (proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu)
- Hipertensi kronis (without proteinuria)
- Penyakit ginjal kronis (proteinuria dengan atau tanpa hipertensi)
- Hipertensi kronis dengn superimposed
- Pre-eklamsi (proteinuria)
3. Unclassified hypertension dan/atau proteinuria
4. Eklampsia.
Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the
NHBPEP (2000) dibagi menjadi 5 tipe, yaitu :
1. Hipertensi gestasional
2. Preeklamsia
3. Eklamsia
4. Preeklamsia superimposed pada hipertensi kronis
5. Hipertensi kronis.
4
usia 25-29 tahun. Secara umum insiden preeklampsia ± 5% dari seluruh
kehamilan, hampir 70% diantaranya adalah nullipara. Hampir 20%
nullipara menderita hipertensi sebelum, selama persalinan, dan masa nifas
jika dibandingkan dengan multipara sebesar 7%. Menurut Cunningham dan
Leveno di RS Parkland selama tahun 1986 ditemukan insiden hipertensi
sebesar 18% pada ras kulit putih, 20% hispanik, dan 22% ras kulit hitam.
Insiden hipertensi dalam kehamilan pada multipara adalah 6,2% pada kulit
putih, 6,6% pada hispanik, dan 8,5% pada ras kulit hitam.
2.2 Preeklampsia
1.2.1 Definisi Preeklampsia
Preeklampsia merupakan kondisi spesifik pada kehamilan yang ditandai
dengan adanya disfungsi plasenta dan respon maternal terhadap adanya
inflamasi sistemik dengan aktivasi endotel dan koagulasi. Diagnosis
preeklampsia ditegakkan berdasarkan adanya hipertensi spesifik yang
disebabkan kehamilan disertai dengan gangguan sistem organ lainnya pada usia
kehamilan diatas 20 minggu. Preeklampsia, sebelumya selalu didefinisikan
dengan adanya hipertensi dan proteinuri yang baru terjadi pada kehamilan (new
onset hypertension with proteinuria). Meskipun kedua kriteria ini masih
menjadi definisi klasik preeklampsia, beberapa wanita lain menunjukkan adanya
hipertensi disertai gangguan multsistem lain yang menunjukkan adanya kondisi
berat dari preeklampsia meskipun pasien tersebut tidak mengalami proteinuri.
Sedangkan, untuk edema tidak lagi dipakai sebagai kriteria diagnostik karena
sangat banyak ditemukan pada wanita dengan kehamilan normal. (ACOG,
2013)
Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu, paling
banyak terlihat pada umur kehamilan 37 minggu, tetapi dapat juga timbul kapan
saja pada pertengahan kehamilan. Preeklampsia dapat berkembang dari
preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat.
5
Di Indonesia frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 3-10% (Triatmojo,
2003). Sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa kejadian preeklampsia
sebanyak 5% dari semua kehamilan (23,6 kasus per 1.000 kelahiran) (Dawn C
Jung, 2007). Pada primigravida frekuensi preeklampsia lebih tinggi bila
dibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida muda. Sudinaya
(2000) mendapatkan angka kejadian preeklampsia dan eklampsia di RSU
Tarakan Kalimantan Timur sebesar 74 kasus (5,1%) dari 1.431 persalinan
selama periode 1 Januari 2000 sampai 31 Desember 2000, dengan preeklampsia
sebesar 61 kasus (4,2%) dan eklampsia 13 kasus (0,9%). Di samping itu,
preeklampsia juga dipengaruhi oleh paritas. Surjadi dkk, mendapatkan angka
kejadian dari 30 sampel pasien preeklampsia di RSU Dr. Hasan Sadikin
Bandung paling banyak terjadi pada ibu dengan paritas 1-3 yaitu sebanyak 19
kasus dan juga paling banyak terjadi pada usia kehamilan diatas 37 minggu
yaitu sebanyak 18 kasus. Peningkatan kejadian preeklampsia pada usia > 35
tahun mungkin disebabkan karena adanya hipertensi kronik yang tidak
terdiagnosis dengan superimposed PIH.
6
5) Riwayat penyakit tertentu. Wanita yang mempunyai riwayat penyakit
tertentu sebelumnya, memiliki risiko terjadinya preeklampsia. Penyakit
tersebut meliputi hipertensi kronik, diabetes, penyakit ginjal atau penyakit
degenerati seperti reumatik arthritis atau lupus.
7
Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia / eklampsia
bersifat diturunkan melalui gen resesif tunggal. Beberapa bukti yang
menunjukkan peran faktor genetic pada kejadian Preeklampsia-Eklampsia
antara lain :
a) Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
b) Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-
Eklampsia pada anak-anak dari ibu yang menderita Preeklampsia-
Eklampsia.
c) Kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia pada
anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia-Eklampsia.
e. Faktor Gizi
Menurut Chesley (1978) bahwa faktor nutrisi yang kurang
mengandung asam lemak essensial terutama asam Arachidonat sebagai
precursor sintesis Prostaglandin akan menyebabkan “Loss Angiotensin
Refraktoriness” yang memicu terjadinya preeklampsia.
f. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada Preeklampsia-Eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel
vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang
pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis,
yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombin akan
mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi
trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin,
sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.
8
nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap
kardiovaskuler meliputi penurunan volume intravaskular, meningkatnya
cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer.
Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan
trombositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan
pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim.
Perubahan pada organ-organ :
● Perubahan kardiovaskuler
Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada
preeklampsia dan eklamsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya
berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload
jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis
hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh
larutan onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai
ekstravasasi ke dalam ruang ektravaskular terutama paru.
● Metabolisme air dan elektrolit
Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklamsia tidak
diketahui penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak
pada penderita preeklampsia dan eklamsia daripada pada wanita hamil biasa
atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita preeklampsia tidak dapat
mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini
disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan
kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak
menunjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi
kalium, natrium, dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal.
● Mata
Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah.
Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-
okuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi
kehamilan. Gejala lain yang menunjukan tanda preeklamsia berat yang
mengarah pada eklamsia adalah adanya skotoma, diplopia, dan ambliopia.
Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah dalam pusat
penglihatan dikorteks serebri atau di dalam retina.
9
● Otak
Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan
anemia pada korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan
perdarahan.
● Uterus
Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada
plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena
kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan eklamsia
sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan,
sehingga terjadi partus prematur.
● Paru-paru
Kematian ibu pada preeklampsia dan eklamsia biasanya disebabkan
oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena
terjadinya aspirasi pneumonia, atau abses paru.
10
g) Gangguan fungsi hati
h) Pertumbuhan janin terhambat.
11
12
1.2.7 Penatalaksanaan Preeklampsia
Prinsip penatalaksanaan preeklamsia adalah mencegah timbulnya
kejang, mengendalikan hipertensi guna mencegah perdarahan intrakranial
serta kerusakan dari organ-organ vital, pengelolaan cairan, dan saat yang tepat
untuk persalinan. Perawatannya dapat meliputi: (POGI, 2016)
a. Manajemen ekspektatif
Tujuan utama dari manajemen ekspektatif adalah untuk memperbaiki
luaran perinatal dengan mengurangi morbiditas neonatal serta
memperpanjang usia kehamilan tanpa membahayakan ibu.
Manajemen ekspektatif tidak meningkatkan kejadian morbiditas
maternal seperti gagal ginjal, sindrom HELLP, angka seksio sesar, atau
solusio plasenta. Sebaliknya dapat memperpanjang usia kehamilan, serta
mengurangi morbiditas perinatal seperti penyakit membran hialin,
necrotizing enterocolitis, kebutuhan perawatan intensif dan ventilator serta
lama perawatan. Berat lahir bayi rata – rata lebih besar pada manajemen
ekspektatif, namun insiden pertumbuhan janin terhambat juga lebih banyak.
Pemberian kortikosteroid mengurangi kejadian sindrom gawat napas,
perdarahan intraventrikular, infeksi neonatal serta kematian neonatal.
Indikasi : Kehamilan kurang bulan (< 37 minggu) tanpa disertai tanda-tanda
impending eklamsi dengan keadaan janin baik.
1) Manajemen ekspektatif preeclampsia tanpa gejala berat
13
Manajemen ekspektatif direkomendasikan pada kasus preeklampsia
tanpa gejala berat dengan usia kehamilan kurang dari 37 minggu dengan
evaluasi maternal dan janin yang lebih ketat.
14
2) Manajemen ekspektatif pada peeklampsia berat
Manajemen ekspektatif direkomendasikan pada kasus preeklampsia
berat dengan usia kehamilan kurang dari 34 minggu dengan syarat
kondisi ibu dan janin stabil. Manajemen ekspektatif pada preeklampsia
berat juga direkomendasikan untuk melakukan perawatan di fasilitas
kesehatan yang adekuat dengan tersedia perawatan intensif bagi
maternal dan neonatal. Pasien dengan preeklampsia berat
direkomendasikan untuk melakukan rawat inap selama melakukan
perawatan ekspektatif.
15
16
b. Manajemen aktif, yang berarti kehamilan segera diakhiri.
Indikasi bila didapatkan satu atau lebih dari keadaan berikut ini
1) Ibu :
a) Kehamilan lebih dari 37 minggu
b) Adanya tanda-tanda terjadinya impending eklampsia
c) Kegagalan terapi pada manajemen ekspektatif.
2) Janin :
a) Adanya tanda-tanda gawat janin
b) Adanya tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat.
3) Laboratorium : Adanya sindroma HELLP
c. Pengobatan Medikamentosa
1) Pemberian obat : MgSO4 40% dalam larutan RL 500 cc (60-125
cc/jam)
2) Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.
17
3) Diuretikum diberikan bila ada edema paru, payah jantung kongestif,
atau anasarka. Diuretikum yang dipakai adalah furosemid.
4) Pemberian antihipertensi apabila TD ≥160/110 mmHg. Anti hipertensi
lini pertama adalah nifedipin dosis 10-20 mg per oral, diulangi setiap
30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam.
18
BAB III
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. S
Umur : 31-12-1979 (41 tahun)
Alamat : Bawak, Nao Lauk, Lombok Timur
Pekerjaan : Petani
Agama : Islam
Pendidikan terakhir : SD
Status : Sudah Menikah
Tanggal pemeriksaan : 17 Maret 2020
No. RM : 485031
II. ANAMNESIS
- Keluhan Utama : Sakit pinggang
- Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dalam keadaan sadar rujukan dari Puskesmas Sembalun
diantar keluarga dan bidan ke IGD Ponek RSUD DR.R.Soedjono Selong pada
tanggal 16 Maret 2020 pukul 22.15 Wita, G5P3A1H3 dengan keluhan sakit
pinggang sejak 1 SMRS. Sakit pinggang dirasakan menjalar hingga perut bagian
bawah. Pada tanggal 16 Maret 2020 siang, pasien memeriksakan diri di Puskesmas,
dan setelah diperiksa tekanan darah pasien didapatkan (TD 140/100), kemudian
pasien dirujuk ke RSUD DR.R.Soedjono Selong. Pasien sebelumnya pernah
memiliki riwayat tekanan darah tinggi ketika hamil anak yang ke-3. Keluhan
disertai dengan nyeri kepala (+), pandangan kabur (-), nyeri ulu hati (-), mual (-)
dan muntah (-)
Keluar air-air dan keluar darah dari jalan lahir disangkal oleh pasien. Gerak
janin masih aktif dirasakan pasien. BAB (+), BAK (+) seperti biasa.
- Riwayat Penyakit Ibu :
● Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
● Riwayat Penyakit Hepar : disangkal
● Riwayat Penyakit Ginjal : disangkal
● Riwayat Penyakit DM : disangkal
19
● Riwayat Penyakit Hipertensi: (+) saat kehamilan sebelumnya
- Riwayat Operasi
Pasien menyangkal pernah melakukan operasi apapun
- Riwayat Menstruasi
Menarche : 14 tahun
Siklus Haid : Teratur
Panjang Siklus : 28 hari
Lama : 5-6 hari
Dismenorhea : tidak ada
Banyak : 3-4 kali ganti pembalut/hari
HPHT : 06-06-2019
HPL : 13-03-2020
- Riwayat Obstetri
1) Tahun 2000/Aterm/Spontan B/Laki-laki/3000gr/Bidan/Menyusui
2) Tahun 2008/Aterm/Spontan B/Perempuan/3000gr/Bidan/Menyusui
3) Tahun 2011/Aterm/Spontan B/Perempuan/3500gr/Bidan/Menyusui
4) Tahun 2017/Abortus
5) Tahun 2020/Hamil ini
- Riwayat ANC
● Pasien sudah rutin kontrol ke posyandu > 4 kali
● Riwayat imunisasi TT pada kehamilan ini sudah di dapatkan sebanyak 2x di
posyandu
- Riwayat KB
Sebelum kehamilan ini (setelah melahirkan anak ke-3), pasien pernah
menggunakan KB suntik 3 bulan selama 2 tahun.
- Riwayat Pernikahan
Pasien sudah menikah selama 26 tahun.
20
Pertama kali menikah pasien berusia 14 tahun
- Riwayat Ginekologi
Riwayat kanker, kista ovarium, mioma uteri, perdarahan pervaginam diluar
menstruasi disangkal.
Status Generalis
- Kepala : normocephal, rambut berwarna hitam dan tidak mudah rontok
- Mata : simetris, ca -/-, sl -/-
- Hidung : deviasi (-) sekret (-) darah (-)
- Telinga : simetris, darah (-) sekret (-)
- Mulut : bibir sianosis (-), lidah kotor (-), karies (-) gusi berdarah (-)
- Leher : KGB membesar (-), JVP meningkat (-)
- Thorak :
Pulmo : VBS +/+ Rh -/- Wh -/-
Cor : SI SII tunggal reguler, M(-), G(-)
- Abdomen : cembung, BU (+), nyeri tekan (-), striae gravidarum (+), luka bekas
operasi (-)
- Ekstremitas : akral hangat (+), , edema generalisata (+), CRT < 2detik,
edema + +
+ +
21
Status Obstetrik
- Pemeriksaan Abdomen :
o TFU : 3 jari dibawah processus xipoideus
o MCD : 27 cm
o DJJ : 140 x/menit
o His : 2-3x/10 menit, 15-20 detik
o Palpasi :
▪ Leopold I : TFU 3 jari dibawah processus xipoideus (27 cm),
teraba bagian bulat dan lunak (kesan bokong)
▪ Leopold II : teraba tahanan keras membujur dikanan (kesan
punggung), teraba bagian kecil-kecil di kiri (kesan ekstremitas).
▪ Leopold III : teraba bagian bulat dan keras melenting (kesan kepala)
▪ Leopold IV : bagian terbawah janin sudah masuk PAP (divergen)
- Pemeriksaan Vagina :
o Inspeksi : v/v normal, perdarahan aktif (-), lendir (-), keputihan (-),
massa (-), jaringan parut (-), perineum utuh (+)
o VT : v/v normal, dinding vagina licin, ø 4 cm, eff 50%, ketuban (+),
presentasi kepala, penurunan di H I, tidak teraba bagian kecil/tali
pusat, bloodslym (-)
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Laboratorium
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal
Darah Lengkap
WBC 16,08 H 10^3/uL 3,20-10,00
RBC 4,72 % 2,50-5,50
22
HGB 12,3 g/dl 12,0-16,0
HCT 35,0 % 26,0-50,0
MCV 74,2 L fL 86,0-110,0
MCH 26,0 Pg 26,0-38,0
PLT 192 10^3/uL 150-450
Kimia klinik
ALT/GPT 26,2 U/L 0,0-40,0 U/L
AST/GOT 39,6 U/L 0,0-41,0 U/L
Urea 20,7 mg/dl 20,0-42,0 mg/dl
Creatinine 1,45 H Mg/dl 0,50-1,10 mg/dl
Glukosa 98,8 L Mg/dl 140,0-200,0 mg/dl
Urinalisis
Protein Urin Negatif
Glukosa Negatif
Keton Negatif
VI. RESUME
Pasien datang dalam keadaan sadar diantar keluarga dan bidan ke IGD Ponek
RSUD DR.R.Soedjono Selong pada tanggal 16 Maret 2020 pukul 22.30 Wita,
G5P3A1H3 dengan keluhan sakit pinggang sejak 1 hari SMRS. Sakit pinggang
dirasakan hilang timbul menjalar ke perut bagian bawah. Sebelumnya pasien diperiksa
di puskesmas dan setelah diperiksa lebih lanjut diketahui memiliki tekanan darah tinggi
yaitu (TD140/90). Keluhan tidak disertai dengan nyeri kepala, pandangan kabur, nyeri
ulu hati. Keluar air-air dan keluar darah disangkal oleh pasien. Gerak janin (+). Pasien
mengatakan memiliki riwayat tekanan darah tinggi saat kehamilan sebelumnya, pasien
menyangkal pernah menjalani operasi sebelumnya. Pasien mengaku bahwa
menstruasinya lancar dan pertama kali mendapatkannya yaitu usia 14 tahun dengan
siklus yg teratur selama 5-6 hari dan dapat mengganti pembalut 3-4 kali dalam sehari.
Riwayat ANC dilakukan rutin di posyandu setempat, imunisasi TT sudah dilakukannya
dua kali pada kehamilan saat ini. Pasien juga mengaku sudah menikah selama 1 tahun
pada usia 14 tahun.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum sakit sedang, kesadaran compos
mentis, tekanan darah 140/90 mmHg, nadi 85x/menit, respirasi 26 x/menit, suhu 37°C.
Pada pemeriksaan status generalis dalam batas normal. Pada pemeriksaan obstetrik
abdomen didapatkan TFU 3 jari dibawah processus xipoideus (25 cm), DJJ 140
x/menit, his (+) 2-3x/10 menit durasi 15-20 detik. Pada pemeriksaan leopold I teraba
bagian bulat lunak, TFU : 25 cm, leopold II teraba bagian kecil di kiri dan teraba bagian
23
tahanan keras membujur di kanan, leopold III teraba bagian bulat keras melenting,
leopold IV bagian terbawah janin sudah masuk PAP (divergen). Pada pemeriksaan VT
ditemukan v/v normal, dinding vagina licin, portio tebal lunak, ø 4 cm, ketuban (+),
presentasi kepala, penurunan di H I, tidak teraba bagian kecil/tali pusat, bloodslym (-).
Pada pemeriksaan proteinuria dipstick didapatkan hasil negatif.
VII. DIAGNOSIS
Ny. S umur 41 tahun G5P3A1H3 UK 40-41 minggu T/H/IU kala I fase aktif dengan
Preeklampsia.
IX. PROGNOSIS
- Ad vitam : ad bonam
- Ad functionam : ad bonam
- Ad sanationam : ad bonam
24
BAB IV
FOLLOW UP
S Nyeri perut hilang timbul (+), nyeri kepala (-), penglihatan kabur (-) gerak janin
(+) baik
Status present :
- Nadi : 84x/menit
- Respirasi : 28x/menit
St. Obstetri :
● VT : v/v normal, dinding vagina licin, ø 6 cm, eff 75%, ketuban (+),
presentasi kepala, penurunan di H I, tidak teraba bagian kecil/tali pusat,
bloodslym (-)
- Obs. TTV
- Obs. CHPB
- Obs. Kesejahteraan ibu dan janin
25
S : Pasien mengatakan ingin mengedan, gerak janin (+) baik
O : Status Present
N : 88 kali/menit Tax : 37 oC
Status Generalis
Status Obstetri
Pembukaan serviks lengkap, ketuban (-), teraba kepala, ubun-ubun kecil kiri
depan, penurunan Hodge III, tidak teraba bagian kecil ataupun tali pusat.
P : Pimpin persalinan
Laporan Persalinan
Pasien dipimpin meneran dalam posisi setengah duduk dan saat puncak his
pasien dipimpin untuk mengejan saat kepala crowning. Dilakukan Perasat Ritgen
dengan tangan kanan menahan perineum dan tangan kiri mengatur defleksi kepala
janin, dengan oksiput sebagai hipomoklion. Berturut-turut lahir ubun-ubun kecil,
ubun-ubun besar, dahi, hidung, mulut, dagu, hingga seluruh bagian kepala dilahirkan.
Hidung dan mulut bayi dibersihkan menggunakan kasa steril.
Sambil menunggu putar paksi luar, melakukan evaluasi belitan tali pusat.
Belitan tali pusat (-). Posisi kedua tangan kemudian memegang kepala bayi secara
biparietal, dilakukan tarikan curam ke bawah untuk melahirkan bahu depan dan curam
ke atas untuk melahirkan bahu belakang. Melakukan sanggah susur, tangan kanan
menyangga leher dan tangan kiri menyusuri punggung sampai kaki bayi hingga lahir
26
seluruh tubuh bayi. Lalu tali pusat diklem 3 cm dari pusar, kemudian diurut kearah
Ibu, diklem lagi dengan jarak 2 cm dari klem pertama, potong diantaranya dengan
perlindungan tangan penolong.
Lahir bayi laki-laki, spontan belakang kepala, segera menangis, kulit kemerahan,
berat badan lahir 2900 gram, panjang badan 49cm, APGAR score 7-8, anus (+),
kelainan kongenital (-).
O : Status Present
N : 84 kali/menit Tax : 37 oC
Status Generalis
Status Obstetri
27
17 Maret 2020 (10:20 wita)
O : Status Present
N : 80 kali/menit Tax : 37 oC
Status Generalis
Status Obstetri
P :
Terapi oral:
- Laktasit
28
17 Maret 2020 (12:30 wita)
S : nyeri jalan lahir (+) minimal, ASI (+/+) minimal, BAB (-), BAK (+),
mobilisasi (+)
O : Status Present
Status Generalis
Status Obstetri
P : Terapi :
KIE : mobilisasi dini, ASI eksklusif, menjaga kebersihan vulva dan vagina
29
BAB V
KESIMPULAN
30
DAFTAR PUSTAKA
1. World Health Organization (WHO). 2007. Dibalik angka - Pengkajian kematian maternal
dan komplikasi untuk mendapatkan kehamilan yang lebih aman. Indonesia: WHO.
2. Cunningham, et all. 2012. Williams Obstetric 23rd edition. EGC : Jakarta
3. Angsar, M. 2005. Kelompok Kerja Penyusunan Hipertensi dalam Kehamilan-Himpunan
Kedokteran Fetomaternal POGI, Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di
Indonesia, edisi ke-2: 1-27
4. ACOG. 2013. Task Force on Hypertension in Pregnancy, American College of
Obstetricians and Gynecologist. Hypertension in Pregnancy. Washington.
5. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 2015. Profil Kesehatan Indonesia Tahun
2014. Jakarta: Kementerian Kesehatan RI.
6. POGI. 2016. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran: Diagnosis dan Tatalaksana
Preeklampsia.
7. Krisnadi S, Mose J, Effendi J, Hipertensi Dalam Kehamilan, dalam Pedoman Diagnosis
dan terapi Obstetri dan Ginekologi RS dr.Hasan Sadikin, bagian pertama, edisi ke-2,
Bandung : Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran
RS dr.Hasan Sadikin, 2005 : 60-70
8. Manuaba,Chandranita,dkk. Gawat Darurat Obstetri-Giekologi dan Obstetri-Ginekologi
Sosial Untuk Profesi Bidan.Jakarta: ECG. 2008.
9. Mose J, Gestosis, dalam Obstetri Patologi : Ilmu Kesehatan Reproduksi, edisi ke-2,
Sastrawinata S, Martaadisoebrata D, Wirakusumah F, penyunting, Jakarta : EGC, 2003 :
68-82
10. Prawirohardjo S, Pre-eklampsia dan Eklampsia, dalam Ilmu Kebidanan, edisi ke-3,
Wiknjosastro H, Saifuddin A, Rachimhadhi T, penyunting, Jakarta : Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 2005: 281-301
11. Scott J, Disaia P, Hammond C, Spellacy W, Gordon J, Danforth Buku Saku Gangguan
Hipertensi dalam Kehamilan, dalam Obstetri dan Ginekologi, edisi ke-1, Koesoema H,
penyunting, Jakarta : Widya Medika, 2002: 202-213
12. Seely E, Maxwell C, Chronic Hypertension in Pregnancy. 2007, diakses tanggal 24
Oktober 2009, dari http : //circ.ahajournals.org/cgi/content/full/115
31