JURNAL AWAL PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI IV

PENYAKIT ASMA

OLEH:
KELOMPOK 3 (A3A)

Hari, Tanggal Praktikum : Kamis, Oktober 2020

Nama Kelompok:
1. Ni Kadek Vinka Lionita (18021016)
2. Devi Komala Sari (18021017)
3.
4.
5.
6.
7. Nyoman Vina Angelina Dewi (18021022)

Dosen Pengampu:

PROGRAM STUDI FARMASI KLINIS

FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS BALI INTERNASIONAL
DENPASAR
2020
 PRAKTIKUM IV
PENYAKIT ASMA

I. TUJUAN PRAKTIKUM
1. Mengetahui definisi Asma.
2. Mengatahui patogenesis Asma.
3. Mengetahui Klasifikasi Asma.
4. Mengetahui tatalaksana penyakit Asma.
5. Dapat menyelesaikan kasus terkait Asma secara mandiri dengan
menggunakan metode SOAP.
II. DASAR TEORI
II.1Definisi Asma
Asma adalah suatu penyakit dengan adanya penyempitan saluran
pernapasan yang berhubungan dengan tanggap reaksi yang meningkat dari
trakea dan bronkus berupa hiperaktivitas otot polos dan inflamasi,
hipersekresi mukus, edema dinding saluran pernapasan, deskuamasi epitel
dan infiltrasi sel inflamasi yang disebabkan berbagai macam rangsangan.
Penyakit asma merupakan proses inflamasi kronik saluran pernapasan yang
melibatkan banyak sel dan elemennya (Alsagaff. 2010).
Definisi asma menurut Global Initiative for Asthma (GINA), asma adalah
gangguan inflamasi kronik pada saluran napas dengan berbagai sel yang
berperan, khususnya sel mast, eosinofil dan limfosit T. Pada individu yang
rentan inflamasi, mengakibatkan gejala episode mengi yang berulang, sesak
napas, dada terasa tertekan, dan batuk khususnya pada malam atau dini hari.
Gejala ini berhubungan dengan obstruksi saluran napas yang luas dan
bervariasi dengan sifat sebagian reversibel baik secara spontan maupun
dengan pengobatan. Inflamasi ini juga berhubungan dengan hipereaktivitas
jalan napas terhadap berbagai rangsangan.
II.2Patogenesis Asma
Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. Berbagai sel inflamasi
berperan terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan
sel epitel. Faktor lingkungan dan berbagai faktor lain berperan sebagai
penyebab atau pencetus inflamasi saluran napas pada penderita asma.
Inflamasi terdapat pada berbagai derajat asma baik pada asma intermiten
maupun asma persisten. Inflamasi dapat ditemukan pada berbagai bentuk
asma seperti asma alergik, asma nonalergik, asma kerja dan asma yang
dicetuskan aspirin.
I. INFLAMASI AKUT
Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain
alergen, virus, iritan yang dapat menginduksi respons inflamasi akut yang
terdiri atas reaksi asma tipe cepat dan pada sejumlah kasus diikuti reaksi
asma tipe lambat.

a) Reaksi Asma Tipe Cepat

Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan
terjadi degranulasi sel mast tersebut. Degranulasi tersebut mengeluarkan
preformed mediator seperti histamin, protease dan newly generated
mediator seperti leukotrin, prostaglandin dan PAF yang menyebabkan
kontraksi otot polos bronkus, sekresi mukus dan vasodilatasi.
b) Reaksi Fase Lambat
Reaksi ini timbul antara 6-9 jam setelah provokasi alergen dan
melibatkan pengerahan serta aktivasi eosinofil, sel T CD4+, neutrofil dan
makrofag.
II. INFLAMASI KRONIK
Berbagai sel terlibat dan teraktivasi pada inflamasi kronik. Sel tersebut
ialah limfosit T, eosinofil, makrofag , sel mast, sel epitel, fibroblast dan
otot polos bronkus.

II.3Klasifikasi Asma
Sangat sukar membedakan satu jenis asma dengan asma yang lain.
Dahulu dibedakan asma alergik (ekstrinsik) dan non-alergik (intrinsik). Asma
alergik terutama munculnya pada waktu kanak-kanak. Sedangkan asma
intrinsik bila ditemukan tanda-tanda reaksi hipersensitivitas terhadap
allergen. Namun klasifikasi tersebut pada prakteknya tidak mudah dan sering
klien memiliki kedua sifat alergik dan non-alergik, sehingga Mc Connel dan
Holgate membagi asma dalam 3 kategori, yaitu : asma ekstrinsik, asma
intrinsik dan asma yang berkaitan dengan penyakit paru obstruktif kronik.
Selanjutnya GINA (Global Initiative for Asthma) mengajukan klasifikasi
asma intermiten dan persisten ringan, sedang dan berat. Baru-baru ini
berdasarkan gejala siang, aktivitas, gejala malam (nokturnal), pemakaian obat
pelega dan eksaserbasi, GINA membagi asma terkontrol, terkontrol sebagian
dan tidak terkontrol (Sundaru, 2006).
Tabel 2.1 Level asma control
N KARAKTERISTI TERKONTROL TERKONTROL TAK
O K PARSIAL TERKONTROL
1 Gejala siang ≤ 2 x/minggu >2x/minggu >2x/minggu 3
2 Hambatan aktivitas Tidak ada Ada
atau lebih
3 Gejala Tidak ada Ada
keadaan
malam/bangun
terkontrol parsial
waktu tidur
pada tiap-tiap
(nocturnal)
4 Perlu reliever ≤ 2 x/minggu >2x/minggu minggu
5 Fungsi Paru Normal < 80% prediksi
(PEFR/FEV1) atau hasil
terbaik (bila
ada)
Sumber : GINA (2009)

GINA (2009) mengatakan keparahan asma diklasifikasikan menjadi:

a. Asma kontrol Tujuan pengobatan asma adalah untuk mencapai dan
mempertahankan asma terkontrol. Berdasarkan keadaan terkontrol asma
dibagi menjadi : terkontrol, terkontrol parsial dan tidak terkontrol.
b. Keparahan asma (astha severity) Saat ini keparahan asma diklasifikasi
berdasar atas intensitas pengobatan untuk mencapai asma terkontrol baik.
1) Asma ringan adalah asma yang dapat dikontrol dengan baik dengan
intensitas terapi rendah seperti kortikosteroid inhalasi dosis rendah,
leukotriene modifier atau cromolin.
2) Asma berat adalah asma yang memerlukan terapi intensitas tinggi.
Contoh GINA guideline step 4 untuk mencapai good kontrol atau
 good kontrol tidak tercapai walau dengan pengobatan intensitas
tinggi. Pada penyakit-penyakit kronik sasaran pengobatan umumnya
sudah jelas, sehingga pengobatan ditujukan pada sasaran tersebut.
Hipertensi dikatakan terkontrol bila tekanan darah ≤140/90 mmHg.
Diabetes mellitus terkontrol bila kadar HbA1c ≤6.5%. namun asma
sebagai penyakit multidimensi persepsi tentang kontrol asma belum
ada kesepakatan, sehingga tidak mengherankan bila sebagian besar
asma belum terkontrol (Sundaru, 2006)
II.4Tatalaksana Terapi Asma
Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan
mempertahankan kualiti hidup agar penderita asma dapat hidup normal
tanpa hambatan dalam melakukan aktiviti sehari-hari.

Tujuan penatalaksanaan asma:

A. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma
B. Mencegah eksaserbasi akut
C. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin
D. Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise
E. Menghindari efek samping obat
F. Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation)
ireversibel
G. Mencegah kematian karena asma

III. ALAT DAN BAHAN

III.1 Alat
1. Form SOAP.
2. Form Medication Record.
3. Catatan Minum Obat.
4. Kalkulator Scientific.
5. Laptop dan koneksi internet.
III.2 Bahan
1. Text Book
 2. Data nilai normal laboraturium.
3. Evidence terkait (Journal, Systematic Review, Meta Analysis).
IV. STUDI KASUS
Pasien An. S, 12 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan batuk dan
pilek tanpa demam. 1 hari sebelum masuk rumah sakit, keluhan batuk
semakin sering terutama pada malam hari dan nafas berbunyi ngik-ngik
disertai sesak. Berat badan pasien 19 kg dan tinggi badan 100 cm. Pasien
didiagnosis asma dan mendapat terapi intrizin syr 1 x 10 ml dan singulair
sachet 1 x 1.

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff H, dan Mukty H.A. 2010. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya:
Airlangga University Press.
GINA (Global Initiative for Astma)., 2009, Global strategy for asthma
management and prevention, Global Initiative For Asthma.
Sundaru H, Sukamto. (2006) Asma Bronkial , Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakulas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.