Anda di halaman 1dari 13

MAKALAH “MEMORI”

MATA KULIAH BIOPSIKOLOGI

DISUSUN OLEH

NINDRI MULIANI (201810230311352)

JIHAM AMEILIA (201810230311361)

ANITA BILGIS (201810230311370)

NABILA DIAN AMALIA (201810230311379)

SHANEN ARSHANOV (201810230311388)

NADIRA KURNIA FAIRUZ (201810230311396)

KELOMPOK 1

KELAS G 2018

DOSEN PENGAMPU

NANDY AGUSTIN SYAKAROFATH, SPsi, M.A

FAKULTAS PSIKOLOGI

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

2019
BAB I
PENDAHULUAN
I. Latar Belakang

Manusia terlahir dilengkapi organ yang sangat penting yaitu otak. Otak berfungsi
dalam segala hal yang akan kita lakukan termasuk berpikir. Sementara itu, berpikir sangat
erat kaitannya dengan memori atau ingatan. Melalui memori, kita menjalin masa lalu dengan
masa kini dan membangun landasan untuk masa depan.
Pentingnya pemahaman mengenai memori atau ingatan memori manusia untuk
kebutuhan manusia itu sendiri dalam melakukan segala kegiatan. Untuk itu, makalah ini akan
membahas tentang memori.

II. Rumusan Masalah


1. Apa pengertian memori?
2. Apa saja jenis-jenis memori?
3. Bagaimana proses kerja memori?
4. Apa itu Amnesia dan Hippokampus?
5. Apa saja Amnesia dan jenis kerusakan otak lainnya?
6. Bagaimana pengobatan pada kerusakan / gangguan memori?

III. Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian memori
2. Untuk mengetahui jenis-jenis memori
3. Untuk mengetahui bagaimana proses memori
4. Untuk mengetahui Amnesia dan Hippokampus
5. Untuk mengetahui Amnesia dan jenis kerusakan otak lainnya
6. Untuk mengetahui bagaimana pengobatan pada kerusakan / gangguan pada
memori.
BAB II

PEMBAHASAN

1. PENGERTIAN MEMORI

Manusia dalam kehidupan sehari-hari tidak lepas dari proses belajar dan mengingat,
yang sangat berkaitan dengan memori. Memori adalah suatu proses penyimpanan dan
pengeluaran kembali informasi yang didapat dari proses belajar. Sejalan dengan berjalannya
usia memori atau daya ingat akan mengalami penurunan. Penurunan memori (daya ingat)
atau dementia, yang dalam bahasa sehari-hari dikenal dengan istilah pikun, merupakan gejala
yang sering dijumpai pada usia lanjut, terutama diatas usia 40 tahun; akan tetapi bagi yang
pelupa pada usia muda, penyebabnya mungkin karena kelelahan otak atau stres, yang
mengakibatkan daya ingat tidak cukup kuat. Secara alamiah, penurunan daya ingat umumnya
karena beberapa sel otak terutama sel dentate gyrus yang berangsur-angsur mulai mati, juga
karena berkurangnya daya elastisitas pembuluh darah. Sel otak yang mulai mati tersebut tidak
akan mengalami regenerasi, sehingga hal ini yang menyebabkan seseorang menjadi mudah
lupa. Ingatan secara fisiologis adalah hasil dari perubahan kemampuan penjalaran sinaptik
dari satu neuron ke neuron berikutnya, sebagai akibat dari aktivitas neural sebelumnya.

2. JENIS-JENIS MEMORI

Jenis- jenis memori ada dua yaitu memori jangka pendek dan jangka panjang. Donald
Hebb (1949) berfikir bahwa semua jenis pembelajaran tidak mungkin ditangani oleh satu
mekanisme saja. Kita dapat membentuk memori hampir secepat kilat dan sebagian bahkan
diingat seumur hidup. Hebb berpendapat bahwa tidak ada proses kimiawi yang dapat
berlangsung secepat yang dibutuhkan untuk munculnya memori seketika itu juga, tetapi
proses kimiawi tersebut juga cukup stabil untuk munculnya memori permanen. Oleh karena
itu, Hebb kemudian membedakan antara memori jangka pendek, yaitu yang berkaitan dengan
peristiwa peristiwa yang beru saja terjadi dan memori jangka panjang, yaitu yang berkaitan
dengan peristiwa di masa lalu. Pembedaan tersebut didukung oleh beberapa jenis bukti.

Memori jangka pendek dan jangka panjang berbeda dalam hal kapasitasnya. Sebagian
besar individu dewasa yang sehat dapat dapat mengingat sekitar tujuh hal yang tidak
berkaitan, dalam memori jangka pendek. Terkadang yang dapat diingat sedikit lebih banyak,
tergantung dari keadaan. Sebaliknya, memori jangka panjang memiliki kapasitas yang luas
dan sulit diperkirakan. Memori jangka pendek akan cepat hilang, kecuali dengan melatih
untuk mengingatnya. Dengan memori jangka pendek, sekali kita melupakan sesuatu, memori
tersebut akan hilang. Akan tetapi, dengan memori jangka panjang, mungkin berpikir telah
melupakan sesuatu, tetapi ternyata ada petunjuk yang menolong anda merekonstruksi ingatan
tersebut. Memori jangka pendek akan menyimpan informasi dalam jumlah dan waktu yang
sangat terbatas (maksimal 30 detik) serta akan hilang jika tidak di masukan ke dalam memori
jangka panjang (dengan cara diulang- ulang).
3. PROSES MEMORI

Memori dimaksud adalah suatu kemampuan untuk mengingat kembali atas rekaman
yang pernah dibuat oleh otak. Aktivitasnya tergantung kepada kapasitas fungsional sistem
komunikasi antar saraf diotak, misalnya didaerah kortex serebri dan subkortex untuk memori
jangka pendek. Adapun bagian-bagian otak yang terlibat dalam memori jangka pendek adalah
kortex serebri, thalamus, basal gagnglia, substantia nigra, system aktivasi retikuler dan
system limbik.

Semua pusat fungsionil otak tersebut saling bekerjasama satu dengan lainnya dan
membentuk satu sirkuit komunikasi antar saraf. Sirkuit komunikasi tersebut membentuk alur
memori jangka pendek. Kortex limbik, hippokampal, amigdala, basal ganglia dan
hypothalamus membangun sistem limbik yang sangat berpengaruh pada fenomena mengingat
kembali walaupun pusat aktivitas memori itu lebih terfokus kepada daerah hippokampal.

Jika suatu informasi yang masuk ke otak melalui pancaindra maka informasi tersebut
dengan segera akan diamplifasikan di daerah kortex serebri. Selanjutnya informasi akan
dikomunikasikan ke daerah subkortex dimana terdapat sejumlah pusat fungsionil untuk
membantu merekam apa saja yang pernah dikerjakannya. Rekaman tersebut juga akan
dikirim kembali ke kortex serebri untuk dianalisa dan kemudian direspon dalam bentuk
perilaku dan tingkah laku tertentu yang mungkin dapat disertai oleh bentuk dan warna emosi
serta afektifnya. Proses pengulangan informasi yang sama akan membangun alur memori
yaitu daerah hippocampal, karena hippocampal cenderung mengeluarkan cetusan impuls
memori yang berulang ulang terjadi dengan sedirinya.

Pada dasarnya daerah pusat aktivitas memori terletak didaerah para hippocampus dan
formasi hippocampal, yaitu suatu daerahyang menjadi bagian dari lobus temporalis otak yang
melipat kebagian dalam (medical temporal lobe) dan terdiri dari hippocampus, gyrus dentate
dan subikulum. Setiap informasi yang diterima akan membuat jalur sirkuit memori diantara
kortex, subkortex, system limbic, dan pusat memorinya (formasi hippocampal dan
parahippokampus). Demikian juga informasi yang berbeda beda juga akan membentuk reaksi
memori yang lain pada alur sirkuit memorinya. Fenomena ini akan berjalan secara kontinyu
dan sewakt-waktu dapat dibangkitkan kembali melalui jalurnya masing-masing.

Dengan memperhatikan uraian diatas maka memori dapat berlansung melalui tahapan
berikut ini yaitu :

 Tahap pertama : tahap menerima informasi. Hampir semua informasi yang masuk ke
otak akan diolah dan diorganisasikan di kortex otak depan (pusat peningkatan pola
pikir rasional) dan kemudian hasilnya akan diinformasikan ke kortex motoris untuk
mewujudkan apa yang menjadi tujuan infotmasi
 Tahap kedua : tahap memformulasikan, menggandakan dan menyimpan informasi.
Hampir semua informasi yang sudah masuk ke dalam otak akan membangun alur
sirkuit memori untuk diformulasikan dan dikonsolidasikannya agar kelak mudah
untuk mengingat kembali. Pada tahap ini maka terbentuklah suatu alur sirkuit memori
yang berlangsung berulang-ulang dan kontinyu dalam menyampaikan informasi
bolak-balik diantara pusat-pusat fungsionilnya.
 Tahap ketiga : tahap mengingat kembali informasi yang telah diformulasikan dan
dikonsolidasikannya. Jika ada suatu rangsangan untuk mengingat kembali maka
memori yang dimaksud akandapat dimunculkan kembali.

4. AMNESIA DAN HIPOKAMPUS

Amnesia adalah hilangnya kemampuan mengingat sesuatu. Di dalam otak manusia


terdapat gudang catatan yang merekam apa saja yang pernah dikerjakan oleh orang normal
atau apa saja yang pernah dialaminya selama hidupnya. Letak memori melibatkan berberapa
struktur kortex otak, hippokampus, amigdala, para hippokampus, dan sistim limbik. Orang
normal biasanya mudah mengingat hal-hal yang baru daripada hal-hal yang telah lama terjadi
tetapi pada orang tua malah sebaliknya yaitu lebih mudah mengingat hal-hal yang telah lama
terjadi daripada yang baru dialami.

Dalam faal-psikologi dikenal rertrogade amnesia dan anterograde amnesia.


Rertrogade amnesia adalah hilangnya memori terhadap hal-hal yang telah berlalu, sedangkan
anterograde amnesia adalah hilangnya memori terhadap hal-hal yang baru saja terjadi.
Penyebab amnesia adalah trauma capitis, minum terlalu banyak alkohol (alkoholism),
psikosis dan minum obat-obatan narkotik.

 Amnesia Setelah Hipokampus Rusak


Pada tahun 1953 seorang pria yang dikenal dengan H.M dalam satu hari
menderita 10 kali serangan epilepsi ringan dan sekitar satu kali serangan berat dalam
seminggu(dalam Kalat, 2010). hal tersebut terus terjadi walaupun telah mencoba semua
obat-obatan anti epilepsi. Akhirnya, H.M dan dokter bedah saraf nya mengambil
tindakan ekstrim dokter bedah saraf tersebut menghilangkan hipokampus di kedua
belahan otak H.M dan juga sebagian besar Amingdala serta struktur struktur disekitar
yang terletak di konteks temporal, karena adanya bukti yang mengindikasikan bahwa
epilepsi terkadang berasal dari hipokampus. pada waktu itu penelitian hampir tidak
mengerti apapun mengenai hipokampus dan tidak ada seorangpun yang dapat menduga
hasil pembedahan tersebut. saat ini kita mengetahui bahwa beragam bagian hipokampus
menjadi aktif selama pembentukan memori dan retensinya. Walaupun operasi tersebut
mengurangi kejadian serangan epilepsinya Hingga tak lebih dari dua kali setahun, H.M
pastikan akan lebih memilih untuk tetap mengalami serangan serangan epilepsi
tersebut(dalam Kalat, 2010). setelah pembedahan kecerdasan dan kemampuan bahasa
H.M Tidak terganggu. skor IQ.nya bahkan sedikit meningkat mungkin disebabkan
karena menurunnya gangguan epilepsi. kepribadian tetap sama kecuali emosi yang
menjadi datar mungkin terkait dengan kerusakan Amingdala. Sebagai contoh H.M jarang
sekali bahkan (tentang rasa sakit) atau meminta apapun bahkan (meminta makanan).
masalah utama yang dihadapi H.M adalah Amnesia anterograd dan Amnesia Retrograd.
Artinya H.M kesulitan untuk mengingat peristiwa yang terjadi dalam kurun waktu 1-3
tahun sebelum pembedahan terjadi. Terlepas dari hilangnya sebagian besar kemampuan
H.M dalam membentuk memori jangka panjang kemampuan dalam memori jangka
pendek dan memori kerja tidak terganggu sama sekali.

Pembedahan terhadap otak H.M merusak sebagian besar kemampuannya dalam


membentuk memori jangka panjang. Ia tidak memperlihatkan adanya kemampuan untuk
membentuk memori episodik, memori untuk satu peristiwa. H.M Tidak dapat
menggambarkan satupun pengalaman yang ia alami sejak 1953. Iya dapat membaca
majalah berulang-ulang tanpa kehilangan ketertarikan sama sekali, terkadang ia bercerita
kepada seseorang tentang kecelakaan di masa kecilnya dan beberapa menit kemudian ia
bercerita kepada orang yang sama tentang hal yang sama (dalam Kalat, 2010).

H.M pernah ditanya mengenai umur atau mengapa rambut memutih ia menjawab
bahwa ia tidak tahu. ketika diperlihatkan sebuah foto dirinya dengan ibunya ia dapat
mengenali ibunya tetapi tidak dapat mengenali dirinya sendiri, akan tetapi ketika ia
berkaca dan melihat dirinya sendiri ia tidak terkejut tentunya setiap hari selama bertahun-
tahun ia telah melihat dirinya sendiri ketika berkaca ,ia memahami konteks bahwa orang
yang ia lihat di dalam kaca tentu adalah dirinya sendiri, Sementara orang yang ia lihat
dalam foto bisa jadi siapa saja(dalam Kalat, 2010).

Walaupun H.M sepertinya tidak membentuk memori episodik apapun Ia telah mampu
membentuk memori semantik (faktual) yang lemah untuk informasi yang ia temui
berulang-ulang (dalam Kalat, 2010), sebagai contoh setelah pindah rumah bersama orang
tuanya akhirnya ia dapat menghafal tata letak ruang di rumahnya setelah bertahun-
tahun.Salah satu cara lain untuk menguji memori Sematik adalah dengan memanfaatkan
hobinya mengisi teka-teki silang para peneliti mengujinya dalam berbagai tipe teka teki
silang(dalam Kalat, 2010)

H.M memiliki sangat banyak masalah dalam hal pembelajaran faktor-faktor baru dan
mengingat peristiwa-peristiwa yang baru terjadi, tetapi ia dapat mempelajari keterampilan
keterampilan baru tanpa mengalami kesulitan yang berarti, artinya ia mengalami gangguan
memori deklaratif yaitu kemampuan untuk menyatakan memori dalam kata-kata, tetapi
tidak ada gangguan terhadap memori proseduralnya yaitu perkembangan kemampuan
motorik dan respon, sebagai contoh, ia telah belajar untuk membaca tulisan yang ditulis
terbalik seperti yang terlihat pada kaca ia terkejut dengan kemampuannya ini karena tidak
mengingat pernah mencobanya sebelumnya(dalam Kalat, 2010).

H.M juga memperlihatkan memori implisit yang lebih baik daripada memori
eksplisit(dalam Kalat, 2010). memori eksplisit adalah pengulangan kembali sesuatu yang
dikenal sebagai memori oleh seseorang secara sengaja. pengujiannya antara lain dengan
pertanyaan-pertanyaan seperti, “siapa saja karakter utama dalam novel yang anda baca
terakhir kali?”. memori implisit adalah pengaruh peristiwa yang baru terjadi terhadap
perilaku tanpa diberlakukannya kesadaran seseorang bahwa ia sedang menggunakan
memorinya. sebagai contoh, mungkin anda sedang berbicara mengenai olahraga dengan
seseorang sementara orang di dekat anda sedang membahas film terbaru jika anda ditanya
maka anda tidak dapat menyebutkan hal yang dibahas oleh orang lain tersebut tetapi tanpa
alasan yang jelas anda berkomentar “film apa ya yang sedang diputar di bioskop?”.
Kesimpulan (dalam Kalat, 2010) atas H.M dan pasien penderita amnesia lainnya
adalah bahwa mereka memiliki :

1. Memori jangka pendek dan memori kerja yang normal


2. Amnesia anterograde parah terhadap memori deklaratif Artinya mereka kesulitan
membentuk memori deklaratif yang baru.
3. Memori prosedural yang tidak terganggu
4. Memori implisit yang lebih baik daripada memori eksplisit

 Perbedaan individu dalam hipokampus dan memori


Studi terhadap anak-anak, remaja, dan individu di masa dewasa awal mengungkapkan
bahwa individu-individu yang memiliki performa memori yang lebih baik adalah individu
yang memiliki ukuran hipokampus lebih kecil (dalam Kalat, 2010). Satu hipotesis
mengenai hal tersebut yaitu terjadi apoptosis pada hipokampus tersebut sehingga
menyingkirkan neuron-neuron yang tidak efektif, sedangkan individu dengan hipokampus
yang lebih besar tidak mengalami proses penyingkiran neuron-neuron tersebut. Seiring
dengan bertambahnya umur ukuran hipokampus secara bertahap akan mengecil satu studi
mengungkapkan adanya kerusakan memori pada individu yang mengalami penyusutan
ukuran hipokampus lebih cepat dari rata-rata(dalam Kalat, 2010).
 Hipokampus dan Memori Deklaratif
Satu hipotesis menyatakan bahwa hipokampus berperan sangat penting dalam memori
deklaratif, terutama memori episodik(dalam Kalat, 2010). Memori tentang peristiwa yang
spesifik sudah dapat dimasukkan sebagai memori episodik. Dimana tikus dihadapkan pada
lima gundukan pasir yang berisi aroma berbeda. Tikus akan mendapat imbalan jika
mengarah ke gundukan yang pertama kali diciumnya. Tikus dengan otak utuh akan
memberikan respon yang benar mengenai memori bau yang mereka cium dan juga kapan
mereka menciumnya, sedangkan tikus dengan otak tidak utuh performanya sangat buruk.

Pada percobaan mencocokan sampel tertunda, seekor hewan melihat sebuah objek.
Lalu, setelah ada penundaan hewan tersebuta harus memilih di antara dua objek yang
sesuai dengan sampel. Pada percobaan tidak mencocokan sampel tertunda,
prosedurnya masih sama, tetapi hewan harus memilih di antara dua objek yang tidak
sesuai dengan sampel. Dalam kedua percobaan tersebut, hewan percobaan harus
mengingat objek yang diperlihatkan sehingga memperlihatkan kemampuan yang disebut
dengan memori deklaratif atau memori episodik. Kerusakan pada hipokampus sangat
menurunkan performa hewan yang bersangkutan.

 Hipokampus dan Memori Spasial


Hipotesis selanjutnya menyatakan bahwa hipokampus dangat berperan untuk memori
spasial(dalam Kalat, 2010). Hasil rekaman listrik dari otak tikus mengindikasikan bahwa
banyak neuron pada hipokampusnya yang telah terkoneksi dengan lokasi spasila tertentu,
memberikan respon terbaik ketika tikus berada di tempat tertentu atau ketika tikus
memandang ke arah tertentu. Biasanya suatu sel memberikan respon yang sama ketika
seekor tikus berada dilingkungan tertentu. Apabila kita memindahkan tikus ke lingkungan
yang baru atau kita ubah lingkungan awalnya, misal kandangnya diperluas maka beragam
sel pada hipokampus membentuk pola-pola respon baru terhadap lokasi-lokasi yang
berbeda. Artinya, tikus-tikus tersebut memetakan ulang lingkungan barunya. Tikus yang
lebih muda dapat lebih cepat menyesuaikan peta hipokampusnya dibanding tikus yang
lebih tua.

Pada manusia misalnya membayangkan rute terdekat antara dua rumah teman,
maka hasil pindai memperlihatkan peningkatan aktivitas di dalam hipokampus. Hasil
tersebut mengindikasikan bahwa hipokampus berperan penting dalam memori spasial.

 Hipokampus dan Pembelajaran Konfigurasi serta Pengikatan


Hipotesis ketiga yang paling menonjol telah dimodifikasi bertahun-tahun hingga saat
ini. Versi awalnya menyatakan bahwa hipokampus dibutuhkan dalam pembelajaran
konfigurasi, yaitu pembelajaran bahwa makna dari sebuah stimulus bergantung dari
stimulus apa yang dipasangkan dengan stimulus awal(dalam Kalat, 2010). Sebagai
contoh : seekor hewan mungkin harus belajar bahwa stimulus A adalah sinyal untuk
makanan dan stimulus B juga adalah sinyal untuk makanan. Akan tetapi, kombinasi
stimulus A dan B adalah sinyal tidak ada makanan.

Kerusakan hipokampus pada akhirnya juga dapat belajar konfigurasi yang sulit
(walau lambat). Oleh karena itu, psikolog telah meninggalkan ide bahwa hipokampus
dibutuhkan untuk pembelajaran konfigurasi. Sebuah versi hipotesis yang telah
dimodifikasi menyatakan bahwa hipokampus terspesialisasi untuk merekam kombinasi
sejumlah stimulus yang terjadi bersamaan pada satu waktu. Sementara korteks serebrum
mendeteksi kombinasi sejumlah stimulus yang terjadi berulang-ulang.

Hipokampus bukanlah bagian mutlak yang dibutuhkan untuk pembelajaran


konfigurasi karena korteks serebrum dapat menangani pembelajaran tersebut jika
diberikan waktu yang cukup. Akan tetapi, kerusakan hipokampus menggagu ingatan
tentang satu peristiwa , seperti memori episodik.

 Hipokampus dan Konsolidasi

Salah satu cara untuk menggambarkan permasalahan memori pada H.M. adalah
bahwa ia membentuk memori jangka pendek, tetapi tidak membentuk memori jangka
panjang(dalam Kalat, 2010). Ide tersebut berkaitan dengan sebuah proposal yang diajukan
oleh Donald Hebb (dalam Kalat, 2010) yang menyinggung bahwa memori jangka pendek
secara bertahap dikonsilidasi (dikuatkan) menjadi memori jangka panjang. Jika
hipokampus diperlukan untuk mengonsolidasi, maka H.M. tidak dapat mengonsolidasi
memorinya.

Tikus-tikus yang mengalami kerusakan hipokampus atau kerusakan pada struktur


yang memberi input ke hipokampus, dapat belajar memberikan respon yang sesuai pada
uji labirin air Morris, tetapi tikus-tikus tersebut melupakannya dengan cepat. Hal tersebut
mengindikasikan bahwa mereka tidak dapat mengonsilidasi memori jangka panjang.
Kerusakan yang terjadi pada hipokampus tikus dan daerah sekitarnya, lebih menggangu
pembelajaran yang baru dilakukan daripada pembelajaran yang lebih lama. Hal itu
menunjukan bahwa setelah memori terkonsolidasi, memori tidak terlalu bergantung pada
hipokampus.

5. AMNESIA DAN JENIS KERUSAKAN OTAK LAINYA

Setiap jenis kerusakan otak menghasilkan jenis amnesia yang berbeda. Berikut kita ini
adalah dua gangguan memori lainnya, yaitu sindrom korsakoff dan penyakit Alzheimer.

 Sindrom korsakoff dan Kerusakan Lobus Prafrontal Lainnya


Sindrom Korsakoff, dikenal juga dengan nama sindrom Wernicke-korsakoff
adalah kerusakan otak akibat defisiensi tiamina dalam waktu lama. Defisiensi parah
terjadi pada pecandu alkohol akut yang berminggu-minggu tidak makan apapun,
kecuali minuman beralkohol yang mengandung karbohidarat, namun tidak
mengandung vitamin. Otak membutuhkan tiamina (vitamin B1) untuk
memetabolisme glukosa yang merupakan bahan bakar utama otak. Defisiensi tiamina
dalam waktu lama menyebabkan neuron di seluruh bagian otak menghilang atau
menyusut. Hal tersebut terutama terjadi dibadan mamalia (bagian dari hipotalamus)
dan di talamus dorsomedial, yaitu sebuah nucleus di talamus yang akson-aksonnya
tumbuh ke arah korteks prefrontal (Squire, Amaral, & Press, 1990). Oleh karena itu
gejala-gejala sindrom korsakoff ini mirip dengan penderita kerusakan konteks
prefrontal, yaitu apatis, kebingungan, serta amnesia retrograde dan anterograd.
Ketika sejumlah pasien penderita sindrom korsakoff membaca sebuah daftar
kata-kata, mereka memperlihatkan adanya pengaruh kesiapan (kesiapan (priming)
adalah salah satu jenis memori implisit, yaitu sebuah fenomena ketika individu
melihat atau mendengar suatu kata tersebut oleh individu secara sementara) yang
tinggi ketika mereka diminta untuk mengisi tugas melengkapi kata, walaupun mereka
tidak ingat pernah melihat daftar kata, apalagi mengingat kata-kata yang ada didalam
daftar tersebut (Schacter, 1985). Artinya para penderita sindrom kosakoff
memperlihatkan memori implicit lebih baik daripada memori eksplisit. Pasien
Korsakoff dan pasien lain penderita kerusakan lobus frontal memiliki kesulitan dalam
menginterpretasikan pikiran mereka, seperti mengurutkan kegiatan mereka
(Moscovitch, 1992)
Gejala khas sindrom Korsakoff adalah adanya konfabulisi, yaitu prilaku para
pasien yang menebak-nebak suatu hal untuk mengisi memorinya yang hilang. Mereka
melakukan konfabulasi terutama untuk pertanyaan tentang diri mereka sendiri,
keluarga mereka, dan topic-topik lain yang telah mereka kenal (Schnider, 2003).

 Penyakit Alzheimer
Penderita sindrom Alzheimer memiliki memori procedural yang lebih baik
daripada memori deklaratif. Pasien penderita Alzheimer menderita gangguan pada
memori ekplisit dan implisit, mungkin dikarenakan terganggunya perhatian
(Randolph, Tierney, & Chase, 1995), tetapi gangguan yang lebih parah terjadi pada
memori eksplisit mereka. Penyakit ini secara berangsur-angsur semakin parah hingga
akan mengakibatkan kehilangan memori yang lebih parah, kebingungan, depresi, rasa
tidak tenang, halusinasi, delusi, sulit tidur, dan hilangnya nafsu makan. Penyakit ini
biasanya menjangkiti individu berumur kurang dari 40 tahun, tetapi lebih umum
ditemukan pada individu yang lebih tua, 5% individu yang berumur 65-74tahun ,dan
hampir 50% individu diatas umur 80 tahun telah terjangkit penyakit ini (D.A. Evans
dkk., 1989).
Penyebab penyakit Alzheimer berasal dari fakta bahwa semua penderita
sindrom down (sebuah tipe retardasi mental) akan menderita penyakit Alzheimer jika
mereka dapat bertahan hidup hingga usia paruh baya (Lott, 1982). Penderita sindrom
down memiliki tiga salinan kromosom nomor 21 dari pada individu normal yang
memiliki 2 salinan. Peneliti memeriksa kromosom 21, mereka menemukan gen yang
terkait dengan munculnya penyakit Alzheimer di usia muda (Goate dkk., 1991;
Murrell, Farlow, Ghetti, & Benson, 1991). Akan tetapi 90% kasus penyakit Alzheimer
terjadi diusia tua, diatas umur 60-65 tahun.
Pengaruh gen dalam penyakit Alzheimer sangatlah kecil. Sejauh diketahui
bahwa sekitar setengah dari penderita penyakit Alzheimer tidak memiliki kerabat
yang menderita penyakit tersebut (St George-Hyslop, 2000). Walapun gen tidak
sepenuhnya mengendalikan penyakit ini, namun memahami kerja gen tersebut dapat
mengungkapkan penyebab utamanya. Pola yang ada pada semua penderita penyakit
Alzheimer adalah, penyakit tersebut disebabkan karena adanya protein otak yang
melekuk secara tidak normal, menumpuk menjadi satu, dan menganggu aktivitas
neuron. Gen yang mengendalikan munculnya penyakit Alzheimer di usia muda
menyebabkan terakumulasinya sebuah protein yang diberi nama amiloid. Sel-sel otak
memiliki protein precursor amiloid yang kemudian dipecah menjadi protein-protein
kecil. Mengahasilkan protein yang tersusun dari 40 asam amino yang disebut dengan
protein amiloid beta 40 (amyloid beta protein 40-Aβ40). Akan tetapi pada penderita
Alzheimer, pemecahan tersebut menghasilkan protein lebih panjang yang terdiri dari
42 asam amino yang disebut protein amiloid beta 40. Protein Aβ 42 atau amiloid-β akan
terakumulasi, berkumpul menjadi satu dan merusak membran akson dan dendrite
(Lorenzo.,2000). Deposit amiloid-β menimbulkan atropi korteks serebrum,
hipokampus, dan area otak lain yang meluas.
Selain itu penderita Alzheimer juga mengakumulasikan bentuk abnormal dari
protein tau yang merupakan struktur penyokong intraseluler sebuah neuron (Davies,
2000). Amiloid-β mengakibatkan plak, yaitu struktur yang terbentuk dari akson dan
dendrit yang telah terdegenerasi. Plak akan terakumulasi di ruang antarneuron. Tau
menimbulkan kekusutan (tangles), yang terbentuk dari struktur didalam badan sel
neuron yang terdegenerasi.

6. PENGOBATAN KERUSAKAN / GANGGUAN PADA MEMORI


 Beberapa pengobatan untuk membantu mengatasi gejala amnesia adalah
sebagai berikut.
 Terapi okupasi. Pada terapi ini, ahli terapi mengajarkan pasien cara
untuk mengenal informasi baru dan menggunakan ingatan yang ada
untuk mengenali informasi baru.
 Terapi kognitif. Pada terapi ini, latihan ditujukan untuk memperkuat
daya ingat. Menguatkan daya ingat pengidap dapat menggunakan
bantuan teknologi, seperti telepon, tablet, atau agenda elektronik.
 Pemberian vitamin dan suplemen. Hal ini bertujuan untuk mencegah
kerusakan otak yang lebih parah akibat amnesia.
 Perubahan gaya hidup. Salah satunya dengan menghindari minuman
beralkohol.
 Pengobatan Demensia
Tidak semua kasus demensia dapat dipulihkan. Pengobatan demensia dapat
dilakukan untuk meredakan gejala yang dialami dan menghindari komplikasi.
Pengobatan demensia meliputi pemberian obat-obatan, terapi, hingga operasi.
 Beberapa jenis obat yang biasa digunakan untuk mengatasi gejala
demensia adalah
 Acetylcholinesterase inhibitors, untuk meredakan gejala penyakit
Alzheimer ringan, lewy bodies dan halusinasi sebagai penyebab
demensia. Efek samping yang mungkin dialami meliputi mual,
muntah, diare dan penurunan denyut jantung. Disarankan untuk selalu
memantau kondisi jantung melalui EKG saat pengobatan.
 Memantine, untuk memperlambat reaksi kimia dalam otak. Umumnya
diresepkan jika acetylcholinesterase inhibitors tidak membantu atau
demensia sudah memasuki tingkat keparahan menengah. Efek samping
yang mungkin dialami meliputi pusing, sakit kepala, kehilangan
keseimbangan, konstipasi, dan hipertensi.
 Antipsikotik, untuk meredakan perilaku penderita yang agresif atau
mengalami agitasi parah. Biasanya obat ini dikonsumsi dalam waktu
singkat untuk menghindari risiko efek samping seperti mengantuk,
masalah kardiovaskular, kesulitan berkomunikasi, hingga tubuh kaku,
khususnya bagi penderita demensia yang disebabkan lewy bodies.
 Antidepresan, untuk meredakan gejala depresi yang umumnya terjadi
pada penderita demensia.
 Terapi, beberapa terapi bersifat psikologis dilakukan untuk meredakan
gejala demensia, seperti:
 Terapi stimulasi kognitif dan orientasi realitas, guna menstimulasi daya
ingat, kemampuan memecahkan masalah, kemampuan berbahasa,
meredakan disorientasi pikiran, hingga meningkatkan kepercayaan diri
penderita.
 Terapi perilaku, guna menekan perilaku tidak terkontrol yang terjadi
karena depresi atau halusinasi.
 Terapi okupasi, untuk mengajarkan penderita cara melakukan aktivitas
sehari-hari dengan aman dan disesuaikan dengan kondisinya, sambil
juga mengajarkan cara mengontrol emosi serta mempersiapkan diri
untuk perkembangan gejala lebih lanjut pada demensia progresif.
 Terapi validasi, dengan cara memperlihatkan empati dan memahami
kondisi penderita agar tidak mengalami depresi. Walau dapat
membantu meredakan kebingungan dan kegelisahan penderita, terapi
validasi belum memiliki bukti cukup dalam segi efektivitasnya.
DAFTAR PUSTAKA

Heri Zan Pieter, B. J. (2011). Pengantar Psikopatologi Untuk Keperawatan (1 ed.). Jakarta:
Kencan Prenada Media Group.

Kalat, J. (2010). Biopsikologi Biological Psychology (9 ed.). Jakata: Salemba Humanika.

Mas'ud, I. (2001). Fisiologi Persepsi Kerja Otak Manusia. Malang: UM Press Malang.

Susanto, Y., Djojosoewarno, P., & Rosnaeni, R. (2008). Pengaruh Olahraga Ringan Terhadap
Memori Jangka Pendek Pada Wanita Dewasa. Maranatha Journal of Medicine and
Health, 8(2).

Anda mungkin juga menyukai