LAPORAN KASUS

ARITMIA PADA ANAK

OLEH :
dr. Ghina Amaliah Iryani Said

Telah Menyelesaikan Tugas Dalam Rangka Program Internship

RSUD TORABELO KABUPATEN SIGI
PERIODE AGUSTUS – NOVEMBER
TAHUN 2020

1
 DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL ...................................................................................... i
PERSETUJUAN PEMBIMBING ................................................................ 1
DAFTAR ISI .................................................................................................. 2
BAB I PENDAHULUAN ....................................................................... 3
A. Latar Belakang...................................................................... 3
B. Tujuan................................................................................... 4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Defenisi................................................................................ 5
B. Anatomi & Fisiologi............................................................. 5
C. Klasifikasi ........................................................................... 12
D. Etiologi & Patofisiologi........................................................ 26
E. Tanda dan Gejala.................................................................. 27
F. Faktor Resiko....................................................................... 28
G. Penatalaksanaan.................................................................... 29
H. Pemeriksaan Penunjang........................................................ 32
BAB III LAPORAN KASUS
A. Kasus.................................................................................... 33
BAB IV PEMBAHASAN .......................................................................... 39
BAB IV PENUTUP
A. Kesimpulan........................................................................... 41

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... ii

2
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Aritmia atau disritmia merupakan gangguan irama jantung yang merujuk
kepada setiap gangguan frekuensi, regularitas, lokasi asal atau konduksi impuls
listrik jantung1. Angka kejadian aritmia akan meningkat dengan bertambahnya
usia1. Aritmia pada anak terjadi pada 55,1 per 100.000 kasus di unit gawat darurat
anak. Arimia yang sering terjadi pada anak secara berurutan adalah sinus takikardi
(50%), Supraventrikular takikardia (13%), bradikardi (6%), dan atrial fibrilasi
(4,6%).9
Angka kematian akibat aritmia pada anak dinegara berkembang masih
cukup tinggi. Prevalensi aritmia di Indonesia sekitar 8-10 dari 1.000 kelahiran
hidup, dengan sepertiga diantaranya bermanifestasi dalam kondisi kritis pada
tahun pertama kehidupan dan 50% dari kegawatan pada bulan pertama kehidupan
berakhir dengan kematian. Dengan populasi 200 juta penduduk dan angka
kelahiran hidup 2% dperkirakan terdapat sekitar 32.000 bayi yang menderita
aritmia tiap tahunnya.
Pasien yang menjalani perawatan di rumah sakit memiliki kondisi klinis dan
tingkat keparahan yang berbeda-beda. Selain akibat penyakit jantung yang
mendasari kematian pada anak, beberapa kondisi juga berperan sebagai komorbid
dalam meningkatkan resiko keparahan dan mortalitas.
Aritmia cardiac sering didiagnosis pada janin dan bayi baru lahir, terjadi
pada 2% kehamilan dan, pada periode neonatal, kejadian bervariasi antara 1% dan
5%. Aritmia adalah umum alasan rujukan ke kardiologi janin dan anak unit
kardiologi, dan mereka lebih sering di Kehadiran cacat jantung bawaan (CHD).
Aritmia neonatal bisa merupakan kelanjutan dari aritmia didiagnosa prenatal, atau
dapat ditemukan hanya kebetulan setelah lahir, selama evaluasi untuk kondisi
lainnya, beberapa di antaranya tidak spesifik, seperti lekas marah dan kesulitan
makan, atau hadir sebagai kegagalan jantung (heart failure)9.

3
 Frekuensi dan tanda klinis aritmia yang terjadi pada anak berbeda dengan
yang terjadi pada orang dewasa. Walaupun aritmia pada bayi dan anak frekuensi
terjadinya lebih jarang, namun ini memerlukan perhatian dari klinisi untuk dapat
mengenali dan melakukan penanganan yang tepat terhadap aritmia yang terjadi
tersebut. Sebab manifestasi dari aritmia itu sendiri serta pendekatan klinisnya
berbeda antara pada anak dibandingkan pada orang dewasa.4
Penegakkan diagnosa aritmia pada anak menjadi suatu tantangan bagi para
klinisi karena banyaknya gejala yang tidak spesifik yang dikeluhkan oleh anak,
seperti tidak mau makan, gelisah, pusing. Namun, dengan gejala yang tidak khas
ini hendaknya diagnosa tetap dapat ditegakkan sehingga penanganan dapat segera
dilakukan2.

1.2 TUJUAN PENULISAN

1. Untuk mengetahui penyebab terjadinya aritmia pada anak

2. Untuk mengetahui klasifikasi aritmia pada anak
3. Untuk mengatahui penanganan aritmia yang tepat pada anak

4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama
jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk
potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Gangguan irama
jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga
termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi3.
Aritmia jantung (heart arrhythmia) menyebabkan detak jantung menjadi
terlalu cepat, terlalu lambat, atau tidak teratur. Aritmia jantung umumnya
tidak berbahaya. Kebanyakan orang sesekali mengalami detak jantung yang
tidak beraturan kadang menjadi cepat, kadang melambat. Namun beberapa
jenis aritmia jantung dapat menyebabkan gangguan kesehatan atau bahkan
sampai mengancam nyawa. . Aritmia dan HR abnormal tidak harus terjadi
bersamaan. Aritmia dpt terjadi dg HR yang normal, atau dengan HR yang
lambat (disebut bradiaritmia - kurang dari 60 per menit). Aritmia bisa juga
terjadi dengan HR yang cepat (disebut tachiaritmia - lebih dari 100 per
menit)1.3.

B. Anatomi, Fisiologi dan Sistem Konduksi Jantung

Secara anatomis, jantung pada anak-anak sama dengan jantung orang
dewasa, hanya saja yang membedakan salah satunya adalah ukurannya.
Mulanya pada bayi massa jantung itu besar, tetapi mengalami pengurangan
massa pada usia kanak-kanak karena proses pertumbuhan. Ada 20%
penurunan massa hingga berumur 3-15 tahun. Selama masa kanak-kanak
serat otot jantung meningkat tujuh kali dalam ukuran, dengan pembuluh darah
meningkat jumlahnya untuk memasok darah8.

5
 Jantung adalah organ berongga dan berotot seukuran kepalan. Organ ini
terletak di rongga toraks sekitar garis tengah antara sternum disebelah
anterior dan vertebra di posterior. Jantung merupakan organ tunggal namun
sisi kanan dan kiri jantung berfungsi sebagai dua pompa terpisah1.3.
Sirkulasi jantun pada anak berbeda dengan sirkulasi pada janin, namun
sama dengan orang dewasa yaitu sisi kiri jantung memompa darah ke
sirkulasi sistemik, yang menjangkau seluruh tubuh kecuali sel-sel yang
berperan dalam pertukaran gas di paru-paru. Sisi kanan janan memompa
darah ke sirkulasi paru (pulmonalis), yang hanya ke paru-paru untuk
mendapat oksigen.8
Jantung dibagi menjadi paruh kanan dan kiri serta memiliki empat
rongga, satu rongga atas dan satu rongga bawah dimasing-masing paruh.
Rongga-rongga atas, atrium menerima darah yang kembali ke jantung dan
memindahkannya ke rongga bawah, ventrikel yang memompa darah dari
jantung. Pembuluh yang mengembalikan darah dari jaringan ke atrium adalah
vena dan yang membawa darah dari ventrikel ke jaringan adalah arteri. Kedua
paruh jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi berotot kontinyu yang
mencegah pencampuran dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting
karena separuh kanan jantung menerima dan memompa darah miskin O 2,
sementara sisi kiri jantung meenerima dan memompa darah kaya O28.
Otot jantung terdiri dari sel otot yang sangat khusus diserabut otot. Selain
berkontraksi seperti sel otot lain sebagai respons terhadap potensial aksi yang
dihasilkan dari stimulasi neural, tetapi banyak serabut otot jantung mampu
melepaskan sendiri potensial aksinya yang mencetuskan kontraksi jantung.
Taraf kematangan otot jantung dan urat saraf yang mengatur kegiatan jantung
anak-anak lebih lemah dari pada orang dewasa. Oleh karena itulah, bukan
hanya detak jantung anak lebih cepat dibanding orang dewasa tetapi
perbedaan cepat-lambatnya detak jantung sebagai akibat keadaan yang
berkaitan dengannya juga lebih besar dibandingkan orang dewasa4.5.
Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan
melalui dua vena besar, vena kava, satu mengembalikan darah dari level

6
diatas jantung dan yang lain dari level dibawah jantung. Darah yang
terdeoksigenasi parsial ini mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel
kanan, yang memompanya keluar menuju arteri pulmonalis, yang segera
membentuk dua cabang, satu berjalan ke masing-masing dari kedua paru.
Karena itu, sisi kanan jantung menerima darah dari sirkulasi sistemik dan
memompanya ke dalam sirkulasi paru3.4.
Di dalam paru, tetes darah tersebut kehilangan CO2 ekstra dan menyerap
pasokan segar O2 sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena
pulmonalis yang datang dari kedua paru. Darah kaya O 2 yang kembali ke
atrium kiri ini selanjutnya mengalir ke ventrikel kiri, rongga pemompa yang
mendorong darah ke seluruh sistem tubuh kecuali paru; jadi, sisi kiri jantung
menerima darah dari sirkulasi paru dan memompanya ke dalam sirkulasi
sistemik. Satu arteri besar yang membawa darah menajuhi ventrikel kiri
adalah aorta. Aorta bercabang-cabang menjadi arteri-arteri besar yang
mendarahi berbagai organ tubuh3.4.

Gambar 1. Anatomi Kelistrikan Jantung

Di dalam otot jantung, terdapat jaringan khusus yang menghantarkan
aliran listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat yang khusus, yaitu :
a) Otomatisasi : Kemampuan untuk menimbulkan impuls secara
spontan
b) Irama : Pembentukan impuls yang teratur
c) Daya konduksi : Kemampuan untuk menyalurkan impuls

7
d) Daya rangsang : Kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsang.
Berdasarkan sifat-sifat tersebut diatas, maka secara spontan dan teratur
jantung akan menghasilkan impuls-impuls yang disalurkan melalui sistem
hantar untuk merangsang otot jantung dan dapat menimbulkan kontraksi otot.
Perjalanan impuls dimulai dari nodus SA, nodus AV, sampai ke serabut
purkinye.
1. SA Nodus
Disebut pemacu alami karena secara teratur mengeluarkan aliran
listrik impuls yang kemudian menggerakkan jantung secara otomatis. Pada
keadaan normal, impuls yang dikeluarkan frekuensinya 60-100 kali/ menit.
Respons dari impuls SA memberikan dampak pada aktivitas atrium. SA
node dapat menghasilkan impuls karena adanya sel-sel pacemaker yang
mengeluarkan impuls secara otomatis. Sel ini dipengarungi oleh saraf
simpatis dan parasimpatis.
Stimulasi SA yang menjalar melintasi permukaan atrium menuju
nodus AV memberikan respons terhadap adanya kontraksi dari dinding
atrium untuk melakukan kontraksi. Bachman bundle menghantarkan
impuls dari nodus SA ke atrium kiri. Waktu yang diperlukan pada
penyebaran impuls SA ke AV berkisar 0,05 atau 50 ml/ detik.
2. Traktus internodus
Berfungsi sebagai penghantar impuls dari nodus SA ke Nodus AV.
Traktus internodal terdiri dari; anterior Tract, Middle Tract dan Posterior
Tract.
3. Bachman Bundle
Berfungsi untuk menghantarkan impuls dari nodus SA ke atrium kiri.
4. AV Nodus
AV node terletak di dalam dinding septum (sekat) atrium sebelah
kanan, tepat diatas katup trikuspid dekat muara sinus koronarius. AV node
mempunya dua fungsi penting, yaitu :
1) Impuls jantung ditahan selama 0,1 atau 100 ml/ detik, untuk
memungkinkan pengisisan ventrikel selama atrium berkontraksi.

8
 2) Mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel. AV node
dapat menghasilkan impuls dengan frekuensi 40-60
5. Bundle His
Berfungsi untuk menghantarkan impuls dari nodus AV ke sistem
bundle branch
6. Bundle branch
Merupakan lanjutan dari bundle of his yang bercabang menjadi dua
bagian, yaitu :
1) Righ bundle branch (RBB/ cabang kanan), untuk mengirim impuls ke
otot jantung ventrikel kanan.
2) Left bundle branch (LBB/ cabang kiri) yang terbagi dua, yaitu deviasi
ke belakang (left posterior vesicle), menghantarkan impuls ke
endokardium ventrikel kiri bagian posterior dan inferior, dan deviasi
ke depan (left anterior vesicle), menghantarkan impuls ke
endokardium ventrikel kiri bagian anterior dan superior.
7. Serabut purkinye
Merupakan bagian ujung dari bundle branch. Berfungsi untuk
menghantarkan/ mengirimkan impuls menuju lapisan sub-endokard pada
kedua ventrikel, sehingga terjadi depolarisasi yang diikuti oleh kontraksi
ventrikel. Sel-sel pacemaker di subendokard ventrikel dapat menghasilkan
impuls dengan frekuensi 20-40 kali/ menit. Pemacu-pemacu cadangan ini
mempunyai fungsi sangat penting, yaitu untuk mencegah berhentinya
denyut jantung pada waktu pemacu alami (SA node) tidak berfungsi.
Depolarisasi yang dimulai pada SA node disebarkan secara radial ke
seluruh atrium, kemudian semuanya bertemu di AV node. Seluruh
depolarisasi atrium berlangsung selama kira-kira 0,1 detik. Oleh karena
hantaran di AV node lambat, maka terjadi perlambatan kira-kira 0,1 detik
(perlambatan AV node) sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel.
Pelambatan ini diperpendek oleh perangsangan saraf simpatis yang menuju
jantung dan akan memanjang akibat perangsangan vagus. Dari puncak
septum, gelombang depolarisasi menyebar secara cepat di dalam serat

9
 penghantar purkinye ke semua bagian ventrikel dalam waktu 0,08-0,1
detik.3

Perbedanya antara lain detak jantung orang dewasa lebih lambat

dibandingkan dengan anak. Semakin kecil umur seseorang, detak jantungnya
semakin cepat. Sebagai misal, pada waktu masih berada dalam kandungan
ibu, detak jantung kita tiap menit bisa mencapai 140-160 kali. Namun begitu
dilahirkan, detak jantung itu akan berkurang menjadi kira-kira 130 kali.
Tatkala kita berusia kurang lebih dua tahun, detak jantung itu akan berkurang
lagi menjadi sekitar 100-200 kali. Dan setelah usialima tahun detak jantung
itu semakin melambat, dan barulah setelah usia lima belas tahun, perbedaan
detak jantung itu tidak sedemikian besar lagi perbedaannya. Setiap kenaikan
tingkat normal, namun tidak meningkatkan keseluruhan fungsi jantung.
Dengan lebih dari 200-220 denyut per menit pada bayi dan 160-180 denyut
per menit pada anak-anak, orang akan melihat ventricular waktu pengisian
diastolik dan arteri koroner waktu perfusi berkurang, menyebabkan
penurunan cardiac output3.4
Pengukuran denyut jantung dari masa kanak-kanak mencerminkan
penurunan dasar tingkat metabolisme. Denyut jantung istirahat mereka juga
berkurang lebih dari 20 persen, di mana aktivitas fisik secara teratur
mendorong jantung harus tumbuh dalam ukurannya sehat maksimal3.
Detak jantung bayi dan anak-anak lebih cepat ketimbang anak besar dan
orang dewasa. Ini karena kebutuhan akan suplai darah lebih tinggi
dibandingkan anak besar. Untuk memenuhi kecukupan suplai darah yang
lebih banyak itulah, jantung harus berdetak lebih cepat. Denyut jantung juga
tergantung pada aktivitas bayi dan anak. Misalnya, ketika menangis atau
kesakitan, denyut jantung bisa mencapai 180x/menit. Ketika anak demam
atau dehidrasi, secara otomatis denyut jantung juga ikut meningkat3.

10
 Tabel 1. Perkembangan Sistem Kardiovaskuler Anak
Usia Tekanan darah & Nadi Struktur & Fungsi
Bayi TD : 80/40 mmHg Jantung terletak lebih tinggi
(0 – 1 tahun) Nadi : 12-130x/menit didalam dada. Denyut jantung
melambat dari 120-160 pada saat
lahir menjadi 100-120, dan
mungkin terdapat sinus aritmia
(denyut melambat bersamaan
dengan inspirasi). Jantung masih
menempati lebih dari satu setengah
leher dada, tetapi menjadi lebih
efisien dengan penurunan denyut
dan sedikit peningkatan tekanan
darah
Todler/ Usia TD : 80-100/60 Berat jantung eningkat empat kali
prasekolah mmHg lipat pada usia 5 tahun, berkaitan
(1-6 tahun) Nadi : 80-105x/menit dengan penurunan denyut jantung
dan peningkatan tekanan darah.
Sinus aritmia tampak lebih jelas
selama usia prasekolah, suara
tambahan fisiologis dapat muncul
pada pertama kali, dan murmur
fungsional mungkin terdengar
Anak usia TD: 100/60 mmHg Berat jantung mencapai 10 kali
sekolah Nadi : 70-80x/menit berat saat pada masa pubertas.
(6-12 tahun) Akan tetapi ukuran jantung anak
usia sekolah secara proposional
lebih kecil terhadap ukuran
tubuhnya dibandinigkan pada
setiap tahapan usia lain. Hal ini
merupakan alasan mengapa anak
usia mudah lelah

11
 Remaja TD : 120/80 mmHg Pertumbuhan ukuran jantung terus
(12-21 tahun) Nadi :60-100x/menit berlanjut dan melebar. Walaupun,
pertumbuhan jantung relatif besar
daripada pertumbuhan pembuluh
darah, kemungkinan menyebabkan
remaja menalami nyeri dada
sepintas setelah beraktivitas

C. Klasifikasi gangguan irama jantung anak

Berdasarkan mekanismenya, aritmia dibagi menjadi 3; disritmia nodus
sinus, disritmia atrium dan disritmia ventrikel.3
Berikut ini merupakan beberapa jenis gangguan irama jantung :
1. Disritmia nodus sinus
a. Sinus takikardi
Meningkatnya aktivitas nodus sinus, gambaran yang penting pada
EKG adalah : laju gelombang lebih dari 100 x per menit, irama teratur
dan ada gelombang P tegak di sandapan I, II dan aVF.3
Takiakardia sinus (denyut jantung cepat) umumnya penyebab dari
takikardi pada anak dapat disebabkan oleh karena cemas/ ketakutan,
demam, anemia, syok hipovolemik yang sering diakibatkan oleh
dehidrasi akibat diare maupun muntah.
Pola EKG sinus takikardia sebagai berikut :

Gambar 1. Pola EKG Sinus Takikardia

 Frekuensi : 100 sampai 180 denyut per menit

12
  Gelombang P; mendahului setiap kompleks QRS, dapat
tenggelam dalam gelombang T yang mendahuluinya; interval
PR normal
 Kompleks QRS; biasanya mempunyai durasi normal
 Hantaran; biasanya normal
 Irama; reguler
Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus normal
kecuali frekeunsinya. Tekanan sinus karotis, yang dilakukan pada salah
satu sisi leher, mungkin efektif memperlambat frekuensi untuk
sementara, sehingga dapat membantu menyingkirkan disritmia lainnya.
Begitu frekuensi jantung meningkat, maka waktu pengisian diastolic
menurun, mengakibatkan penurunan curah jantung dan kemudian
timbul gejala sinkop dan tekanan darah rendah. Bila frekwensi tetap
tinggi dan jantung tidak mampu mengkompensasi dengan menurunkan
pengisian ventrikel, pasien dapat mengalami edema paru akut.
Penanganan takikardia sinus biasanya diarahkan untuk menghilangkan
penyebabknya. Propranolol dapat dipakai untuk menurunkan frekuensi
jantung secara cepat. Propranolol menyekat efek serat adrenergic,
sehingga memperlambat frekuensi.3.10
b. Sinus Bradikardia
Penurunan laju depolarisasi atrium. Gambaran yang terpenting
pada EKG adalah laju kurang dari 60x/ menit, irama teratur, gelombang
P tegak di sandapan I, II, daan aVF. 3.10
Bradikardi sinus pada anak bisa disebabkan oleh; Intoksikasi
digitalis, Peningkatan tekanan intrakanial, , Orang yang sangat
kesakitan, Orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin,
metildopa), Pada anoreksia nervosa, pada hipotermia, Setelah
kerusakan bedah nodus SA.3.9

Pola EKG bradikardi sinus sebagai berikut :

13
 Gambar 2. Pola EKG Sinus Bradikardi
 Frekuensi; 40 sampai 60 denyut per menit
 Gelombang P; mendahului setiap kompleks QRS, interval PR
normal
 Kompleks QRS biasanya normal
 Hantaran; biasanya normal
 Irama; reguler
Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus
normal, kecuali frekuensinya. Bila frekuensi jantung yang lambat
mengakibatkan perubahan hemodinamika yang bermakna, sehingga
menimbulkan sinkop (pingsan), angina, atau disritmia ektopik, maka
penatalaksanaan ditujukan untuk meningkatkan frekuensi jantung. Bila
penurunan frekuensi jantung diakibatkan oleh stimulasi vagal (stimulasi
saraf vagul) seperti jongkok saat buang air besar atau buang air kecil,
penatalaksanaan harus diusahakan untuk mencegah stimulasi vagal
lebih lanjut. Bila pasien mengalami intoksikasi digitalis, maka digitalis
harus dihentikan. Obat pilihan untuk menangani bradikardia adalah
atropine. Atropine akan menghambat stimulasi vagal, sehingga
memungkinkan untuk terjadinya frekuensi normal.3.10
c. Supra Ventikular Tachycardia
Terdapat tiga tipe SVT, yaitu tipe atrial takikardi, nodal takikardi,
1,2
dan AV reentrant takikardi . Tipe yang paling sering didapati adalah
AV reentrant takikardi. AV reentrant takikardi (AVRT), bukan saja
merupakan mekanisme yang paling umum muncul pada SVT, namun
juga merupakan takiaritmia yang paling sering didapati pada anak. Pada

14
AVRT, didapati jalur ”by pass” tambahan lain menuju AV-node. Jalan
lain ini secara secara anatomis terpisah, seperti bundle of Kent yang
dapat dilihat pada sindroma Wolf-Parkinson-White (WPW). Konduksi
jalur pintas ini lebih cepat dibandingkan dengan jalur normal, dan
menghasilkan suatu pola siklus reentry yang independen dari nodus SA.
Temuan yang khas pada WPW adalah dijumpainya PR interval yang
memendek, QRS yang melebar dan dijumpai upstroke kompleks QRS
yang dikenal sebagai gelombang delta. Namun hal ini hanya akan dapat
dijumpai jika irama jantung telah menjadi irama sinus.
Pada kejadian SVT, kebanyakan tidak ditemukan kelainan jantung
yang mendasarinya. Serangan pertama sering terjadi sebelum usia 4
bulan, dan lebih sering terjadi pada anak laki-laki dari pada perempuan.
Hampir setengahnya adalah idiopatik, sebahagian lain disebabkan
kelainan jantung kongenital (paling sering anomali Eibstein, single
ventricle, dan L-transposisi), 10 -20 % diakibatkan oleh sindroma
WPW, serta dapat juga muncul setelah adanya operasi jantung1,2
Alasan orang tua membawa bayinya ke dokter karena mendadak
gelisah, tidak mau menyusu, bayinya bernafas dengan cepat, pucat,
bahkan mungkin muntah-muntah. Nadi diraba sangat cepat, berkisar
200-300 kali/ menit. Sedangkan pada anak yang lebih besar, alasan
mereka dibawa ke dokter adalah perasaan berdebar-debar, nyeri dada,
pusing, dan kadang sesak nafas

Gambar 4. Pola EKG Supra Ventrikuler Takikardia

Supraventrikuler Takikardi (SVT) adalah suatu aritmia yang paling

sering dijumpai pada bayi dan anak. Denyut jantung sangat cepat dan
teratur. Biasanya denyut jantung berkisar 240-400 x /menit, dengan
gelombang P yang umumnya sulit dinilai 1-8,13. Namun jika

15
 gelombang P dapat dinilai, akan didapati aksis dari gelombang P yang
tidak normal, dapat mendahului ataupun mengikuti kompleks QRS.
Durasi kompleks QRS umumnya normal.

2. Disritmia atrium
a. Kontraksi prematur atrium
Impuls listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus
menyebabkan kompleks atrium prematur, timbulnya sebelum denyut
sinus berikutnya. Gambaran EKG menunjukkan irama tidak teratur,
terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya dengan gelombang P
berikutnya.10
Yang menyebabkan adanya kontraksi prematur pada atrium yaitu;
Iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin. Miokardium
teregang seperti pada gagal jantung kongestif, Stress atau kecemasan,
Hipokalemia, Cedera, Infark, Keadaaan hipermetabolik.10
Pola EKG sebagai berikut :

Gambar 3. Pola EKG Kontraksi Prematur Atrium

 Frekuensi; 60 sampai 100 denyut per menit
 Gelombang P; biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda
dengan gelombang P yang berasal dari nodus SA
 Kompleks QRS; bisa normal, menyimpang atau tidak ada
 Hantaran; biasanya normal
 Irama; reguler, keduali bila terjadi PAC. Gelombang P akan
terjadi lebih awal dalam siklus dan biasanya tidak akan
mempunyai jeda kompensasi yang lengkap
Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal.
Pasien biasanya mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut nadi
(perbedaan antara frekwensi denyut nadi dan denyut apeksi) bisa

16
 terjadi. Bila PAC jarang terjadi, tidak diperlukan penatalaksanaan. Bila
terjadi PAC sering (lebih dari 6 per menit) atau terjadi selama
repolarisasi atrium, dapat mengakibatkan disritmia serius seperti
fibrilasi atrium. Sekali lagi, pengobatan ditujukan untuk mengatasi
penyebabnya.10

b. Takikardia atrium paroksimal

Takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan
penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein,
kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau alcohol. Takikardia atrium
paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung
organic. Frekuensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina akibat
penurunan pengisian arteri koroner. Curah jantung akan menurun dan
dapat terjadi gagal jantung. Hal ini dapat disebabkan oleh; emosi,
tembakau, kafein. Kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau
alkohol.10.12
Takikardi atrium paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan
penyakit jantung organic. Frekwensi yang sangat tinggi dapat
menyebabkan angina akibat penurunan pengisian arteri koroner. Curah
jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung.10.12
Karakteristik PAT

Gambar 4. Pola EKG Takikardia Atrium Paroksimal

 Frekuensi; 150 sampai 250 denyut per menit
 Gelombang P; ektopik dan mengalami distorsi dibanding
gelombang P normaal; dapat ditemukan pada awal gelombang
T; interval PR memendek (kurang dari 0, 12 detik).
 Kompleks QR; biasanya normal, tetapi dapat mengalami
distorsi apabila terjadi penyimpangan hantaran
 Hantaran; biasanya normal

17
  Irama; reguler
Pasien biasanya tidak merasakan adanya PAT. Penanganan
diarahkan untuk menghilangkan penyebab dan menurunkan frekwensi
jantung. Morfin dapat memperlambat frekwensi tanpa penatalaksanaan
lebih lanjut. Tekanan sinus karotis yang dilakukan pada satu sisi, akan
memperlambat atau menghentikan serangan dan biasanya lebih efektif
setelah pemberian digitalis atau vasopresor, yang dapat menekan
frekwensi jantung. Penggunaan vasopresor mempunyai efek refleks
pada sinus karotis dengan meningkatkan tekanan darah dan sehingga
memperlambat frekwensi jantung. Sediaan digitalis aktivitas singkat
dapat digunakan. Propranolol dapat dicoba bila digitalis tidak berhasil.
Quinidin mungkin efektif, atau penyekat kalsium verapamil dapat
digunakan. Kardioversion mungkin diperlukan bila pasien tak dapat
mentoleransi meningkatnya frekwensi jantung.10.12
c. Fluter atrium
Terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama
jantung dan membuat impuls antara 250 sampai 400 kali permenit. Dapat
terjadi secara kongenital atau didapat. Karakter penting pada disritmia ini
adalah terjadinya penyekat tetapi terhadap nodus AV, yang mencegah
penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui jantung
sebenarnya masih normal, sehingga kompleks QRS tak terpengaruh.
Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantaran 1:1 impuls
atrium yang dilepaskan 250 – 400 kali permenit akan mengakibatkan
fibrilasi ventrikel, suatu disritmia yang mengancam nyawa.10
Umumnya atrial flutter pada anak disebabkan akibat adanya
kelainan struktur jantung, walaupun pada fetus dan neonatus dengan
atrial flutter umumnya memiliki struktur jantung yang normal. Penyebab
lain yang dapat menimbulkan atrial flutter antara lain seperti penyakit
infeksi akut, perikarditis, miokarditis, keracunan digitalis, dan dapat juga
muncul akibat adanya riwayat post operatif koreksi terutama yang
melibatkan atrium seperti koreksi Atrial Septum Defek (ASD), prosedur

18
Mustard untuk D-transposition of the great artery , atau prosedur Fontan
1,2,7,14. Prosedur ini dapat menyebabkan atrial flutter karena adanya
gangguan pada sistem konduksi yang terjadi apabila terdapat jahitan luka
melewati septum atrium. Atrial flutter juga dapat terjadi pada
Duschenne’s muscular dystrophy serta trauma pada susunan syaraf pusat.
Karakteristik

Gambar 5. Pola EKG Fluter Atrium

 Frekuensi; antara 250 sampai 400 kali denyut per kali
 Irama; reguler atau iregule, tergantung jenis penyekatnya
(misalnya 2:1, 3:1 atau kombinasinya)
 Gelombang P; tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi geraji
yang dihasilkan oleh fokus diatrium yang melepaskan impuls
dengan cepat. Gelombang ini disebut sebagai gelombang f
 Kompleks QRS; konfigurasinya normal dan waktu hantarannya
juga normal
 Gelombang T; ada namun bisa tertutup oleh gelombang fluter
Penatalaksanaan dari atrial flutter dapat mencakup penatalaksanaan
pada kondisi akut, kronik, mengontrol rate, mencegah kejadian
berulang.
1. Pada kondisi akut
a. Adenosin tidak dapat mengkonversikan aritmia menjadi
sinus, walaupun dapat membantu konfirmasi diagnosa dari
atrial flutter dengan menghambat konduksi AV.
b. Kardioversi dengan DC syncronize merupakan pilihan untuk
penatalaksanaan atrial flutter dengan durasi singkat, bila

19
 pasien bayi atau anak dalam kondisi gagal jantung yang
berat.
c. Temporary pacing juga ada tempat untuk dilakukan.
d. Pada anak, pemberian injeksi amiodaron atau procainamide
mungkin efektif untuk mengatasi atrial flutter.
2 . Pada kasus kronik Dengan pemberian antikoagulan, warfarin,
dapat menunda untuk dilakukannya kardioversi sampai 2 -3
minggu. Setelah kembali ke irama sinus, pemberian
antikoagulan dapat dilanjutkan sampai 3 – 4 minggu.
3. Rate control Untuk mengontrol rate ventrikel, CCB merupakan
pilihan. Propanolol juga sama efektifnya. Pada waktu lalu,
digoksin sering dipakai.
4 . Mencegah kekambuhan Pemberian anti aritmia kelas I dan III,
tampak berhasil dalam mencegah kekambuhan dari atrial
flutter.10.13
d. Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan
tidak terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit jantung
aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif,
tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung congenital.6
Atrial fibrilasi (AF) jarang terjadi pada anak. Umumnya kejadian
AF ini berhubungan dengan gangguan dari susunan struktural jantung
seperti pada Rheumatik Heart Disease (RHD), Eibstein’s anomaly,
atresia tricuspid, ASD, adanya riwayat intra-atrial surgery.
Tiroktosikosis, emboli pulmonal, dan perikarditis juga merupakan
keadaan yang mungkin dapat menimbulkan atrial fibrilasi.6
Karakteristik :

20
 Gambar 6. Pola EKG Fibrilasi Atrium
 Frekuensi; frekuensi atrium antara 350 sampai 600 denyut
permenit; respons ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut
per menit
 Gelombang P; tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak
indulasi yang ireguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau
gelombang F, interval PR tidak dapat diukur
 Kompleks QRS; biasanya normal
 Hantaran; biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh
respons ventrikuler ireguler. Karenaa nodus AV tidak berespon
terhadap frekuensi atrium yang cepat, maka impuls yang
dihantarkan menyebabkan ventrikel berespon ireguler
 Irama; ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol.
Ireguleritas irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada
nodus AV
Penanganan diarahkan untuk mengurangi iritabilitas atrium dan
mengurangi frekwensi respons ventrikel. Pasien dengan fibrilasi atrium
kronik, perlu diberikan terapi antikoagulan untuk mencegah
tromboemboli yang dapat terbentuk di atrium. Obat pilihan untuk
menangani fibrilasi atrium sama dengan yang digunakan pada
penatalaksanaan PAT, preparat digitalis digunakan untuk
memperlambat frekwensi jantung dan antidisritmia seperti quinidin
digunakan untuk menekan disritmia tersebut.6.10
3. Disritmia ventrikel
a. Kontraksi prematur ventrikel
kontraksi ventrikel prematue (PVC) terjadi akibat peningkatan
otomatisasi sel otot ventrikel. PVC bisa disebabkan oleh; toksisitas
digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, dan
peningkatan sirkulasi ketokolamin.10
PVC jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasien merasa
berdebar-debar teapi tidak ada keluhan lain. Namun, demikian perhatian

21
terletak pada kenyataan bahwa kontraksi premature ini dapat
menyebabkan disritmia ventrikel yang lebih serius.10
Pada pasien dengan miokard infark akut, PVC bisa menjadi
precursor serius terjadinya takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel
bila :
 Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per menit
 Multi focus atau berasal dari berbagai area di jantung.
 Terjadi berpasangan atau triplet
 Terjadi pada fase hantaran yang peka.
Gelombang T memperlihatkan periode di mana jantung lebih
berespons terhadap setiap denyut adan tereksitasi secara disritmik. Fase
hantaran gelombang T ini dikatakan sebagai fase yang peka.
karakteristik :

Gambar 7. Pola EKG Kontaksi Prematur Ventrikel

 Frekuensi; 60 sampai 100 denyut per menit
 Gelombang P; tidak akan muncul karena impuls berasal dari
ventrikel
 Kompleks QRS; biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0-
10 detik. Mungkin berasal dari satu focus yang sama dalam
ventrikel; atau mungkin memiliki berbagai bentuk konfigurasi
bila terjadi dari multi focus di ventrikel
 Hantaran; terkadang retrograde melalui jaringan penyambung
dan atrium
 Irama; reguler bila terjadi denyut premature

22
 Untuk mengurangi iritabilitas ventrikel, harus ditentukan
penyebabnya dan bila mungkin, dikoreksi. Obat anti disritmia dapat
dipergunakan untuk pengoabtan segera atau jangka panjang. Obat yang
biasanya dipakai pada penatalaksanaan akut adalah lidokain,
prokainamid, atau quinidin mungkin efektif untuk terapi jangka
panjang.10

b. Bigemini ventrikel
Bigemini ventrikel/ Ventrikel Ekstra Sistol biasanya diakibatkan
oleh intoksikasi digitalis, penyakit arteri koroner, MI akut dan CHF.
Istilah bigemini mengacu pada kondisi dimana setiap denyut adalah
prematur.8.10
Karakteristik :

Gambar 8. Pola EKG Ventrikel Ekstra Sistol

 Frekuensi; dapa terjadi pada frekuensi jantung berapapun, tetapi
biasanya kurang dari 90 denyut per menit
 Gelombang P; seperti yang diterangkan pada PVC; dapat
tersebunyi dalam kompleks QRS
 Kompleks QRS; setiap denyut adalah PVC dengan kompleks
QRS yang lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap
 Hantaran; denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara
normal, namun PVC yang mulai berselang seling pada ventrikel
akan mengakibatkan hantaran retrograde ke jaringan
penyambung dan atrium
 Irama; ireguler
Bila terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga maka disebut
trigemini, tiap denyut keempat, quadrigemini. Penanganan bigemini
ventrikel adalah sama dengan PVC karena penyebab yang sering
mendasari adalah intoksikasi digitalis, sehingga penyebab ini harus

23
 disingkirkan atau diobati bila ada. Bigemini ventrikel akibat intoksikasi
digitalis diobati dengan fenitoin.8.10
c. Takikardi ventrikel
Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard,
seperti PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri
koroner dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardia ventrikel
sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat.
Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas.10.11
Takikardia ventrikel pada biasanya terjadi bayi <4 bulan dengan
tanda dan gejala; gelisah, tidak mau menyusu, nafas cepat, pucat,
muntah, gelisah, takikardi (100-200x/menit) gagal jantung, syok. Pada
anak ditandai dengan rasa jantung yang berdebar-debar, perasaan tidak
nyaman di dada.10.11
Karakteristik:

Gambar 9. Pola EKG Takikardiaa Ventrikel

 Frekuensi; 150 sampai 200 denyut per menit
 Gelombang P; biasanya tenggelam dalam kompleks QRS, bila
terlihat, tidak selalu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS.
Kontraksi ventrikel tidak berhubungan dengan kontraksi atrium
 Kompleks QRS; mempunyai konfigurasi yang sama dengan
PVC lebar dan aneh, dengan gelombang T terbalik. Denyut
ventrikel dapat bergabung dengan QRS normal, menghasilkan
denyut gabungan
 Hantaran; berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran
retrograde ke jaringan penyambung dan atrium

24
  Irama; biasanya reguler, tetapi dapat juga terjadi takikardia
ventrikel ireguler
Terapi yang akan diberikan dtentukan oleh dapat atau tidaknya
pasien bertoleransi terhadap irama yang cepat ini. Penyebab iritabilitas
miokard harus dicari dan dikoreksi segera. Obat antidisritmia dapat
digunakan. Kardioversi perlu dilakukan bila terdapat tanda-tanda
penurunan curah jantung.10.11

d. Fibrilasi ventrikel
Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak
efektif. Pada disritmia ini denyut jatung tidak terdengar dan tidak
teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat
dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi
antivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila
fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.10
Karakteristik:

Gambar 10. Pola EKG Fibrilasi Ventrikel

 Frekuensi; cepat. Tak terkoordinasi dan tak efektif
 Gelombang P; tidak terlihat
 Kompleks QRS; cepat. Undulasi ireguler tanpa pola yang khas
(multifokal). Ventrikel hanya memiliki gerakan yang bergetar
 Hantaran; banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls
pada saat yang sama mengakibatkan hantaran tidak terjadi;
tidak terjadi kontraksi ventrikel

25
  Irama; sangat ireguler dan tidak terkoordinasi, tanpa pola yang
khusus
Frekuensi kontraksi ventrikel yang terlalu cepat menyebabkan
darah tidak dapat dipompa secara efektif. Penanganan segera
adalah melalui defibrilasi.13.

D. Etiologi dan Patogenesis

Dalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai automatisitas, artinya
dapat dengan sendirinya secara teratur melepaskan rangsang (impuls). Sel-sel
ini setelah repolarisasi fase 1,2 dan 3 akan masuk ke fase 4 yang secara
spontan perlahan-perlahan akan mengalami depolarisasi, dan apabila telah
melewati abang batasnya akan timbullah impuls. Impuls ini kemmudian akan
merangsang sel-sel sekitarnya, selanjutnya disebarkan keseluruh jantung
sehingga menghasilkan denyut jantung spontan.8.10
Beberapa aritmia berlangsung secara singkat sehingga denyut jantung
kesuluruhan tidak terlalu terpengaruh. Namun jika aritmia berlangsung cukup
lama dapat mengakibatkan denyut jantung menjadi terllalu lambat ataupun
terlalu cepat sehingga kemampuan jantung untuk memompa darah menjadi
kurang efektiif. Takikardi mengurangi curah jantung dengan memperpendek
waktu pengisian ventrikel volume sekuncupp, sedangkan bradikardi
menguraangi curah jantung dengan mengurangi frekuensi ejeksi ventrikel
Aritmia bisa timbul melalui mekanisme berikut:10
a. Pengaruh persarafan autonom (simpatis dan para simpatis) yang
mempengaruhi HR
b. Nodus SA mengalami depresi sehingga fokus irama jantung diambil alih
yang lain
c. Fokus yang lain lebih aktif dari nodus SA dan mengontrol irama jantung
d. Nodus SA membentuk impuls, akan tetapi tidak dapat keluar (Sinus
arrest) atau mengalami hambatan dalam perjalannya keluar nodus SA
(SA block)

26
 e. Terjadi hambatan perjalanan impuls sesudah keluar nodus SA, misalnya
didaerah atrium, berkas His, ventrikel dan lain-lain. Hambatan yang
terjadi dapat uni/bi direksional atau dapat pula parsial s/d komplit,,
sehingga terjadi blok AV dari derajat 1, derajat 2 tipe 1 atau 2, derajat 3
atau komplit. Fokus lain dapat mendominasi nodus SA dan mengambil
alih irama jantung selain karena nodus SA tertekan, juga dapat karenaa
fokus lainnya itu lebih aktif dengan frekuensi yang lebih tinggi.
Terjadinya peningkatan frekuensi fokus lainnya dapat timbull dengan
berbagai cara :
1. Pengaruh persarafan yang menekan nodus SA yang dimana
mengaktifkan kelompok-kelompok sel automatisitas didalam/diluar
nodus SA
2. Timbulnya reentry takikardia disalah satu tempat penghantar baik
supra atau ventrikular karena timbulnya hambatan parsial ataupun
komplit, uni atau bi direksional, maupun hambatan masuknya impuls
(entrance block) setempat.10

E. Tanda dan Gejala Gangguan Irama Jantung

Manifestasi klinis yang timbul secara umum pada gangguan irama
jantung sebagai berikut8.10
1. Perubahan Tekanan Darah (hipertensi atau hipotensi), nadi mungkin tidak
teratur, defisit nasi, bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun, kulit pucat, sianosis, berkeringat, edema; keluaran urine
menurun bila curah jantung menurun berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat anti
angina, gelisah
4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan, bunyi
napas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan

27
 komplikasi pernapasan seperti ada gagal jantung kiri (edema paru) atau
fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis
5. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siferfisial), kehilangan tonus otot/ kekuatan

F. Faktor Resiko Gangguan Irama Jantung

Hal-hal berikut meningkatkan resiko terjadinya aritmia yaitu:10
1. Gangguan katup jantung
Pada kondisi gangguan katup, jantung bekerja lebih keras dari biasanya
sehingga dapat menyebabkan gagal jantung
2. Penyakit jantung bawaan
Adanya kelainan bawaan jantung dapat mengakibatkan timbulnya
gangguan annatomi dan fisiologi jantung.
3. Sleep apnea
Dapat mengakibatkan kerusakan pada jantung karena jantung tidak dapat
suplai oksigen yang cukup
4. Gangguan fungsi tiroid (hipotiroid dan hipertiroid)
5. Obat-obatan
Beberapa obat-obatan yang dapat memicu terjadinya aritmia adalah
quinidine, fluoxetine, kokain, amfetamin dan ekstasi
6. Alkohol
Konsumsi alkohol akut maupun kroniik secara berlebihan dapat
menyebabkan aritmia, terutama jenis takiaritmia supraventrikuler.
Diduga bahwa kerusakan otot jantung subklinis akibat konsumsi alkohol
kronis dapat menimbulkan hambatan konduksi jantung.
7. Imbalans elektrolit
Gangguan metabolisme kalium memiliki pengaruh paling besar terhadap
timbulnya aritmia dibandingkan gangguan elektrolit lainnya.keadaan
hipokalemi memiliki sifat aritmogenik atas dasar mekamnisme
pemanjangan repolarisasi ventrikel, perlambatan konduksi dan akktivitas
pacu jantung (pacemaker) yang abnormal.

28
 8. sepsis
pada sepsis dapat terjadi penurunan tekanan darah (tekanan darah sistolik
<90 mmHg atau penurunan tekanan darah sdiastolik >40 mmHg) yang
disertai dengan tanda kegagalan sirkulasi walaupun telah dilakukan
resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan vasopresor untuk
mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ. Keadaan tersebut
disebut sebagai syok septik. Pada fase awal syok septik terjadi proses
inflamasi berlebih yang menimbulkan vasodilatasi dan kebocoran kapiler
sehingga mempengaruhi preload dan cardiac output jantung. Keadaan
tersebut menyebabkan hipovolemi berat dan hipotensi arterial yang akan
merangsang aktivasi sistem simpatis secara besar-besaran sebagai upaya
untuk mempertahankan perfusi organ vital. Aktivasi sistem simpatis akan
mengakibatkan timbulnya takikardia dan vasokonstriksi sebagai
kompensasi dari vasodilatasi sistemik. Takikardi pada syok septik
dianggap sebagai mekanisme kompensasi utama untuk mempertahankan
cardiac output.

G. Penatalaksanaan
Obat antiaritmia telah lama dibagi atas empat golongan yang berbeda
atas dasar mekanisme kerjanya. Golongan I terdiri atas penghambat saluran
natrium, semuanya memiliki sifat seperti anestesi lokal. Golongan I sering
dibagi menjadi sub bagian tergantung pada kelangsungan kerja potensial;
Golongan IA memperpanjang, IB memperpendek, dan IC tidak mempunyai
efek atau dapat meningkatkan sedikit berlangsungnya kerja potensial. Obat
yang mengurangi aktivitas adrenalin merupakan Golongan II (Penghambat
adenoreseptor beta) termasuk propanolol dan obat sejenisnya mempunyai
sifat aritmia karena kemampuannya sebagai penghambatt reseptor beta dan
efek terhadap membran secara langsung. Golongan III terdiri atas obat yang
memperpanjang periode refrakter efektif oleh suatu mekanisme berbeda
daripada hambatan saluran natrium, contoh obbat bretilium, sotalol,
verapamil, diltiazemm dan bepridil.6.13

29
Tabel 2. Golongan IA Obat Anti Aritmia14

No Nama obat Dosis Efek Kontraindikasi

. /sediaan
1 Amiodaron 5 mg/kgBB Gangguan GI, Blok AV dan
HCL dalam 1 jam sakit kepala, SA, bradikardia,
Tab 200mg, pertama, tremor, ataksia, distroidisme
inj vial dilanjutkan parestesia,
50mg/ml , 1mg/menit flebitis, Nb. Pemberian
amp 3 ml dalam 6 jam, mikrodefosit pada injeksi dapat
kemudian 0,5 kornea diencerkan ke
mg/menit dalam 20 ml, 50
dalam 18 jam ml, sampai
dengan 250 ml
larutan d5
tergantung
dosis,
kebutuhan dan
kondisi penyakit
2. Digoksin Digitalis cepaat Mual muntah,
Tab 0,25 mg, : 0,25-0,5 mg diare, alergi
inj IV (0,01-0,03
0,25mg/ml, mg/kgBB/hari)
amp 2 ml Diencerkan ke
dalamm 10cc
lar. Isotonis,
bolus selama 2
menit . bila
belumterkontro
l bolus digoksin
dapat diuang 4
jam setelah
pemberian
pertama dengan
dosis maksimal
1,5 mg/24 jam
Dosis oral
pemeliharaan :
0,01-0,02
mg/kgBB/hari
(dewasa 1-3
tab/hari)
3. Propafenon Dosis 450- Konstipasi,
Hcl 600mg/hari pandangan kabur,
Tab 150mg (dewasa 3-4 mulut kering,

30
 tab/hari) dosis hipotensi
maximal
900mg/hari
4. Adenosine Dosis oral 2-3 Mual, anoreksia, Hipotensi,
Triphospate tab/hari muntah, sakit perhatian
Tab 20mg, kepala, gatal, khusus pada
inj 10mg/ml, cardiac arrest, pasien dengan
amp 2 ml blok AV dan SA,, penyakit paru
dispneu, obstruksi
bronkopneumonia

Adapun obat anti aritmia lain

1. Propanolol (Gol Beta blocker)

a. sediaan 10 mg
b. Indikasi: terapi hipertensi, kardiomiopati, takikardi ansietas, tremor,
hipertiroid
c. dosis: Dosis HT dan Jantung: 0,2-0,5 mg/kgBB (dewasa 10-20mg) per
6-8 jam dapat ditingkatkan sampai dengan maksimal 1,5 mg/kgBB
(maksimal 80mg) per 6-8 jam kalau perlu
dosis profilaksis migren: 40mg per 8-12 jam
dosis terapi tiroid : 40-160mg dibagi dalam 4 dosis per hari
d. Efek samping: Gangguan GI, Kelemahan otot, Bradikardia, parestesi,
mencetuskan serangan asma.14
2. Diltiazem HCL (Gol Antagonis kalsium)

a. Sediaan : Tab 30mg, 60mg . Inj. 5mg/ml, 10mg/ml

b. indikasi : Krisis hipertensi, hipertensi selama operasi, hipertensi

emergensi

c. Dosis Takiaritmia supraventrikuler 10mg secara IV lambat selama 3

menit

d. Efek samping : Takikardia, sakitkepala, palpitasi, flebitis lokal,

berkeringat.14

31
H. Pemeriksaan Penunjang

1. EKG ; Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.

Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit
dan obat jantung.8.10

2. Monitor Holter ; Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk

menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien
aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi
pacu jantung/efek obat antidisritmia.8.10

3. Foto Thorax ; Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung

sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup8.10

4. Skan pencitraan miokardia ; Dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan

miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan pompa.8.10

5. Elektrolit ; Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium

dapat menyebabkan disritmia.8.10

BAB III

32
 LAPORAN KASUS
A. Identitas
Identitas Pasien
Nama : An. R
Jenis kelaamin : Laki-laki
Umur : 1 tahun 5 bulan
Tanggal Pemeriksaan : 3 September 2020
Ruangan : Kamar Perawatan Anak RS Torabelo Sigi

B. Anamnesis
a. Anak laki-laki masuk RS dengan keluhan kejang. Keluhan dirasakan 6
jam sebelum pasien masuk rumah sakit. Kejang dirasakan sudah 2 kali
pada saat dirumah. Menurut orang tua pasien bahwa pada saat kejang
pasien tidak mengalami sesak napas. Setelah kejang pertama pasien
sempat menangis, kejang kedua pasien langsung tertidur. Model
kejang pasien kedua tangan dikepal dan kedua kaki tegak lurus, mata
pasien mendelik ke kiri. Pada saat kejang pasien mengalami demam.
Muntah (-) Bab cair (-)
b. Riwayat kelahiran, bayi laki-laki lahir di RSUD Torabelo Sigi. Lahir
dengan sectio secaria atas indikasi ketuban pecah dini sejak ± 3 hari.
Ibu mengatakan air ketuban merembes sedikit-sedikit, warna sisa air
ketuban berwarna kehijauan, Bayi lahir tidak langsung menangis,
sianosis (-), muntah (-), retraksi dinding dada (+), Pernapasan cuping
hidung (-), Anus (+), palatum (+), lilitan tali pusat tidak ada. Bayi lahir
kurang bulan dengan berat badan lahir 2000 gram dan panjang badan
45 cm.
c. Riwayat kehamilan ibu G1 P0 A0, usia ibu sewaktu mengandung
berumur 27 tahun. Riwayat penyakit yang diderita ibu (-) selama
kehamilan, riwayat penyakit diabetes melitus (-), hipertensi (-), riwayat
konsumsi obat-obatan saat hamil (-), riwayat pemeriksaan antenatal (+)

33
 sering diperiksa ke posyandu tiap bulan. Ibu mengatakan bahwa
pernah demam pada bulan pertama kehamilan dan mengeluhkan sakit
kepala namun tidak sampai dirawat dirumah sakit
d. Riwayat penyakit dalam keluarga: Tidak terdapat keluhan yang
sama pada keluarga.

C. Pemeriksaan Fisik
PEMERIKSAAN TANDA VITAL
- Denyut jantung : 182 x/mennit
- Respirasi : 48x/menit
- Suhu : 36,6oC
- Capillary Refill Time : < 2 detik

Kepala
Wajah : Simetris bilateral, massa (-), exopthalmus (-), ptosis (-)
Deformitas : Tidak ada
Bentuk : Normocepal

Mata
Cowong : mata cowong -/-
Konjungtiva : Anemis -/-
Sklera : Ikterik -/-
Pupil : Isokor
Mulut : Bibir sianosis (-), lidah kotor (-), stomatitis (-) mukosa
bucal merah muda
Leher
Kelenjar GB : Tidak ada pembesaran
Massa lain : Tidak ada

Dada
Paru-paru
Inspeksi : Simetris bilateral, retraksi (+) substernal
Palpasi : Ekspansi paru normal, vocal fremitus paru kanan=kiri

34
 Perkusi : Sonor seluruh lapang paru
Auskultasi : Bunyi broncovesikular diseluruh lapang paru, Rh -/-, Wh
-/-

Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Auskultas : Bunyi jantung S1-S2 reguler murni, bising jantung (-)
Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
Palpasi : Teraba getaran (thrill) sistolik pada spasium interkostal
ke 3 line parasternal kiri
Perut
Inspeksi : Tampak datar
Auskultasi : Peristaltik (+) dengan kesan normal
Palpasi : Dalam batas normal
Perkusi : Tympani ke empat kuadran (+)

D. Resume
e. Seorang anak laki-laki berusia 1 tahun 5 bulan masuk ke RSUD
Torabelo Sigi dengan keluhan kejang. Keluhan dirasakan 6 jam
sebelum pasien masuk rumah sakit. Kejang dirasakan sudah 2 kali
pada saat dirumah. Menurut orang tua pasien bahwa pada saat kejang
pasien tidak mengalami sesak napas. Setelah kejang pertama pasien
sempat menangis, kejang kedua pasien langsung tertidur. Model
kejang pasien kedua tangan dikepal dan kedua kaki tegak lurus, mata
pasien mendelik ke kiri. Pada saat kejang pasien demam. Riwayat
kelahiran, lahir dengan sectio secaria atas indikasi ketuban pecah dini
sejak 2 hari, air ketuban berwarna kehijauan. Bayi lahir tidak langsung
menangis, retraksi dinding dada (+), Ibu pasien mengatakan bahwa
pernah demam pada bulan pertama kehamilan dan mengeluhkan sakit
kepala namun tidak sampai dirawat dirumah sakit. Pada pemeriksaan

35
 fisik didapatkan denyut jantung 182x/menit, pernapasan 48x/menit dan
suhu 36,60C.

E. Diagnosis kerja
- Kejang demam kompleks
- Takikardia
F. Anjuran pemeriksaan lanjutan
- Pemeriksaan Darah Lengkap
- Pemeriksaan Foto Thoraks
- EKG
- Echocardiogram

G. Hasil Pemeriksaan penunjang

a. Darah Rutin
RBC : 4,25 x106/mm3
HGB : 15,8 g/dl
HCT : 49,3 %
PLT : 251 x103/mm3
WBC: 24,8 x103/mm3

b. EKG

36
Interpretasi EKG

37
1. Irama : Sinus
2. Ritme : 300/3 = 100x/menit
3. Regularitas : reguler
4 Axis : Normoaxis 30o
5. Gelombang P : 0,04 detik ( 1 kotak kecil)
6. Interval PR : 0,16 detik (4 kotak kecil)
7. Interval QRS : 0.12 detik (3 kotak kecil) melebar
8. Segmen ST : sejajar dengan garis isoelektris
9. Gelombang T : T lebar dan dalam (terbalik) pada sadapan V2, V3, V4 dan
V5
10. Kesan : - Incomplete Bundle branch blok
- hipokalemia

H. Diagnosis Akhir
Aritmia sinus takikardia ec seizure

G. Penatalaksanaan
Medikamentosa
Propanolol 2 x 1mg
Paracetamol 250mg/5ml 3 x 0,2 ml drops (k/p)
Diazepam rektal 0,25mg/8 jam (jika kejang)

H. Prognosis
Quo ad vitam : ad bonam
Quo ad funcionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : ad bonam

BAB IV

38
 PEMBAHASAN

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

maka pasien didiagnosis Aritmia sinus takikardia ec seizure. Tanda-tanda vital:
Denyut jantung 182 x/menit, pernapasan 48x/menit, dan suhu axilla 36,6ºC. Pada
pemeriksaan fisis jantung didapatkan hal bermakna berupa Teraba getaran (thrill)
sistolik pada spasium interkostal ke 3 linea parasternal kiri.
Dari hasil pemeriksaan penunjang, pada hasil pemeriksaan darah rutin
didapatkan hasil RBC 4,25 x106/mm3,HGB 15,8 g/dl, HCT 49,3 %, PLT 251
x103/mm3, WBC 24,8 x103/mm3. Pada pemeriksaan EKG terdapat right axis
deviation dimana axis bergeser ke kanan atau diatas 120o, hal ini biasa terjadi jika
adanya pembesaran jantung kanan atau right ventrikular hipertrophy. Didapatkan
adanya depresi gelombang ST pada sadapan prekordial V4 dan V5 serta adanya T
inverted pada sadapan V2, V3, V4 dan V6 yang menandakan adanya iskemik
pada miokardium.
Kejang merupakan suatu perubahan fungsi otak secara mendadak dan sangat
singkat atau sementara yang dapat disebebkan oleh aktivitas yang abnormal serta
adanya pelepasan listrik serebral yang sangat berlebihan. Kejang demam adalah
bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh yang disebabkan oleh
proses ektrakranium. Kejang demam merupakan kelainan neurologis yang paling
sering ditemmukan pada anak, terutama pada golongan anam umur 6 bulan
sampai 4 tahun. Berdasarkan tanda dan gejala dari kejang dapat menyebabkan
takikardi pada bayi dengan frekuensi denyut jantung diatas 150-200 kali/menit.
Pasien ini termasuk aritmia sinus takikardi dengan gambaran pada EKG adanya
laju gelombang lebih dari 100 x per menit, irama teratur dan ada gelombang P
tegak di sandapan I, II dan aVF. Takiakardia sinus (denyut jantung cepat) dapat
disebabkan oleh; Demam, Kehilangan darah akut, Anemia, Syok, Latihan, Gagal
jantung kongestif, Nyeri, Keadaan hipermetabolisme, Kecemasan,
Simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik. Pada pasien mengalami
demam.

39
 Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus normal kecuali
frekeunsinya. Tekanan sinus karotis, yang dilakukan pada salah satu sisi leher,
mungkin efektif memperlambat frekuensi untuk sementara, sehingga dapat
membantu menyingkirkan disritmia lainnya. Begitu frekuensi jantung meningkat,
maka waktu pengisian diastolic menurun, mengakibatkan penurunan curah
jantung dan kemudian timbul gejala sinkop dan tekanan darah rendah. Bila
frekwensi tetap tinggi dan jantung tidak mampu mengkompensasi dengan
menurunkan pengisian ventrikel, pasien dapat mengalami edema paru akut.
Penanganan takikardia sinus biasanya diarahkan untuk menghilangkan
penyebabknya. Propranolol dapat dipakai untuk menurunkan frekuensi jantung
secara cepat. Propranolol menyekat efek serat adrenergic, sehingga
memperlambat frekuensi.

40
 BAB V
PENUTUP
A. Kesimpulan
Aritmia pada periode neonatal tidak jarang, dan dapat terjadi pada
neonatus dengan jantung normal atau pada mereka dengan penyakit jantung
1,
struktural. Insiden aritmia neonatal dilaporkan 1% -5% pada semua neonatus
2
. Manifestasi klinis bervariasi. Aritmia neonatal diklasifikasikan sebagai jinak
atau tidak berbahaya. Aritmia jinak termasuk aritmia sinus, kontraksi atrial
prematur (PAC), kontraksi ventrikel prematur (PVC), dan ritme junctional;
aritmia ini tidak memiliki signifikansi klinis dan tidak memerlukan terapi.
Supraventricular tachycardia (SVT), ventricular tachycardia (VT), kelainan
konduksi atrioventrikular (AV), dan aritmia genetik seperti sindrom long-QT
bawaan (LQTS) diklasifikasikan sebagai aritmia non-benigna 1. Penyakit
jantung kongenital (PJK) tidak hanya mempengaruhi defek anatomis tetapi
juga menyebabkan perubahan listrik, yang menginduksi berbagai aritmia.
Selain itu, koreksi bedah mungkin juga terkait dengan penyebab aritmia pada
pasien dengan PJK. Penelitian sebelumnya melaporkan bahwa substrat aritmik
mempengaruhi pasien terhadap aritmia terkait PJK, dan manifestasi klinis dan
pengobatan berbeda antara pasien dengan jantung normal dan mereka dengan
PJK.

41
 DAFTAR PUSTAKA

1. Setiati,S., dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Edisi VI. Badan

Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Interna Publishing.. Jakarta; 2015.

2. Ain,nur dkk., Karakteristik Penderita Penyakit Jantung Bawaan Pada Anak di

RSUP Dr. M. Djamil Padang Periode Januari 2010 – Mei 2012. Bagian Ilmu

Kesehatan Anak FK UNAND .Padang; 2015.

3. Wahab,Samik. Kardiologi Anak; Penyakit Jantung Kongenital Yang Tidak

Sianotik.EGC. Jakarta; 2009

4. Sudoyo,A dkk., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Interna

Publishing.Jakarta; 2009

5. Kalagi, S.C. 2016. Gambaran Aritmia Pada Pasien Penyakit Jantung Koroner

di RSUP Prof. Dr. R.D. Kandau Manado Periode 1 Januari 2015-31 Desember

2015. Jurnal e-clinic. Vol 4, No2. Fakultas Kedokteran Universitas Sam

Ratulangi; Manado

6. Perki. 2014. Pedoman Tatalaksana Fibrilasi Atrium. Perhimpunan Dokter

Spesialis Kardiovaskuler Indonesia; Jakarta

7. Nur, F.A., DKK. 2011. Arrhytmia Clasification on Electrovcardiogram `signal

Using Extreme Learning Machine. Fakultas Teknik Elektro Universitas

Telkom.

8. Rampengan., H.S. 2014. Buku Praktis Kardiologi. Fakultas Kedokteraan

Universitas Indonesia; Jakarta

9. Isik,U.dkk. 2015. A Case Series of Neonatal Arrhytmia. Journal of Mitral

Fetal & Neonatal Medicine. No 1. Vol 4. InformHealthCare; Turkey

42
10. Kammeraad, JAE. Et al. 2004. Pediatric Cardiac Dysrhytmias. Dignostic and
Therapeutic
11. Aalexander, B.C.,ME. 2000. Ventrikular Arrhytmia: When to Worry.
Pediatric Cardiology, 21(6), 532-541.
12. Delacretaz, E. 2006. Suprventrikular Tachycardia. New England Journal of
Medicine. 354(10).
13. Kleinman, M. E.,Chameides, L., Schexnayder, S. M., Samson, R. A.,
Hazinski, M. F., Atkins, D. L.,Zaritsky, A. L.(2010). Part 14: Pediatric
Advanced Life Support: 2010 American Heart Association guidelines for
cardiopulmonaryresuscitation and emergency cardiovascular
care.\\Circulation,122(18_suppl_3),S876-S908.
from:10.1161/CIRCULATIONAHA.110.971101
14. Purba.,T.R. 2016. Pocket Synopsis: Obat di Indonesia. Graha Wangi
Kalimantan;Banjarbaru

43