BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang

Diabetes mellitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai oleh ketiadaan

absolute insulin atau insensivitas terhadap insulin. Diabetes mellitus disebabkan oleh
oenurunan kecepatan insulin oleh sel-sel beta pula Langerhans. Biasanya dibagi dalam dua
jenis berbeda: diabetes javanilis, yang biasanya tetapi tak selalu, dimulai mendadak pada
awal kehidupan dan diabetes dengan awitan maturitas yang dimulai di usia lanjut dan
terutama pada orang kegemukan.
Penderita penyakit diabetes mellitus dapat meninggal karena penyakit yang
dideritanya atau karena komplikasi yang ditimbulkan oleh penyakit ini, misalnya penyakit
ginjal, gangguan jantung dan gangguan saraf. Penyebab diabetes mellitus dapat disebabkan
oleh berbagai hal, dan juga terdapat berbagai macam tipe diabetes mellitus.
Berdasarkan bukti epidemiologi tertinggi,jumlah penderita diabetes diseluruh dunia
saat ini mencapai 200juta dan diperkirakan meningkat lebih dari 330juta pada tahun 2025.
Alasan peningkatan ini termasuk meningkatkan angka harapan hidup dan pertumbuhan
populasi yang tinggi dua kali lipat disertai peningkatan angka obesitas yang dikaitkan dengan
urbanisasi dan ketergantungan terhadap makanan olahan. Di Amerika Serikat 18,2juta
individu mengidap diabetes (6,3% dari populasi) hampir 1/3 tidak menyadari bahwa mereka
menderita diabetes. ( J.elizabeth corwin 2009).

Laporan dari WHO mengenai studi populasi DM di indonesia pada tahun 2000 adalah
8,4juta orang jumlah tersebut menempati urutan ke 4 setelah India (31,7juta), China
(20,8juta), dan Amerika Serikat (17,7juta). Diperkirakan prefalensi tersebut akan terus
meningkat pada tahun 2030, India (79,4juta), China ( 42,3juta), Amerika Serikat (30,3juta),
dan Indonesia (21,3juta).

Pemeriksaan yang digunakan untuk diagnosis diabetes termasuk pemeriksaan glukosa

plasma puasa (FPG,fasting plasma blucose) dan pemeriksaan toleransi glukosa oral
(OGTT,oral gucose tolerance test). Amerikan diabetes asociation merekomendasikan
pemeriksaan FPG karena lebih cepat dan mudah dilakukan,serta biaya yang lebih murah dari
pada OGTT. Kadar FPG antara 100 dan 125 mL/dL atau lebih di anggap diabetes. Untuk

1
OGTT,gula darah individu diukur setelah puasa dan dua jam setelah minum minuman manis.
OGTT 2 jam antara 140 dan 199 mg/dL mengiindikasikan para diabetes; kadar 200 mg/dL
atau lebih mengindikasikan diabetes. Intervensi dini sangat dipentingkan,pada saat di
diagnosis diabetes tipe II,20% pasien sudah mengalami kerusakan retina,8% mengalami
disfusi ginjal dan 9% mengalami neorologik.

B. Rumusan Masalah
1) Bagaimana patofisisologi dari diabetes melitus
2) Bagaimana faramakologi dari diabetes melitus
3) Bagaimana terapi diet dari diabetes melitus

C. Tujuan
Untuk mengetahui patofisiologi,farmakologi dan terapi diet dari penyakit diabetes
melitus (DM).

2
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengartian Diabetes Melitus

Diabetes melitus berasal dari bahasa Yunani yang berarti “mengalirkan atau
mengalihkan” (siphon). Melitus berasal dari bahasa latin yang bermakna manis atau
madu.penyakit diabetes melitus dapat diartikan bahwa volume glukosa banyak terkandung di
dalam urin.diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemi yang ditandai dengan ketiadaan
absolut insulin atau penurunan relatif insensivitas sel terhadap insulin.( J.elizabeth corwin
2009)

B. Tipe Diabetes Melitus

1. Diabetes melitus tipe I
Diabetes melitus tipe I adalah penyakit hiperglikemia akibat ketidaaan absolut
insulin. Sebelumnya, tipe diabetes ini disebut sebagai diabetes melitus dependen
insulin (IDDM), karena individu pengidap ini harus mendapatkan insulin
pengganti. Diabetes tipe I ini sering menyerang pada usia remaja, dan jumlah laki-
laki lebih banyak terserang dari pada wanita.
Penyebabnya
Diabetes melitus tipe I terjadi akibat destruksi otoimun sel-sel beta pulau
langerhans. Individu yang memiliki kecenderungan genetik penyakit ini tampak
menerima faktor pemicu dari lingkungan yang menginisiasi proses outo imun.
Sebagai contoh faktor pencetus yang mungkin antara lain inveksi virus seperti
gondongan (mumps), rubela, atau sitomegalovirus (CMV) kronis.
2. Diabetes melitus tipe II
Hiperglikemia yang disebabkan insensivitas seluler terhadap insulin disebut
diabetes melitus tipe II. Selain itu, terjadi defek sekresi insulin ketidakmampuan
pankreas untuk menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan glukosa
plasma yang normal. Diabetes melitus tipe II biasanya disebut diabetes melitus
tidak tergantung insulin atau NIDDM (noninsulin dependent diabetes melitus)
Biasanya lebih banyak menyerang wanita dari pada pria.

Penyebabnya

3
 Penyebab diabetes melitus tipe II biasanya disebabkan oleh kegemukan. Selain
itu, cenderung pengaruh pada genetik, yang menentukan kemungkinan individu
mengidap penyakit ini, cukup kuat. Diperkirakan terjadi sifat genetik yang belum
teridentifikasi yang menyebabkan pankreas mengeluarkan insuli berbeda, atau
menyebabkan reseptor insulin atau perantaraan kedua tidak dapat berespon secara
adekuat terhadap insulin.
C. Gambaran Klinis
a. Poliruria (peningkatan pengeluaran urine) karena air mengikuti glukosa
yang keluar melalui urin.
b. Polidipsia (peningkatan rasa haus) akibat volume urine yang sangangat
besar dan keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstra sel .
c. Rasa lelah da n kelemahan otot akibat katabolisme protein di otot dan
ketidak mampuan sebagia sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi.
Aliran darah yang buruk pada pasien diabetes kronis juga berperan
menyebabkan kelelahan.
d. Pilifagia (peningkatan rasa lapar) akibat keadaan pscaabsortiptif yang
kronis, katabolisme protein dan lemak dan kelaparan relatif sel. Sering
terjadi penurunan berat badan tanpa terapi.
e. Diabetes tiepe I mungkin disertai mual dan muntah yang parah.

Diabetes melitus tipe II

a. Peningkatan angka infeksi akibat angka peningkatan konsentrasi

glukosa di sekresi mukus, gangguan fusgsi imun, dan penurunan aliran
darah.
b. Gangguan penglihatan yang berhubungan dengan keseimbangan air
atau, pada kasus yang lebih berat, kerusakan retina.
c. Paratesia atau abnormalitas sensasi.
d. Kandidiasis regina, akibat peningkatan kadar glukosa di sekret vagina
dan urin, serta gangguan fungsi imun.
e. Palisutan otot dapat terjadi karena protein otot digunakan unyuk
memenuhi kebutuhan energi

4
D. Patofiologi Diabetes Melitus
Penyakit diabetes melitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin.
Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen
sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat
menahan hiperglikemi ini,karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg%
sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan
mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang
menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut
glukasoria. Bersamaan dengan keadaan glukasoria maka sejumlah air hilang dalam
urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler,hal ini
akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus
sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport
glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel menjadi menipis. Karena digunakan untuk
melakukan pembakaran dalam tubuh,maka klien akan merasa lapar sehingga
menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang
dibakar maka akan terrjadi penumpukkan asetat dalam darah yang menyebabkan
keasamanan darah meningkat atau osidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu
banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya
bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-buaha. Keadaan asidosis
ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik.

5
DM tipe I DM tipe II

R. autoimun Patofisiologi DM Idiopatik usia obesi

tas

Tdk diketahui 64 , tdk mampu

kondisi medis menghasilkan
insulin
Banyak lemak tdk
mampu
menghasilkan
insulin
Sel B pangkreas
hancur

Jumlah sel pankreas

menurun

Defisiensi i insulin

hiperglikemia Katabolisme protein meningkat Lipolisis meningkat

kadar gula darah (pemecahan lemak)

Penurunan BB
Glukosaria (sekresi Glukoneogenesis polipegia
glukosa kedalam meningkat selera makan
urin)

Gliserol asam lemak

Diuresi osmotik Kehilangan elektrolit urin

kehilangan sejumlah Katogenesis
(pembentukan
besar air
keton dalam
Polidipsi hepar

Kehilangan cairan hipotonik Poliuria

6
 ketoasidosis ketonuria
polidipsi hiporosmolaritas

koma

E. Terapi Diet diabetes melitus (DM); sumber (Almatsier sunita.2004)

a) Tujuan diet
Tujuan diet penyakit diabetes melitus adalah,membantu pasien memperbaiki
kebiasaan makan dan olahraga untuk mendapatkan kontrol metabolik yang
lebih baik,dengan cara:
1) Mempertahankan kadar glukosa darah supaya mendekati normal
dengan menyeimbangkan asupan makanan dengan insulin,dengan obat
penurun glukosa oral dan aktifitas fisik.
2) Mencapai dan mempertahankan kadar lipida serum normal.
3) Memberi cukup energi untuk mempertahankan atau mencapai berar
badan normal.
4) Menghindari atau menangani komplikasi akut pasien yang
menggunakan insulin seperti hipoglikemia,komplikasi jangka pendek
dan jangka lama serta masalah yang berhubungan dengan latihan
jasmani.
5) Meningkatkan derajat kesehatan secara keseluruhan melalui gizi yang
optimal.
b) Syarat diet
1) Energi cukup untuk mencapai dan mempertahankan berat badan
normal.
2) Kebutuhan protein normal,yaitu 10-15% dari kebutuhan energi total.
3) Kebutuhan lemak sedang, yaitu 20-25% dari kebutuhan energi total.
4) Kebutuhan karbohidrat adalah sisa dari kebutuhan energi total,yaitu
60-70%.

7
 5) Penggunaan gula murni dalam minuman dan makanan tidak
diperbolehkan kecuali jumlahnya sedikit sebagai bumbu.
6) Penggunaan gula alternatif dalam jumlah terbatas
7) Asupan serat dianjurkan 25 gr perhari dengan mengutamakan serat
larut air yang terdapat di dalam sayur dan buah.
8) Pasien DM dengan tekanan darah normal diperbolehkan
mengkonsumsi natrium dalam bentuk garam dapur seperti orang
sehat,300 mg perhari.
9) Cukup vitamin dan mineral apabila asupan dari makanan
cukup,penambahan vitamin dan mineral dalam bentuk suplemen tidak
diperbolehkan.
c) Jenis diet dan indikasi pemberian
Diet yang digunakan sebagi bagian dari penatalaksanaan diabetes melitus
dikontrol berdasarkan kandungan energi,protein,lemak,dan karbohidrat.
Penetapan diet ditentukan oleh keadaan pasien,jenis diabetes melitus,dan
program pengobatan secara keseluruhan.
Jenis diet diabetes melitus menurut kandungan energi, protein, lemak, dan
karbohidrat.

Jenis diet Energi Pretein Lemak Karbohidrat

Kkal g G G
I 1100 43 30 172
II 1300 45 35 192
III 1500 51,5 36,5 235
IV 1700 55,5 36,5 275
V 1900 60 48 299
VI 2100 62 53 319
VII 2300 73 59 369
VIII 2500 80 62 369

d) Bahan makanan yang dianjurkan.

Jumlah bahan makanan sehari untuk tiap standar diet diabetes melitus
dinyatakan dalam satuan penukar. Bahan makanan yang dianjurkan untuk diet
diabetes melitus adalah sebagai berikut:
1) Sumber karbohidrat kompleks seperti, nasi, roti, mie, kentang,
singkong, ubi dan sagu.

8
 2) Sumber protein rendah lemak seperti ikan,ayam tanpa kulit,susu
skim,tempe,tahu,dan kacangan-kacangan.
3) Sumber lemak dalam jumlah terbatas yaitu bentuk makanan yang
mudah dicerna. Makanan terutama diolah dengan cara dipanggang,
kukus, disetup, direbus dan dibakar.
Jumlah bahan makanan sehari menurut standar diet diabetes melitus
(dalam satuan penukaran)

Golongan bahan Standar diet

1100 1300 1500 1700 1900 2100 2300 2500
makanan
kkal kkal kkal kkal kkal kkal kkal kkal
Nasi atau penukar 2 1/2 3 4 5 5 1/2 6 7 7 1/2
Ikan atau penukar 2 2 2 2 2 2 2 2
Daging atau penukar 1 1 1 1 1 1 1 1
Tempe atau penukar 2 2 2 1/2 2 1/2 3 3 3 5
Sayuran/penukar A S S S S S S S S
Sayuran atau penukar/B 2 2 2 2 2 2 2 2
Buah atu penukar 4 4 4 4 4 4 4 4
Susu atau penukar - - - - - - - -
Minyak atau penukar 3 4 4 4 6 7 7 7

e) Bahan makanan yang tidak dianjurkan

1) Mengandung banyak gula sederhana seperti :
 Gula pasir,gula jawa.
 Sirup,jelly,buah-buahan yang diawetkan dengan gula,susu
kental manis,minuman botol ringan,dan eskrim.
 Kue-kue manis,dodol,cake.
2) Mengandung banyak lemak seperti :
 Cake,makanan siap saji,goreng-gorengan.
3) Mengandung banyak natrium,seperti : ikan asin,telur asin,makanan
yang diawetkan.

F. Farmakologi diabetes melitus

1. Insulin

9
 Insulin dilepaskan dari sel-sel beta pulau langerhans dalam responnya terhadap
peningkatan glukosa darah. Pakreas secara normal mensekreasikan 40-60 unit insulin setiap
harinya. Insulin meningkatkan ambilan glukosa,asam amino,asam lemak,dan mengubahnya
menjadi bahan-bahan yang disimpan dalam sel tubuh. Glukosa diubah menjadi glikogen
untuk keperluan glukosa dimasa mendatang dalam hepar dan otot,sehingga menurunkan
kadar glukosa dalam darah.Insulin suntikan diperoleh dari pakreas babi dan sapi ketika
hewan-hewan ini disemblih. Insulin babi sangat mirip dengan insulin manusia hanya
memilikki petbedaan satu asam amino; insulin sapi memilikki 4 asam amino yang berbeda.
Insulin harus disimpan pada tempat yang sejuk atau didalam lemari es. Konstentrasi insulin
40 atau 100 U/mL (U40/mL,U100/mL) dan insulin dikemas dalam via berisi 10 mL ,spuit
insulin ditandai dalam unit sampai maksimum 100 U per 1 mL. Spuit insulin harus digunakan
untuk dosis yang akurat. Untuk mencegah kekeliruan,perawat harus memastikan bahwa
konsentrasi insulin sesuasi dengan unit kalibrasi pada spuit insulin. Sebelum dipakai,klien
atau perawat harus memilih botol insulin dan bukan mengocoknya,untuk memastikan bahwa
insulin dan segala yang terkandung di dalamnya tercampur dengan merata. Mengocok botol
insulin dapat menimbulkan gelembung-gelembung yang dapat membuat dosis menjadi tidak
akurat. Kebutuhan insulin bervariasi ; biasanya kebutuhan insulin menurun dengan latihan
fisik dan lebih banyak insulin dibutuhkan bila ada infeksi dan demam tinggi.

 Farmakokinetik :

Insulin regular dan NPH diabsorpsi dengan baik pada semua cara pemberian.
Keduanya dapat diberikan secara subkutan,yeyapi hanya insulin regular yang dapat diberikan
secara intravena. Waktu paruhnya bervariasi, insulin dimetabolisme didalam hepar dan otot
dikeluarka ke dalam urin.

 Farmakodinamik :

Insulin menurunkan kadar gula darah dengan mempercepat pemakain glukosa oleh
sel-sel tubuh. Insulin juga menyimpan glukosa sebagai glikogen di dalam otot. Puncak kerja
insulin adalah sangat penting karena kemungkinan terjadinya reaksi hipoglikemik (syok
insulin) selama periode tersebut. kadar maksimum untuk insulin regular dicapai dalam 2-4
jam dan 6-12 jam untuk insulin NPH. Perawat perlu menilai tanda-tanda dan gejala-gejalan
dari reaksi hipoglikemia,seperti kecemasan,bingun,berkeringat,dan meningkatnya denyut
jantung. Insulin regular dapat diberikan beberapa kali sehari.

10
  Interaksi obat :

Obat-obat seperti diuretik tiasid,glukokortikoid(preparat kortison),agen-agen

tiroid,dan estrogen meningkatkan gula darah,dan dosis insulin mungkin perlu disesuaikan.
Obat yang menurunkan kebutuhan insulin adalah antidepresi trisiklik,inhalator monoamin
oksidase,produk-produk aspirin,dan antikoagulan oral.

 Efek samping dan reaksi yang merugikan : reaksi hipoglikemik dan

ketoasidosis

Jika insulin diberikan lebih banyak daripada yang dibutuhkan untuk metabolisme
glukosa,timbul reaksi hipoglikemik atau syok insulin. Penderita dapat menjadi
cemas,gemetar,dan tidak terkoordinasi, kulit dingin dan lembab,dan mungkin mengeluh sakit
kepala. Memberikan gula secara oral atau intravena meningkatkan pemakaian insulin,dan
gejala-gejala segera menghilang. Pada keadaan dimana jumlah insulin tidak cukup,gula tidak
dapat dimetabolisasikan dan terjadi ketabolisme lemak. Pemakain asam lemak(keton) untuk
energi menyebabkan ketoasidosis (asidosis diabetik atau koma diabetik).

2. Obat antidiabetik oral

(obat hipoglkemik oral)

Obat antidiabetik oral,disebut jiga obat hipoglikemi oral,ditemukan pada tahun

1950-an. Sulfonilurea,suatu kelompok antidiabetik,merangsang sel-sel beta untuk
mensekresikan lebih banyak insulin. Hal ini meningkatkan reseptor sel insulin,sehingga
meningkatkan kemampuan sel untuk insulin untuk metabolisme glukosa. Sulfoniuera
diklasifikasikan sebagai generasi pertama dan kedua. Generasi pertama dari sulfonilurea
terbagi menjadi antidiabetik kerja singkat,kerja sedang,dan kerja panjang.

OBAT DOSIS LAMA PERTIMBANGAN

KERJA PEMAKAIAN
Sulfoniora generasi
peratama
Kerja singkat
Totbutamid (orinase) D : PO : 0,5 6-12 jam Diabsorpsi dengan cepat
mg/hari dalam melalui saluran
dosis terbagi 2- gastrointestinal. t½:4-6jam.
3 Kategori kehamilan C.

11
Kerja sedang D:PO:0,25-1,5 10-24 jam Diabsorpsi dengan cepat
Asetoheksamid mg/hari dalam melalui saluran
(Dymelor) dosis tunggal gastrointestinal. t½:5jam.
atau dalam Efek diruetik. Kategori
dosis terbagi 2 kehamilan C.

D:PO:100-250 12-24 jam Diabsorpsi dengan lambat

Tolazamid (tolinase) mg/hari;tidak melalui saluran
melebihi 1 g. gastrointestinal. t½:7jam.
Efek diuretik. Kategori
kehamilan C.

D:PO:M:100- Sampai Diabsorpsi dengan baik

Kerja panjang 250/hari. 60jam melalui saluran
Klorpropamid R:100-500/hari gastrointestinal. efek ADH
(diabinese) dalam dosis kuat sehingga menyebabkan
tunggal atau retensi air dan natrium t½:30-
dalam dosis 36jam. Kategori kehamilan C.
terbagi 2
Dosis maks:750
mg/hari.
Sulfonilurea
generasi kedua
Glipizid (glucotrol) D:PO:M:2,5-5 10-24 jam Diabsorpsi dengan baik
mg, R: 5- melalui saluran
25mg/hari gastrointestinal. tinggi
Dosis berikatan dengan protein.
maks:40mg/har Obat yang kuat t½:3-4jam.
i Kategori kehamilan C.
Gliburid (diabeta) 10-24 jam Sebagian diabsorpsi oleh
D:PO:M:1,25-5 saluran gastrointestinal. obat
mg/hari R: yang kuat. t½:3-10jam.
1,25-20 mg Kategori kehamilan B.

12
  Farmakokinetik :

Asetoheksamid diabsorpsi dengan baik dari gastrointestinal dan sangat mudah

terikat pada protein. Asetoheksamid dimetabolisasikan oleh hati dengan 50% diubah menjadi
suatu metabolit. Ada dua waktu paruh: waktu paruh obat metabolit tiga kali waktu paru obat
murni. Ginjal mengeluarkan obat yang diubah kedalam urin.

 Farmakodinamik :

Asetoheksamid diresepkan untuk mengendalikan NIDDM. Obat ini menurunkan

gula darah dengan merangsang sel-sel beta pankreas untuk mengeluarkan insulin.Sulfonilurea
yang lebih baru meningkatkan respons jaringan terhadap insulin dan menurunkan produksi
glukosa oleh hepar.

 Efek samping dan Reaksi yang merugikan,serta Kontraindikasi :

Efek samping sama dengan efek samping insulin. Memakai antidiabetik tanpa
memakan makanan yang cukup menyebabkan reaksi insulin dengan tanda-tanda gejala gejala
seperti kece,asan,dan kekacauan mental. Reaksi yang merugikan adalah gangguan hematologi
: anemia aplasti,leukopeni,dan tormbositopenia.

 Interaksi obat :

Aspirin,antikoagulan,antikonvulson,sulfonamid dan beberapa meningkatkan kerja

sulfoniurea dengan cara meningkatkan plasma protein dan menggantikan sulfonilurea.
Karena hal ini menyebabkan peningkatan sulfonilurea bebas,suatu reaksi insulin akan terjadi.
Klien harus diperingati agar tidak meminum alkohol bersama-sama dengan sulfonilurea
karena alkohol meningkatkan waktu paruh dan reaksi hiploglikemi dapat terjadi.

 Petunjuk pemakaian hipoglikemi oral(antidiabetik) pada NIDDM

(non insulin dependen diabetes melitus) :

Berikut ini adalah kriteria pemakaian hipoglikemi oral;

1) Diagnosis diabetes kurang dari 5 tahun

2) Berat badan normal atau kelebihan berat badan

13
 3) Gula darah puasa sama atau kurang dari 200 mg
4) Memerlukan kurang dari 40 insulin tiap hari
5) Fungsi ginjal dan hepar normal.

OBAT HIPERGLIKEMI

1) Glukagon
Glukagon adalah suatu hormon hiperglikemi yang diskereskan oleh
sel-sel alfa pulay Langerhans di pankreas. Glukason meningkatkan kadar gula darah
dengan merangsang glikogenolisis(pemecahan glikogen) dihepar. Hormon ini
melindungi sel-sel tubuh terutama sel-sel diotak dan retina,dengan menyediakan
nutrein dan enersi yang diperlukan untuk mempertahankan fungsi tubuh.
Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan(subkutan,intramuskular,dan intravena).
Obat ini dipakai untuk mengobati hipoglikemia yang diinduksikan oleh insulin
apabila metoda lain untuk menyediakan glukosa tidak tersedia.
Indikasi :
Glukagon terutama digunakan pada pengobatan hiploglikemia yang ditimbulkan
oleh insulin. Hromon tersebut dapat diberikan secara IV,IM atau SC dengan dosis
1mg. Bila dalam 20menit setelah pemberian glukagon SC penderita koma
hipoglikemik tetap tidak sadar,maka glukosa IV harus segera diberikan karena
mungkin sekali glikogen dalam hepart telat habis atau telah terjadi kerusakan otak
yang menetap. Glukagon HCL tersedia dalam ampul berisi bubuk 1&10mg.
2) Diazoksid
Diazoksid oral (Proglycem), yang secara kimiawi berhubungan dengan diuretik
tiazid,meningkatkan gula darah dengan menghambat pelepasan insulin dari sel-sel
beta dan merangsang pelepasan epinefrin(adrenalin) dan medula adrenal. Obat ini
bukan indikasi untuk mengobati reaksi hipoglikemi;tetapi dipakai untuk mengobati
hipoglikemia kronik yang disebabkan oleh hiperinsulinisme karena kanker atau
hiperplasia sel pulau Langerhans. Diazoksid memilikki waktu paruh yang panjang dan
sangat mudah berikatan dengan protein. Sebagian obat ini disekresikan tanpa diubah
ke dalam urin.
Efek hiperglikemi diazoksid dilawan oleh obat penghambat adrenoseptorbeta.
Diazoksid dapat menimbulkan iritasi saluran cerna,trombositopeni dan netropeni.
Dosis pada orang dewasa ialah 3-8mg/kgBB/hari, sedangkan pada anak kecil 8-
12mg/kgBB/hari obat ini diberikan dalam dosis terbagi 2-3xsehari.

14
 3) Sulfonilurea
Indikasi :
Memilih solfonilurea yang tepat untuk penderita tertentu sangat penting untuk
suksesnya terapi yang menentukan bukanlah umur penderita waktu terapi
dimulai,tetapi umur penderita penyakit diabetes melitus mulai timbul. Pada umumnya
hasil yang baik diperoleh pada penderita yang diabetes nya timbul pada umum diatas
40th.
Peringatan/perhatian : sulfonilurea tidak boleh diberikan sebagai obat tunggal pada
penderita diabetes yuvenil,penderita yang kebutuhan insulinnya tidak stabil diabetes
melitus berat kehamilan dan gawat darurat.
4) Biguanid
Farmakologi : derivad biguanid mempunyai meknisme kerja yang berlainan dengan
derifed sufonilurea,obat-obat tersebut kerjanya tidak melalui perangsangan sekresi
insulin tetapi langsung terhadap organ sasaran. Pemberian biguanid pada orang non
diabetik tidak menurunkan kadar glukosa darah tetapi sediaan biguanid ternyata
menunjukkan efek potensial dengan insulin. Pemberian biguanid tidak menimbulkan
perubahan ILA(insulin-like activity) diplasma,dan secara marfologis sel pulai lenger
hans juga tidak mengalami perubahan.
Indikasi : sediaan biguanid tidak menggantikan fungsi insulin endogen,dan
digunakan pada terapi diabetes dewasa. Dieropa fenformin digantikan dengan
metformin yang kerjanya serupa fenformin tetapi diduga lebih sedkit menyebabkan
asidosis laktat. Dosis metformin ialah 1-3g sehari dibagi dalam 2/3xpemberian.
Kontraindikasi : sediaan biguanid tidak boleh diberikan pada pendertita dengan
penyakit hati berat,penyakit ginjal dengan urenia dan jantung kongestif.

Dosis dan masa kerja sediaan sulfanilurea dan biguanid

Golongan Sediaan Dosis Masa Isi tablet

kerja(jam
)
Sulfanilurea Tolbutamid. 0,5 g dibagi dalam 6-12 jam 0,5 g
beberapa dosis.

15
 Tolazamid. 100-250 mg,dosis 10-14 jam 100 mg,250 mg
tunggal atau dalam
beberapa dosis
Asetoheksamid 0,25-1,25 g dosis 12-24 jam 250 mg,500 mg
tunggal atau dalam
beberapa dosis
Klopropamid 100-500 mg,dosis Sampai 100mg,250 mg.
tunggal. 60 jam
Glibenklamid 5-20 mg,1-2 kali 15 jam 5mg
sehari(lebih dari
10mg,dlm 2 dosis).
Glipizid 2,5-40mg >12jam 5mg

Biguanid metformin 500-3000 mg,2-3 - 500 mg

kali sehari

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan

16
 Diabetes mellitus adalah penyakit yang disebabkan oleh kelainan hormon yang
mengakibatkan sel-sel dalam tubuh tidak dapat menyerap glukosa dari darah. Penyakit ini
timbul ketika di dalam darah tidak terdapat cukup insulin atau ketika sel-sel tubuh kita dapat
bereaksi normal terhadap insulin dalam darah. Paling sedikit terdapat tiga bentuk diabetes
mellitus: tipe I, tipe II, dan diabetes gestasional.
Gejala awal dari diabetes adalah merasa lemas, tidak bertenaga, ingin sering makan,
dan sering buang air kecil. Untuk pengobatan dapat dilakukan dengan penyuntukan insulin,
pendidikan dan kepatuhan terhadap diet, dan program olahraga. Diabetes mellitus dapat
terjadi komplikasi akut. Macam-macam komplikasi akut, yaitu ketoasidosis diabetes, efek
somogyi, dan fenomena fajar.

B.     Saran
Tentunya dalam makalah ini,masih terdapat berbagai kekurangan. Oleh karena
itu,kami sangat memohon kritikan dan saran dari pembaca agar pembuatan makalah di waktu
selanjutnya bisa dibuat menjadi lebih baik lagi. Semoga makalah yang dibuat ini,bisa
berguna dan bermanfaat.

DAFTAR PUSTAKA

J.elizabeth corwin 2009.buku saku patofisiologi.jakarta:EGC

17
A.silvia perice&lorraine M.wilson 2006.patofisiologi konsep klinis proses-proses
penyakit.jakarta: EGC

Setiabudy rianto 1995.farmakologi dan terapi.jakarta:universitas indonesia

Almatsier sunita.2004.penuntun diet.jakarta pt gramedia pustaka utama.

18