“Alzheimer”
Dosen Pengampu
Disusun Oleh
Niken Hertiana W
EFT10180108
BANJARMASIN
2020
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Alzheimer‘s disease (AD) merupakan bentuk yang tersering dari demensia,
berkisar 60-70 % dari total demensia. Perempuan mempunyai risiko lebih besar
menderita AD dibanding laki-laki karena angka harapan hidup yang lebih panjang.
AD adalah gangguan neurodegeneratif dengan manifestasi klinik memori dan kognitif
yang menurun drastis atau demensia disertai penurunan fungsi memori, berpikir,
berbahasa dan kapasitas belajar. Etiologi AD belum diketahui dengan pasti dan
penegakkan diagnosis sukar ditegakkan saat pasien masih hidup.
Demensia termasuk didalamnya Alzheimer disease (AD) menjadi satu
masalah kesehatan masyarakat terbesar pada generasi saat ini. AD merupakan bentuk
yang tersering dari demensia, berkisar 60-70 % dari total demensia. Lebih dari 35 juta
jiwa di dunia hidup dalam kondisi ini dan diprediksikan akan menjadi dua kali lipat
pada tahun 2030 dan menjadi tiga kalinya pada tahun 2050 dengan jumlah penderita
115 juta jiwa (WHO,2011; Martin, 2013).
Insidensnya di dunia setiap tahunnya mendekati 7.7 juta jiwa atau 1 kasus
baru setiap empat detik, (WHO,2012)
A. DEFINISI ALZHAIMER
Alzheimer disease (AD) adalah gangguan neurodegeneratif dengan
manifestasi klinik menurunnya secara drastis memori dan kognitif atau demensia,
disertai penurunan fungsi memori, berpikir, berbahasa dan kapasitas belajar. (Murray,
2013, Duthey,2013 )
Penyakit Alzheimer (AD) ditandai dengan demensia yang biasanya dimulai
dengan penurunan daya ingat, penurunan kemampuan mengenali sesuatu yang
perlahan menjadi semakin parah akibat gangguan di dalam otak yang sifatnya
progresif atau perlahan-lahan hingga akhirnya penderita menjadi tidak mampu
mengingat dan mengenali sesuatu. Tanda lainya yaitu kebingungan, penilaian yang
buruk, gangguan berbicara, agitasi, penarikan diri, dan halusinasi (Aguila, et al.,
2015).
B. ETIOLOGI ALZHAIMER
AD merupakan penyakit kronik yang belum diketahui dengan pasti
etiologinya. Diagnosis pasti AD sukar ditegakkan saat penderita masih hidup, dan
hanya dapat ditegakkan melalui biospi otak post mortem. (Nowotny, 2001; Meyer
2002; Murray, 2013).
Petanda patologisnya adalah akumulasi â-amyloid dan pembentukan NFT.
(Querfurth, 2010; Murray,2013).
Akumulasi â-amyloid sangat mungkin terjadi pada menopause karena salah
satu fungsi estrogen di otak adalah menurunkan pembentukan â-amyloid.
(Pompili,2012; Darell, 2007)
C. MANIFESTASI KLINIS ALZHAIMER
D. KLASIFIKASI ALZHAIMER
1. Alzheimer yang disertai demensia.
Hingga saat ini masih terdapat perbedaan pendapat mengenai relasi antara
Alzheimer dan demensia vaskular.
Sebagian ilmuwan beranggapan bahwa demensia vaskular berada pada
lintasan dislipidemia aterogenis, khususnya dengan LDL rantai pendek dan
jenuh, aterosklerosis karotid, tekanan darah sistolik tinggi dan peningkatan rasio
IR-UII (bahasa Inggris: plasma levels of immunoreactive); sedangkan Alzheimer
berada pada lintasan lain, yaitu hiposomatomedinemia dan hipogonadisme.
Ilmuwan yang lain berpendapat bahwa demensia vaskular
sebagai patogen yang menyertai Alzheimer pada
lintasan radang aterosklerosis, atau bahkan mengemukakan bahwa aterosklerosis
merupakan radang yang mencetuskan hipoperfusi pada otak dan berakibat pada
Alzheimer.
2. Alzheimer yang disertai ataksia.
3. atau kombinasi keduanya.
E. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi AD terkait dengan cedera dan kematian neuron, dimulai di daerah
otak hippocampus yang melibatkan ingatan dan pembelajaran, maka atrofi
mempengaruhi seluruh otak Beta Amyloid, yang juga ditulis Aβ, adalah peptida
pendek yang merupakan produk samping proteolitik abnormal dari protein prekursor
amyloid protein transmembran (APP), yang fungsinya tidak jelas namun dianggap
terlibat dalam perkembangan neuron. Monomer beta amyloid larut dan mengandung
short region dari beta sheet yang memiliki konsentrasi cukup tinggi, mereka
mengalami perubahan untuk membentuk struktur tersier kaya akan beta sheet yang
kemudian digabungkan membentuk fibril amiloid. Endapan fibril ini berada di luar
neuron dalam formasi padat yang dikenal sebagai plak neuritis, dan kemudian
membentuk amyloid angiopathy atau congophilic angiopathie. Pada kelompok
Alzheimer abnormal agregasi dari protein tau, protein yang terkait mikrotubulus yang
diekspresikan dalam neuron juga diamati. Protein Tau berfungsi untuk menstabilkan
mikrotubulus di sitoskeleton sel. Seperti kebanyakan protein terkait mikrotubulus, tau
biasanya diatur oleh fosforilasi. Pada pasien AD, hiperfolforilasi tau P-tau
terakumulasi sebagai filamen heliks berpasangan yang kemudian beragregasi menjadi
massa di dalam badan sel saraf yang dikenal sebagai neurofibrillary tangles dan
sebagai neuron distrofi yang terkait dengan plak amyloid (Shaffer, et al., 2013;
Swardfager, et al., 2012; Revett, et al., 2013).
A. Ananemsis umum
1. Identitas klien
Nama : Tn. Y
Jenis Kelamin : laki laki
Umur : 65 tahun
Alamat : Itaewon Class no 32 RT 1
Hobby : Membaca
2. Anamnesis khusus
Keluhan utama
Pasien mengeluhkan Merasa lelah, siang malam gelisah, tidak berdaya, dan
sering lupa.
Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang ke Fisioterapi dengan mengeluhkan mudah merasa lelah, dan
pasien juga mudah merasakan gelisah siang dan malam, dan pasien merasakan
tidak berdaya dan lemas disekujur badannya, pasien juga mengeluhkan bahwa
pasien sering mengalami lupa seperti nama teman dan anaknya yang tiba-tiba
ingat dan tiba-tiba lupa. Terkadang pasien juga lupa nama hari, tanggal
maupun bulan atau tahun. Pasien juga mudah merasa tersinggung dngan hal-
hal yang kecil. Dan semua itu membuat pasien menjai bingung, sehingga
pasien memutuskan datang ke fsisioterapi.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Penyakit Penyerta
Pasien mengeluhkan sesak nafas ketika dalam duduk maupun beraktivitas.
Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien tidak memiliki riwayar penyakit keluarga
Medika mentosa
Pasien belum pernah berobat sebelumnya
3. Anamnesis system
Muskuloskeletal : tidak ada gangguan
Neuvorum : sering pelupa dan gangguan pola tidur
Respirasi : sesak nafas
Integument : tidak adanya gangguan
Gastrointestinal : tidak adanya gangguan
4. Pemeriksaan fisik
Antropometri
Tinggi badan :170 cm
Berat badan :60 kg
IMT : 21,5 (sehat)
Vital sign
Tekanan darah : 120/80
Denyut nadi :80 x/menit
Suhu :36,5 x/menit
Frekuensi pernapasan : 36x/menit
5. Inspeksi
Statis : Pada saat pasien diam terlihat postur pasien normal, Psikis pasien
nampak cemas
Dinamis : pasien dalam berdiri normal maupun dalam berjalan
6. palpasi
a. Suhu
Hangat pada kulit
b. Weakness
Tidak adanya weakness
c. Spasme
Tidak ada spasme
d. Odeme
Tidak ada odeme
e. Tenderness
Tidak Adanya tenderness
7. Pemeriksaan Spesifik
Pemeriksaan koordinasi dan keseimbangan
1) Pemeriksaan Koordinasi Ekuilibrium
Tes Koordinasi Nilai
Berdiri dengan postur normal 3
Berdiri dengan postur normal, mata 3
tertutup
Berdiri dengan kaki rapat 3
Berdiri pada satu kaki 3
Berdiri, fleksi trunk dan kembali keposisi 3
netral
Berdiri, lateral fleksi trunk 3
Berjalan, tempatkan tumit salah satu kaki 3
di depan jari kaki yang lain
Berjalan sepanjang garis lurus 3
Berjalan mengikuti tanda gambar pada 3
lantai
Berjalan menyamping 3
Berjalan mundur 3
Berjalan mengikuti lingkaran 3
Berjalan pada tumit 3
Berjalan dengan ujung kaki 3
Ip. Dari hasil yang didapat pada pemeriksaan ini yaitu pasien bisa melakukan
tapi sedikit dengan dibantu oleh fisioterapis
8. Tes Sensorik
PARAMETER PENILAIAN
1. Utuh : Respons Normal
2. Menurun : Ada Gangguan mengidentifikasi stimulus
3. Hypersensitif : Adanya peningkatan persepsi terhadap stimulus
4. Absen : Tak dapat menerima / mengidentifikasi stimulus
5. Tak Konsisten : Respon tak cukup untuk memeriksa fungsi sensorik secara
akurat
N
O JENIS SENSASI ANGGOTA
GERAK BAWAH
KANAN KIRI
1 SENSORI PROTEKTIF
a. Nyeri Superfisial 4 1
b. Temperatur 4 1
c. Sentuhan ringan 4 1
2 SENSASI
DISKRIMINATIF
a. Taktil 4 1
b. Stereognosis 4 1
c. Barognosis 4 1
d. Grafesthesia 4 1
e. Mengenal Tekstur 4 1
f. Diskriminasi 2 titik 4 1
g. Kinesthesia 4 1
h. Propriosepsi 4 1
i. Vibrasi 4 1
Nomor identifikasi :-
Skor total 3 27
0
Keterangan :
Angka 3 : yaitu perlu bantuan sedang
F : 3x seminggu
I : minimal 2 kali
seherai
T : komunikasi
trapiotik
T : 30 mrnit
F : 3x seminggu
I : sesering mungkin
T : latihandaya ingat
T : 20 menit
Memperbaiki minat Terapi latihan F: 3x seminggu
dalam beraktivitas I: 8x hitungan 15x
repitisi
T:PNF
T: 5 menit
Meningkatkan kekuatan Manual terapi F:3x seminggu
otot kedua tangan dan I : 30 detik-2 set
kedua tungkai T : strengtening
T : 3-5 menit
13. Edukasi
a. Pasien diharapkan untuk tetap melakukan terapi ke fisioterapi.
b. Keluarga pasien diharapkan selalu memberikan motivasi pasien untuk
latihan setiap hari.
c. Mengonsumsi makan dan buah buahan dan vitamin serta hindari makan
berlemak( guna mempercepat penyembuhan)
d. Hindari latihan jika ada sakit saat melakukan latihan
Daftar Pustaka
Kusuma A., Wayan A,W. (2017). MENOPAUSE DAN ALZHEIMER‘S DISEASE: VOLUME 13
(2).
Hidayatu N., Rano K. Sinuraya. BIOMARKER miRNA-146a SEBAGAI DETEKSI DINI YANG
EFEKTIF UNTUK ALZHEIMER: Farmaka Suplemen, Volume 15(2).
Kandita M,N dan Rika L.(2016).Faktor Risiko Demensia Alzheimer: Volume 5(4).