LAPORAN KASUS

Disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik Madya

SMF Ilmu Penyakit Dalam di RSUD dr.Soebandi Jember

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JEMBER
2012

1
 DAFTAR ISI

Bab 1. Pendahuluan ..............................................................................................3

Bab 2. Laporan Kasus .............................................................................................
2.1.Identitas penderita .......................................................................................4
2.2.Anamnesis ...................................................................................................4
2.3.Pemeriksaan fisik ........................................................................................6
2.4.Pemeriksaan penunjang ...............................................................................8
2.5.Resume ........................................................................................................9
2.6.Diagnosis kerja ..........................................................................................10
2.7.Penatalaksanaan ........................................................................................10
2.8.Prognosis ...................................................................................................10
Bab 3. Pembahasan Laporan Kasus...................................................................11
Bab 4. Pembahasan (Diabetes Mellitus Tipe I).....................................................
4.1.Pengertian ..................................................................................................13
4.2.Etiologi ......................................................................................................13
4.3.Patofisiologi ..............................................................................................14
4.4.Gejala klinis ..............................................................................................15
4.5.Pemeriksaan fisik ......................................................................................16
4.6.Pemeriksaan penunjang .............................................................................16
4.7.Kriteria Diagnostik.....................................................................................18
4.8.Diagnosis Banding.....................................................................................18
4.9.Penatalaksanaan ........................................................................................19
4.10.Komplikasi...............................................................................................23
4.11.Prognosis .................................................................................................25
Daftar Pustaka .....................................................................................................26

2
 Bab 1. Pendahuluan

Diabetes Melitus (DM) adalah kelainan metabolisme karbohidrat, di mana

glukosa darah tidak dapat digunakan dengan baik, sehingga menyebabkan
keadaan hiperglikemia. DM merupakan kelainan endokrin yang terbanyak
dijumpai. Penderita DM mempunyai risiko untuk menderita komplikasi yang
spesifik akibat perjalanan penyakit ini, yaitu retinopati (bisa menyebabkan
kebutaan), gagal ginjal, neuropati, aterosklerosis (bisa menyebabkan stroke),
gangren, dan penyakit arteria koronaria (Coronary artery disease).
Istilah diabetes mellitus berasal dari bahasa Yunani yaitu diabetes yang
berarti “sypon” menunjukan pembentukan urine yang berlebihan, dan mellitus
berasal dari kata “meli” yang berarti madu.
Diabetes Mellitus Tipe 1 diakibatkan oleh kerusakan sel beta pankreas
karena paparan agen infeksi atau lingkungan, yaitu racun, virus (rubella
kongenital, mumps, coxsackievirus dan cytomegalovirus) dan makanan (gula,
kopi, kedelai, gandum dan susu sapi).

3
 Bab 2. Laporan kasus

2.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. Reza Fahmi
Umur : 18 th
Jenis kelamin : Laki-Laki
Alamat : Jl. Ajung Pancakarya Kec. Ajung
Status : Jamsostek
Pendidikan : SMA
Suku : Jawa
Agama : Islam
Tanggal MRS : 23 Januari 2013
Tanggal pemeriksaan : 28 Januari 2013
Tanggal KRS : 29 Januari 2013
No. RM : 42.05.85

2.2 Anamnesis
Autoanamnesis dan heteroanamnesis dilakukan kepada pasien dan ayah
pasien pada tanggal 29 Januari 2013 di Ruang Anturium RSD dr. Subandi Jember.

2.2.1 Keluhan Utama

Pasien mengalami kejang selama 1x.

2.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengalami kejang hari Rabu tanggal 23 Januari 2013 pukul 17.30
WIB. Pasien sadar saat kejang, kaki pasien kaku dan bergetar. Tiga hari terakhir
pasien mengaku nyeri kepala. Setelah kejang pasien tertidur kemudian BAK dan
BAB. Pasien sempat sesak saat di bawa ke RSD dr. Soebandi. Pasien menderita
DM Tipe 1 sejak umur 5 tahun dan rutin mendapat suntikan actrapid 2 x 10 ui.
 Kejang, kejang dialami sebanyak satu kali
 Banyak minum, pasien mengaku mudah haus sejak TK

4
  Banyak kencing, pasien mengaku mudah haus sejak TK
 Banyak makan, pasien mengaku sering makan sejak
 Pertumbuhan terganggu, tinggi badan pasien tidak meningkat sejak
TK

2.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak memiliki riwayat Hipertensi, Pasien menderita Diabetes
Mellitus sejak TK (usia 5 tahun). Pasien sering kali MRS di RSD dr. Soebandi
sejak diketahui memiliki penyakit Diabetes Melitus tipe 1. Terakhir kali pasien
MRS di RSD dr. Subandi karena tidak sadar.

2.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga tidak ada yang memiliki keluhan serupa. Keluarga tidak ada
yang memiliki riwayat penyakit Diabetes Mellitus.

2.2.5 Riwayat Pengobatan

Pasien rutin menggunakan insulin (actrapid) setiap sebelum makan 2x
sehari dengan dosis 10 iu/sc sejak TK (usia 5 tahun). 2 minggu yang lalu actrapid
di stop dan diganti novomix dan lantus dengan dosis yang sama.

2.2.6 Riwayat Sosial Lingkungan Ekonomi

Pasien adalah anak pertama dari tiga bersaudara. Pasien tinggal di Jl.
Ajung Pancakarya Kec. Ajung. Pasien tinggal di sebuah rumah yang terdiri dari 4
kamar dan 1 kamar mandi. Pasien memiliki 1 mobil, 1 sepeda motor, dan 2
sepeda. Ayah pasien bekerja sebagai wiraswasta dan ibu bekerja di Universitas
Muhammadiyah Jember sebagai dosen fakultas ekonomi. Penghasilan orang tua
per bulan ± 5.000.000/bulan.

2.2.7 Anamnesis Sistem

- Sistem serebrospinal : pusing (+), demam (-)
- Sistem kardiovaskular : palpitasi (-), nyeri dada (-)

5
 - Sistem pernapasan
- Sistem gastrointestinal
- Sistem urogenital
- Sistem integumentum
- Sistem muskuloskeletal
atrofi (-), tidak ada keluhan
: sesak (+), batuk (-),
: mual (-), muntah (-), tidak ada keluhan
: BAK lancar, tidak ada keluhan
: turgor kulit normal, tidak ada keluhan
: odema (+) pada ekstremitas inferior,

2.3 Pemeriksaan Fisik

2.3.1 Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum : cukup
Kesadaran : compos mentis
Vital Sign : TD : 130/90 mmHg
nadi : 108 x/menit
RR : 28 x/menit
suhu : 35.9oC
Pernapasan : sesak (+), batuk (-), pusing (-)
Kulit : turgor kulit normal, sianosis (-), ikterik (-)
Kelenjar limfe : pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-)
Otot : dbn
Tulang : tidak ada deformitas
Status gizi : BB : 25 kg
TB : cm
IMT :

2.3.2 Pemeriksaan Khusus

a. Kepala
- Bentuk : lonjong, simetris
- Rambut : hitam, lurus
- Mata : konjungtiva anemis : -/-
sklera ikterus : -/-
eksoftalmus : -/-

6
 refleks cahaya : +/+
- Hidung : sekret (-), bau (-), pernapasan cuping hidung (-)
- Telinga : sekret (-), bau (-), perdarahan (-)
- Mulut : sianosis (-), bau (-),
b. Leher
- KGB : tidak ada pembesaran
- Tiroid : tidak ada pembesaran
- JVP : Tidak meningkat
c. Thorax
1. Cor :
- Inspeksi : ictus cordis tampak di ICS V MCL S
- Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V MCL S
- Perkusi : redup di ICS IV MCL D s/d ICS V MCL S
- Auskultasi : S1S2 tunggal, reguler, suara tambahan (-)
2. Pulmo :
DEXTRA SINISTRA
Inspeksi: Inspeksi:
Retraksi (-) Retraksi (-)
Gerak nafas tertinggal (-) Gerak nafas tertinggal (-)
Palpasi: Palpasi:
Fremitus raba (n) Fremitus raba (n)
Deviasi trakea (-) Deviasi trakea (-)
Nyeri tekan (-) Nyeri tekan (-)
Perkusi: Perkusi:
Sonor Sonor
Auskultasi: Auskultasi:
Vesikuler (+) Vesikuler (+)
Ronkhi (-) Ronkhi (-)
Wheezing (-) Wheezing(-)

d. Abdomen
- Inspeksi : flat
- Auskultasi : bising usus (+) 20x/menit
- Perkusi : tympani
- Palpasi : soepel, nyeri tekan abdomen (-), hepatomegali (+)

7
e. Ekstremitas
- Superior : akral hangat +/+, edema -/-
- Inferior : akral hangat +/+, edema +/+

2.4 Pemeriksaan Penunjang

2.4.1 Laboratorium
Pemeriksaan 23/01/201 Nilai Normal
3
Hematologi
Hb (mg/dl) 12.3 13,4-17,7 gr/dL
Leukosit (/mm3) 8.7 4,3-10,3 x 109/L
Hct (%) 35.3 38-42%
Trombosit (/mm3) 407 150-450 x 109/L
Faal Hati
Bilirubin direk 0.19 0.2-0.4 mg/dL
Bilirubin total 0.25 < 1.2 mg/dL
SGOT (U/L) 67 10-35 U/L
SGPT (U/L) 114 9-43 U/L
Albumin (g/dl) 3.6 3,4-4,8 gr/dL
Elektrolit
Natrium 129.9 135-155 mmol/L
Kalium 3.95 3.5-5.0 mmol/L
Chlorida 95.5 90-110 mmol/L
Calcium 2.24 2.15-2.57 mmol/L
Magnesium 0.89 0.73-1.06 mmol/L
Fosfor 1.36 0.85-1.60 mmol/L
Faal Ginjal
Kreatinin Serum 0.9 0.6-1.3 mg/dL
BUN 12 6-20 mg/dL
Urea 27 10-50 mg/dL
Asam Urat 4.3 3.4-7 mg/dL

8
 Gula Darah Sewaktu High < 200 mg/dL
2.4.2 Foto thorax

Gambar 2.1 Foto Thorax PA tanggal

Kesan: CTR < 50%, cor / pulmo dbn

2.4.3 Elektrokardiografi (EKG)

2.5 Resume
 Anamnesis àSeorang laki-laki 18 tahun mengeluh kejang 1x,
pasien sadar, dan memiliki riwayat DM sejak usia 5 tahun.
 Pemeriksaan fisik à didapatkan keadaan umum pasien cukup,
kesadaran compos mentis, tidak anemis, torak dan pulmo dalam batas
normal, namun didapatkan hepatomegali.
 Pemeriksaan penunjang à
 Foto thorax : CTR < 50%, C/P dbn
 USG : hepatomegali, ascites (-)

9
  Lab : GDA ↑, Hematokrit ↓, SGOT-SGPT ↑, Natrium ↑
2.6 Diagnosis Kerja
Diabetes Mellitus Tipe 1

2.7 Penatalaksanaan
Planing monitoring
 Observasi vital sign pasien
Planing diagnostik
 Foto thorax PA ulang
 Pemeriksaan GDA Rutin
Planing medikamentosa
 Inf RL 20 tpm
 Inj cefotaxime 2 x 1/2 gr
 Inj ranitidine 2 x 1/2
 Inj antrain 3 x 1/2
 Inj diazepam ½ amp (k/p)
 Ca Glukonas 1 x 1 (selama 2 hari)
 Actrapid 3 x 10 iu/sc
Planing edukasi
 Istirahat yang cukup
 Menjelaskan tentang penyakit yang diderita pasien kepada keluarga à
penyebab, perjalanan penyakit, perawatan, prognosis, komplikasi serta
usaha pencegahan komplikasi
 Pemenuhan kebutuhan gizi
 Menjaga kondisi lingkungan sekitar pasien agar mendukung
penyembuhan pasien

2.8 Prognosis
Dubia at bonam

10
 Bab 3. Pembahasan

Textbook Klinis Pasien

Anamnesis Anamnesis
a. Poliuri (banyak kencing) g. Poliuri (banyak kencing)
b. Polidipsi (banyak minum) h. Polidipsi (banyak minum)
c. Polifagia (banyak makan) i. Polifagia (banyak makan)
d. Berat badan menurun, lemas, j. Tinggi badan tidak tumbuh
lekas lelah, tenaga kurang. k. Gemetaran
e. Mata kabur
f. Ketoasidosis
Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Fisik
 Inspeksi : pada DM tipe 1  Inspeksi : pasien mudah haus,
didapatkan klien mengeluh mudah lapar, tinggi badan tidak
kehausan, klien tampak banyak tumbuh, pasien tampak lemas.
makan, klien tampak kecil dengan  Palpasi : nadi tidak meningkat,
berat badan tetap, terdapat tekanan darah meningkat
penutunan lapang pandang, klien  Auskultasi : peningkatan tekanan
tampak lemah dan mengalami darah (+)
penurunan tonus otot
 Palpasi : denyut nadi
meningkat, tekanan darah
meningkat yang menandakan
terjadi hipertensi.
 Auskultasi : adanya peningkatan
tekanan darah
Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Penunjang
a. Glukosa darah ↑ a. Gula darah ↑
b. Aseton plasma (keton) : (+) b. Hb normal
secara mencolok c. Hematokrit ↓
c. Asam lemak bebas : kadar d. Trombosit normal
lipid dan kolesterol ↑ e. Bilirubin direk normal
d. Osmolalitas serum ↑ tetapi f. Bilirubin total normal
biasanya kurang dari 330 g. SGOT/SGPT ↑
mOsm/l h. Albumin normal
e. Elektrolit : i. Natrium ↓
 Natrium : mungkin normal, ↑, j. Kalium normal
atau ↓ k. Chloride normal
 Kalium : normal atau ↑ l. Calcium normal
semu (perpindahan seluler), m. Magnesium normal

11
 selanjutnya akan menurun. n. Fosfor normal
 Fosfor : lebih sering ↓ o. Kreatinin serum normal
f. Hemoglobin glikosilat ↑ p. BUN normal
g. Gas Darah Arteri : biasanya q. Urea normal
menunjukkan pH rendah dan ↓ r. Asam Urat normal
pada HCO3 ( asidosis metabolik)
dengan kompensasi alkalosis
respiratorik.
h. Trombosit darah : Ht mungkin ↑
(dehidrasi); leukositosis;
hemokonsentrasi
i. Ureum / kreatinin : mungkin ↑
atau normal (dehidrasi/
penurunan fungsi ginjal)
j. Amilase darah : mungkin ↑ 
indikasi adanya pancreatitis akut
sebagai penyebab dari DKA.
k. Insulin darah : mungkin ↓ atau
bahkan sampai tidak ada (pada
tipe 1).
l. Pemeriksaan fungsi tiroid : ↑
aktivitas hormone tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan
kebutuhan akan insulin.
m. Urine : gula dan aseton (+); berat
jenis dan osmolalitas ↑.
n. Kultur dan sensitivitas:
kemungkinan adanya infeksi pada
saluran kemih, infeksi pernafasan
dan infeksi pada luka.
Terapi Terapi
1. Pemberian insulin 1. Inf RL 20 tpm
2. Pengaturan makan/diet 2. Inj cefotaxime 2 x 1/2 gr
3. Olahraga 3. Inj ranitidine 2 x 1/2
4. Obat hipoglikemik oral (OHO) 4. Inj antrain 3 x 1/2
5. Edukasi 5. Inj diazepam ½ amp (k/p)
6. Pemantauan mandiri 6. Ca Glukonas 1 x 1 (selama 2 hari)
7. Actrapid 3 x 10 iu/sc

12
 Bab 4. Pembahasan

4.1. Pengertian
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang dapat disebabkan
oleh berbagai macam etiologi, disertai dengan adanya hiperglikemia kronis akibat
gangguan sekresi insulin atau gangguan kerja dari insulin, atau keduanya.
Sedangkan Diabetes Mellitus tipe I adalah penyakit autoimun kronis yang lebih
diakibatkan oleh karena berkurangnya sekresi insulin akibat kerusakan sel-sel β
pankreas secara selektif.

4.2. Etiologi
Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe I adalah
kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pancreas. Reaksi
autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh.
a. Faktor Genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri, tetapi mewarisi
suatu predisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya DM tipe I.
Kecenderungan genetic ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen
HLA (human leucosite antigen). HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor Imunologi
Adanya respon autoimun yang merupakan respon abnormal dimana antibody
terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan
tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing, yaitu
autoantibody terhadap sel-sel pulau langerhans dan insulin endogen.
c. Faktor Lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbukan
destruksi sel β.

13
4.3. Patofisiologi
Diabetes tipe I disebabkan oleh infeksi atau toksin lingkungan yang
menyerang orang dengan sistem imun yang secara genetis merupakan predisposisi
untuk terjadinya suatu respon autoimun yang kuat yang menyerang antigen sel β
pankreas. Faktor ekstrinsik yang diduga mempengaruhi fungsi sel β meliputi
kerusakan yang disebabkan oleh virus, seperti virus penyakit gondok (mumps)
dan virus coxsackie B4, oleh agen kimia yang bersifat toksik, atau oleh sitotoksin
perusak dan antibodi yang dirilis oleh imunosit yang disensitisasi. Suatu
kerusakan genetis yang mendasari yang berhubungan dengan  replikasi atau
fungsi sel β pankreas dapat menyebabkan predisposisi terjadinya kegagalan sel β
setelah infeksi virus. Lagipula, gen-gen HLA yang khusus diduga meningkatkan
kerentanan terhadap virus diabetogenik atau mungkin dikaitkan dengan gen-gen
yang merespon sistem imun tertentu yang menyebabkan terjadinya predisposisi
pada pasien sehingga terjadi respon autoimun terhadap sel-sel pulaunya (islets of
Langerhans) sendiri atau yang dikenal dengan istilah autoregresi.
Diabetes tipe I merupakan bentuk diabetes parah yang berhubungan
dengan terjadinya ketosis apabila tidak diobati. Diabetes ini muncul ketika
pankreas sebagai pabrik insulin tidak dapat atau kurang mampu memproduksi
insulin. Akibatnya, insulin tubuh kurang atau tidak ada sama sekali. Penurunan
jumlah insulin menyebabkan gangguan jalur metabolik antaranya penurunan
glikolisis (pemecahan glukosa menjadi air dan karbondioksida), peningkatan
glikogenesis (pemecahan glikogen menjadi glukosa), terjadinya glukoneogenesis.
Glukoneogenesis merupakan proses pembuatan glukosa dari asam amino , laktat ,
dan gliserol yang dilakukan counter regulatory hormone (glukagon, epinefrin, dan
kortisol). Tanpa insulin, sintesis dan pengambilan protein, trigliserida, asam
lemak, dan gliserol dalam sel akan terganggu. Ketika terjadi gangguan tersebut,
seharusnya terjadi lipogenesis namun yang terjadi adalah lipolisis yang
menghasilkan badan keton. Glukosa menjadi menumpuk dalam peredaran darah
karena tidak dapat diangkut ke dalam sel. Kadar glukosa lebih dari 180
mg/dl ginjal tidak dapat mereabsorbsi glukosa dari glomelurus sehingga timbul
glikosuria. Glukosa menarik air dan menyebabkan osmotik diuretik dan

14
menyebabkan poliuria. Poliuria menyebabkan hilangnya elektrolit lewat urine,
terutama natrium, klorida, kalium, dan fosfat merangsang rasa haus dan
peningkatan asupan air (polidipsi). Sel tubuh kekurangan bahan bakar (cell
starvation ) pasien merasa lapar dan peningkatan asupan makanan (polifagia).
Biasanya, diabetes tipe ini sering terjadi pada anak dan remaja tetapi
kadang-kadang juga terjadi pada orang dewasa, khususnya yang  non obesitas dan
mereka yang berusia lanjut ketika hiperglikemia tampak pertama kali. Keadaan
tersebut merupakan suatu gangguan katabolisme yang disebabkan karena hampir
tidak terdapat insulin dalam sirkulasi, glukagon plasma meningkat dan sel-sel β
pankreas gagal merespon semua stimulus insulinogenik. Oleh karena itu,
diperlukan pemberian insulin eksogen untuk memperbaiki katabolisme, mencegah
ketosis, dan menurunkan hiperglukagonemia dan peningkatan kadar glukosa
darah.

4.4. Gejala Klinis

Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM
umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan
akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf.
Manifestasi klinis DM tipe 1 sama dengan manifestasi pada DM tahap awal,
yang  sering ditemukan :
 Poliuri (banyak kencing)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai
melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis
yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh
banyak kencing.
 Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak
karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.
 Polifagia (banyak makan)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi
(lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun

15
klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada
pembuluh darah.
 Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang.
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka
tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu
lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya
akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di
jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan
tetap kurus
 Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi)
yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol
dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.
 Ketoasidosis.
Anak dengan DM tipe-1 cepat sekali menjurus ke-dalam ketoasidosis diabetik
yang disertai atau tanpa koma dengan prognosis yang kurang baik bila tidak
diterapi dengan baik.

4.5. Pemeriksaan Fisik

Diabetes Melitus Tipe 1
 Inspeksi : pada DM tipe 1 didapatkan klien mengeluh kehausan, klien
tampak banyak makan, klien tampak kurus dengan berat badan
menurun, terdapat penutunan lapang pandang, klien tampak
lemah dan mengalami penurunan tonus otot
 Palpasi : denyut nadi meningkat, tekanan darah meningkat yang
menandakan terjadi hipertensi.
 Auskultasi : adanya peningkatan tekanan darah

4.6. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dlakukan pada DM tipe 1 dan 2 umumnya
tidak jauh berbeda. 

16
o. Glukosa darah : meningkat
p. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
q. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
r. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
s. Elektrolit :
 Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun
 Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler),
selanjutnya akan menurun.
 Fosfor : lebih sering menurun
t. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup
SDM) dan karenanya sangat bermanfaat untuk membedakan DKA dengan
kontrol tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden ( mis,
ISK baru)
u. Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan
pada HCO3 ( asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
v. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat (dehidrasi); leukositosis;
hemokonsentrasi ;merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
w. Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/
penurunan fungsi ginjal)
x. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya
pancreatitis akut sebagai penyebab dari DKA.
y. Insulin darah : mungkin menurun / atau bahka sampai tidak ada
(pada tipe 1) atau normal sampai tinggi (pada tipe II) yang mengindikasikan
insufisiensi insulin/ gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen).
Resisten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibody .
(autoantibody)
z. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
aa. Urine : gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas
mungkin meningkat.

17
 bb. Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih,
infeksi pernafasan dan infeksi pada luka.

4.7. Kriteria Diagnostik

Diagnosis didapatkan dari  anamnesis, gejala klinis, serta data laboratorium,
dengan kriteria  data lab:
Kadar darah sewaktu dan puasa
sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)
(WHO)
Bukan DM Belum pasti DM
DM
Kadar glukosa darah sewaktu:
1.      Plasma vena < 100 100 – 200       >200
2.      Darah kapiler <  80   80 – 200       >200
Kadar glukosa darah puasa:
1.      Plasma vena < 110 110 – 120 >126
2.      Darah kapiler <  90   90 – 110  >110

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali

pemeriksaan :
 Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
 Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
 Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl

4.8. Diagnosis Banding

Produksi berlebihan glukokortikoid atau katekolamin pada :
 Tumor hipotalamus atau hipofisis
 Tumor atau hiperplasia adrenal
 Renal glukosuria (Pada keadaan ini didapatkan glukosuria tanpa
hiperglikemia maupun ketosis)

18
 Feokromositoma (Pada keadaan ini didapatkan uji toleransi glukosa yang
abnormal dan glukosuria tanpa ketosis, yang disebabkan oleh peningkatan
glikogenolisis dan glukoneogenesis).

4.9. Penatalaksanaan
Beberapa cara dalam penatalaksanaan DM tipe 1 meliputi:
1. Pemberian insulin
Yang harus diperhatikan dalam pemberian insulin adalah jenis, dosis, kapan
pemberian, dan cara penyuntikan serta penyimpanan. Terdapat berbagai jenis
insulin berdasarkan asal maupun lama kerjanya, menjadi kerja cepat/rapid acting,
kerja pendek(regular/soluble), menengah, panjang, dan campuran.
Penatalaksanaan Terapi Insulin.
 Cara pemberian /penyuntikan hormone insulin
 Indikasi dan kontra indikasi pemberian /penyuntikan  hormone insulin.
 Efek samping pemberian / penyuntikan hormone insulin.dll
Suntikan insulin untuk pengobatan diabetes dinamakan terapi insulin. Tujuan
terapi ini terutama untuk :
- Mempertahankan glukosa darah dalam kadar yang normal atau mendekati
normal.
- Menghambat kemungkinan timbulnya komplikasi kronis pada diabetes.
Keberhasilan terapi insulin juga tergantung terhadap gaya hidup seperti program
diet dan olahraga secara teratur.

Indikasi penggunaan terapi insulin harus memenuhi kriteria di bawah ini :

- Menggunakan insulin lebih dari 3 kali sehari
- Kadar glukosa darah sering tidak teratur
- Ingin mengurangi resiko hipoglikemi
- Ingin mengurangi resiko komplikasi yang berkelanjutan
- Ingin lebih bebas beraktifitas dan gaya hidup yang lebih fleksibel
Enam tipe insulin berdasarkan mulai kerja, puncak, dan lama kerja insulin
tersebut, yakni :

19
 1. Insulin Keja Cepat (Short-acting Insulin)
2. Insulin Kerja Sangat Cepat (Quick-Acting Insulin)
3. Insulin Kerja Sedang (Intermediate-Acting Insulin)
4. Mixed Insulin
5. Insulin Kerja Panjang (Long-Acting Insulin)
6. Insulin Kerja Sangat Panjang (Very Long Acting Insulin)

Cara Pemberian Insulin

Struktur kimia hormon insulin bisa rusak oleh proses pencernaan sehingga
insulin tidak bisa diberikan melalui tablet atau pil. Satu-satunya jalan pemberian
insulin adalah melalui suntikan, bisa suntikan di bawah kulit (subcutan/sc),
suntikan ke dalam otot (intramuscular/im), atau suntukan ke dalam pembuluh
vena (intravena/iv). Ada pula yang dipakai secara terus menerus dengan pompa
(insulin pump/CSII) atau sistem tembak (tekan semprot) ke dalam kulit (insulin
medijector).
Dosis anak bervariasi berkisar antara 0,7-1,0 U/kg per hari. Dosis insulin ini
berkurang sedikit pada adanya fase remisi yang dikenal sebagai honeymoon
periode dan kemudian meningkat pada saat pubertas.
Saat awal pengobatan insulin diberikan 3-4 kali injeksi. Bila dosis optimal
dapat diperoleh, diusahakan untuk mengurangi jumlah suntikan menjadi 2 kali
dengan menggunakan insulin kerja mengengah atau kombinasi kerja pendek dan
menengah (split-mix regimen). Penyuntikan setiap hari secara subkutan dipaha,
lengan atas, sekitar umbilicus secara bergantian. Insulin sebaiknya disimpan
dalam lemari es pada suhu 4-80C.

2. Pengaturan makan/diet
 Jumlah kebutuhan kalori untuk anak usia 1 tahun sampai dengan usia
pubertas dapat juga ditentukan dengan rumus sebagai berikut :
1000 + (usia dalam tahun x 100) = ....... Kalori/hari

20
  Komposisi sumber kalori per hari sebaiknya terdiri atas : 50-55%
karbohidrat, 10-15% protein (semakin menurun dengan bertambahnya
umur), dan 30-35% lemak.
 Pembagian kalori per 24 jam diberikan 3 kali makanan utama dan 3 kali
makanan kecil sebagai berikut :
a. 20% berupa makan pagi.
b. 10% berupa makanan kecil.
c. 25% berupa makan siang.
d. 10% berupa makanan kecil.
e. 25% berupa makan malam.
f. 10% berupa makanan kecil.
Dari sisi makanan penderita diabetes atau kencing manis lebih dianjurkan
mengkonsumsi karbohidrat berserat seperti kacang-kacangan, sayuran, buah segar
seperti pepaya, kedondong, apel, tomat, salak, semangka dll. Sedangkan buah-
buahan yang terlalu manis seperti sawo, jeruk, nanas, rambutan, durian, nangka,
anggur, tidak dianjurkan.
Menurut peneliti gizi asal Universitas Airlangga, Surabaya, Prof. Dr. Dr. H.
Askandar Tjokroprawiro, menggolongkan diet atas dua bagian, A dan B. Diet B
dengan komposisi 68% karbohidrat, 20% lemak, dan 12% protein, lebih cocok
buat orang Indonesia dibandingkan dengan diet A yang terdiri atas 40 – 50%
karbohidrat, 30 – 35% lemak dan 20 – 25% protein. Diet B selain mengandung
karbohidrat lumayan tinggi, juga kaya serat dan rendah kolesterol. Berdasarkan
penelitian, diet tinggi karbohidrat kompleks dalam dosis terbagi, dapat
memperbaiki kepekaan sel beta pankreas.

 Serat makanan
Tipe diet ini berperan dalam penurunan kadar total kolesterol dan LDL (low-
density lipoprotein) kolesterol dalm darah. Peningkatan kandungan serat dalam
diet dapat pula memperbaiki kadar glukosa darah sehingga kebutuhan insulin dari
luar dapat dikurangi.

21
 Mekanisme kerja serat terlarut diperkirakan berhubungan dengan
pembentukan gel dalam traktus gastrointestinal. Gel ini akan memperlambat
pengosongan lambung dan gerakan makanan yang melalui saluran cerna bagian
atas. Efek penurunan glukosa yang potensial oleh serat makanan tersebut mungkin
disebabkan oleh kecepatan absorpsi glukosa yang lebih lambat.
Sementara itu tingginya serat dalam sayuran jenis A(bayam, buncis, kacang
panjang, jagung muda, labu siam, wortel, pare, nangka muda) ditambah sayuran
jenis B (kembang kol, jamur segar, seledri, taoge, ketimun, gambas, cabai hijau,
labu air, terung, tomat, sawi) akan menekan kenaikan kadar glukosa dan
kolesterol darah. Bawang merah dan putih (berkhasiat 10 kali bawang merah)
serta buncis baik sekali jika ditambahkan dalam diet diabetes karena secara
bersama-sama dapat menurunkan kadar lemak darah dan glukosa darah.

 Alkohol
Alkohol dapat menurunkan reaksi fisiologi normal dalam tubuh yang
memproduksi glukosa (glukoneogenesis). Jadi, jika seorang penderita diabetes
minum minuman beralkohol pada saat lambung kosong, maka kemungkinan
terjadinya hipoglikemia akan meningkat. Konsumsi alcohol yang berlebihan 
dapat menggganggu kemampuan seseorang untuk mengidentifikasi serta
mengatasi keadaan hipoglikemia dengan tepat dan mengikuti rencana makan yang
sudah diresepkan untuk mencegah hipoglikemian.

3. Olahraga
Dianjurkan latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selam kurang lebih 30
menit yang sifatnya sesuai CRIPE (Continous Rytmical Interval Progressive
Endurance Training). Latihan yang dapa dijadikan pilihan adalah jalan kaki,
jogging, lari, renang, dan bersepeda.

4. Edukasi
Kegiatan edukasi meliputi pemahaman dan pengertian penyakit dan
komplikasinya, memotivasi penderita dan keluarga agar patuh berobat.

22
5. Pemantauan mandiri/home monitoring
Pasien serta keluarga harus dapat melakukan pemantauan kadar glukosa darah
dan penyakitnya di rumah. Halini sangat diperlukan karenasangat menunjang
upaya pencapaian normoglikemia. Pamantauan dapat dilakukan secara langsung
(darah) dan secara tidak langsung (urin).

4.10. Komplikasi
Komplikasi DM baik pada DM tipe 1 maupun 2, dapat dibagi menjadi 2
kategori, yaitu komplikasi akut dan komplikasi menahun.
a. Komplikasi Metabolik Akut
1) Ketoasidosis Diabetik (khusus pada DM tipe 1)
Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemi
dan glukosuria berat, penurunan glikogenesis, peningkatan glikolisis, dan
peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai penumpukkan benda keton,
peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis, peningkatan ion
hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria juga
mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidasi dan kehilangan
elektrolit sehingga hipertensi dan mengalami syok yang akhirnya klien
dapat koma dan meninggal
2) Hipoglikemi
Seseorang yang memiliki Diabetes Mellitus dikatakan mengalami
hipoglikemia jika kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dl. Hipoglikemia
dapat terjadi akibat lupa atau terlambat makan sedangkan penderita
mendapatkan therapi insulin, akibat latihan fisik yang lebih berat dari
biasanya tanpa suplemen kalori tambahan, ataupun akibat penurunan dosis
insulin. Hipoglikemia umumnya ditandai oleh pucat, takikardi, gelisah,
lemah, lapar, palpitasi, berkeringat dingin, mata berkunang-kunang, tremor,
pusing/sakit kepala yang disebabkan oleh pelepasan epinefrin, juga akibat
kekurangan glukosa dalam otak akan menunjukkan gejala-gejala seperti

23
 tingkah laku aneh, sensorium yang tumpul, dan pada akhirnya terjadi
penurunan kesadaran dan koma.
b. Komplikasi Vaskular Jangka Panjang (pada DM tipe 1 biasanya terjadi
memasuki tahun ke 5)
1) Mikroangiopaty
Merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola
retina (retinopaty diabetik), glomerulus ginjal (nefropatik diabetic/dijumpai
pada 1 diantara 3 penderita DM tipe-1), syaraf-syaraf perifer (neuropaty
diabetik), otot-otot dan kulit.
Manifestasi klinis retinopati berupa mikroaneurisma (pelebaran sakular
yang kecil) dari arteriola retina. Akibat terjadi perdarahan, neovasklarisasi
dan jaringan parut retina yang dapat mengakibatkan kebutaan.
Manifestasi dini nefropaty berupa protein urin dan hipetensi jika
hilangnya fungsi nefron terus berkelanjutan, pasien akan menderita
insufisiensi ginjal dan uremia.
Neuropaty dan katarak timbul sebagai akibat gangguan jalur poliol
(glukosa—sorbitol—fruktosa) akibat kekurangan insulin. Penimbunan
sorbitol dalam lensa mengakibatkan katarak dan kebutaan. Pada jaringan
syaraf terjadi penimbunan sorbitol dan fruktosa dan penurunan kadar
mioinositol yang menimbulkan neuropaty. Neuropaty dapat menyerang
syaraf-syaraf perifer, syaraf-syaraf kranial atau sistem syaraf otonom.
2) Makroangiopaty
Gangguan-gangguan yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat
menjadi penyebab berbagai jenis penyakit vaskuler. Gangguan ini berupa :
- Penimbunan sorbitol dalam intima vascular.
- Hiperlipoproteinemia
- Kelainan pembekun darah
Pada akhirnya makroangiopaty diabetik akan mengakibatkan penyumbatan
vaskular jika mengenai arteria-arteria perifer maka dapat menyebabkan
insufisiensi vaskular perifer yang disertai Klaudikasio intermiten dan
gangren pada ekstremitas. Jika yang terkena adalah arteria koronaria, dan

24
 aorta maka dapat mengakibatkan angina pektoris dan infark miokardium.
Komplikasi diabetik diatas dapat dicegah jika pengobatan diabetes cukup
efektif untuk menormalkan metabolisme glukosa secara keseluruhan.

4.11. Prognosis
DM tipe 1 merupakan penyakit kronik yang memerlukan pengobatan
seumur hidup. DM tipe 1 tidak bisa disembuhkan tetapi kualitas hidup penderita
dapat dipertahankan seoptimal mungkin dengan mengusahakan kontrol metabolic
yang baik. Yang dimaksud kontrol metabolic yang baik adalah mengusahakan
kadar glukosa darah berada dalam batas normal atau mendekati nilai normal,
tanpa menyebabkan hipoglikemia.
Sekitar 60 % pasien DM Tipe 1 yang mendapat insulin dapat bertahan hidup
seperti orang normal, sisanya dapat mengalami kebutaan, gagal ginjal kronik, dan
kemungkinan untuk meninggal lebih cepat. Anak dengan DM tipe-1 cepat sekali
menjurus ke-dalam ketoasidosis diabetik yang disertai atau tanpa koma dengan
prognosis yang kurang baik bila tidak diterapi dengan baik. Oleh karena itu, pada
dugaan DM tipe-1, penderita harus segera dirawat inap.
Prognosis ditentukan oleh regulasi DM dan adanya komplikasi. Regulasi
teratur dan baik akan memberikan prognosis baik.

25
 DAFTAR PUSTAKA

Pratiwi, Andi Diah. 2007. Epidemiologi, Program Penanggulangan, dan Isu

Mutakhir Diabetes Mellitus.
http://ridwanamiruddin.wordpress.com/2007/12/10/epidemiologi-dm-dan-
isu-mutakhirnya/. (Akses 17 Maret 2010)
Carpenito, Lynda Juall. 1992. Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktik
Klinis, Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran EGC.
Faizi, Mohamad. 2010. Diabetes Tipe 1. http:// www. pediatrik.com/
2010/02/diabetestipe1. html. (Akses 17 Maret 2010)
Guyton, Arthur C. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC
Ikrimah. 2009. Dibetes millitus.
http://ikrimah.blogspot.com/2009/04/diabetesmilltus.html. (Akses 17 Maret
2010)
Rafani. 2010. Diabetes Mellitus Tipe 2 . http://www.rafani.co.cc/2010/01/askep-
dm.html. (Akses 17 Maret 2010)
Suddarth, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC

26