Embriologi Duktus Arteriosus

Perkembangan sistem vaskuler terjadi karena 2 mekanisme yaitu vaskulogenesis yang

dibentuk karena penyatuan angioblast (pembuluh darah besar aorta dan vena cardinal) dan
angiogenesis pembuluh darah muncul dari pembuluh darah yang telah ada.

I. Sepasang lengkung aorta pertama dibentuk oleh lengkungan aorta ventral ke aorta dorsal
primitif. Lengkungan ini tersembunyi di lengkung mandibula dan berpartisipasi dalam
pembentukan arteri maksilaris, dan berkontribusi pada arteri karotis eksternal.
II. Sepasang kedua lengkung aorta muncul di tengah minggu ke 4, melewati lengkung kedua
cabang dan berkembang menjadi arteri stapedial dan hyoid. (Perlu dicatat bahwa
lengkungan I dan II mengalami regresi dengan cepat dan tidak terlihat setelah hari ke-31)
III. Sepasang lengkung aorta ketiga muncul pada akhir minggu ke 4, membentuk karotis
komunis dan bagian proksimal dari arteri karotis interna. Yang terakhir adalah
perpanjangan cephalic pendek dari aorta dorsal primitif dan berhubungan dengan
perkembangan dan suplai otak.
A. ARTERI KAROTID INTERNAL secara sekunder melekat pada bagian kranial dari
aorta dorsal, yang merupakan sisa dari arteri karotis.
B. ASAL USUL ARTERI KAROTID EKSTERNAL masih kontroversial, tetapi pada
tahap perkembangan selanjutnya, ditemukan tumbuh dari lengkung aorta II
IV. Sepasang keempat lengkung aorta muncul tak lama setelah lengkung ketiga, pada akhir
minggu 4. Perkembangannya berbeda untuk sisi kanan dan kiri
A. DI SISI KANAN lengkung IV membentuk bagian proksimal dari arteri subklavia
kanan dan kontinu dengan arteri segmental ketujuh
1. Bagian ekor dari aorta punggung primitif kanan menghilang
2. Bagian distal dari arteri subklavia dari aorta dorsal kanan dan arteri
intersegmental ketujuh kanan
B. DI SISI KIRI lengkung IV tetap sebagai lengkung aorta, yang tumbuh secara
signifikan dan terus menerus dengan aorta punggung kiri primitif.
1. Arteri subklavia kiri (atau segmental ketujuh) muncul langsung dari aorta
 C. BAGIAN PENDEK aorta ventral primitif kanan, yang menetap di antara
lengkung IV dan VI, membentuk batang arteri brakiosefalika dan bagian pertama
dari lengkung aorta
V. Sepasang kelima lengkung aorta: pada 50% embrio, lengkung ini adalah pembuluh yang
belum sempurna yang mengalami degenerasi tanpa turunan. Bahkan mungkin tidak
pernah berkembang
VI. Lengkungan aorta keenam muncul di tengah minggu ke-5 dan membentuk arteri
pulmonalis kanan dan kiri. Setelah vaskularisasi paru terbentuk, komunikasi dengan aorta
dorsal primitif yang sesuai mengalami regresi
A. REGRESI adalah total dan lengkap di sisi kanan. Bagian proksimal dari lengkung
kanan membentuk bagian proksimal dari arteri pulmonalis kanan; bagian distalnya
degenerasi.
B. PORSI PROXIMAL KIRI KIRI menetap sebagai bagian proksimal dari arteri
pulmonalis kiri
1. Bagian distal lengkung kiri, di mana komunikasi berlanjut dengan aorta dorsal
sampai lahir, membentuk duktus arteriosus dan mengalihkan darah dari arteri
pulmonalis ke aorta Penutupan duktus arteriosus terjadi pada periode neonatal, dan
fungsi fungsional duktus menjadi ligamentum arteriosum anatomis
C. BAGIAN DISTAL ARTERI PULMONER berasal dari tunas lengkung aorta keenam
yang tumbuh menjadi paru-paru berkembang. Setelah partisi trunkus arteriosus, arteri
pulmonalis muncul dari batang paru.1
Tiga unsur utama dari sistem vaskuler yaitu lengkungan aorta (lengkung aorta keempat
kiri), arteri pulmonalis (lengkung aorta keenam) yang selama masa janin dihubungkan dengan
aorta melalui ductus arteriosus, dan arteri subklavia kanan yang terbentuk dari lengkungan aorta
keempat kanan, bagian distal aorta dorsalis kanan, dan arteri intersegmentalis. Kelainan
pembuluh darah yang paling sering yaitu patent ductus arteriosus (PDA) dan koartasio aorta.
(gambar 1).2
 Gambar 1. Patent ductus arteriosus dan koartasio aorta
Sumber: Sadler3

Tiga sistem pembuluh balik terdiri dari sistem vitelline yang akan berkembang menjadi
sistem porta, sistem cardinal yang kanan berkembang menjadi sistem kava dan sistem
umbilikal yang akan menghilang setelah lahir.2

Fungsi Duktus Arteriosus terhadap Fisiologi Intrauterin

Selama perkembangan janin, duktus arteriosus berfungsi sebagai pintasan antara arteri
pulmonalis dan aorta. Pada janin, darah dioksigenasi di dalam plasenta sebelum dikembalikan ke
tubuh. Paru-paru diisi dengan cairan ketuban dan oleh karena itu tidak dapat digunakan untuk
mengoksidasi darah. Sebaliknya, arteriol di paru-paru menyempit, yang membatasi jumlah aliran
darah yang bisa melewatinya. Karena darah sudah teroksigenasi setelah meninggalkan plasenta
dan memasuki tubuh, duktus arteriosus memungkinkannya melewati sirkulasi paru dan masuk
langsung ke sirkulasi sistemik.4

Hanya ada sedikit darah di paru-paru untuk kebutuhan nutrisi dan metabolisme, terhitung
hanya 5 hingga 10% dari gabungan keluaran ventrikel (CVO), sedangkan ventrikel kanan
mengeluarkan sekitar 65% CVO (Gbr. 1) ). Duktus arteriosus mengalihkan sebagian besar output
ventrikel kanan, yaitu sekitar 55% dari CVO, menjauh dari tempat tidur vaskular pulmonalis
resisten tinggi ke sirkulasi plasenta umbilikalis resisten rendah.5
 Duktus arteriosus dipertahankan dalam konformasi terbuka dengan terpapar
prostaglandin seri E yang dalam konsentrasi relatif tinggi sebelum lahir. Prostaglandin ini
diproduksi oleh duktus dan oleh plasenta.4

Gambar 2. Persentase luaran kombinasi ventricular yang kembaki ke jantung fetal, di ejeksikan
oleh tiap ventrikel dan mengalir melalui kanal vaskuler utama.
Sumber: Gournay5

Mekanisme Penutupan Duktus Arteriosus

Penutupan fungsional duktus arteriosus terjadi dalam 10 sampai 15 jam setelah lahir oleh
penyempitan otot polos medial di duktus. Penutupan anatomi selesai pada usia 2 sampai 3
minggu dengan perubahan permanen pada lapisan endotelium dan subintimal duktus. Oksigen,
kadar PGE2, dan kematangan bayi baru lahir merupakan faktor penting dalam penutupan duktus.
Asetilkolin dan bradikinin juga menyempitkan duktus.6

Oksigen dan Duktus

Peningkatan saturasi oksigen postnatal dari sirkulasi sistemik (dari PO2 25 mm Hg dalam
rahim menjadi 50 mm Hg setelah ekspansi paru) adalah stimulus terkuat untuk penyempitan otot
polos duktus, yang menyebabkan penutupan duktus. Daya tanggap otot polos duktus terhadap
oksigen terkait dengan usia kehamilan bayi baru lahir; jaringan duktus bayi prematur kurang
bereaksi terhadap oksigen dibandingkan dengan bayi cukup bulan. Penurunan respons duktus
imatur terhadap oksigen ini karena sensitivitasnya yang menurun terhadap kontraksi yang
diinduksi oksigen; ini bukan akibat dari kurangnya perkembangan otot polos karena duktus yang
belum matang mengerut dengan baik sebagai respons terhadap asetilkolin.6

Prostaglandin E dan Duktus

Beberapa situasi klinis perlu disebutkan untuk menunjukkan pentingnya seri PG dalam
mempertahankan patensi duktus arteriosus pada janin.
1. Penurunan kadar PGE2 setelah lahir menyebabkan penyempitan duktus. Penurunan ini
disebabkan oleh pengangkatan sumber plasenta produksi PGE2 saat lahir dan dari peningkatan
aliran darah paru, yang memungkinkan pengangkatan PGE2 yang bersirkulasi secara efektif oleh
paru-paru.
2. Efek konstriksi dari indometasin atau ibuprofen dan efek dilator dari PGE2 dan PGI2 lebih
besar pada jaringan duktus janin imatur daripada janin cukup bulan.
3. Patensi duktus yang berkepanjangan dapat dipertahankan dengan infus intravena (IV) dari
PGE2 sintetis, pada bayi baru lahir seperti bayi dengan atresia pulmonal, yang kelangsungan
hidupnya bergantung pada patensi duktus.
4. Indometasin atau ibuprofen, penghambat siklooksigenase (COX) (atau "penghambat PG
sintetase"), dapat digunakan untuk menutup PDA yang signifikan pada bayi prematur.
5. Konsumsi aspirin dalam jumlah besar pada ibu, atau setiap enzim siklooksigenase penghambat
COX1 dan COX2, penghambat sintetase PG, dapat membahayakan janin karena penghambat
COX dapat menyempitkan duktus selama kehidupan janin dan dapat menyebabkan hipertensi
paru persisten pada bayi baru lahir (PPHN). Beberapa kasus PPHN (atau sindrom sirkulasi janin
persisten) mungkin disebabkan oleh penyempitan dini duktus arteriosus. 6

Pembukaan kembali duktus yang menyempit

Sebelum penutupan anatomis yang sebenarnya terjadi, duktus yang tertutup secara
fungsional dapat dilatasi oleh penurunan Po2 arteri atau peningkatan konsentrasi PGE.
1. Pada beberapa bayi baru lahir, kelainan jantung kongenital kritis (misalnya, sindrom jantung
kiri hipoplastik, atresia paru, koarktasio aorta berat) infus IV PGE1 dapat membuka sebagian
atau seluruh duktus yang menyempit.
2. Pembukaan kembali duktus yang menyempit dapat terjadi pada asfiksia dan berbagai penyakit
paru (karena hipoksia dan asidosis mengendurkan jaringan duktus). Penutupan duktus tertunda di
ketinggian. Ada insiden PDA yang jauh lebih tinggi di dataran tinggi daripada di permukaan
laut.6

Respon Arteri Pulmonalis dan Duktus Arteriosus Terhadap Berbagai Rangsangan

Arteri pulmonalis merespon oksigen dan asidosis dengan cara yang berlawanan dari
duktus arteriosus. Hipoksia dan asidosis mengendurkan duktus arteriosus tetapi menyempitkan
arteriol paru. Oksigen mengkonstriksi duktus tetapi melemaskan arteriol paru. PA juga dibatasi
oleh stimulasi simpatis dan stimulasi α-adrenergik (misalnya, epinefrin, norepinefrin). Stimulasi
vagina, stimulasi β-adrenergik (misalnya isoproterenol), dan bradikinin melebarkan PA.6
Singkatnya, tak lama setelah lahir dan napas pertama paru-paru dipenuhi oksigen dan
arteriol paru membesar. Perubahan resistensi arteriol paru ini memungkinkan peningkatan aliran
darah paru secara signifikan. Pada waktu yang hampir bersamaan, plasenta dikeluarkan dari
sirkulasi, dan oleh karena itu kadar prostaglandin turun. Duktus arteriosus merespons perubahan
ini dengan menutup dan menjadi ligamentum arteriosum. Ini mencegah darah beroksigen
kembali ke sirkulasi paru dan setelah melewati paru-paru dan masuk ke aorta. Penutupan duktus
ini terjadi pada kebanyakan orang dalam 3 bulan pertama kehidupan. Namun, ada kalanya
penutupan ini gagal terjadi.6

Duktus Arteriosus Persisten

Duktus arteriosus adalah pembuluh darah janin yang menghubungkan arteri pulmonalis
kiri langsung dengan aorta desendens. Pada janin, duktus arteriosus dapat tetap terbuka karena
produksi dari prostaglandin E2 (PGE2). Pada bayi baru lahir, prostaglandin yang didapat dari ibu
(prostaglandin maternal) kadarnya menurun sehingga duktus arteriosus tertutup dan berubah
menjadi jaringan parut dan menjadi ligamentum arteriosum yang terdapat pada jantung normal.9-
11
Penutupan Duktus Arteriosus Duktus arteriosus menutup secara fungsional pada 10-15 jam
setelah lahir, jadi pirau ini berlangsung relatif singkat. Penutupan permanen terjadi pada usia 2-3
minggu. Bila terjadi hipoksia (akibat penyakit paru, asfiksia dan lain-lain) maka tekanan arteri
pulmonalis meningkat dan terjadi aliran pirau berbalik dari arteri pulmonalis ke aorta melalui
duktus arteriosus. Pemberian oksigen 100% akan menyebabkan kontriksi duktus.5,12
Berbagai faktor diduga berperan dalam penutupan duktus yaitu peningkatan tekanan
oksigen arteri (PaO2) menyebabkan konstriksi dari otot polos dari dinding pembuluh darah
duktus arteriosus. Penutupan duktus arteriosus dimediasi oleh bradikinin. Oksigen yang
mencapai paru-paru pada waktu pernafasan pertama merangsang pelepasan bradikinin.
Bradikinin mempunyai efek kontraktil yang poten terhadap otot polos. Aksi ini tergantung dari
kadar oksigen yang tinggi dalam darah arteri setelah terjadinya pernafasan pertama. Ketika PO2
dalam darah diatas 50 mmHg, dinding duktus arteriosus akan mengalami konstriksi. Sebaliknya
hipoksemia akan membuat duktus melebar. Karena itulah DAP lebih banyak ditemukan pada
keadaan dengan PaO2 yang rendah, termasuk bayi dengan sindrom gangguan pernapasan,
prematuritas, dan bayi yang lahir di dataran tinggi.8,11
Peningkatan kadar katekolamin (norepinefrin, epinefrin) berhubungan dengan konstriksi
duktus.8 Penurunan kadar prostaglandin berhubungan dengan penutupan duktus sebaliknya
pemberian prostaglandin eksogen menghalangi penutupan duktus. Sifat ini digunakan dalam
tatalaksana pasien: Pada bayi prematur dengan DAP pemberian inhibitor prostaglandin seperti
indometasin menyebabkan penutupan duktus, efek ini hanya tampak pada duktus yang imatur,
khususnya pada usia kurang dari 1 minggu, dan tidak pada bayi cukup bulan. 9 Pada bayi baru
lahir dengan penyakit jantung sianotik yang bergantung pada duktus (kehidupan bayi bergantung
pada duktus), maka pemberian prostaglandin akan menjamin duktus yang paten. Infus
prostaglandin ini telah menjadi prosedur standar di banyak pusat kardiologi karena sangat
bermanfaat, namun harganya sangat mahal.9 Bila oksigenisasi darah arteri pascalahir tidak
memadai, maka penutupan duktus arteriosus tertunda atau tidak tejadi. Angka kejadian DAP
pada anak yang lahir di dataran tinggi, lebih besar daripada di dataran rendah. Pada beberapa
jenis kelainan jantung bawaan, bayi hanya dapat hidup apabila duktus arteriosus tetap terbuka.
Termasuk di dalam golongan lesi yang bergantung pada duktus ini (duct dependent lesions)
adalah atresia pulmonal, stenosis pulmonal berat, atresia aorta, koartaksio aorta berat atau
interrupted aortic arch, dan sebagian pasien transposisi arteri besar.3,7,8
Anatomi dan Hemodinamik Sebagian besar kasus DAP menghubungkan aorta dengan
pangkal arteri pulmonal kiri. Bila arkus aorta di kanan, maka duktus terdapat di sebelah kiri,
jarang duktus terletak di kanan bermuara ke arteri pulmonalis kanan. 9 Pada bayi baru lahir,
setelah beberapa kali pernapasan pertama, resistensi vaskular paru menurun dengan tajam.
Dengan ini maka duktus akan berfungsi sebaliknya, bila semula mengalirkan darah dari arteri
pulmonalis ke aorta, sekarang ia mengalirkan darah dari aorta ke arteri pulmonalis. Dalam
keadaan normal duktus mulai menutup, dan dalam beberapa jam secara fungsional sudah tidak
terdapat lagi arus darah dari aorta ke arteri pulmonalis. Apabila duktus tetap terbuka, maka
terjadi keseimbangan antara aorta dan arteri pulmonalis, apabila resistensi vaskular paru terus
menurun maka pirau dari aorta ke arah arteri pulmonalis makin meningkat. Pada auskultasi pirau
yang bermakna akan memberikan bising sistolik setelah bayi berusia beberapa hari, sedang
bising kontinu yang khas biasanya terdengar setelah bayi berusia 2 minggu. 8 Dengan tetap
terbukanya duktus, maka darah yang seharusnya mengalir ke seluruh tubuh akan kembali
memenuhi pembuluh paru-paru. Besar-kecilnya bukaan pada duktus mempengaruhi jumlah
darah yang mengalir balik ke paru-paru.9 DAP pada bayi aterm Ketika seorang bayi aterm
menderita DAP, dinding dari duktus arteriosus kekurangan lapisan endotel dan lapisan muskular
media.8 DAP pada bayi preterm/prematur DAP pada bayi prematur, seringnya mempunyai
struktur duktus yang normal. Tetap terbukanya duktus arteriosus terjadi karena hipoksia dan
imaturitas.8 Makin muda usia kehamilan, makin besar pula presentase DAP oleh karena duktus
dipertahankan tetap terbuka oleh prostaglandin yang kadarnya masih tinggi, karena memang
belum waktunya bayi lahir. Karena itu DAP pada bayi prematur dianggap sebagai developmental
patent ductus arteriosus, bukan structural patent ductus arteriosus seperti pada bayi cukup bulan. 2
Pada bayi prematur dengan penyakit membran hialin (sindrom gawat napas akibat kekurangan
surfaktan, yakni zat yang mempertahankan agar paru tidak kolaps), DAP sering bermanifestasi
setelah sindrom gawat napasnya membaik. Bayi yang semula sesaknya sudah berkurang menjadi
sesak kembali disertai takhipnoe dan takikardi.10

2.1.3.1 Patofisiologi
 Gambar 3. Patogenesis dan manifestasi klinis PAD

Sumber: The Calgary Guide13

Oleh karena tekanan aorta yang lebih tinggi, maka ada pirau dari kiri ke kanan melalui
duktus arteriosus, yaitu dari aorta ke arteri pulmonal. Luasnya pirau tersebut tergantung dari
ukuran DAP dan rasio dari resistensi pembuluh darah paru-paru dan sistemik. Pada kasus yang
ekstrim, 70% darah yang dipompa ventrikel kiri akan mengalir melalui DAP ke sirkulasi
pulmonal. Jika ukuran DAP kecil, tekanan antara arteri pulmonal, ventrikel kanan, dan atrium
kanan normal. Jika DAP besar, tekanan arteri pulmonal dapat meningkat baik pada waktu sistol
dan diastol. Pasien dengan DAP yang besar mempunyai resiko tinggi terjadinya berbagai
komplikasi. Tekanan nadi yang tinggi disebabkan karena lolosnya darah ke arteri pulmonal
ketika fase diastol.8
 Manifestasi klinis semakin besar bukaan yang dialami pada DAP secara otomatis volume
darah ke paru-paru jadi meningkat. Pada bayi ataupun anak yang menderita DAP akan
menampakkan gejala seperti tidak mau menyusu, berat badannya tidak bertambah, berkeringat
secara berlebihan, kesulitan dalam bernafas Jantung yang berdenyut lebih cepat, mudah
kelelahan dan pertumbuhan terhambat. Gejala-gejala diatas menunjukkan telah terjadi gagal
jantung kongestif. Sementara bila bukaan pada DAP berukuran kecil resiko gagal jantung
kongestif relatif tidak ada. Tanda khas pada denyut nadi berupa pulsus seler disebut “water
hammer pulse”. Hal ini terjadi akibat kebocoran darah dari aorta pada waktu sistol maupun
diastol, sehingga didapat tekanan nadi yang besar. Pada pemeriksaan fisik jantung, palpasi
ditemukan Thrill sistolik yang paling jelas teraba pada ICS II kiri yang dapat menyebar ke
sekitarnya. Dengan meningkatnya tekanan arteri pulmonal, bunyi jantung II mengeras sehingga
dapat teraba pada sela iga II tepi kiri sternum. Selain itu, terdapat juga bising kontinu (continous
murmur, machinery murmur) yang khas untuk DAP di daerah subklavia kiri.1 Gambaran
radiologis dan EKG biasanya dalam batas normal. Pemeriksaan ekokardiografi tidak
menunjukkan adanya pembesaran ruang jantung atau arteri pulmonalis.1 Pada foto toraks jantung
membesar (terutama ventrikel kiri), vaskularisasi paru yang meningkat, dan pembuluh darah
hilus membesar. EKG menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi atrium
kiri.1 Pasien dengan DAP besar apabila tidak diobati akan berkembang menjadi hipertensi
pulmonal akibat penyakit vaskular paru, yakni suatu komplikasi yang ditakuti. Komplikasi ini
dapat terjadi pada usia kurang dari satu tahun, namun jauh lebih sering terjadi pada tahun ke-2
atau ke-3.
Diagnosis DAP biasanya dipikirkan bila pada bayi atau anak teraba nadi yang kuat dan
terdengar bising kontinu. Hal ini harus dibedakan dengan penyakit jantung non sianotik lain yang
memberikan tanda yang sama. Kateterisasi jantung jarang diperlukan untuk diagnosis, dan hanya
dilakukan bila dikhawatirkan ada hipertensi pulmonal, atau direncanakan penutupan duktus
dengan alat kateter khusus

Hipertensi Pulmonal dan Gagal Jantung

Pulmonary vascular resistance (PVR) biasanya turun setelah lahir dengan pernapasan
akibat ekspansi paru dan peningkatan PO2. Selain itu, systemic vascular resistance (SVR)
meningkat dengan pengangkatan plasenta dan menyebabkan peningkatan aliran darah paru.
Pulmonary arterial pressure (PAP) turun secara normal dan lapisan medial otot polos menjadi
tipis. Jika duktus arteriosus paten secara luas, PAP tidak turun dengan cepat dan tetap tinggi.
Dengan PDA yang besar, mungkin ada tekanan sistemik karena ekualisasi di seluruh bagian
cacat yang besar. Tekanan diastolik di aorta dan arteri pulmonalis mungkin serupa juga. Arteriol
paru tidak matang atau menipis secara normal dan persistensi otot polos di media menunda
penurunan PVR selama 3-4 bulan pertama. PVR tidak mencapai tingkat normal tetapi turun
cukup untuk memungkinkan aliran darah paru berlebih. Ketika PVR menurun, aliran darah paru
terus meningkat tetapi PAP tetap tinggi pada tingkat sistemik karena ukuran PDA yang besar.
Hubungan antara hambatan dan aliran dipahami dengan baik oleh hukum Ohm yang
dimodifikasi yang menggambarkan tekanan di vascular bed sebagai produk dari resistensi dan
aliran darah. Oleh karena itu, peningkatan tekanan seperti yang terlihat pada PDA besar dengan
pemerataan tekanan, lebih sering menyiratkan shunt besar aliran tinggi sebagai lawan
peningkatan resistansi.14
Selama masa bayi awal, perubahan utama terjadi pada lapisan otot media arteriol paru
yang selanjutnya berkembang menjadi arteriol perifer. Jika PDA besar bertahan lebih dari satu
tahun, penebalan intimal berkembang yang dapat berkembang menjadi fibrosis pada usia 2-3
tahun. Hal ini meningkatkan PVR dengan mengganggu lumen pembuluh darah dan menurunkan
komplians arteriol paru. Hal ini mengurangi aliran darah paru, pirau kiri ke kanan dan
mengakibatkan overvolume sehingga bisa terjadi gagal jantung. Akhirnya, ketika perubahan
vaskular paru menjadi parah untuk meningkatkan PVR ke tingkat sistemik, pirau kanan-ke-kiri
berkembang. Perubahan vaskuler paru ireversibel dapat berkembang pada setidaknya 50% pasien
dengan PDA besar tanpa intervensi pada usia 2 tahun. Bahkan ketika reversibel, perubahan PVR
membutuhkan waktu untuk menjadi normal setelah penutupan PDA.14

Remodelling Jantung
Perubahan perubahan pada jantung terjadi akibat komplikasi dari DAP. Perubahan yang
terjadi dapat berupa dilatasi atrium kiri dan hipertrofi ventrikel kiri. Pada PDA yang cukup besar,
volume darah dalam arteri pulmonalis menjadi lebih besar. Jumlah darah di atrium kiri
bertambah dan menyebabkan dilatasi, sertai terjadi hipertrofi ventrikel kiri seperti pada VSD.
Darah yang dipompa ke dalam aorta biasa saja, tetapi setelah melampaui duktus arteriosus,
jumlah darah ini berkurang karena sebagian darah mengalir ke arteri pulmonalis sehingga arteri
 pulmonalis dan cabang-cabangnya menjadi lebar, sedangkan aorta descendens menjadi lebih
kecil. Pembuluh darah paru melebar, hilus melebar, sehingga yang mengambil peranan dalam
PDA adalah arteri pulmonalis, vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, dan aorta. Selama
sirkulasi dalam paru-paru berjalan normal, ventrikel kanan tidak mengalami perubahan apa-apa.
Tetapi bila PDA itu besar, maka ventrikel kanan akan mengalami dilatasi. Bila kemudian terjadi
penyempitan pembuluh darah paru bagian tepi, maka akan terjadi hipertensi pulmonal, akibatnya
selain dilatasi, ventrikel kanan ini juga akan menjadi hipertrofi. Peninggian tekanan di arteri
pulmonalis dapat berakibat pembalikan arus kebocoran dari kanan ke kiri (R-L shunt) dari arteri
pulmonalis ke aorta dengan tanda-tanda Eisenmenger.15

1. Chapter 124. The Aortic Arches - Review of Medical Embryology Book -

LifeMap Discovery [Internet]. Discovery.lifemapsc.com. 2021 [cited 24 May 2021].
Available from: https://discovery.lifemapsc.com/library/review-of-medical-
embryology/chapter-124-the-aortic-arches
2. Moore K, Persaud.,Torchi M. The Developing Human Cliniccally
Oriented Embriology: Elsevier; 2016.
3. Sadler TW. Medical embryology Philadelphia: Wolters Kluwer
Health/Lippincott Williams & Wilkins; 2012.
4. Huff T, Chaudhry R, Arora Y, et al. Anatomy, Thorax, Heart Ductus
Arteriosus. [Updated 2021 Feb 12]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2021 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470160/
5. Gournay V. The ductus arteriosus: Physiology, regulation, and functional
and congenital anomalies. Archives of Cardiovascular Diseases. 2011;104(11):578-585.
6. Park M, Salamat M. Park's Pediatric Cardiology for Practitioners. 7th ed.
Philadelphia: Elsevier; 2020.
7. Daniel B. The cardiovascular system. Nelson textbook of pediatrics.
Philadelphia: Elsevier Saunders; 2016.
8. Moorman A, Nigel Brown, Robert A. Pediatric Cardiology. Philadelphia:
Churchill
9. Livingstone; 2010.
10. Abdulla R, Blew A, Holteman. Cardiovascular Embriology. Pediatr
Cardiol. 2004;25:91- 100.
11. Kristin N, Anitha S. Development of the cardiovascular system.
Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011.
12. Carlos R. Embriology and developmental defecrs of the interatrial septum.
Cardiopulmonary imagyng. 2010:1100-4.
13. Sun B, Bishay P, Gagnon L. Patent Ductus Arteriosus (PDA):
Pathogenesis and Clinical Findings | Calgary Guide [Internet]. The Calgary Guide to
Understanding Disease. 2019 [cited 24 May 2021]. Available from:
https://calgaryguide.ucalgary.ca/patent-ductus-arteriosus-pda-pathogenesis-and-clinical-
findings/
14. Philip R, Nathaniel Johnson J, Naik R, Kimura D, Boston U, Chilakala S
et al. Effect of patent ductus arteriosus on pulmonary vascular disease. Congenital Heart
Disease. 2019;14(1):37-41.
15. SOETIKNO R. Gambaran Foto Toraks Pada Congenital Heart Disease

[Internet]. Pustaka.unpad.ac.id. 2011