Disusun oleh :
S1 KEPERAWATAN
2021
A. Anatomi Fisiologis
Sistem saraf adalah sistem koordinasi berupa penghantaran impuls saraf ke susunan saraf
pusat, pemrosesan impuls saraf dan pemberi tanggapan rangsangan (Feriyawati, 2006).
Sistem atau susunan saraf merupakan salah satu bagian terkecil dari organ dalam tubuh,
tetapi merupakan bagian yang paling kompleks. Susunan saraf manusia mempunyai arus
informasi yang cepat dengan kecepatan pemrosesan yang tinggi dan tergantung pada
aktivitas listrik (impuls
saraf) (Bahrudin, 2013).
Susunan sistem saraf terbagi secara anatomi yang terdiri dari saraf pusat (otak dan
medula spinalis) dan saraf tepi (saraf kranial dan spinal) dan secara fisiologi yaitu saraf
otonom dan saraf somatik (Bahrudin, 2013).
1. Sistem Saraf Pusat
Susunan saraf pusat (SSP) yaitu otak (ensefalon) dan medula spinalis, yang
merupakan pusat integrasi dan kontrol seluruh aktifitas tubuh.
a. Otak
Sel glial adalah sel penunjang tambahan pada SSP yang berfungsi sebagai
jaringan ikat (Nugroho, 2013), selain itu juga berfungsi mengisolasi neuron,
menyediakan kerangka yang mendukung jaringan, membantu memelihara
lingkungan interseluler, dan bertindak sebagai fagosit. Jaringan pada tubuh
mengandung kira-kira 1 milyar neuroglia, atau sel glia, yang secara kasar dapat
diperkirakan 5 kali dari jumlah neuron (Feriyawati, 2006). Sel glia lebih kecil dari
neuron dan keduanya mempertahankan kemapuan untuk membelah, kemampuan
tersebut hilang pada banyak neuron. Secara bersama-sama, neuroglia bertanggung
jawab secara kasar pada setengah dari volume sistem saraf.
Sel glia lebih kecil dari neuron dan keduanya mempertahankan kemapuan
untuk membelah, kemampuan tersebut hilang pada banyak neuron. Secara
bersama-sama, neuroglia bertanggung jawab secara kasar pada setengah dari
volume sistem saraf.
B. Pengertian
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh
berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit
serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C., 2002)
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat
gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama
24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas
selain
vaskuler. (Susilo, 2000)
Stroke diklasifikasikan menjadi dua :
1. Stroke Non Hemoragik
Suatu gangguan peredaran darah otak tanpa terjadi suatu perdarahan yang ditandai
dengan kelemahan pada satu atau keempat anggota gerak atau hemiparese, nyeri kepala,
mual, muntah, pandangan kabur dan dysfhagia (kesulitan menelan). Stroke non
haemoragik dibagi lagi menjadi dua yaitu stroke embolik dan stroke trombotik (Wanhari,
2008).
2. Stroke Hemoragik
Suatu gangguan peredaran darah otak yang ditandai dengan adanya perdarahan intra
serebral atau perdarahan subarakhnoid. Tanda yang terjadi adalah penurunan kesadaran,
pernapasan cepat, nadi cepat, gejala fokal berupa hemiplegi, pupil mengecil, kaku kuduk
(Wanhari, 2008).
C. Etiologi
1. Stroke Iskemik
Stroke iskemik terjadi karena adanya pengurangan atau penyumbatan suplai darah ke
otak, terutama dari pembuluh darah yang memasok wilayah tersebut (Sue Pagh et al,
2004).Secara umum etiologistroke iskemik ialah kurangnya aliran darah yang cukup
untuk perfusi jaringan otak(Matthew B.M,2009). Stroke iskemik disebabkan oleh
adanya pembentukan trombusatau emboli, sehingga menyebabkan penyumbatan pada
arteri serebral.
a. Trombus
Trombosis merupakan pembentukan bekuan darah dalam arteri sehingga suplai
pembuluh darah ke jaringan otak terganggu, apabila bertahan lama dapat
menyebabkan stroke iskemik. Berdasarkan lokasi penyumbatan diotak, trombosis
terbagi menjadi dua yaitu trombosis pembuluh besar dan trombosis pembuluh
darah kecil. Trombosis pembuluh besar disebabkan adanya plak ateromatosa yang
dapat terdegradasi menjadi pecah dan menimbulkan lesi ulserasi yang bersifat
trombogenik. Trombosis pembuluh kecil disebabkan adanya microateromatosis
dalam infark lakunar. Pembuluh darah dengan diameter kurang dari 200 m terjadi
pada keadaan hipertensi dalam waktu yang lama atau hiperglikemia sehingga
mengarah ke infark lacunar kecil yang sering bersifat asimtomatik (Joseph E.S,
2009).
b. Emboli
Emboli adalah gumpalan darah yang dapat terpecah secara luas untuk melakukan
perjalanan melalui pembuluh darah. Lokasi emboli di pembuluh darah otak atau
koroner kemungkinanakan berdampak fatal. Terjadinya emboli dapat disebabkan
karena adanya gumpalan lemak yang dikeluarkan oleh suntikan udara atau benda
asing yang dimasukkan ke dalam aliran darah melalui infus atau intraarteri.
Embolus dapat menyebabkan kematian jaringan akibat aliran darah ke otak
tersumbatsehingga mengakibatkan stroke iskemik (Martin M.Z, 2003)
2. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik termasuk dalam patologi primer dimana area perdarahan secara
langsung menyebabkan kerusakan jaringan otak. Stroke hemoragik memiliki
prevalensi sekitar 10-15% dari semua stroke dan signifikan lebih tinggi terhadap
morbiditas dan mortalitas dibandingkan stroke iskemik. Stroke hemoragik terbagi dua
yaitu subarachnoid hemorrhage(SAH) dan intracerebral hemorrhage(ICH).
a. Intracerebral hemorrhage (ICH)
Pada intracerebral hemorrhage (ICH) mengakibatkan perdarahan langsung dari
arteri ke parenkim otak. Faktor resiko utama dari intracerebral hemorrhage (ICH)
ialah hipertensi. Kebanyakan intracerebral hemorrhage (ICH)berasal dari
pecahnya pembuluh arteri yang dipengaruhi oleh lipohialinosis akibat hipertensi
kronis. Pecahnya pembuluh darah kecil ini menyebabkan melemahnya dinding
pembuluh darah dan microaneurysm milier, juga perdarahan lokal kecil yang
mungkin terjadi pada hematoma akan terus-menerus membesar sehingga
mengakibatkan kerusakan klinis pada otak (Michael B, 2010).
b. Subarachnoid hemorrhage (SAH)
Penyebab paling umum dari Subarachnoid hemorrhage (SAH)ialah trauma
dimana akibat pecahnya aneurisma sakular.
D. Patofisiologis dan Patoflow
Suplai darah ke otak dapat berubah pada gangguan fokal (thrombus, emboli, perdarahan
dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (Hypoksia karena gangguan paru dan
jantung). Arterosklerosis sering/cenderung sebagai faktor penting trhadap otak. Thrombus dapat
berasal dari flak arterosklerotik atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran
darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus
menyebabkan oedema dan nekrosis diikuti thrombosis dan hypertensi pembuluh darah.
Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari
keseluruhan penyakit cerebrovaskuler. Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang
cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat revensibel untuk jangka waktu 4-6
menit. Perubahan irreversible dapat anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebtal dapat terjadi
oleh karena gangguan yang bervariasi, salah satunya cardiac arrest.
E. Manifestasi Klinik
Gejala yang paling umum dari stroke adalah munculnya secara mendadak mati rasa pada
wajah maupun setengah anggota badan atau merasa kelemahan pada lengan atau kaki, paling
sering pada satu sisi tubuh. Gejala lain yang dapat terjadi ialahkebingungan, kesulitan berbicara
atau memahami pembicaraan, kesulitan melihat dengan satu atau kedua mata, kesulitan berjalan,
pusing, kehilangan keseimbangan atau koordinasi, sakit kepala parah tanpa diketahui
penyebabnya, pingsan atau tidak sadarkan diri. Efek dari stroke tergantung pada bagian dari otak
yang terluka dan seberapa parah itu dipengaruhi. Stroke yang sangat parah dapat menyebabkan
kematian mendadak (WHO, 2014).
Gejala biasanya terjadi tiba-tiba dan tanpa tanda yang terlihat, atau dapat membuat seseorang
meninggal langsung pada hari pertama atau dua. Gejala paling parah biasanya ketika stroke
pertama terjadi, tetapi dapat juga memburuk dalam waktu lambat. Sakit kepala dapat terjadi
terutama jika stroke disebabkan oleh pendarahan di otak. Sakit kepala seperti tiba-tiba dan terasa
berat, dapat terjadi ketika sedang berbaring , bangun dari tidur dan saat mengubah posisi atau
ketika membungkuk, ketegangan, serta batuk (Ingale V.B, 2013).
F. Komplikasi
Komplikasi stroke menurut Setyanegara (2008) :
a. Komplikasi Dini ( 0- 48 jam pertama)
1. Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapat mengakibatkan
peningkatan tekanan intrakranial, herniasi, dan akhirnya akan menimbulkan
kematian.
2. Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.
b. Komplikasi Jangka Pendek (1-14 hari/7-14 hari pertama)
1. Pneumonia: akibat immobilisasi lama.
2. Infark miokard
3. Emboli paru: cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali pada saat
penderita mulai mobilisasi.
4. Stroke rekuren: dapat terjadi pada setiap saat.
c. Komplikasi Jangka Panjang
d. Stroke rekuren, infark miokard, gangguan vaskuler lain: penyakit vaskuler perifer.
Komplikasi yang terjadi pada pasien stroke, yaitu:
1. Hipoksia serebral diminimalkan dengan memberi oksigenasi.
2. Penurunan darah serebral 3) Embolisme serebral
G. Penatalaksanaan Medis
Menurut Smeltzer dan Bare (2002), penatalaksanaan stroke dapat dibagi
menjadi dua, yaitu :
1. Phase Akut :
a. Pertahankan fungsi vital seperti : jalan nafas, pernafasan,oksigenisasi dan
sirkulasi.
b. Reperfusi dengan trombolityk atau vasodilation : Nimotop.Pemberian ini
diharapkan mencegah peristiwa trombolitik/emobolik.
c. Pencegahan peningkatan TIK. Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari
flexi dan rotasi kepala yang berlebihan, pemberian dexamethason.
d. Mengurangi edema cerebral dengan diuretik
e. Pasien di tempatkan pada posisi lateral atau semi telungkup dengan kepala
tempat tidur agak ditinggikan sampai tekanan vena serebral berkurang
2. Post phase akut
1. Pencegahan spatik paralisis dengan antispasmodik
2. Program fisiotherapi
3. Penanganan masalah psikososia
H. Klasifikasi
Gangguan peredaran darah otak atau stroke menurut Muttaqin (2008) diklasifikasikan
menjadi :
a. Stroke hemoragik
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subaraknoid.Disebabkan
oleh pecahnya pembuluh darah otak pada area otak tertentu.Biasanya terjadi saat
melakukan aktivitas atausaat aktif, namun bisa terjadi saat istirahat.Kesadaran klien
biasanya menurun. Perdarahan otak dibagi menjadi dua, yaitu:
1) Perdarahan intracranial
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi
mengakibatkan darah masuk kedalam jaringan otak membentuk masa yang
menekan jaringan otak. Perdarahan intraserebral yang disebabkan karena
hipertensi sering dijumpai di daerah putamen, talamus, pons, dan serebelum.
2) Pendarahan subaraknoid.
Pendarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM.Aneurisma
yang pecah in berasal dari pembuluh arah sirkulasi Willisi dan cabang -
cabngnya yang terdapat diluar parenkim otak. Pecahnya arteri dan keluarnya ke
ruang sub struktur mengakibatkan nyeri, dan vasopasme pembuluh darah
serebral yang berakibat disfungsi otak global (sakit kepala, penurunan
kesadaran) maupun fokal (hemiparase, gangguan hemi sensorik, afasia, dan
lain-lain). Pecahnya arteri dan keluarnya darah ke ruang subaraknoid
mengakibatkan terjadinya peningkatan TIK yang mendadak, merenggangnya
struktur peka nyeri, sehinga timbul nyeri kepala hebat. Seringpula dijumpai
kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatan TIK
yang mendadak juga mengakibatkan pendarahan subhialoid pada retina dan
penurunan kesadaraan.Pendarahan subaraknoid dapat mengakibatkan
vasospasme pembuluh darah serebral.Vasospasme ini dapat mengakibatkan
disfungsi otak global (sakit kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal
(hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia dan lain-lain).
b. Stroke non hemoragik
Dapat berupa iskemia atau emboli dan trombosis serebral, biasanya terjadi saat
setelah lama beristiahat, baru bngun tidur atau di pagi hari.Tidak terjadi pendarahan
namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul
edema sekunder.Kesadaran umumnya baik.
I. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penderita stroke :
- Tes darah
Tes darah dilakukan untuk memeriksa beberapa hal yaitu,Kadar gula dalam darah,
Jumlah sel darah untuk mengetahui kemungkinan adanya infeksi, Kecepatan pembekuan
darah (hemostasis), Keseimbangan zat kimia dan elektrolit dalam darah untuk
mengetahui fungsi organ
- Ct scan
dapat menghasilkan gambar otak secara detail, sehingga dokter dapat mendeteksi tanda-tanda
perdarahan, tumor, dan stroke
- MRI
Pemeriksaan MRI menggunakan gelombang radio dan magnet untuk menghasilkan gambaran
detail dari otak pasien. MRI dapat mendeteksi jaringan otak yang mengalami kerusakan akibat
stroke iskemik dan perdarahan otak.
- Elektrokardiografi
Pemeriksaan EKG dilakukan untuk mengetahui aktivitas listrik pada jantung, sehingga dokter
dapat mendeteksi adanya gangguan irama jantung atau penyakit jantung koroner yang mungkin
menyertai.
- USG doppler karotis
Pemeriksaan ini menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambar detail aliran darah
dalam pembuluh arteri karotis di leher. Arteri katoris merupakan arteri yang menuju ke otak dan
terdapat di setiap sisi leher.
- Ekokardiografi
Pemeriksaan ini menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambar detail
jantung. Ekokardiografi dilakukan untuk mendeteksi penurunan fungsi pompa jantung dan
sumber gumpalan di dalam jantung yang mungkin bergerak dari pembuluh darah jantung ke
pembuluh darah otak, sehingga menyebabkan stroke.
J. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan tingkat kesadaran dilakukan pemeriksaan yang dikena sebagai
Glascow Coma Scale untuk mengamati pembukaan kelopak mata, kemampuan bicara, dan
tanggap motorik (gerakan). Pemeriksaan tingkat kesadaran adalah dengan pemeriksaan yang
dikenal sebagai Glascow Coma Skale (GCS) menurut Tarwoto (2007) yaitu sebagai berikut:
a. Membuka Mata
Membuka spontan : 4
Membuka dengan perintah : 3
Membuka mata dengan rangsang nyeri : 2
Tidak mampu membuka mata : 1
b. Kemampuan Bicara
Orientasi dan pengertian baik : 5
Pembicaraan yang kacau : 4
Pembicaraan yang tidak pantas dan kasar : 3
Dapat bersuara, merintih : 2
Tidak bersuara : 1
c. Tanggapan Motorik
Menanggapi perintah : 6
Reaksi gerakan lokal terhadap rangsang : 5
Reaksi menghindar terhadap rangsang nyeri : 4
Tanggapan fleksi abnormal : 3
Tanggapan ekstensi abnormal : 2
Tidak ada gerakan : 1
Sedangkan untuk pemeriksaan kekuatan otot adalah sebagai berikut:
0 : Tidak ada kontraksi otot
1 : Terjadi kontraksi otot tanpa gerakan nyata
2 : Pasien hanya mampu menggeserkan tangan atau kaki
3 : Mampu angkat tangan, tidak mampu menahan gravitasi
4 : Tidak mampu menahan tangan pemeriksa
5 : Kekuatan penuh
Kasus
Tn. D berusia 55 tahun datang ke IGD RSPAD Gatot Soebroto dengan keluhan pusing, mual,
muntah 2 kali, dan kelemahan pada tubuh bagian kanan khususnya pada ektremitas. Klien
mengatakan gejala dirasakan sejak 1 jam SMRS. Klien mengatakan pernah mengalami serangan
stroke pertama dengan tiba-tiba. Lien memiliki riwayat hipertensi dan diabetes mellitus. Klien
mengatakan juga mengkonsumsi obat rutin untuk jantung, diabetes, dan untuk pengencer darah.
Klien mengatakan memiliki hipertensi dan dm turunan dari orang tua klien. Klien mengatakan
tidak memiliki alergi terhadap obat-obatan ataupun makanan, tetapi ada pantangan makanan
untuk diet hipertensi dan mejaga kestabilan gula darahnya. Pada pemeriksaan fisik didapatkan
kelemahan pada otot bagian kanan tubuh klien, tidak terdapat kelainan pada paru dan jantung
serta organ lain. Tidak terdapat luka di seluruh bagian tubuh pasien. Tangan kanan pasien tidak
mampu untuk menggenggam dengan kuat. Hasil TTV TD: 143/76mmHg, N: 59x/menit, RR:
20x/menit, S: 36oC. Tidak terdapat ketidak simetrisan pada wajah, tidak terdapat pelo. Hasil
pemeriksaan laboratorium tgl 11-09-2019 terdapat peningkatan pada PO2 yaitu 176,1 mmHg
(71-104mmHg), Leukosit 16120/uL, Na 167 mmol/L. pada tanggal 13-09-2019 terdapat
peningkatan pada bilirubin direk 0,32 mg/dL (<0,3 mg/dl) , Kolesterol LDL 121 mg/dl (<100
mg/dl) . Pada hasil CT Scan kepala non kontras pada tanggal 11-09-2019 didapatkan kesan
infark kronik (ensefalomalasia) di korona radiate kiri hingga kapsula interna kiri crus anterior
disertai pelebaran ventrikel lateralis kiri terutama kornu anterior. Tidak tampak perdarahan
intracranial. Hasil foto toraks AP didapatkan kesan tidak tampak kelainan radiologis pada
jantung dan paru. Klien mendapatkan terapi citicolin 2x1 gr (IV), ranitidine 2x50mg (IV),
ceftriaxone 1x2gr (IV), amlodipine 1x10mg (oral), omeprazole extra 40mg (IV), ondancentron
extra 8mg (IV), clopidogral 1x75mg (oral), RL 20tpm.
1. Data Fokus
Nama klien/Umur : Tn. D /55 tahun
No. Tempat tidur : Bed 1
Ruang/RS : RSPAD Gatot Soebroto
2. Analisa Data
Nama klien/Umur : Tn. D /55 tahun
No. Tempat tidur : Bed 1
Ruang/RS : RSPAD Gatot Soebroto
N: 59x/menit,
RR: 20x/menit, S:
36oC.
b. Hasil pemeriksaan
laboratorium terdapat
peningkatan:
PO2 yaitu 176,1
mmHg,Leukosit
16120/uL,Na167
mmol/L.
terdapat peningkatan
pada bilirubin direk
0,32 mg/dL (<0,3
mg/dl)Kolesterol
LDL 121 mg/dl
(<100 mg/dl) .
b. Klien mengatakan
pernah mengalami
serangan stroke
pertama dengan tiba-
tiba.
DO :
a. Hasil pemeriksaan
fisik didapatkan
kelemahan pada otot
bagian kanan tubuh
klien,
3. DS : Ketidakseimbangan ketidakmampuan
untuk mengabsorpsi nutrien
a. Klien mengatakan nutrisi : kurang dari
tidak memiliki alergi
kebutuhan tubuh
terhadap obat-obatan
ataupun makanan, tetapi (NANDA, 2018 hal 153.
ada pantangan makanan Domain 2 Kelas 1. Kode
untuk diet hipertensi Diagnosis 00002)
dan mejaga kestabilan
gula darahnya.
DO : -
Diagnosa Keperawatan
Nama klien/Umur : Tn. D /55 tahun
No. Tempat tidur : Bed 1
Ruang/RS : RSPAD Gatot Soebroto
3.
No. Diagnosa Keperawatan Tanggal Tanggal Paraf & Nama
Ditemukan Teratasi jelas
(P&E)
(Zahrah
Rasyida)
(Zahrah
Rasyida)
3. Mobilitas
sendi dan (Zahrah
perubahan Rasyida)
1. Skala kekuatan otot posisi tiap 2
jam
bertambah 5 5
4. Latih ROM
55
5. Konsultasi dan
2. Mampu melakukan kolaborasi
aktivitas mandiri dengan
fisioterapi
3. Tangan sebelah kanan
bertahap
6. Implementasi Keperawatan
Nama klien/Umur : Tn. D /55 tahun
No. Tempat tidur : Bed 1
Ruang/RS : RSPAD Gatot Soebroto
Hari/Tanggal No. Jam, Tindakan Keperawatan & Hasil Paraf &
Diagnosa Nama
Jelas
(Zahrah
Rasyida)
7. Evaluasi
Nama klien/Umur : Tn. D /55 tahun
No. Tempat tidur : Bed 1
Ruang/RS : RSPAD Gatot Soebroto
P : Intervensi dilanjutkan
P : Intervensi dilanjutkan
1. Terapi aktivitas
2. Ambulasi
4. Latih ROM
8. Implementasi Keperawatan
Nama klien/Umur : Tn. D /55 tahun
No. Tempat tidur : Bed 1
Ruang/RS : RSPAD Gatot Soebroto
9. Evaluasi
Nama klien/Umur : Tn. D /55 tahun
No. Tempat tidur : Bed 1
Ruang/RS : RSPAD Gatot Soebroto
No. Diagnosa Hari/tanggal Evaluasi hasil( SOAP) Paraf &
Jam Nama
jelas
P : Intervensi dilanjutkan
P : Intervensi dilanjutkan
● Terapi aktivitas
● Ambulasi
● Latih ROM
(Zahrah
Rasyida)
08.45 Memberikan dan mengawasi obat citicolin,
ranitidine, ceftriaxone, amlodipine, omeprazole
extra, ondancentron extra, clopidogral, RL 20tpm.
(Zahrah
Rasyida)
11. Evaluasi
Nama klien/Umur : Tn. D /55 tahun
No. Tempat tidur : Bed 1
Ruang/RS : RSPAD Gatot Soebroto
P : Intervensi dihentikan
(Zahrah
Rasyida)
P : Intervensi dihentikan
(Zahrah
Rasyida)
Daftar Pustaka
Hidayat A. 2007. Keperawatan Medikal Bedah Buku Saku Untuk Brunner dan Sudarth. Jakarta:
EGC)
Hidayat, A.A.A. 2007. Konsep Dasar Keperawatan. Jakarta: Salemba Medika Harsono. 2008.
Buku Ajar Neurologi Klinis. Jogjakarta : Gadjah Mada University Press.
Medika Nursalam, 2006, Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan Gangguan Sistem
Persyarafan, Jakarta : Salemba Medika
Potter & Perry. 2006. Fundamental Keperawatan :Konsep, Proses dan Praktik Edisi 4 vol 1.
Jakarta: EGC)
Pinzon R dan Asanti. 2010. Awas Stroke! Pengertian, Gejala, Tindakan,Perawatan dan
Pencegahan. Yogyakarta : Andi Offset.
Amin & Hardhi, 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA
NIC NOC Jilid 1,2I. Yogyakarta : MediAction Publishing
Burhanuddin, M., Wahiduddin, Jumriani, 2012, Faktor Risiko Kejadian Stroke pada Dewasa
Awal (18 – 40 tahun), UNHAS Makassar