MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS

PADA SISTEM KARDIOVASKULER (GAGAL JANTUNG)

Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah

Keperawatan Kritis
Yang Dibina Oleh Bapak Tri Cahyo Sepdianto., S.Kep.,Ns. M.Kep., Sp.KMB

Oleh:
Kelompok 10

1 Agus Setyo Wahyudi P17212205033

2 Muhammad Imron Rosadi P17212205035
3 Maulidia Adriazni P17212205011
4 Muntamah P17212205014
5 Cintia Tri Wulandari P17212205063
6 Revi Maulana Aziz P17212205064
7 Firda Ayu Maghfiro P17212205065
8 Kiki Nur P17212205066
9 Rendra Aghita Putra P17212205067

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTERIAN KESEHATAN MALANG
JURUSAN KEPERAWATAN
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS
TAHUN 2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah
memberi Rahmat dan Hidayah-Nya sehingga kami bisa menyelesaikan tugas
makalah Keperawatan Kritis yang berjudul “Asuhan Keperawatan Kritis pada
system Kardiovaskuler (Gagal Jantung). Kami berterimakasih kepada Bapak Tri
Cahyo Sepdianto., S.Kep.,Ns. M.Kep., Sp.KMB yang telah memberi bimbingan dan
dukungan kepada kami untuk menyelesaikan tugas makalah ini dengan sebaik-
baiknya.
Kami berharap semoga tugas makalah ini bisa bermanfaat dan menambah
wawasan yang lebih banyak lagi bagi pembaca. Dan kami menyadari tugas makalah
ini jauh dari kata sempurna, tetapi kami berusaha dengan sekuat tenaga dan fikiran
untuk menyelesaikan tugas ini dengan sepenuh hati dan menggunakan bahasa
yang sederhana sehingga mudah difahami dan dimengerti.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih banyak kekurangan, oleh karena
itu kami mengharapkan kritik dan saran untuk penyempurnaan makalah ini.

Malang, 16 Agustus 2020

Kelompok 10

i
 DAFTAR ISI

Cover

Kata Pengantar...............................................................................................................i

Daftar Isi......................................................................................................................... ii

Daftar Bagan................................................................................................................. iv

Daftar Tabel................................................................................................................... v

BAB 1 PENDAHULUAN.................................................................................................1

1.1 Latar Belakang......................................................................................................... 1

1.2 Tujuan...................................................................................................................... 2

1.2.1 Tujun Umum.......................................................................................................2

1.2.2 Tujuan Khusus...................................................................................................2

1.3 Manfaat Penulisan....................................................................................................2

BAB 2 KONSEP MEDIS GAGAL JANTUNG..................................................................3

2.1 Definisi Gagal Jantung.............................................................................................3

2.2 Penyebab Gagal Jantung ........................................................................................3

2.3 Klasifikasi Gagal Jantung ........................................................................................4

2.4 Tanda dan Gejala Gagal Jantung ............................................................................7

2.5 Patofisiologi Gagal Jantung .....................................................................................8

2.6 Mekanisme Kompensasi Gagal Jantung .................................................................9

2.7 Komplikasi gagal jantung ......................................................................................10

2.8 Tes Diagnostik Gagal Jantung ..............................................................................13

2.8 Penatalaksanaan Gagal Jantung ..........................................................................13

BAB 3 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG................................15

3.1 Pengkajian.............................................................................................................15

3.2 Diagnosa Keperawatan (SDKI)..............................................................................20

ii
3.3 Intervensi Keperawatan..........................................................................................21

BAB 4 PENUTUP.........................................................................................................38

4.1 Kesimpulan............................................................................................................ 38

4.2 Saran..................................................................................................................... 38

DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................................39

iii
 DAFTAR BAGAN

Bagan 2.1 Penyebab Gagal Jantung Kiri Sistolik dan Diastolik......................................4

Bagan 2.2 Patofisiologi Gejala dan Tanda Gagal Jantung ............................................9

Bagan 2.3 Patofisiologi Gagal Jantung........................................................................10

iv
 DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Tabel Tanda dan Gejala Gagal Jantung Kiri...................................................8

Tabel 2.2 Tabel Tanda dan Gejala Gagal Jantung Kanan..............................................8
Tabel 3.1 Tabel Intervensi Keperawatan pada Pasien dengan Gagal Jantung............21

v
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang progresif dengan
angka mortalitas dan morbiditas yang tinggi di Negara maju maupun Negara
berkembangtermasuk Indonesia . Di Indonesia usia pasien gagal jantung relative
lebih muda disbanding Eropa dan Amerika disertai dengan tampilan klinis yang
lebih berat (PERKI, 2015).
Penyakit kardiovaskular adalah penyebab kematian nomor satu di dunia.
Pada tahun 2012, sekitar 17,5 juta orang meninggal karena penyakit
kardiovaskular atau sekitar 31 % dari seluruh kematian (WHO, 2015). Gagal
jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung, seperti penyakit
jantung koroner, hipertensi, penyakit katup jantung dll. Gagal jantung akan
meningkatkan morbiditas dan mortalitas pada penderita penyakit jantung
(Manggioni, 2005).
Gagal jantung dapat didefinisikan sebagai suatu kelainan struktur atau
fungsi jantung yang menyebabkan kegagalan jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen tubuh untuk metabolisme jaringan. Gagal jantung merupakan
suatu sindrom dimana pasien memiliki gejala (sesak napas, pergelangan kaki
bengkak, penurunan toleransi latihan dan kelelahan) dan tanda (peningkatan
tekanan vena jugularis/JVP, pulmonary crackles, bunyi jantung III, hepatojugular
refluks, dan cardiac murmur) yang khas karena kelainan fungsi atau struktur
jantung (ESC, 2012).
Prevalensi gagal jantung terus mengalami peningkatan dari tahun
ketahun. Tahun 2008, diperkirakan terdapat 5,7 juta orang Amerika berusia >20
tahun (2,4%) menderita gagal jantung. Pada tahun 2010, terdapat sekitar 6,6 juta
orang Amerika berusia > 18 tahun (2,8%) yang mengalami gagal jantung. Tahun
2030 diperkirakan akan terdapat peningkatan prevalensi dibandingkan tahun
2010, yakni penambahan penderita gagal jantung sekitar 3 juta orang (25%)
(AHA, 2012).
Menurut data dari NHLBI (National Heart, Lung, and Blood Institute)
bekerja sama dengan FHS (Frammingham Heart Study), insiden gagal jantung

1
 2

adalah 10 per 1000 populasi yang berusia lebih dari 65 tahun. Tahun 2008,
mortalitas akibat gagal jantung sebesar 281.437 (124.598 laki-laki dan 156.839
Perempuan) (NHBLI,2012). Satu dari sembilan sertifikat kematian di Amerika
Serikat mencantumkan gagal jantung sebagai penyebab kematian (AHA, 2012).
Dalam Profil Kesehatan Indonesia tahun 2008, gagal jantung
menyebabkan 13.395 orang menjalani rawat inap, dan 16.431 orang menjalani
rawat jalan di seluruh rumah sakit di Indonesia dan presentase Case Fatality
Rate sebesar 13,42%, kedua tertinggi setelah infark miokard akut (13,49%)
(DEPKES RI, 2009). Menurut Hasil Riskesdas tahun 2013, prevalensi gagal
jantung di Sumatera Barat sama dengan di Indonesia, yakni sebesar 0,3%
berdasarkan gejala, atau yang terdiagnosis dokter (Riskesdas, 2013).
Peran perawat menjadi suatu hal yang penting dan menjadi satu kesatuan
yang komprehensif dalam dalam penanganan pasien gagal jantung (Heart
Failure), terutama dalam pelaksanaan Asuhan Keperawatan, khususnya
penerapan 3S (SDKI, SIKI, SLKI) pada pasien dengan gagal jantung (Heart
Failure)
1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui bagaimana cara memberikan Asuhan Keperawatan
pada pasien gagal jantung (Heart Failure)
1.2.2 Tujuan Khusus
1. Menganalisa penyebab terjadinya gagal jantung (Heart Failur)
2. Memberikan Asuhan Keperawatan 3S (SDKI, SIKI, SLKI) pada pasien
gagal jantung (Heart Failur)
1.3 Manfaat penulisan
1. Bagi Penyusun
Sebagai salah satu persyaratan dalam menyelesaikan tugas keperawatan
kritis Program Studi Ners Poltekkes Kemenkes Malang
2. Bagi profesi keperawatan
Sebagai pedoman bagi penyusun untuk meningkatkan pengetahuan dan
keterampilan penyusun, baik dari konsep dasar penyakit maupun konsep
dasar keperawatan dalam memberikan asuhan keperawatan 3S pada pasien
gagal jantung (Heart Failure).
 3

BAB 2
KONSEP MEDIS GAGAL JANTUNG

2.1 Definisi Gagal Jantung

Gagal jantung merupakan kumpulan gejala dan tanda yang disebabkan oleh
ketidakmampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan suplai darah ke bagian
tubuh lainnya akibat adanya gangguan struktur maupun gangguan fungsi jantung
(Marya, 2013; Haynes, 2016; Januzzi & Mann, 2019; Haugen & Galura, 2020;
Chaudry & Kokkirala, 2020).

2.2 Penyebab Gagal Jantung

Suatu kondisi yang mengganggu kemampuan jantung untuk mengisi atau
mengeluarkan darah dapat menyebabkan gagal jantung (Haynes, 2016) Penyebab
dari gagal jantung antara lain (Goldman & Schafer, 2020):
1. Coronary artery disease (CAD/ infark miokard sebelumnya/ ischemic injury
2. Hipertensi
3. Penyakit genetic termasuk kardiomiopati dilatasi
4. Kardiomiopati hipertropik, dan distrofi otot
5. Penyakit katup : stenosis atau regurgitasi katup
6. Toxic/ obat-obatan termasuk kemoterapi sebelumnya
7. Proses infiltrative, seperti sarcoid, amyloid, dan hemochromatosis (misalnya
kardiomiopati restriktif)
8. Aritmia
9. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (ARVC)
10. Penyakit jantung paru termasuk cor pulmonale
11. Agen infeksi termasuk infeksi virus dan penyakit Chagas
12. Immunologically mediated myocardial injuryIntra- and extra-cardiac shunts
13. Perikarditis konstriktif (proses nonmiokardial)
14. Gangguan nutrisi seperti beri-beri
15. Inflammatory heart dease seperti systemic lupus erythematosus
16. Anemia kronis dan thyrotoxicosis
 4

GANGGUAN KONTRAKTILITAS : KELEBIHAN BEBAN TEKANAN :

Infark miokard Stenosis aorta
Regurgitasi mitral Hipertensi berat
Regurgitasi aorta
Kardiomiopati dilatasi

Disfungsi Sistolik
Ventrikel Kiri

Stenosis Mitral Gagal Jantung

Perikarditis Kiri

Disfungsi Diastolik
Ventrikel Kiri

Hipertrofi ventrikel kiri

Kardiomiopati hipertrofi
Kardiomiopati restriksi
Iskemik transien miokard

Bagan 2.1 Penyebab gagal jantung kiri sistolik dan diastolic (Marya, 2013)

2.3 Klasifikasi Gagal Jantung

Gagal jantung dapat digolongkan berdasarkan sisi jantung yang terkena
(gagal jantung kanan atau kiri) atau siklus jantung yang terkena (disfungsi sistolik
atau diastolik) atau berdasarkan onsetnya yaitu akut dan kronis (Marya, 2013).

Gagal jantung berdasarkan sisi jantung yang terkena meliputi:

a. Gagal jantung kanan
Gagal jantung sisi kanan adalah ketidakmampuan ventrikel kanan
untuk mendukung sirkulasi dengan adanya preload yang memadai. Gagal
jantung sisi kanan sering terjadi karena kegagalan sisi kiri. Ketika ventrikel
 5

kiri gagal, darah mulai kembali ke paru-paru dan menjadi lebih sulit bagi
ventrikel kanan untuk memompa darah melalui paru-paru. Seiring waktu,
ventrikel kanan melemah dan mulai gagal (Konstam et al, 2018)
b. Gagal jantung kiri
Gagal jantung kiri didefinisikan sebagai gangguan pada fungsi
kontraktil ventrikel kiri sehingga mengakibatkan penurunan curah jantung.
Hal ini menyebabkan vasokontriksi arteri sistemik (SVR), kondisi ini disebut
afterload tinggi. Penurunan fungsi kontraktil ventrikel kiri ini akan
menyebabkan kongesti di sirkulasi paru dan edema di alveoli (Haynes, 2016)
Gagal jantung berdasarkan siklus jantung yang terkena meliputi:
a. Gagal jantung sistolik
Pada kegagalan sistolik terjadi gangguan kontraktilitas jantung yang
menyebabkan kontraksi sistolik lemah dan akhirnya menimbulkan penurunan
volume secuncup, dilatasi jantung serta kenaikan tekanan diastolik ventrikel.
b. Gagal jantung diastolik
Pada gagal jantung diastolik, kelainan utamanya berupa gangguan
relaksasi dan pengisian ventrikel yang menyebabkan kenaikan tekanan
diastolik ventrikel pada suatu volume diastolik tertentu. Kegagalan relaksasi
tersebut dapat bersifat fungsional dan sepintas (misalnya pada serangan
iskemik miokard) atau disebabkan oleh ventrikel yang kaku serta tebal
(Marya, 2013).

Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktur jantung menurut American

College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) yaitu:
1) Stadium A
Memiliki resiko tinggi gagal jantung tetapi tidak terdapat gangguan
struktur atau fungsional jantung atau tidak memiliki tanda dan gejala
gagal jantung
2) Stadium B
Telah ada penyakit struktur jantung tetapi tidak ada tanda dan gejala
3) Stadium C
Telah ada penyakit struktur jantung dan terdapat tanda dan gejala
4) Stadium D
 6

Memiliki penyakit struktur jantung lanjut disertai tanda gejala gagal

jantung yang sangat bermakna walaupun sudah mendapat terapi yang
maksimal (Siswanto, 2015; Januzzi & Mann, 2019).

Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kapasitas fungsional the New York Heart
Association (NYHA) ada 4 kelas yaitu:
1) Kelas I
Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktivitas fisik. Aktifitas fisik
sehari-hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.
2) Kelas II
Terdapat batasan aktifitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat istrahat
namun aktifitas fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi atau
sesak nafas
3) Kelas III
Terdapat Batasan aktifitas bermakna. Aktifitas fisik ringan menyebabkan
kelelahan, palpitasi atau sesak. Biasanya berkurang saat istirahat
4) Kelas IV
Tidak dapat melakukan aktifitas fisik tanpa keluhan. Terdapat gejala saat
istirahat. Keluhan meningkat saat aktifitas (Siswanto, 2015; Haynes,
2016; Januzzi & Mann, 2019)

Klasifikasi gagal jantung berdasarkan onsetnya, yaitu:

a. Gagal jantung akut
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala-
gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat
terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya
b. Gagal jantung kronis
Gagal jantung kronis adalah sindrom klinis ditandai gejala dan tanda
abnormalitas struktur dan fungsi jantung,yang menyebabkan kegagalan
jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen metabolism tubuh (Firdaus
et al, 2016)
 7

2.4 Tanda Dan Gejala Gagal Jantung

Tanda gejala gagal jantung kanan dan kiri (Marya, 2013; Buss & Labus, 2015;
Haynes, 2016).
Perubahan Tanda dan Gejala
Gagal jantung kiri
Kongesti paru Takipnea, Dispnea, ortopnea,
dispnea nocturnal paroksismal, batuk
non produktif, dan ronki, hemoptisis ,
peningkatan tekanan arteri paru,
edema paru
Berkurangnya oksigenasi; Kelelahan (fatique), hipotensi,
ketidakmampuan penurunan kesadaran, intoleransi
meningkatkan curah jantung aktivitas
sebagai respons terhadap
aktifitas fisik
Hipertrofi ventrikel kiri Titik impuls maksimum bergeser ke
arah linea axilaris anterior kiri
Stimulasi simpatis Takikardia
Pengisian ventrikel cepat S3
Kontraksi atrial terhadap S4
ventrikel non Compliant
Vasokontriksi perifer Kulit dingin, pucat, sianosis
Hipoperfusi Oliguria
Tabel 2.1 Tanda dan Gejala Gagal Jantung Kiri

Perubahan Tanda dan Gejala

Gagal jantung kanan
Kongesti vena
Kongesti hepar
Kongesti hati dan usus
Redistribusi dan
reabsorpsi cairan
nokturnal
Kelebihan volume cairan
Retensi cairan
Tabel 2.2 Tanda dan Gejala Gagal Jantung Kanan
Elevasi distensi vena jugularis,
refluks hepatojugularis positif, dan
hepatomegaly, splenomegaly,
peningakatan tekanan vena sentral
Nyeri kuadran atas kanan
Anoreksia, mual, nausea
Nocturia
Berat badan bertambah dan edema
Asites, edema perifer, edema
anasarca, hipertensi pulmonal

2.5 Patofisiologi gagal jantung

 8

Gagal jantung kiri Gagal jantung kanan

Kontraktilitas ventrikel kiri tidak efektif Kontraktilitas ventrikel kanan tidak efektif

Penurunan kemampuan memompa ventrikel kiriPenurunan kemampuan memompa ventrikel kanan

Penurunan curah jantung ke tubuh

Penurunan curah jantung ke paru

Aliran balik darah ke dalam atrium kiri dan paru

Aliran balik darah ke dalam atrium kanan dan sirkulasi perifer

Kongesti paru, dispnea, intoleransi aktivitas

Edema paru dan gagal jantung

Penambahan
kanan berat badan, edema perifer, pembesaran ginjal dan organ-organ lain

Bagan 2.3 Patofisiologi gagal jantung

Kontraktilitas ventrikel kiri yang tidak efektif menyebabkan terjadinya

penurunan pompa ventrikel kiri akibatnya terjadi penurunan curah jantung ke
tubuh. Curah jantung yang menurun menyebabkan aliran darah balik ke dalam
atrium kiri dan paru, terjadi kongesti paru sehingga terjadi edema dan kegagalan
jantung kanan.
Kontraktilitas ventrikel kanan yang tidak efektif menyebabkan penurunan
pompa ventrikel kanan yang menyebabkan penurunan curah jantung ke paru
 9

sehingga terjadi aliran balik darah kedalam atrium kanan dan sirkulasi perifer
akibatnya terjadi edema perifer, penambahan berat badan, asites (Marya, 2013)

2.6 Mekanisme Kompensasi Gagal Jantung

Sejumlah mekanisme alami mencoba untuk memperbaiki curah jantung dan
mempertahankan perfusi organ-organ vital yang normal.
Mekanisme ini meliputi:
a. Mekanisme Frank-Starling
Berkurangnya isi sekuncup akan mengakibatkan pengosongan yang tidak
sempurna selama sistol dan dengan demikian terjadi peningkatan volume
selama diastole. Peningkatan volume akhir diastolic akan memperbaiki isi
sekuncup melalui mekanisme frank-starling.
b. Hipertropi ventrikel
Afterload yang tinggi akan mengakibatkan hipertropi otot ventrikel yang
membantu mempertahankan isi sekuncup yang normal. Namun kelebihan
beban yang lama akan mengakibatkan dilatasi miokardium dan penurunan
kontraktilitas miokard.
c. Peningkatan pelepasan impuls saraf adrenergic
Penurunan curah jantung akan ditangkap oleh baroreseptor yang terletak di
sinus karotikus dan arkus aorta sehingga akan terjadi peningkatan impuls
adrenergic pada jantung. Pelepasan adrenergic ini akan meningkatkkan
frekuensi jantung dan kontraktilitas miokard.
d. Redistribusi regional curah jantung
Vasokontriksi selektif pada pembuluh darah kutaneus, skeletal, splanknik dan
renal akan mengalihkan alirah darah dari sirkulasi ini ke jantung dan otak.
e. Mekanisme hormonal
Penurunan curah jantung akan mengaktifkan system renin angiotensin.
Kadar renin dan angiotensin II meningkat pada gagal jantung kronis.
Angiotensin II menimbulkan kontriksi arteriol dan peningkatan rasa haus
(peningkatan asupan air) serta peningkatan sekresi aldosterone yang
menyebabkan retensi garam dan air. Sekresi ADH juga meningkat dan
peningkatan ini menambah retensi air lewat ginjal.peningkatan volume darah
yang diakibatkannya akan membantu meningkatkan curah jantung melalui
 10

peningkatan volume akhir diastolic yaitu lewat mekanisme frank Starlink

(Marya, 2013).

2.7 Komplikasi Gagal Jantung

a. Edema Paru Akut
Edema paru akut terjadi ketika ventrikel kiri tidak mampu memompa darah
secara efektif ke aorta dan sirkulasi sistemik. Terjadi peningkatan volume
akhir diastolic ventrikel kiri yang menyebabkan peningkatan tekanan akhir
diastolic ventrikel kiri sehingga terjadi penurunan aliran darah dari atrium kiri
ke ventrikel kiri selama fase diastolik akibatnya terjadi peningkatan volume
dan tekanan di atrium kiri sehingga menurunkan aliran darah vena
pulmonalis dari paru-paru ke atrium kiri yang memiliki dampak terjadinya
peningkatan volume dan tekanan vena pulmonalis di paru sehingga
mendorong cairan dari kapiler paru ke dalam alveoli dan jaringan paru
menyebabkan edema paru dan menyebabkan gangguan pertukaran gas.

Manifestasi klinik edema paru akut termasuk dipsnea, batuk (awalnya batuk
kering dan nonproduktif, namun jika bertambah berat dapat batuk disertai
sputum merah muda/ pink frothy sputum), crakle paru, penurunan saturasi
oksigen. Suara jantung tambahan S3 mungkin terdengar saat auskultasi
akibat pengisian ventrikel yang abnormal (Hinkle dan Cheever, 2014;
Haynes, 2016)
 11

Gambar 2.1 Proses terjadinya edema paru pada gagal jantung (Haynes,
2016)

Proses terjadinya edema paru:

Gambar A: proses yang normal
Gambar B: peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru menyebabkan cairan
bergerak dari ruang vascular ke dalam ruang interstisial paru.
Gambar C: terjadi peningkatan aliran limfatik untuk mendorong cairan
kembali ke ruang vaskuler atau ruang limfatik.
Gambar D: terjadi kegagalan aliran limfatik yang memperburuk gagal jantung
kiri sehingga terjadi pergerakan cairan lanjutan ke ruang intertisial dan alveoli
paru (Haynes, 2016).

b. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik adalah suatu keadaan dimana terjadi hipoperfusi jaringan
akibat gagal jantung. Keadaan hipoperfusi ini menyebabkan sel sel
melakukan metabolisme anaerob untuk menghasilkan energi. Metabolisme
 12

anaerob ini menghasilkan asam laktat yang memicu terjadinya asidosis

metabolic yang justru melemahkan fungsi jantung. Manifestasi syok
kardiogenik yaitu edema paru, hipotensi, oliguria/anuria, kulit pucat dan
dingin, peningkatan tekanan vena jugularis, nyeri dada, dispnea, keringat
dingin, disorientasi. (Gardner, 2014; Obe, 2018)
c. Gagal jantung kanan
Gagal jantung kanan adalah suatu keadaan dimana fungsi ventrikel kanan
tidak efektif. Penyebab asli gagal jantung kanan diantaranya kondisi akut dari
kasus emboli paru atau infark miokard ventrikel kanan, tetapi umumnya
adalah akibat dari gagal jantung kiri (Haynes, 2016)

d. Hepatomegali
Gagal jantung dapat menyebabkan hepatomegaly. Liver bisa mengalami
kongesti akibat gagal jantung kanan. Kongesti ini menyebabkan kegagalan
fungsi liver sehingga sel liver mati kemudian terjadi fibrosis dan berkemabng
menjadi sirosis ( Maxwell, 2020)

e. Disritmia
Disritmia atrium dan ventrikel sering terdapat pada gagal jantung. Perubahan
struktur jantung, pembesaran ruang jantung dapat mempengaruhi listrik
jantung sehingga terjadi disritmia. Ventikel Takikardia dan Ventrikel Fibrilasi
merupakan penyebab utama pada pasien gagal jantung (Maxwell, 2020).
f. Sindrom kardiorenal
Penurunan curah jantung pada gagal jantung menyebabkan perfusi renal
menurun sehingga laju filtrasi glomerulus juga menurun dan meningkatkan
serum kreatinin. Aktivitas neurohormonal menyebabkan retensi garam dan
air yang memperburuk kondisis gagal jantung. Gangguan pada fungsi renal
ini meningkatkan morbiditas dan mortalitas pasien gagal jantung (Maxwell,
2020)
g. Efusi Pleura
Peningkatan tekanan hidrostatik pada paru dapat menyebabkan kebocoran
cairan ke rongga pleura sehingga terjadi efusi pleura pada pasien gagal
jantung (Maxwell, 2020)
 13

2.8 Tes Diagnostik Gagal Jantung

a. EKG (Elektrokardiogram) :
1. Temuan non spesifik
2. Dapat memberikan petunjuk tentang penyebab gagal jantung, misalnya
gelombang Q pada infark miokard dan LVH pada stenosis aorta
b. Sinar X :
1. Kardiomegali terutama pada kasus yang berat dan kronis
2. Perubahan kongestif vena pulmonal yang hadir terutama pada GJK akut
3. Pasien dengan GJK mungkin tidak menunjukkan kongesti paru
4. Kadang-kadang bilateral atau efusi selaput dada kanan
c. Echo dan studi Doppler :
1. Konfirmasi diagnosis gagal jantung
2. Fraksi ejeksi dan dilatasi ventrikel kiri tertekan
3. Gerakan abnormalitas dinding ventrikel kiri
4. Deteksi kelainan katup, efusi perikardial, dan intrakardiak shunt
d. Kateterisasi Jantung :
Pada pasien yang dipilih untuk mendeteksi keberadaan dan luasnya penyakit
arteri coroner (Rampengan, 2014)

2.9 Penatalaksanaan Gagal Jantung

Tujuan diagnosis dan terapi gagal jantung yaitu untuk mengurangi morbiditas
dan mortalitas.
Farmakologi
a. Terapi Oksigen:
1) Berikan O2 nasal 2-4L/menit, disesuaikan dengan hasil pulseoxymetry.
2) Bila diperlukan, O2 dapat diberikan dengan masker nonrebreathing atau
rebreathing bila tidak membaik dalam waktu 1/2 jam
3) Bila saturasi oksigen tetap rendah dengan mask atau ada distress
pernafasan, digunakan CPAP. Bila distress pernafasan tidak membaik
dan atau tidak toleran dengan CPAP dilakukan intubasi
b. Obat-obatan:
Obat Efek terapeutik Kewaspadaan perawat
Angiotensin Converting ↓ TD dan ↓ afterload Waspai hipotensi, batuk,
enzim Inhibitor (ACE-I): peningkatan serum K,
 14

Contohnya: Lisinopril dan gangguan fungsi renal

Enalapril , captopril
Angiotensin Reseptor ↓ TD dan ↓ afterload Waspai hipotensi, batuk,
Blocker (ARB) peningkatan serum K,
Contohnya: Losartan, gangguan fungsi renal
Valsartan
ISDN Dilatasi pembuluh darah Waspadai hipotensi
↓ TD dan ↓ afterload
Beta Blocker Dilatasi pembuluh darah Hipotensi, penurunan nadi
Contohnya: metoprolol dan ↓ afterload

Diuretic: ↓ volume Elektrolit, disfungsi renal, ↓TD

Loop diuretic: furosemide ↓ tanda gejala gagal jantung Monitor intake output

Thiazide diuretic:
Hidroclorthiazide (HCT)

Aldosterone antagonist: Waspadai hipokalemia,

Spironolaktone hiponatremia
Digitalis:
Digoksin Meningkatkan kontraktilitas Observasi bradikardia,
miokard, intoksikasi digitalis (nausea,
Melambatkan laju konduksi anoreksia, gangguan
AV penglihatan, konfusi,
bradikardia)
Monitor kadar
kaliumhipokalemia
meningkatkan kadar digoksin
darah
Dobutamin Meningkatkan kontraktilitas Aritmia
miokard, diberikan jika TDS
70-100 mmHg
Noradrenalin Meningkatkan TD, diberikan Aritmia, monitor nadi
jika TDS < 70 mmHg

c. Edukasi
1) Edukasi patofisiologi gagal jantung
2) kepatuhan terhadap pengobatan
3) Edukasi pembatasan cairan (1,5 s.d 2 L/ hari ) dan garam < 2 gr/hari
(Haynes, 2016)
4) Edukasi pengaturan aktivitas fisik
5) Edukasi pengendalian faktor resiko (Firdaus, 2016)
 15

BAB 3
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
GAGAL JANTUNG

3.1 Pengkajian
Pengkajian pada pasien gagal jantung menurut Doenges et al, 2019
yaitu:

Pembagian diagnostic yang mungkin Yang mungkin ditunjukkan

dilaporkan (may report) dengan (may exhibit)

AKTIVITAS / ISTIRAHAT
 Kelelahan, keletihan sepanjang  Terdapat pembatasan terhadap
hari aktivitas
 Ketidakmampuan melakukan  Kelelahan
aktivitas normal sehari-hari,  Kegelisahan, perubahan status
seperti merapikan tempat tidur, mental, seperti kecemasan dan
menaiki tangga, dan sebagainya kelesuan
 Intoleransi aktivitas  Tanda vital berubah saat
 Dispnea saat istirahat atau saat aktivitas
beraktivitas
 Insomnia, ketidakmampuan untuk
tidur dalam posisi datar (flat)

SIRKULASI
 Riwayat Hipertensi, infark  Tekanan Darah (TD) bisa
miokard akut / lama, Riwayat rendah karena jantung gagal
gagal jantung sebelumnya, memompa, bisa normal pada
penyakit katup jantung, operasi gagal jantung ringan atau
jantung, endokarditis, lupus sedang, bisa tinggi pada kondisi
eritematosus sistemik, anemia, kelebihan cairan, gagal jantung
syok septik kiri dan peningkatan resistensi
 Jantung terasa berdebar-debar vaskular sistemik.
 16

atau terasa “berhenti”.  Denyut nadi: Denyut perifer

 Bengkak pada kaki, tungkai, berkurang; denyut pusat
perut mungkin terbatas, misalnya,
visibilitas jugularis, karotis,
pulsasi abdomen, tekanan nadi
sempit yang mencerminkan
penurunan volume sekuncup
ventrikel
 Terdapat pulsus alternan
 Frekuensi dan irama jantung,
Takikardia; disritmia seperti
atrial fibrilasi, kontraksi ventrikel
prematur (PVC), blok jantung
 Denyut apikal: Titik intensitas
maksimal (PMI) berdifusi dan
bergeser ke kiri
 Suara Jantung: S1 dan S2
kemungkinan lemah; suara
gallop S3 mencerminkan gagal
jantung kongestif; S4 dapat
terjadi dengan hipertensi;
Murmur sistolik dan diastolik
dapat menunjukkan adanya
stenosis atau insufisiensi katup
jantung, yang menyebabkan
atau memperburuk gagal
jantung
 Warna kulit pucat, keabu-abuan,
kehitam-hitaman, atau sianotik
 Kuku pucat atau sianotik,
dengan pengisian kapiler lambat
 Pitting edema, terutama pada
 17

ektremitas
 Vena leher menonjol (distensi
vena jugularis)
 Hati membesar dan teraba;
refleks hepatojugular positif bisa
ada pada gagal jantung kanan

INTEGRITAS EGO
 Kecemasan, ketakutan, takut pada  Berbagai manifestasi perilaku,
sesuatu yang akan terjadi misalnya gelisah, marah, takut,
 Depresi mudah tersinggung
 Stress terkait penyakit atau  Penelitian telah menunjukkan
masalah keuangan (pekerjaan, bahwa orang dewasa yang lebih
biaya perawatan) tua (terutama) dapat mengalami
depresi bersama dengan
penyakit jantung koroner dan
gagal jantung dan terkait
penurunan kemampuan
fungsional (Sin et al, 2015)
ELIMINASI
 Berkemih menurun, urin berwarna  Penurunan buang air kecil di
gelap siang hari dan peningkatan
 Sering kencing pada malam hari buang air kecil di malam hari
(nokturia)
MAKANAN / CAIRAN
 Riwayat diet tinggi garam dan  Peningkatan berat badan yang
makanan olahan, lemak, gula, dan cepat dan terus menerus
kafein  Distensi abdomen,
 Kehilangan nafsu makan, menunjukkan asites atau
anoreksia pembengkakan hati
 Mual, muntah  Edema umum, termasuk
 Pertambahan berat badan yang pembengkakan seluruh tubuh
signifikan (mungkin tidak atau ekstremitas bawah
 18

merespons penggunaan diuretik)

 Penggunaan diuretik
KEBERSIHAN
 Kelelahan, kelemahan, kelemahan  Penampilan menunjukkan
saat melakukan aktivitas pengabaian terhadap perawatan
perawatan diri. diri
NEUROSENSORI
 Kelemahan  Letargi, konfusi dan disorientasi
 Pusing  Perubahan perilaku, mudah
 Episode pingsan tersinggung

NYERI / KETIDAKNYAMANAN
 Nyeri dada  Kegelisahan
 Angina kronis atau akut
 Nyeri perut kanan atas (gagal
jantung kanan
 nyeri otot
PERNAFASAN
 Dispnea saat aktivitas atau  Takipnea
istirahat  Pernapasan yang dangkal dan
 Dispnea nokturnal yang sulit
mengganggu tidur (kadang juga  Terengah-engah, sering batuk,
disebut dispnea nokturnal dan merasa ingin bangun dari
paroksismal [PND]) berkurang tempat tidur (PND)
dengan duduk atau berdiri. Gejala  Menggunakan otot bantu
ini sering muncul pada pernafasan, cuping hidung
eksaserbasi gagal jantung  Batuk lembab tanda gagal
(Fogoros, 2017a). jantung kiri (kongestif)
 Tidur sambil duduk atau dengan  Batuk kering
beberapa bantal  Dahak bisa berdarah, merah
 Batuk dengan atau tanpa sputum, muda, dan berbusa (tanda
khususnya saat terlentang edema paru)
 Menggunakan alat bantu  Suara nafas berkurang dengan
 19

pernafasan seperti oksigen atau bibasiliar crakles dan wheezing

obat-obatan.  Lesu dan gelisah
 Pucat atau sianosis

KEAMANAN
 Perubahan mentasi dan
kebingungan
 Kehilangan kekuatan atau tonus
otot
 Meningkatkan risiko jatuh
 Ekskoriasi kulit, ruam
INTERAKSI SOSIAL
 Penurunan partisipasi dalam  Banyak faktor yang
kegiatan sosial sehari-hari memengaruhi pemahaman
pasien dan implementasi
manajemen diri, termasuk
literasi kesehatan (rata-rata
pasien HF memiliki literasi
kesehatan rendah), gangguan
kognitif, kemampuan belajar,
hambatan bahasa, kesiapan
untuk belajar / rasa prioritas,
pengaruh penyakit, perlu
mempelajari sejumlah besar
informasi dalam waktu singkat,
dan pelatihan pendidikan
penyedia layanan kesehatan
MENGAJAR /BELAJAR
 Riwayat keluarga menderita gagal
jantung pada usia muda
 Faktor resiko seperti hipertensi,
penyakit jantung, diabetes
 20

 Penggunaan atau penyalahgunaan

obat-obatan
 Penggunaan vitamin, suplemen
herbal seperti: niacin, koenzim
Q10, bawang putih, ginkgo,
tumbuhan black hellebore,
dandelion, atau aspirin
 Rawat inap baik itu berulang atau
baru-baru saja
PERTIMBANGAN RENCANA
PULANG (DISCHARGE PLANNING)
 Bantuan untuk belanja,
transportasi, kebutuhan perawatan
diri, pembantu rumah tangga dan
tugas pemeliharaan
 Perubahan dalam menggunakan
medikasi/obat-obatan.
 Perubahan tataletak rumah
 Kebutuhan oksigen di rumah

Model pengkajian lain pada pasien gagal jantung yaitu:

a. Riwayat Kesehatan
Pengkajian Riwayat Kesehatan berfokus pada tanda dan gejala gagal
jantung seperti dipsnea, fatique dan edema. Gangguan pola tidur yaitu
tiba-tiba terbangun dari tidur karena mengeluh sesak nafas. Pasien juga
ditanyakan berapa jumlah bantal yang digunakan untuk tidur, adanya
edema, perubahan status mental, aktivitas sehari-hari dan aktivitas yang
menyebabkan fatique (Hinkle dan Cheever, 2014)

b. Pengkajian umum berdasarkan tanda dan gejala gagal jantung

Dipsnea saat aktivitas (DOE) atau saat istirahat, kelelahan, penurunan
toleransi terhadap aktivitas, kelemahan, ortopnea (tidak bisa berbaring;
 21

mungkin perlu tidur di atas bantal atau duduk di kursi), dispnea nokturnal
paroksismal, mengi, batuk, sianosis, nadi tidak teratur atau cepat,
penambahan berat badan mendadak karena retensi cairan, edema
ekstremitas bawah, distensi abdomen, mual, cepat kenyang, dan nokturia.
Nyeri dada / anginal, palpitasi, hampir sinkop, dan sinkop. Gejala output
rendah termasuk pusing karena perubahan posisional, kelemahan
perubahan status mental, dan penurunan produksi urin (Swearingen,
2016).

c. Pemeriksaan fisik
Tekanan darah menurun atau meningkat (TD), disritmia, takikardia, takipnea,
peningkatan pulsasi vena, pulsus alternans (kuat dan lemah bergantian
denyut jantung), peningkatan tekanan vena sentral (CVP), distensi vena
jugularis, ronki (rales), mengi, bunyi nafas menurun, derap jantung dan /
atau murmur, hepatomegali, asites, dan edema pitting di daerah dependen
(ekstremitas bawah, tulang kelangkang), waktu pengisian kapiler (Hales,
2017).

d. Pengkajian faktor resiko

Penyakit jantung coroner, hipertensi, DM, penyakit paru, pemakaian terapi
intravena, pembedahan, kehamilan, menderita penyakit infeksi,
ketidakpatuhan pengobatan dan diet, obesitas, hiperkolesterolemia,
pemakaian obat-obatan inflamasi nonsteroid

e. Pengkajian adanya edema paru akut

Pengkajian tanda dan gejala edema paru akut, meliputi: dipsnea berat,
kecemasan, kegelisahan, dahak berbusa dan bercampur darah, ortopnea
parah, dan dispnea nokturnal paroksismal. Pasien merasa sensasi seperti
tenggelam.
Pemeriksaan fisik edema paru akut, meliputi: Retak (rales), mengi, suara
napas menurun, peningkatan TD, takikardia, takipnea, pembengkakan
vena leher, kulit dingin dan lembap, dan gallop / murmur jantung.
 22

POHON MASALAH KEPERAWATAN

Gangguan listrik Gagal Jantung

jantung

Kontraktilitas
Kontraktilitas
Aritmia yang ventrikel kanan
ventrikel kiri tidak
mengancam nyawa efektif tidak efektif

Gangguan Penurunan
Sirkulasi Spontan
kemampuan
memompa Penurunan
ventrikel kiri kemampuan
memompa ventrikel
kanan

Penurunan
curah jantung Aliran balik darah
ke atrium kanan &
Kelemahan sirkulasi perifer
Aliran balik darah
Intoleransi ke dalam paru
aktivitas
Tekanan hidrostatik Kongesti hepar
Kongesti di
lebih besar dari tekanan Nausea perifer
osmotik

Edema perifer
Perembesan cairan ke Disfungsi ventrikel
alveoli kanan
(Kongesti paru) Hipervolemia
Sesak nafas, Peningkatan tekanan
Ronki, takipneau paru
Abnormalitas Hasil
Analisa Gas Darah

Bersihan jalan
nafas tidak efektif
Gangguan
Perukaran Gas

3.2 Diagnosa Keperawatan (SDKI)

1. Ketidakefektifan bersihan Jalan Nafas b.d sekresi yang tertahan
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya nafas
3. Gangguan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan ventilasi perfusi
4. Penurunan curah jantung b.d penurunan kontraktilitas, perubahan frekuensi,
dan perubahan irama jantung
5. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
 23

oksigen
 3.2 Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi (SIKI)
(SDKI) (SLKI)
1. Bersihan jalan napas tidak Tujuan: Setelah dilakukan Latihan Batuk Efektif (I.01006)
efektif berhubungan dengan tindakan keperawatan jalan 1. Observasi
berhubungan dengan sekresi napas tetap paten. ▪ Identifikasi kemampuan batuk
yang tertahan Kriteria hasil: ▪ Monitor adanya retensi sputum
Indikator Awal Target ▪ Monitor tanda dan gejala infeksi saluran napas
Produksi 2 5 ▪ Monitor input dan output cairan ( mis. jumlah dan
sputum karakteristik)
(menurun) 2. Terapeutik
Pola nafas 2 5
▪ Atur posisi semi-Fowler atau Fowler
(membaik)
Frekuensi 2 5 ▪ Pasang perlak dan bengkok di pangkuan pasien
napas 16- ▪ Buang sekret pada tempat sputum
20x/m 3. Edukasi
Ortopnea 2 5 ▪ Jelaskan tujuan dan prosedur batuk efektif
(menurun) ▪ Anjurkan tarik napas dalam melalui hidung selama 4
detik, ditahan selama 2 detik, kemudian keluarkan
dari mulut dengan bibir mencucu (dibulatkan)
selama 8 detik
▪ Anjurkan mengulangi tarik napas dalam hingga 3 kali
▪ Anjurkan batuk dengan kuat langsung setelah tarik

24
 napas dalam yang ke-3
4.Kolaborasi
▪ Kolaborasi pemberian mukolitik atau ekspektoran,
jika perlu
Manajemen Jalan Nafas (I. 01011)
1. Observasi
▪ Monitor pola napas (frekuensi, kedalaman, usaha
napas)
▪ Monitor bunyi napas tambahan (mis. Gurgling,
mengi, weezing, ronkhi kering)
▪ Monitor sputum (jumlah, warna, aroma)
2. Terapeutik
▪ Pertahankan kepatenan jalan napas dengan head-tilt
dan chin-lift (jaw-thrust jika curiga trauma cervical)
▪ Posisikan semi-Fowler atau Fowler
▪ Berikan minum hangat
▪ Lakukan fisioterapi dada, jika perlu
▪ Lakukan penghisapan lendir kurang dari 15 detik
▪ Lakukan hiperoksigenasi sebelum
▪ Penghisapan endotrakeal
▪ Keluarkan sumbatan benda padat dengan
forsepMcGill

25
▪ Berikan oksigen, jika perlu
3. Edukasi
▪ Anjurkan asupan cairan 2000 ml/hari, jika tidak
kontraindikasi.
▪ Ajarkan teknik batuk efektif
4. Kolaborasi
▪ Kolaborasi pemberian bronkodilator, ekspektoran,
mukolitik, jika perlu.
Pemantauan Respirasi (I.01014)
1. Observasi
▪ Monitor frekuensi, irama, kedalaman, dan upaya
napas
▪ Monitor pola napas (seperti bradipnea, takipnea,
hiperventilasi, Kussmaul, Cheyne-Stokes, Biot,
ataksik)
▪ Monitor kemampuan batuk efektif
▪ Monitor adanya produksi sputum
▪ Monitor adanya sumbatan jalan napas
▪ Palpasi kesimetrisan ekspansi paru
▪ Auskultasi bunyi napas
▪ Monitor saturasi oksigen
▪ Monitor nilai AGD

26
 ▪ Monitor hasil x-ray toraks
2. Terapeutik
▪ Atur interval waktu pemantauan respirasi sesuai
kondisi pasien
▪ Dokumentasikan hasil pemantauan
3. Edukasi
▪ Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
▪ Informasikan hasil pemantauan, jika perlu
2. Pola napas tidak efektif Tujuan: Setelah dilakukan Pemantauan Respirasi (I.01014)
berhubungan dengan tindakan keperawatan pola 1. Observasi
hambatan upaya nafas napas membaik. ▪ Monitor frekuensi, irama, kedalaman, dan upaya
Kriteria hasil: napas
Indikator Awal Target ▪ Monitor pola napas (seperti bradipnea, takipnea,
Dispnea 3 5 hiperventilasi, Kussmaul, Cheyne-Stokes, Biot,
(Menurun) ataksik0
Penggunaa 3 5
▪ Monitor kemampuan batuk efektif
n otot bantu
▪ Monitor adanya produksi sputum
napas
▪ Monitor adanya sumbatan jalan napas
(Tidak ada)
Pernapasan 3 5 ▪ Palpasi kesimetrisan ekspansi paru
cuping ▪ Auskultasi bunyi napas
hidung ▪ Monitor saturasi oksigen
(Tidak ada) ▪ Monitor nilai AGD

27
Frekuensi 3 5 ▪ Monitor hasil x-ray toraks
napas 16- 2. Terapeutik
20x/m ▪ Atur interval waktu pemantauan respirasi sesuai
kondisi pasien
▪ Dokumentasikan hasil pemantauan
3. Edukasi
▪ Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
▪ Informasikan hasil pemantauan, jika perlu
Manajemen Jalan Napas (I. 01011)
1. Observasi
▪ Monitor pola napas (frekuensi, kedalaman, usaha
napas)
▪ Monitor bunyi napas tambahan (mis. Gurgling,
mengi, weezing, ronkhi kering)
▪ Monitor sputum (jumlah, warna, aroma)

2. Terapeutik
▪ Pertahankan kepatenan jalan napas dengan
head-tilt dan chin-lift (jaw-thrust jika curiga trauma
cervical)
▪ Posisikan semi-Fowler atau Fowler
▪ Berikan minum hangat

28

3. Gangguan pertukaran gas
berhubungan dengan
ketidakseimbangan ventilasi
perfusi
▪ Lakukan fisioterapi dada, jika perlu
▪ Lakukan penghisapan lendir kurang dari 15 detik
▪ Lakukan hiperoksigenasi sebelum
▪ Penghisapan endotrakeal
▪ Keluarkan sumbatan benda padat dengan
forsepMcGill
▪ Berikan oksigen, jika perlu
3. Edukasi
▪ Anjurkan asupan cairan 2000 ml/hari, jika tidak
kontraindikasi.
▪ Ajarkan teknik batuk efektif
4. Kolaborasi
▪ Kolaborasi pemberian bronkodilator, ekspektoran,
mukolitik, jika perlu.
Tujuan: Setelah dilakukan Pemantauan Respirasi (1.01014)
tindakan keperawatan gangguan 1. Observasi
pertukaran gas membaik.  Monitor frekuensi,irama,kedalaman dan upaya
Kriteria hasil: napas
Indikator Awal Target  Monitor pola napas (seperti
Tingkat 2 5 bradipnea,takipnea,hiperventilasi,kussmaul,
kesadaran
(meningkat) cheyne-stokes,biot,ataksik)
 Monitor kemampuan batuk efektif
29
Dispnea 2 5  Monitor adanya produksi sputum
(menurun)
 Monitor adanya sumbatan jalan napas
Bunyi nafas 2 5
tambahan  Palpasi kesimestrian ekspansi paru
(menurun)  Auskultasi bunyi napas
Nafas cuping 2 5
hidung  Monitor saturasi oksigen
(menurun)  Monitor nilai AG D
PCO2 2 5
(membaik)  Monitor hasil x-ray toraks
PO2 2 5 2. Terapeutik
(membaik)
pH arteri 2 5  Atur interval pemantuan respirasi sesuai
(membaik) kondisi pasien
Pola nafas 2 5
(membaik)  Dokumentasikan hasil pemantauan
Sianosis 2 5 3. Edukasi
(membaik)
 Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
 Informasikan hasil pemantauan, jika perlu
Terapi Oksigen (1.01026)
1. Observasi
 Monitor kecepatan aliran oksigen
 Monitor posisi alat terapi oksigen
 Monitor aliran oksigen secara periodic dan
pastikan fraksi yang diberikan cukup
 Monitor efektivitas terapi oksigen (misal
oksimetri, analisa gas darah), jika perlu

30
  Monitor kemampuan melepaskan oksigen saat
makan
 Monitor tanda tanda hipoventilasi
 Monitor tanda dan gejala toksikasi oksigen
dan atelectasis
 Monitor tingkat kecemasan akibat terapi
oksigen
 Monitor intergitas mukosa hidung akibat
pemasangan oksigen
2. Terapeutik
 Bersihkan secret pada mulut, hidung,dan
trakea, jika perlu
 Pertahankan kepatenan jalan napas
 Siapkan dan atur peralatan pemberian oksigen
 Berikan oksigen tambahan , jika perlu
 Tetap berikan oksigen saat pasien
ditranportasi
 Gunakan perangkat oksigen yang sesuai
dengan tingkat mobilitas pasien
3. Edukasi
 Ajarkan pasien dan keluarga cara
menggunakan oksigen dirumah

31
 4. Kolaborasi
 Kolaborasi penentuan dosis oksigen
 Kolaborasi penggunaan oksigen saat aktivitas
dan tidur

4. Penurunan curah jantung Tujuan: Setelah dilakukan Perawatan Jantung (1.02075)

berhubungan dengan tindakan keperawatan 1. Observasi
penurunan kontraktilitas, penurunan curah jantung  Identifikasi tanda/gejala primer penurunan
perubahan frekuensi, dan membaik. curah jantung (meliputi dyspnea, kelelahan,
perubahan irama jantung Kriteria hasil: edema, ortopnea, paroxysmal nocturnal
Indikator Awal Target dyspnea, peningkatan CVP)
Kekuatan 2 5  Identifikasi tanda/gejala sekunder penurunan
nadi perifer
(meningkat) curah jantung (Meliputi peningkatan berat
badan,hepatomegaly,distensi vena
Ejection 2 5
fraction jugularis,palpitasi,rochi
(EF) basah,oliguria,batuk,kulit pucat)
(meningkat)
Cardiac 2 5  Monitor tekanan darah (termasuk tekanan
index (CI) darah ostostatik,jika perlu)
(meningkat)
Gambaran 2 5  Monitor intake dan output cairan
EKG aritmia  Monitor berat badan setiap hari pada waktu
(menurun)
Edema 2 5 yang sama
(menurun)  Monitor saturasi oksigen
Oliguria 2 5

32
(menurun)  Monitor keluhan nyeri dada (misal.
Tekanan 2 5 Intensitas,lokasi,radiasi,duarasi,presivitasi
darah
(membaik) yang mengurangi nyeri)
Pengisian 2 5  Monitor aritmia (kelainan irama dan frekuensi)
kapiler
(membaik)  Monitor EKG 12 Sadapan
2. Terapeutik
 Posisikan pasien semi-fowler atau fowler
dengan kaki kebawah atau posisi nyaman
 Berikan diet jantung yang sesuai(misal batasi
asupan kaferin,natrium,kolesterol,dan
makanan tinggi lemak)
 Gunakan stocking elastis atau pneumatic
intermiten,sesuai indikasi
 Fasilitasi pasien dan keluarga untuk modifikasi
gaya hidup sehat
 Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi
stress,jika perlu
 Berikan dukungan emosional dan spiritual
 Berikan oksigen untuk mempertahankan
saturasi oksigen >94%
3. Edukasi
 Anjurkan beraktivitas fisik sesuai toleransi

33
  Anjurkan beraktivitas fisik secara bertahap
 Anjurkan berhenti merokok
 Anjurkan pasien dan keluarga mengukur berat
badan harian
 Ajarkan pasien dan keluarga mengukur intake
dan output cairan harian kolaborasi
4. Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian antiaritmia,jika perlu
 Rujuk ke progam rehabilitasi jantung

Perawatan Jantung Akut (1.02076)

1. Observasi
 Identifikasi karakteristik nyeri dada (meliputi
faktor pemicu dan
pereda,kualitas,lokasi,radiasi,skala,durasi,dan
frekuensi)
 Monitor EKG 12 sadapan untuk perubahan ST
dan T
 Monitor aritmia (kelainan irama dan frekuensi)
 Monitor elektrolit yang dapat meningkatkan
resiko aritmia (misal kalium,magnesium
serum)

34
  Monitor enzim jantung (misal CK,CK-
MB,Troponin T, Troponin I)
 Monitor saturasi oksigen
 Identifikasi stratifikasi pada sindrom coroner
akut (misal skor TIMI,Killip,Crusade)
2. Terapeutik
 Pertahankan tirah baring minimal 12 jam
 Pasang akses intervena
 Puasakan hingga bebas nyeri
 Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi
ansietas dan stress
 Sediakan lingkungan yang kondusif untuk
beristirahat dan pemulihan
 Siapakan menjalani intervensi koroner
perkutan,jika perlu
 Berikan dukungan emosional dan spiritual
3. Edukasi
 Anjurkan segera melaporkan nyeri dada
 Anjurkan menghidari maneuver valsava
(misal mengedan saat baba tau batuk)
 Jelaskan tindakan yang dijalani pasien
 Ajarkan teknik menurunkan kecemaskan dan

35
 ketakutan
4. Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian antiplatelet,jika perlu
 Kolaborasi pemberian antiangina (misal
nitrogliserin,beta blocker,calcium channel
blocker)
 Kolaborasi pemberian morfin, jika perlu
 Kolaborasi pemberian inotropic, jika perlu
 Kolaborasi pemberian obat maneuver valsava
(misal pelunak tinja,antjemetik)
 Kolaborasi pencegahan thrombus dengan
antikoagulan, jika perlu
 Kolaborasi pemeriksaan x-ray dada, jika perlu

5. Intoleransi aktivitas Tujuan: Setelah dilakukan Manajemen energi (1.05178)

berhubungan dengan tindakan keperawatan 1. Observasi
ketidakseimbangan antara intoleransi aktivitas membaik.  Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang
suplai dan kebutuhan oksigen Kriteria hasil: mengakibatkan kelelahan
Indikator Awal Target  Monitor kelelahan fisik dan emosional

36
Frekuensi 2 5  Monitor pola dan jam tidur
nadi
 Monitor lokasi dan ketidaknyamanan selama
(membaik)
60-100x/mnt melakukan aktivitas
2. Terapeutik
Warna kulit 2 5
(membaik)  Sediakan lingkungan nyaman dan rendah
Tekanan 2 5 stimulus (misal cahaya,suara,kunjungan)
darah
(membaik)  Lakukan latikan rentang gerak pasif dan aktif
Saturasi 2 5  Berikan aktivitas distraksi yang menenangkan
oksigen
(membaik)  Fasilitas duduk disisi tempat tidur jika tidak
95-100% dapat berpindah atau berjalan
Frekuensi
nafas 3. Edukasi
(membaik)  Anjurkan tirah baring
Keluhan 2 5
Lelah  Anjurkan melakukan aktivitas secara bertahap
(menurun)  Anjurkan menghubungi perawat jika tanda dan
Dispnea saat 2 5
aktivitas gejala kelelahan tidak berkurang
(menurun)  Ajarkan strategi koping untuk mengurangi
kelelahan
Aritmia 2 5
(menurun) 4. Kolaborasi
Sianosis 2 5
 Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara
(menurun)
meningkatkan asypan makanan
Terapi Aktivitas (1.05186)
1. Observasi

37
  Identifikasi defisit tingkat aktivitas
 Identifikasi kemampuan berpartisipasi dalam
aktivitas tertentu
 Identifikasi sumber daya untuk aktivitas yang
diinginkan
 Identifikasi strategi meningkatkan partisipasi
dalam aktivitas
 Identifikasi makna aktivitas rutin
 Monitor respons emosional fisik, social, dan
spiritual terhadap aktivitas
2. Terapeutik
 Fasilitasi fokus pada kemampuan,bukan deficit
yang dialami
 Sepakati komitmen untuk meningkatkan
frekuensi dan rentang aktivitas
 Fasilitasi memilih aktivitas dan tetapkan tujuan
aktivitas yang konsisten sesuai kemampuan
fisik,psikologis,dan sosial
 Koordinasikan pemilihan aktivitas sesuai usia
 Fasilitasi makna aktivitas yang dipiluh
 Fasilitasi transportasi untuk menghadiri
aktivitas, jika sesuai

38
  Fasilitasi pasien dan keluarga dalam
menyesuaikan lingkungan untuk
mengakomodasi aktivitas yang dipilih
 Fasilitasi aktivitas fisik rutin (misal
ambulasi,mobilisasi,dan perawatan diri) sesuai
kebutuhan
3. Edukasi
 Jelaskan metode aktivitas fisik sehari-hari,
jika perlu
 Ajarkan cara melakukan aktivitas yang dipilih
 Anjurkan melakukan aktivitas fisik,sosial,
spiritual, dan kognitif dalam menjaga
fungsidari kesehatan
 Anjurkan terlibat dalam aktivitas kelompok
atau terapi, jika sesuai
 Anjurkan keluarga untuk memberi penguatan
aktivitas partisipasi dalam aktivitas
4. Kolaborasi
 Kolaborasi dengan terapis okupasi dalam
merencanakan dan memonitor progam
aktivitas,jika sesuai
 Rujuk pada pusat atau progam aktivitas

39
 komunitas, jika perlu

Tabel 3.1 Intervensi Keperawatan pada Pasien dengan Gagal Jantung (Heart Failure)

40
 BAB 4
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Gagal jantung merupakan suatu keadaan dimana kelainan fungsi jantung
menjadi penyebab ketidakmampuan jantung memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolik tubuh (forward failure) atau ketidakmampuan ini dapat terjadi
karena volume diastolic ventrikel yang bertambah secara abnormal (backward
failure) (Marya, 2013).
Gagal jantung merupakan suatu keadaan dimana jantung tidak dapat lagi
memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh,
walaupun darah balik masih dalam keadaan normal. Dengan kata lain, gagal jantung
merupakan suatu ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah
yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (forward failure) atau
kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang
tinggi (backward failure) atau keduanya. Faktor-faktor yang mempengaruhi
terjadinya gagal jantung adalah kontraktilitas miokard, denyut jantung (irama dan
kecepatan/ menit) beban awal dan beban akhir.
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala-gejala
atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau
tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Gagal jantung kronis didefinisikan sebagai
sindroma klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak,
fatique baik dalam keadaan istirahat maupun beraktifitas. Pada gagal jantung terjadi
suatu kelainan multisistem dimana terjadi gangguan pada jantung (disfungsi sistolik
dan diastolik).

4.2 Saran
Dalam penyusunan makalah dan konsep askep (asuhan keperawatan) ini belum
begitu sempurna karena kami dalam tahap belajar, maka dari itu kami berharap bagi
kawan-kawan semua bias memberi saran dan usul serta kritikan yang baik dan
membangun sehingga, makalah ini menjadi sederhana dan bermanfaat.

41
 DAFTAR PUSTAKA

Buss, JS dan Labus, Diane. 2015. Buku Saku Patofisiologi menjadi sangat mudah.
Jakarta. EGC

Chaudry,H & Kokkirala, AR. 2020. Ferri’s Clinical Advisor 2020. Elsevier diakses
pada tgl 11 Agustus 2020 dari
https://eresources.perpusnas.go.id:2141/nursing/#!/content/book/3-s2.0-
B9780323672542003880?scrollTo=%23hl0001714

Doenges, Marilynn E; Moorhouse, Mary Frances; Murr, Alice C. 2019. Nursing Care
Plans Guidelines For Individualizing Client Care Across the Life Span 10th
Edition. F.A Davis Company

Firdaus, I., Rahajoe,AU., Yahya, AF., et al. 2016. Panduan Praktik Klinis & Clinical
Pathway Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah, edisi pertama. Jakarta.
PERKI

Foley, A., & Sweet, V. (2020). Sheehy"s Emergency Nursing: Principle and Practice .
In Cardiovascular Emergencies (7 ed., pp. 227-248). St. Louis, Missouri :
Elseiver. diakses pada tanggal 11 Agustus, 2020, from
https://eresources.perpusnas.go.id:2141/nursing/#!/content/book/3-s2.0-
B9780323485463000230

Gardner. RS; McDonagh TA; Walker, NL. 2014. Oxford Specialist Handbooks in
Cardiology Heart failure. Oxford University Press. China

Goldman, L., & Schafer, A. I. (2020). Goldman-Cecil Medicine. In J. G. Rogers, & C.

M. O'Connor, Heart Failure: Pathophysiology and Diagnosis (26 ed., pp. 52,
275-281.e2). Philadelphia: Elseiver. diakses pada tanggal 10 agustus, 2020,
from http://e-resources.perpusnas.go.id/library.php?id=00066

Hales, Majella. 2017. Nursing Care of People with Cardiac Disorders dalam LeMone,
Priscilla. Medical Surgical Nursing. Volume 1-3 \; Critical thinking for person-
centered Care. Pearson Australia Group Pty Ltd. Malaysia

Haugen, N., & Galura, S. J. (2020). Ulrich and Canale's Nursing Care Planning
Guides: Prioritization, Delegation, and Clinical Reasoning. In The client with
alterations in cardiovascular function (8 ed., pp. 217-339.e10). Elsevier.
diakses pada tanggal 11 agustus, 2020, from http://e-
resources.perpusnas.go.id/library.php?id=00066

Haynes, Annette. 2016. Cardiovascular Disorders dalam Urden, LD., Stacy KM.,
Lough ME: Priorities In Critical Care Nursing Seventh Edition. Elsevier.
Canada

42
Hinkle, JL & Cheever, KH. 2014. Brunner & Suddarth’s textbook of medical-surgical
nursing– Thirteenth edition. Wolters Kluwer Health. China

Januzzi, JL& Mann DL, 2019. Approach to the Patient with Heart Failure dalam
Zipes, Douglas P., Libby, Peter., Bonow, Robert O. et al. Braunwald Heart
Disease A Textbook Of Cardiovascular Medicine Eleventh Edition. Elsevier.
USA

Konstam MA, Kiernan MS, Bernstein D, et al.(2018) Evaluation and management of

right-sided heart failure: a scientific statement from the American Heart
Association.Circulation. 2018;137(20):e578-e622.

Marya, RK. 2013. Buku Ajar Patofisiologi; Mekanisme Terjadinya Penyakit.

Tangerang. Binarupa Aksara Publisher

Maxwell, Vb. 2020. Heart Failure Dalam Mariann M. Harding Lewis’s Medical-
Surgical Nursing, Eleventh. Elsevier, Inc. Canada

Obe,IP. 2018. Fundamentals Of Applied Pathophysiology: An Essential Guide For

Nursing And Healthcare Students. John Wiley & Sons Ltd. USA

Rampengan, 2014. Buku Praktis kardiologi. Jakarta.Balai Penerbit FKUI

Siswanto, BB. 2015. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung. PERKI

Swearingen, Pamela L. .2016. All-In-One Nursing Care Planning Resource :

Medical-Surgical, Pediatric, Maternity, Psychiatric Nursing Care Plans
Special Project Editor. – 4th Edition. Mosby. Canada

43