LAPORAN TUTORIAL

KELOMPOK TUTORIAL 2
Skenario 2 Blok 3.3

Tutor : dr. Erdiana

Anggota
Steven G1A112007
M. Dema Prakasa G1A112008
Lusi Novia Alisma G1A112018
Diga Ana Rusfi G1A112019
Nadia Fetrisia G1A112023
Miftahul Hayati G1A112025
Khalisha Badriani G1A112027
Maizola Putri G1A112031
Lestari Anisa Fadila G1A112033
Olifia Stemia G1A112036

Program Studi Pendidikan Dokter

Universitas Jambi
2013/2014
SKENARIO 2
Ny. Lana wanita 28 tahun seorang karyawan Bank datang kepoliklinik dengan keluahan nyeri
hebat didaerah pinggang yang datang secara mendadak.nyeri dirasakan hilang timbul sejak 2
hari lalu, nyeri timbul selama 20 menit dan kemudaian hilang cecara tibia –tiba. Nyeri
seperti saat mensturasi tetapi dirasa lebih berat,riwayat mensturasi teratur.Selain itu sejak
seminggu Ny. Lana merasakan gangguan BAK berupa BAK tidak lancar,tidak tuntas,terasa
nyeri,disertai sedikit darah.Keluhan disertai demam terus menerus,rasa terbakar pada
perutbagian bawah.pasien sudah minum obat yang dibeli sendiri , tetapi keluhan tidak
berkurang.Sehari – hari pasien jarang minum air putih dan lebih banyak mengkonsumsi soft
drink.Dokter memintaknya untuk melakuakan pemeriksaan labor dan radiologi. NY .Lana
bertanya apakah harus dioperasi?

KLARIFIKASI ISTILAH
1. Nyeri : Sensasi tidak nyaman yang menandakan kerusakan jaringan
2. Mensturasi : Peluruhan dinding rahim secara berkala dan bersifat fisiologi
3. Soft drink : Minuman yang berkarbon yang biasanyan lebih manis dan
mengguanakan penyedap,perasa dan pewarna.

IDENTIFIKASI MASALAH
1. Apa makna klinis nyeri hebat di pinggang yang datang mendadak?
2. Penyakit apa saja yang di tandai dengan nyeri pinggang timbul dan hilang secara
mendadak?
3. Apa hubungan umur,jenis kelamin,dan pekerjaan dengan keluhan Ny.lana ?
4. Apa makna klinis nyeri hilang timbul sejak 2 hari yang lalu?
5. Apa makna klinis nyeri timbul 20 menit kemudian hilang secara tiba – tiba?
6. Bagaimana gambaran nyeri saat mensturasi?
7. Apa makna klinis riwayat mensturasi normal?
8. Apa makna klinis BAK yang tidak lancar,tidak tuntas,nyeri disertai sedikit darah?
9. Apa makna klinis demam terus menerus dan rasa terbakar diperut bagaian bawah?
10. Mengapa nyeri tidak berkurang setelahminum obat?
11. Apa kemungkianan obat yang di beli Ny.Lana untuk menghilangkan keluhan?
12. Apa hubungan kebiasaan Ny. Lana yang jarang minum air putih dan sering
mengkonsumsi soft drink dengan keluhan?
13. Jelaskan apa saja jenis pemeriksaan labor dan pemeriksaan radiologi yang dilakukan
pada Ny.Lana?
14. Apakah Ny.lana perlu dilakukan operasi?
15. Apakah indikasi dan kontra indikasi dilakukan operasi?
 16. Apakah diagnosis banding dari keluhan?
17. Apa diagnosis dari keluhan?
18. Apa definisi dari keluhan?
19. Apa epidemiologi dari keluhan?
20. Apa klasifikasi dari keluhan?
21. Apa etiologi dari keluhan?
22. Apa patogenesis dan patofisiologi dari keluhan?
23. Apa manifestasi klinis dari keluhan ?
24. Bagaimana alur diagnosis keluhan?
25. Bagaimana penatalaksanaan dari keluhan?
26. Apa komplikasi dari keluhan?
27. Bagaimana prognosis keluhan?

ANALISIS MASALAH
1. Apa makna klinis nyeri hebat di pinggang yang datang mendadak?
 Nyeri somatis mengakibatkan nyeri hebat yang berasal dari organ tubular yang
meningkatkan tekanan intra abdominal.
 Terjadi gngguan pada organ-organ di sekitar nggang,bisa terjadi akibat infeksi
bakteri(PNA) atau bisa jadi kibat obstruksi organ-organ berlumen.

2. Penyakit apa saja yang di tandai dengan nyeri pinggang timbul dan hilang secara
mendadak?
a. Distensi kapsula ginjal
b. Obstruksi saluran kemih distal
c. Urolitiasis
d. Trauma pada ginjal
e. Reproduksi : KET, adneksitis
f. Digestiv : ileus destruksi
g. Apenddisits
h. Tulang : HNP

3. Apa hubungan umur,jenis kelamin,dan pekerjaan dengan keluhan Ny.lana ?

 Umur
Lebih sering ditemukan pada usia 30- 50
 Jenis kelamin
Jumlahpenderita laki –laki lebih bnyak dibandingkan dengan perempuan .Hal
ini dikarenakan perbedaan struktur anatomilauran kemih antara laki – laki dan
 perempuan serta faktor hormone estrogen yang mencegah terjadin ya agregasi
garam kalsium.
 Pekerjaan
Pada pekerja keras yangbanyak melakukan gerak misalnya buruh dan petani
mengurangi terjadinya keluhan dengan para pekerja yang banyak melakukan
aktivisa dengan duduk.

4. Apa makna klinis nyeri hilang timbul sejak 2 hari yang lalu?
 Nyeri 2 hari yang lalu menandakan nyeri tersebut termasuk akut
 Ada obtruksi organ berluman,biasanya memicu hiperperistaltik sehinggan
terjadi spasme dan nyeri hebat berulang selama penyebab sumbatan belum
dihilangkan

5. Apa makna klinis nyeri timbul 20 menit kemudaian hilang secara tiba – tiba?
 Nyeri merupakan fase akut yang berlangsung mendadak dan < 30 menit

 Obstruksi organ berlumen akan terjadi respon hiperperistaltik yang

mengakibat kan spasme pada otot organ dan menimbulakan rasa nyeri
heba.Setelah terjadi kontraksi maksiman alkan terjadi penurunan spasme otot
polos dan nyeri kan hilang.

6. Bagaimana gambaran nyeri saat mensturasi?

 Nyeri rasa terbakar atau tertusuk – tusuk di daerah pingganga atau perut
bagaian bawah.
 Terjadi pelepasan dari prostaglandin

7. Apa makna klinis riwayat mensturasi normal?

Riwayat mensturasi yng normal atau teratur menghasilkan banyak diagnosis bandin
yang tersingkir,terutama yang berhubungan dngan genitalian wanita,karna nyeri
pinggang dengan riwayat mensturasi yang tidak teratur bisa saja menuju kepada
gangguan genitalia wanita.

8. Apa makna klinis BAK yang tidak lancar,tidak tuntas,nyeri disertai sedikit darah?
 BAK tidak lancar , bisa jadi hubungannya dengan sumbatan dan asupan air
yang kurang.
 BAK yang tidak tuntas bisa jadi karna sumbatan dari uretra.
  BAK terasa nyeri bisa jadi karena lesi obstruksi pada uretrovesikalis
jungtion,biasanya disertai dengan keinginan BAK yang sering mendadak.
 BAK dapat terlihat sedikit darah bisa jadi karna taruma pada mukosa saluran
kemih.Kadang hematuri diketahui setalah pemeriksaan mikroskopik atau
karna hiperkalsuri.

9. Apa makna klinis demam terus menerus dan rasa terbakar diperut bagaian bawah?
 Deman mengindikasikan bahwa telah terjadi suatu proses infeki,pada kasus ini
infeksi oleh bakteri di traktus urunarius.
 Infeksi yang terjadi akibat sumbatan dari traktus urnarius yang menyebabkan
urin tertahan dan menjadi tempat perkemangbiakan bakteri.
 Karna adanya infeksi, terjadi respon peningkatan set point hipotalamus
harapannya suaya perkembangbaiakannya terhambat.

10. Mengapa nyeri tidak berkurang setelah minum obat?

 Mungkin karena pilhan obat yang salah,akibat tidak tahu pasti penyakitnya
apa Ny.lana butuh terapi medik atau simtomatik.
 Karena infeksi juga Ny.Lana butuh antibiotik,bisa jadi pasien tidak disiplin
minum obat antibiotiknya.
 Bisa jadi obat yang di gunankan Ny.lana sudah tidak mempan lag,akibat sakit
yang sudah terlalu parah dan butuh tindakan lebih lanjut.

11. Apa kemungkianan obat yang di beli Ny.Lana untuk menghilangkan keluhan?
 Hidroklorotiazid
 Fosft netral
 Kalium sitrat
12. Apa hubungan kebiasaan Ny. Lana yang jarang minum air putih dan sering
mengkonsumsi soft drink dengan keluhan?
Kurang minum air putih dapat menyebabkan metabolisme tubuah tidak berjalan
maksimal,caira yang dibutuhkan untuk mengeluarkan berbagai macam racu tidak
cukup sehingga urin mengalami kondensasi dan membentuk butiran batu,ditambah
dengan mengkonsumsi menyebabkan peningkatan resiko karna pengasaman asam
faskor.

13. Jelaskan apa saja jenis pemeriksaan labor dan pemeriksaan radiologi yang dilakukan
pada Ny.Lana?
1. Radiologi
  Foto polos abdomen
Dapat menunjukkan ukuran dan bentuk batu.
Densits tinggi : kasium oksalat dan ca posfat
Detensi rendah : struvite, sistin dan campuran keduanya
Indikasi dilakukan uji kualitatif sistin pada pasien muda
 USG
Dapat menentukan ukuran ,bentuk dan posisi batu
Untuk perempuan yang hamil dan alergi kontrs radiologi
2. Pemeriksaan laboraturium
 Urin
Melihat sel darah,sel nanah bakteri pada bakteriuri dan pyuri
 Darah
Peningkatan leukosit, anemia, kreatinin meningat,ureum
meningkat.posfor meningkat,dan lsium menurun.

14. Apakah Ny.lana perlu dilakukan operasi?

Tergantung sejauh mana keluhan yang di rasakan oleh Ny.lana dan bagai mana hasil
dari pemeriksaan penunjangnya.

15. Apakah indikasi dilakukan operasi?

 Batu ginjal yang terletak pada kaliks bila terdapat hidrokalses
 Batu pelvis bila menyebabkan hidronefrosis
 Infeks atau menyebabkan nyeri yang hebat
 Batu pelvis yang berbentuk tanduk rusa karna emungkinkan kerusakan ginjal

16. Apakah diagnosis banding dari keluhan?

o Urolithiasis
 nyeri
 Hematuria dan kristaluria
 Hematuria dan kristaluria
 Gangguan BAK berupa BAK tidak tuntas, tidak lancar, dan terasa nyeri
 Kebiasaan jarang minum air putih
o Pielonefritis
 infeksi
 demam tinggi yang disertai menggigil
 nyeri di daerah perut dan pinggang
 mual maupun muntah.
  disuria, frekuensi, dan urgensi
 hematuria
o Sistitis
 Tekanan di bagian bawah pinggul
 Nyeri buang air kecil (disuria)
 Sering buang air kecil (poliuria) atau kebutuhan mendesak untuk buang
air kecil (kencing urgensi)
 Perlu untuk buang air kecil pada malam hari (nokturia, mirip dengan
kanker prostat atau BPH)
 Urin abnormal warna (mendung), mirip dengan infeksi saluran kemih
 Darah dalam urin (hematuria) (mirip dengan kanker kandung kemih)
 Kotor atau bau urin yang kuat
o Adneksitis
 infeksi
 demam
 nyeri di sebelah kanan kiri uterus.
o Tumor ginjal
 Hematuria
 Nyeri
 Benjolan

17. Apa diagnosis dari keluahan?

Suspek urolithiasis disertai ISK
18. Apa definisi dari keluhan?
Batu saluran kencing merupakan keadaan patologis karena adanya massa keras
berbentuk seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kencing dan dapat
menyebabkan nyeri, perdarahan atau infeksi pada saluran kencing.
19. Apa epidemiologi dari keluhan?
Batu ginjal merupakan penyebab terbanyak kelainan di saluran kemih. Di Negara
maju seperti Amerika Serikat, Eropa, Australia, batu saluran kemih banyak dijumpai
di saluran kemih bagian atas, sedang di Negara berkembang seperti India, Thailand
dan Indonesia lebih banyak dijumpai batu kandung kemih. Hal ini karena adanya
pengaruh status gizi dan aktivitas pasien sehari-hari.
20. Apa klasifikasi dari keluhan?
Berdasarkan komposisi batu: batu kalsium,struvit,asam urat, dll
Berdasarkan klasifikasi batu: batu ginjal, ureter, buli, uretra
21. Apa etiologi dari keluhan?
 -Faktor intrinsik : herediter, umur, jenis kelamin, ginjal, diuretik
-Faktor ekstrinsik: Geografi, iklim dan temperatur, asupan air, diet, pekerjaan,
immobilisasi
-Idiopatik
-Gangguan sal. kemih
22. Apa patogenesis dan patofisiologi dari keluhan?
Supersaturasi elemen urin seperti kalsium, fosfat, oxalat, dan faktor lain mendukung
pembentukan batu meliputi : pH urin yang berubah menjadi asam, jumlah solute
dalam urin dan jumlah cairan urin
23. Apa manifestasi klinis dari keluhan ?
Rasa nyeri, demam, infeksi, hematuria dan kristaluria, mual dan muntah.
24. Bagaimana alur diagnosis keluhan?
Anamnesis ditunjang dengan renografi, pemeriksaan radiologik: USG, BNO, IVP,
Urogram, renogram, dan pemeriksaan laboratorium: darah rutin, urin rutin, kultur
urin, faal ginjal (ureum dan kreatinin), kadar elektrolit.
25. Bagaimana penatalaksanaan dari keluhan?
Medikamentosa: ESWL (Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy), Endourologi dan
bedah terbuka
26. Apa komplikasi dari keluhan?
Striktur ureter, obstruksi, ISK, karsinoma epidermoid, gagal ginjal
27. Bagaimana prognosis keluhan?
Tergantung dari besarnya batu,letak batunya,adanya infeksi,adanya ostruksi,makin
besar batunya prognosisnya buruk.Letaknya batu yang dapat menyebabkan obstruksi
dapat menurunkan fungsi ginjal dan menyebabkan prognosis yang jelek pula.
PETA KONSEP

N
.
y
K
u
l
e
a
h
n
:
g
n
a
i
e
y
N
p
r
u
g
n
a
b
g
,
a
g
n
r
i

n
a
L
m
a
e
k
i
d
,
l
c
e
t
p
a
b
r
i
d
k
a
n
s
d
r
,
a
b
t
u
r
h
w

DIAGNOSA

r
fi
e
ti
o
D
E
P
l
o
r
U
E
P
K
e
d
i
p
s
t
a
m
M
A
P
f
i
r
u
l
t
a
n
e n
i
o
l
g
i
h
t
l
e
p
m
g
s
fi
t
s
a
l
e
n
a
d
k
l
g
i
s
n
i
k
e
g
l
o
s
a n
s
i
a
o
s
i
a
s
g
o
i
HIPOTESIS
Ny. Lana 28 tahun mengalami batu saluran kemih disertai dengan isk.
SINTESIS
Histologi

Unit fungsional ginjal disebut nefron, yang mempunyai fungsi sekresi dan ekskresi.
Bagian yang berfungsi sekresi sebagian besar berada pada korteks dan terdiri dari korpus
Malphigi serta bagian sekresi tubulus renal. Bagian yang berfungsi ekskresi terletak di dalam
medulla.
Korpus Malphigi, gabungan glomerulus dan kapsula Bowman, berhubungan dengan
tubulus proksimal. Tubulus ginjal yang berfungsi sekresi terdiri dari tubulus proksimal, ansa
Henle, dan tubulus distal, sedangkan bagian dari tubulus ginjal yang berfungsi ekskresi
adalah tubulus kolektivus. Bagian ini menyeluarkan kandungannya melalui papilla piramid
ke kaliks minor.
Jaringan penunjang
Stroma ginjal terdiri dari jaringan ikat longgar yang mengandung pembuluh darah,
kapiler, persarafan, dan pembuluh limfatik.

Gambar. Histologi Ginjal Gambar. Histologi Ureter

 Gambar. Histologi Urethra

Anatomi

1. Bentuk dan Ukuran

Ginjal berjumlah sepasang, berwarna coklat kemerahan, dan merupakan organ
padat yang terlindung dengan baik di dalam retroperitonium pada kedua sisi tulang
belakang. Berat ginjal pria dewasa sekitar 150 gram. Ginjal wanita dewasa relatif
lebih kecil, sekitar 135 gram. Ukuran panjang (vertikal) normal sekitar 10-12 cm,
lebar (transversal) 5-7 cm, dengan ketebalan (anteroposterior) 3 cm. Ginjal kanan
bentuknya lebih bervariasi akibat desakan dari hepar. Ukuran vertikal ginjal kanan
cenderung lebih pendek, dengan ukuran transversal yang terkadang dapat melebihi
ukuran vertikal.
Dibandingkan ukuran tubuh, ginjal anak secara relatif lebih besar daripada ginjal
orang dewasa. Pada saat lahir, kontur ginjal ireguler dengan lobulasi multipel.
Lobulasi ini menghilang pada tahun pertama kehidupan. Pada orang dewasa,
kelengkungan ginjal dari pool atas ke pool bawah tampak halus. Meski demikian,
adanya sisa lobulasi pada orang dewasa merupakan varian normal.

Permukaan medial ginjal berbentuk cekung, disebut hilum. Hilum ginjal terbuka
 ke arah sinus ginjal, suatu rongga yang membentuk sisi tengah ginjal dan dikelilingi
oleh parenkim ginjal. Struktur pengumpul urin dan pembuluh darah ginjal menempati
sinus ginjal dan keluar dari ginjal medial dari hilum.

2. Letak dan Mobilitas Ginjal

Ginjal terletak sepanjang muskulus psoas dalam posisi oblik, di mana pool bawah
terletak lebih lateral dari pool atas. Dari potongan transversal, ginjal tidak dalam
posisi tegak lurus 90 derajat, tetapi 30 derajat lebih ke anterior dari penampang
koronal.
Ginjal kanan berada lebih rendah sekitar 1- 2 cm dibanding ginjal kiri karena
berada di bawah hepar. Namun demikian, letak anatomis kedua ginjal ini cukup
bervariasi. Pool atas ginjal kiri terletak pada korpus vertebra torakal XII dan pool
bawahnya terletak pada vertebra lumbal III. Ginjal kanan terletak setinggi bagian atas
vertebra lumbal I hingga bagian bawah lumbal III.
Ginjal ditunjang oleh lapisan lemak perirenal, pedikel vaskuler, tonus otot
abdomen, dan organ visera di sekitarnya. Meskipun begitu, ginjal termasuk organ
yang mobil. Pergerakan napas dan perubahan posisi dari berbaring ke tegak dapat
menyebabkan pergerakan sekitar 4-5 cm. Bila mobilitas ginjal menghilang, perlu
dicurigai adanya suatu fiksasi abnormal, seperti perinefritis, namun mobilitas ginjal
yang berlebih tidak selalu berasal dari suatu proses patologis.

3. Bagian-bagian Ginjal
Parenkim ginjal terdiri dari korteks dan medulla. Penampakan korteks biasanya
lebih terang dan homogen dari medulla. Korteks terdiri dari glomerulus dan sebagian
tubulus ginjal yang berfungsi sekresi. Komponen korteks ada yang berada di antara
piramid medulla dan menonjol ke sinus renal, disebut kolumna renalis Bertini.
Medulla terdiri dari sejumlah piramid yang dibentuk dari kumpulan tubulus yang
lurus dan duktus kolektivus ginjal. Apeks piramid disebut papilla renal dan berakhir
pada kaliks minor.
Ginjal dan kelenjar adrenal dikelilingi oleh lemak perirenal dan keduanya secara
longgar ditutup oleh fasia perirenal (fasia Gerota). Lapisan anterior dan posterior
fasia Gerota meluas dan bergabung dengan sekitarnya pada tiga tempat, di lateral,
medial, dan superior. Pada perluasan ke superior, fasia Gerota bergabung dengan
permukaan diafragma inferior, ke medial meluas melewati garis tengah dan
 bergabung dengan fasia Gerota kontralateral, ke inferior fasia Gerota merupakan
ruang terbuka yang berisikan ureter dan pembuluh gonad (pembuluh darah spermatika
dan vas deferens). Di sekitar fasia Gerota terdapat sejumlah lemak pararenal. Fasia
Gerota merupakan penghalang anatomis sekeliling ginjal. Keganasan ginjal pada fase
awal biasanya berada di dalam kapsul fasia dan dapat dengan mudah dieksisi dengan
mengangkat ginjal. Selain itu, fasia Gerota dapat dengan mudah dipisahkan dari fasia
transversalis di posterior atau dari peritonium dan kolon di anterior.

Gambar. Anatomi Ginjal Gambar. Ginjal dan organ sekitarnya

4. Hubungan Ginjal dengan Organ Sekitarnya

Pada bagian posterior, hubungan ginjal kiri dan kanan dengan organ sekitarnya
relatif hampir serupa. Diafragma menutup bagian atas dari ginjal. Karena diafragma
berkaitan erat pula dengan pleura, maka setiap tindakan bedah dengan pendekatan ke
bagian atas ginjal, berisiko mengenai rongga pleura. Iga XII menyilang ginjal pada
bagian bawah diafragma. Batas atas kiri ginjal yang lebih tinggi dari yang kanan, juga
berhubungan dengan iga XI. Sisi medial dua pertiga bagian bawah kedua ginjal,
pembuluh darah ginjal, dan pelvis renal berada di atas m. psoas. Di lateralnya
berturut-turut terdapat m. kuadratus lumborum dan aponeurosis m. transversus
abdominis.
Di bagian anterior, ginjal kanan berada di belakang hepar, dipisahkan oleh lapisan
 peritoneum, kecuali pada sebagian kecil pool atas yang langsung berhubungan dengan
daerah retroperitoneal hepar. Adanya lapisan peritoneum ini memberikan keuntungan
proteksi terhadap penyebaran kanker ginjal secara langsung ke hepar. Perluasan
peritoneum parietal yang menghubungkan fasia perirenal yang menutup pool atas
ginjal kanan dengan sisi posterior hepar disebut ligamentum hepatorenal. Traksi
yang berlebihan pada ligamentum ini pada saat operasi dapat menyebabkan robekan
parenkim hepar. Duodenum berbatasan dengan sisi medial dan struktur hilum ginjal
kanan. Fleksura hepatika kolon melintas pada pool bawah ginjal kanan. Kelenjar
adrenal terletak pada sisi superomedial pool atas kedua ginjal.
Pada ginjal kiri, kauda pankreas yang terletak retroperitoneal dan pembuluh darah
splanknik yang berkaitan, berbatasan dengan bagian atas, medial, dan hilum ginjal. Di
atas dari kauda pankreas, ginjal kiri berbatasan dengan dinding posterior gaster
sedangkan di bawah kauda pankreas, berbatasan dengan jejunum. Di pool bawah,
ginjal kiri berdekatan dengan fleksura lienalis kolon. Limpa dipisahkan dari bagian
lateral atas ginjal kiri oleh lapisan peritoneum. Biasanya dijumpai perluasan
peritoneum yang menghubungkan fasia perirenal yang menutupi pool atas ginjal kiri
dengan kapsul ginjal inferior, yang disebut ligamentum splenorenal atau lienorenal.
Regangan yang berlebihan pada saat operasi pada ligamentum ini dapat menyebabkan
robekan limpa.

4. Pembuluh Darah, Persarafan, dan Sistem Limfatik

 Arteri
Arteri renalis merupakan cabang aorta abdominalis. Percabangan tersebut
terletak setinggi vertebra lumbal II, di bawah pangkal a. mesenterika superior.
Jumlah arteri renalis umumnya satu pada masing-masing sisi dan memasuki
ginjal pada daerah hilum dan diapit oleh vena renalis di anterior dan pelvis
renis di posterior. Pada beberapa variasi normal, arteri renalis ditemukan
bercabang dua atau lebih sebelum mencapai ginjal. Pada kasus duplikasi
pelvis dan ureter, sering ditemukan masing-masing segmen mendapat suplai
arteri sendiri-sendiri.
Arteri renalis kanan mempunyai pangkal di aorta lebih tinggi dari yang
kiri, dan karena letak ginjal kanan yang lebih rendah, lebih panjang
dibandingkan arteri renalis kiri.
Arteri renalis mempunyai cabang anterior dan posterior. Cabang posterior
memperdarahi segmen tengah permukaan posterior ginjal. Cabang anterior
terdiri dari empat segmen, yaitu apikal, superior, medial, dan inferior. Cabang
anterior mensuplai segmen atas dan bawah posterior ginjal serta seluruh
segmen permukaan anterior ginjal, sedangkan cabang posterior memperdarahi
sisanya. Semua arteri-arteri pada ginjal adalah end artery, tanpa anastomosis
atau sirkulasi kolateral, sehingga oklusi pada salah satu segmen atau arteri
utama akan menyebabkan iskemia dan infark pada parenkim ginjal yang
mendapat suplai darah. Hal ini memberikan implikasi klinis dalam melakukan
insisi pada daerah ginjal. Insisi pada daerah yang relatif avaskuler, seperti
insisi vertikal pada 1 cm posterior dari sisi konveks lateral ginjal (garis
Brödel) atau insisi transversal di antara segmen posterior dan pool atas atau
pool bawah ginjal, merupakan insisi yang lazim dilakukan dalam operasi
untuk mendapat akses ke sistem pengumpulan urin atau kaliks ginjal tanpa
menyebabkan cedera arteri yang membahayakan.Arteri renalis kemudian
dibagi lagi menjadi arteri interlobaris, yang berjalan naik pada kolumna
renalis, di antara piramid-piramid. Selanjutnya arteri ini menyusuri basis
piramid dan dinamai arteri arkuata. Arteri arkuata kemudian bercabang-
cabang lagi dengan arah ke korteks disebut arteri interlobularis. Dari sini,
cabang yang lebih kecil, arteriol aferen membentuk jalinan kapiler yang
disebut glomerulus. Dari glomerulus, keluar arteri eferen yang membentuk
jaringan kapiler kedua di sekeliling tubulus pada daerah korteks atau
memanjang terus hingga ke medulla renalis (vasa rekta).

Gambar. Vaskularisasi
 Vena
Vena-vena pada ginjal berpasangan dengan arterinya, namun berbeda
dengan arteri, vena-vena tersebut saling beranastomosis sehingga bila ada
gangguan drainase dari salah satu vena, maka vena lainnya akan saling
mengisi.
Vena renalis kanan mempunyai panjang 2- 4 cm dan langsung
bermuara ke vena cava inferior tanpa menerima percabangan lain. Vena
renalis kiri mempunyai panjang tiga kali lipat (6-10 cm) dan lebih dahulu
menyilang aorta untuk kemudian bermuara ke vena cava inferior. Sebelumnya,
vena renalis kiri menerima percabangan dari vena adrenalis kiri, vena
lumbalis, dan vena gonadal kiri.
Meski arteri dan vena renalis umumnya tunggal, namun pembuluh
asesorius sering ditemukan. Pembuluh ini mempunyai arti klinis karena, bila
letaknya berdekatan dan menekan ureter, dapat menyebabkan terjadinya
hidronefrosis.

Skema. Aliran Pembuluh darah Ginjal

 Persarafan
Persarafan ginjal berasal dari pleksus renalis yang berjalan beriringan
dengan pembuluh darah ginjal sepanjang parenkim ginjal. Persarafan aferen
berjalan dari ginjal ke korda spinalis bersama dengan serabut simpatik
sedangkan persarafan eferen ke ginjal merupakan persarafan autonom yang
mengeluarkan serabut
vasomotor ke arteriol aferen dan eferen. Serabut saraf ginjal
mempunyai hubungan dengan pleksus testikuler. Hubungan ini mungkin dapat
menjelaskan timbulnya nyeri pada testis pada beberapa kelainan ginjal.

 Sistem limfatik
Drainase limfatik gunjal sangat banyak dan mengikuti pembuluh darah
sepanjang kolumna renalis keluar dari parenkim ginjal dan kemudian
membentuk beberapa trunkus limfatikus di dalam sinus ginjal. Saluran
limfatik dari kapsul ginjal, jaringan perinefrik, pelvis renal, dan ureter
proksimal bergabung dengan trunkus limfatik ini. Ada dua atau lebih nodus
limfatikus di hilum renal yang berhubungan dengan vena renalis, yang bila
ada, merupakan tempat metastasis pertama keganasan ginjal.
Pada ginjal kiri, trunkus limfatikus mengalir ke nodus limfatikus
paraaorta lateralis, sedangkan pada ginjal kanan trunkus limfatikus mengalir
ke nodus limfatikus parakaval kanan dan interaortokaval.

Fisiologi

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi ECF (cairan
ekstraseluler) dalam batas – batas normal. Komposisi dan cairan ekstrasel ini dikontrol oleh
filtrasi glomerulus, reabsorpsi, dan sekresi tubulus.2
Ginjal mengekskresikan bahan – bahan kimia asing tertentu (misalnya obat – obatan),
hormone dan metabolit lain, tetapi fungsi yang paling utama adalah mempertahankan volume
dan komposisi ECF dalam batas normal. Tentu saja ini dapat terlaksana dengan mengubah
ekskresi air dan zat terlarut, kecepatan filtrasi yang tinggi memungkinkan pelaksanaan fungsi
ini dengan ketepatan yang tinggi. Pembentukan renin dan eritropoetin serta metabolisme
vitamin D merupakan fungsi non-ekskretor yang penting.2
 Ginjal juga berperan penting dalam degradasi insulin dan pembentukan sekelompok
senyawa yang mempunyai makna endokrin yang berarti, yaitu prostaglandin. Sekitar 20%
insulin yang dibentuk oleh pancreas didegradasi oleh sel – sel tubulus ginjal. Akibatnya
penderita diabetes yang menderita payah ginjal membutuhkan insulin yang jumlahnya lebih
sedikit. Prostaglandin merupakan hormone asam lemak tidak jenuh yang terdapat banyak
dalam jaringan tubuh. Medula ginjal membentuk PGI dan PGE2 yang merupakan vasodilator
potensial. Prostaglandin mungkin berperan penting pada pengaturan aliran darah ginjal,
pengeluaran renin dan reabsorpsi Na+. Kekurangan prostaglandin mungkin juga turut dalam
beberapa bentuk hipertensi ginjal sekunder, meskipun bukti – bukti yang ada sekarang ini
masih kurang memadai.2

FUNGSI UTAMA GINJAL

No FUNGSI EKSKRESI No FUNGSI NON – EKSKRESI
1 Mempertahankan Osmolaritas plasma 1 Mensintesis dan mengaktifkan hormone
sekitar 285 mOsmol dengan mengubah Renin : penting dalam pengaturan
– ubah ekskresi air. tekanan darah.
2 Mempertahankan volume ECF dan Eritropoetin : merangsang produksi
tekanan darah dengan mengubah – sel darah merah oleh sumsum tulang.
ubah ekskresi Na+. 1,25-dihidroksi vitamin D3 :
3 Mempertahankan Konsentrasi plasma hidroksilasi akhir vitamin D3 menjadi
masing – masing elektrolit individu bentuk yang paling kuat.
dalam rentang normal. Prostaglandin : sebagian besar adalah
4 Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 vasodilator, bekerja secara local
dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan melindungi dari kerusakan iskemik
membentuk kembali HCO3-. ginjal.
5 Mengekskresikan produk akhir nitrogen 2 Degradasi hormone polipeptida.
dari metabolism protein (terutama urea, Insulin, glucagon, parathormon,
asam urat dan kreatinin). prolaktin, hormone pertumbuhan, ADH
6 Bekerja sebagai jalur ekskretori untuk dan hormone GIT (gastrin, polipeptida
sebagian besar obat. intestinal vasoaktif/ VIP).

Tabel. Fungsi Ginjal

Gambar. Korpus Renalis (Glomerulus & Glomerular Bowman’s Capsule)

UROLITHIASIS

DEFINISI
Batu saluran kencing merupakan keadaan patologis karena adanya massa keras
berbentuk seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kencing dan dapat menyebabkan
nyeri, perdarahan atau infeksi pada saluran kencing. Terbentuknya batu disebabkan karena air
kemih kekurangan materi-materi yang dapat menghambat terbentuknya batu. Batu saluran
kencing dapat terbentuk karena adanya peningkatan kalsium, oksalat, atau asam urat dalam
air kencing serta kurangnya bahan-bahan seperti sitrat, magnesium, pirofosfat yang dapat
menghambat pembentukan batu, kurangnya produksi air seni, infeksi saluran kencing,
gangguan aliran air kencing dan keadaan-keadaan lain yang masih belum
terungkap/idiopatik.
 Batu Ginjal di dalam saluran kemih (kalkulus uriner) adalah massa keras seperti batu
yang terbentuk di sepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri, perdarahan,
penyumbatan aliran kemih atau infeksi.
Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung kemih
(batu kandung kemih). Proses pembentukan batu ini disebut urolitiasis (litiasis atau
renalis,nefrolitiasis).
Renal calculi adalah pengkristalan dari mineral-mineral yang mengelilingi suatu zat
organik seperti nanah, darah, atau sel-sel yang sudah mati. Kebanyakan dari renal calculi
terdiri dari garam-garam calcium (oxalate dan posphat), atau magnesium-amonium phospat
dan uric acid.
Renal calculi, merupakan penumpukan garam mineral yang dapat diam di mana saja di
sepanjang saluran perkemihan. Ini terjadi jika urine penuh mencapai batas jenuh asam urat,
fosfat, dan kalsium oksalat. Normalnya, zat-zat ini larut dalam cairan urine dan dengan
mudah terbilas saat buang air kecil. Tetapi ketika mekanisme alami seperaati pengaturan
keseimbangan asam-basa (Ph) terganggu atau imunitas tertekan, zat-zat itu mengkristal dan
kristal ini bisa menumpuk, akhirnya membentuk zat yang cukup besar untuk menyumbat
aliran urin.

EPIDEMIOLOGI
Berdasarkan data dari Urologic Disease in America pada tahun 2000, insidens rate
tertinggi kelompok umur berdasarkan letak batu yaitu saluran kemih atas adalah pada
kelompok umur 55-64 tahun 11,2 per-100.000 populasi, tertinggi kedua adalah kelompok
umur 65-74 tahun 10,7 per100.000 populasi. Insidens rate tertinggi jenis kelamin berdasarkan
letak batu yaitu saluran kemih atas adalah pada jenis kelamin laki-laki 74 per-100.000
populasi, sedangkan pada perempuan 51 per-100.000 populasi.
Insidens rate tertinggi kelompok umur berdasarkan letak batu yaitu saluran kemih
bawah adalah pada kelompok umur 75-84 tahun 18 per-100.000 populasi, tertinggi kedua
adalah kelompok umur 65-74 tahun 11 per-100.000 populasi.
Insidens rate tertinggi jenis kelamin berdasarkan letak batu yaitu saluran kemih bawah
adalah Universitas Sumatera Utara jenis kelamin laki-laki 4,6 per-100.000 populasi
sedangkan pada perempuan 0,7 per-100.000 populasi. Analisis jenis batu berdasarkan jenis
kelamin di Amerika Serikat pada tahun 2005, jenis kelamin laki-laki dengan batu kalsium
75%, batu asam urat 23,1%, batu struvit 5%, dan batu cysteine 0,5%, sedangkan pada
perempuan jenis batu kalsium 86,2%, batu asam urat 11,3%, batu struvit 1,3%, dan batu
cysteine 1,3%. Analisis jenis
batu berdasarkan jenis kelamin di Australia Selatan pada tahun 2005 yaitu pada jenis
kelamin laki-laki jenis batu kalsium oksalat 73%, batu asam urat 79%, sedangkan pada
perempuan jenis batu struvit 58%. Analisis jenis batu berdasarkan kelompok umur, jenis batu
kalsium oksalat 50-60 tahun, batu asam urat 60-65 tahun dan batu struvit 20-55
tahun.Penelitian yang dilakukan oleh Hardjoeno dkk pada tahun 2002-2004 di RS dr.Wahidin
Sudirohusodo Makasar berdasarkan jenis kelamin proporsi tertinggi adalah jenis kelamin
laki-laki 79,9 % sedangkan wanita 20,1%.
Di RSUP Sanglah Denpasar pada tahun 2007 jumlah pasien rawat inap BSK 113
orang, berdasarkan kelompok umur proporsi tertinggi adalah kelompok umur 46-60 tahun
39,8%, berdasarkan jenis kelamin proporsi tertinggi adalah jenis kelamin laki-laki 80,5%, dan
berdasarkan jenis batu proporsi yang tertinggi adalah jenis batu kalsiumoksalat 100%,
struvite 96,5%, dan Cystine 66,4% .

ETIOLOGI
Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran
urin, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan-keadaan lain yang
idiopatik.
Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu
saluran kemih pada seseorang. Faktor- faktor tersebut antara lain :
A. Faktor intrinsik
1.  Herediter : diduga dapat diturunkan dari generasi ke generasi.
2.  Umur : paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun
3.  Jenis kelamin: jumlah pasien pria 3 kali lebih banyak dibanding pasien wanita.
4. Ginjal : tubular rusak pada nefron, mayoritas terbentuknya batu.
6. Diuretik :potensial mengurangi volume cairan dengan meningkatkan kondisi
terbentuknya batu saluran kemih.
B. Faktor ekstrinsik
1. Geografi : pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian yang lebih tinggi
daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu)
2. Iklim dan temperature : tempat yang bersuhu dingin (ruang AC)
menyebabkan kulit kering dan pemasukan cairan kurang. Tempat yang bersuhu
 panas misalnya di daerah tropis, di ruang mesin menyebabkan banyak keluar
keringat, akan mengurangi produksi urin.
3. Asupan air : kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium dapat
meningkatkan insiden batu saluran kemih.
4. Diet : diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya batu
saluran kemih. Kebiasaan mengkonsumsi makanan tinggi kalsium seperti susu,
keju, kacang polong, kacang tanah dan coklat. Tinggi purin seperti : ikan, ayam,
daging, jeroan. Tinggi oksalat seperti : bayam, seledri, kopi, teh, dan vitamin D
5. Pekerjaan : penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak
duduk atau kurang aktivitas fisik (sedentary life)
6. Immobilisasi: Kurang gerakan tulang dan muskuloskeletal menyebabkan
penimbunan kalsium. Peningkatan kalsium di plasma akan meningkatkan
pembentukan batu.

C. Idiopatik.

D. Gangguan saluran kemih

 Fomisis,
 Striktur meatus,
 Hipertrofi prostate,
 Refluks vesiko-ureteral,
 Ureterokele
 Konstriksi hubungan ureteropelvik

KALSIFIKASI BATU
1. Berdasarkan komposisi batu
a. Batu kalsium
Paling banyak dijumpai,kndunga batu ini terdiri dari kalsium
oksalat,kalsium fosfat,atau campyran keduanya.faktor resiko terjadinya batu
kalsium:
o Hiperkalsiuri ( Ca dalam urin > 250 – 300 mg/24 jam)
o Hiperoksaluri ( eksresi oksalat urin yang lebih dari 465 gr/hari)
o Hiperurikasuria ( kadar asam urat didalam urin yang > 850 mg/hari)
 o Hipositraturia ( sitrat berikatan dengan Ca dalam urin membentuk
kalsium sitrat,sehingga menghalangi ikatan Ca dengan oksalat ataupun
fosfat)
o Hipomagnesuria ( Mg sebagai penghambat timbulnya batu Ca,karna
dalam urin Mg berikatan dengan oksalat menjadi magnesium oksalat,
sehingga mencegah ikatan Ca dan oksalat)
b. Batu struvit
Batu ini disebut juga batu infeksi,karena terbentuknya batu ini
disebabkan oleh infeksi aluran kemih.Kuman penyebab infeksi ini adalah
golongan pemecah urea splitter yang dpat mengahasilkan enzim urease dan
merubah urine menjadi bersusunan basa melalui hidprolisis urea menjadi
amoniak.
Susunan batu ini memudahan garam-garam magnesium,amonium
,fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP) dan
karbonat apatit. Karena terdiri dari 3 kation batu jenis ini dikenal sebagai batu
tripel-phosphate.
Kuman yang termasuk pemecah urea diataranya adalah proteus
spp,klebsiella,serratia,enteribakter,pseudomonas dan stafilokokus.meskipun E
coli banyak menimbulkan infeksi pada saluran kemih tetapi kuman ini tidk
terasuk pemecah urea.
c. Batu asam urat
Merupakan 5-10 % dari seluruh batu saluran kemih.Diantara 75-80%
batu asam urat terdiri atas asam urat murni dan sisanya campuran kalsium
oksalat.Penyakit batu asam urat banyak di derita oleh pasien yang mengidap
penyakit gout,mieloproliferatif pasien yang mendapat terapi antikanker dan
yang banyak mempergunakan obat urikosurik diantaranya adalah
sulfinpirazone, thiazide, dan salisilat. Kegemukan, peminum alkohol, dan diet
tinggi protein mempunyai peluang yang lebih besar untuk mendapatkan
penyakit ini.
Asam urat adalah diet yang mengandung purin dari metabolisme
endogen dalam tubuh. asam urat tidak larut dalam air,sehingga mudah
menimbulkan kristal dan membentuk batu asam urat. Faktor yang
mempermudah terbentuknya batu asam urat adalah urin yang terlalu
 asam,volume urin yang sedikit akibat dehidrasi dan hipperurikosuria atau
kadar asam urat yang tinggi.
a. Batu jenis lain
batu sistin , batu xantin, batu triamteren, batu silikat yang sangat jarang
dijumpai. Batu sistin didapatkan karena kelainan metabolisme sistin,yaitu
kelainan dalam absorbsi sistin di mukosa usus. Demikian batu xantin
terbentuk karena penyakit bawaan berupa defesiensi enzim xanthin oksidase
yang megatalisis perubahan hipoxanthin menjadi xanthin dan xanthin menjadi
asam urat.pemakain antasida yang mengandung silikat yang berlebihan dan
dalam jangka waktu lama dpat menyebabkan timbulnya batu silikat.

2. Berdasarkan lokasi
a. Batu ginjal dan batu ureter
Batu ginjal terbentuk di tubuli ginjal kemudian berada di kaliks,
infundibulum, pelvis ginjal, dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh
kaliks ginjal.batu yang mengisi pielum dan lebih dari dua kaliks ginjal
memberikan gambaran menyerupai tanduk rusa sehingga di sebut staghorn.
Kelainan pada sistem pelvikalises ginjal mempermudah timbulnya batu
saluran kemih.
Batu yang tidak terlalu besar didorong oleh peristaltik otot-otot sistem
pelvikalises an turun ke ureter menjadi batu ureter. Tenaga peristaltik ureter
mencoba untuk mengeluarkan batu hingga ke buli-buli. Batu yang ukurannya
< 5 mm pada umumnya dapat keluar spontan sedangkan yang lebih besar
seringkali tetap berada di ureter dan menyebabkan reaksi radang serta
menimbulkan obstruksi kronis berupa hidroureter atau hidronerisis.
Batu yang terletak di ureter maupun sistem pelvikalises mampu
menimbulkan obstruksi saluran kemih dan menimbulkan hidroureter dan
hidronefrosis. Jika disertai dengan infeksi sekunder dapat menimbulkan
pionefrosis, urosepsis, abses ginjal, abses perinefritik, atau pielonefritis.
b. Batu buli-buli
Sering terjdi pada paseien dengan gangguan miksi,gangguan miksi
terjadi pada pasien HPB, striktur uretra, diventrikel buli-buli atau buli-buli
neurogenik.Kateter yang terpasang pada buli dalam waktu yang lama dapat
juga menimbulkan batu buli.
 Di negara berkembang banyak pada anak yang kurang gizi,dehidrasi
dan diare. Gejala khas adalah iritasi (disuria, tidak enak saat miksi).komposisi
batu buli itu sendiri terdiri dari asam urat dan struvit.
c. Batu uretra
Biasanya berasal dari batu ginjal ureter yang turun ke vesika urinaria
dan uretra.jika batu dari ureter dan turun ke buli kemudian ke uretra,biasanya
pasien mengeluh nyeri pinggang sebelum mengeluh kesulitan miksi.
Tindakan untuk mengeluarkan batu tergantung pada posisi batu,
ukurannya dan bentuk batu. batu pada meatus uretra eksternum dapat diambil
dengan forsep setelah terlebih dahulu dilakukan pelebaran meatus uretra,
sedangkan batu kecil di uretra anterior dapat dilakukan dengan memberikan
lumbrikasi terlebih dahulu dengan memasukkan campuran jelly dan lidokain
2% intrauretra dengan harapan batu dapat keluar spontan.
PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS
Pembentukan batu saluran kemih memerlukan keadaan supersaturasi dalam
pembentukan batu. Inhibitor pembentukan batu dapat dijumpai pada air kemih normal. Batu
kalsium oksalat dengan inhibitor sitrat dan glikoprotein. Beberapa promoter (reaktan) dapat
memicu pemebentukan batu seperti oksalat. Aksi rektan dan inhibitor belum dikenali
sepenuhnya. Ada dugaan proses ini berperan pada pembentukan awal atau nukleai kristal,
progrei kristal atau agregasi kristal. Misalnya penambahan sitrat dalam komplek kalsium
dapat mencegah agregasi kristal kalsium oksalat dan mungkin dapat mengurangi resiko
agregasi kristal dalam saluran kemih.
Supersaturasi elemen urin seperti kalsium, fosfat, oksalat, dan faktor lain mendukung
pembentukan batu meliputi : pH urin yang berubah menjadi asam, jumlah solute dalam urin
dan jumlah cairan urin. Masalah-masalah dengan metabolisme purin mempengaruhi
pembentukan batu asam urat. pH urin juga mendukung pembentukan batu. Batu asam urat
dan batu cystine dapat mengendap dalam urin yang asam. Batu kalsium fosfat dan batu
struvite biasa terdapat dalam urin yang alkalin. Batu oxalat tidak dipengaruhi oleh pH urin.
Imobilisasi yang lama akan menyebabkan pergerakan kalsium menuju tulang akan terhambat.
Peningkatan serum kalsium akan menambah cairan yang akan diekskresikan. Jika cairan
masuk tidak adekuat maka penumpukan atau pengendapan semakin bertambah dan
pengendapan ini semakin kompleks sehingga terjadi batu.
Batu ginjal dapat terbentuk bila dijumpai satu atau beberapa faktor pembentuk kristal
kalsium dan menimbulkan agregas pembentukan batu. Subyek normal dapat mensekresikan
nucleus kristal kecil. Proses pembentukan batu dimungkinkan dengan kecenderungan
ekskresi agregat kristal yang lebih besar dan kemungkinan sebagai kristal kalsium oksalat
dalam air kemih.
Proses perubahan kristal yang terbentuk di tubulus menjadi batu masih belum sejelas
proses pembuangan kristal melalui aliran air kemih yang banyak. Diperkirakan bahwa
agregasi kristal menjdi cukup besar sehingga tertinggal dan biasanya ditimbun pada ductus
kolektikus akhir.Selanjutny secara perlahan timbunan akan membesar.pengendapan ini
diperkirakan timbul pad bagian sel epitel yang mengalami lesi. Kelainan ini kemungkinan
disebabkan oleh kristal sendiri.
Batu yang terbentuk dalam saluran kemih sangat bervariasi, ada batu yang kecil dan
batu yang besar. Batu yang kecil dapat keluar lewat urin dan akan menimbulkan rasa nyeri,
trauma pada saluran kemih dan akan tampak darah dalam urin. Sedangkan batu yang besar
dapat menyebabkan obstruksi saluran kemih yang menimbulkan dilatasi struktur, akibat dari
dilatasi akan terjadi refluks urin dan akibat yang fatal dapat timbul hidronefrosis karena
dilatasi ginjal. Kerusakan pada struktur ginjal yang lama akan mengakibatkan kerusakan pada
organ-organ dalam ginjal sehingga terjadi gagal ginjal kronis karena ginjal tidak mampu
melakukan fungsinya secara normal.

MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinik adanya batu dalam saluran kemih bergantung pada adanya
obstruksi, infeksi, dan edema. Ketika batu menghambat aliran urine, terjadi obstruksi yang
dapat mengakibatkan terjadinya peningkatan tekanan hidrostatik dan distensi piala ginjal
serta ureter proksimal. Infeksi biasanya disertai gejala demam, menggigil, dan dysuria.
Namun, beberapa batu jika ada gejala tetapi hanya sedikit dan secara perlahan akan merusak
unit fungsional (nefron) ginjal, dan gejala lainnya adalah nyeri yang luar biasa (kolik).

Gejala klinis yang dapat dirasakan yaitu :

a.Rasa Nyeri
Lokasi nyeri tergantung dari letak batu. Rasa nyeri yang berulang (kolik) tergantung
dari lokasi batu. Bila nyeri mendadak menjadi akut,disertai nyeri tekan diseluruh area
kostovertebratal, tidak jarang disertai mual dan muntah,maka pasien tersebut sedang
mengalami kolik ginjal. Batu yang berada di ureter dapat menyebabkan nyeri yang luar
biasa, akut, dan kolik yang menyebar ke paha dan genitalia. Pasien sering ingin merasa
berkemih, namun hanya sedikit urine yang keluar, dan biasanya air kemih disertai dengan
darah, maka pasien tersebut mengalami kolik ureter

b.Demam
Demam terjadi karena adanya kuman yang beredar di dalam darah sehingga
menyebabkan suhu badan meningkat melebihi batas normal. Gejala ini disertai jantung
berdebar, tekanan darah rendah, dan pelebaran pembuluh darah di kulit

c.Infeksi
BSK jenis apapun sering kali berhubungan dengan infeksi sekunder akibat obstruksi
dan statis di proksimal dari sumbatan. Infeksi yang terjadi di saluran kemih karena kuman
Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas, dan Staphiloccocus.

d.Hematuria dan kristaluria

Terdapatnya sel darah merah bersama dengan air kemih (hematuria) dan air kemih
yang berpasir (kristaluria) dapat membantu diagnosis adanya penyakit BSK.

e.Mual dan muntah

Obstruksi saluran kemih bagian atas (ginjal dan ureter) sering kali menyebabkan mual
dan muntah.

ALUR DIAGNOSIS
Selain pemeriksaan melalui anamnesis dan jasmani untuk menegakan diagnosis,
penyakit batu perlu di tunjang dengan pemeriksaan radiologik,laboratorium,dan penunjang
lain untuk menentukan kemungkinan adanya obstruksi aliran kemih,infeksi,dan gangguan
faal ginjal. pemeriksaan penunjang itu antara lain :
1. Pemeriksaan laboratorium
 Darah rutin (Hb ,Ht, Leukosit, Trombsit)
 Urine rutin (pH, BJ urine, Sedimen urine,)
Untuk menentukan hematuria,leokosituria dan kristaluria.
 Kultur urine
 Untuk menunjukkan adanya perumbuhan kuman pemecah urea.

 Faal ginjal (Ureum, creatinin)

Bertujuan untuk mencari kemungkinan penurunan fungsi ginjal dan untuk
mempersiapkan pasien menjalani pemeriksaan foto IVP.

 Kadar lektrolit
Untuk mencari faktor penyebab timbulnya batu saluran kemih (antara lain :
kalsium, oksalat, fosfat maupun urat didalam darah dan urine).
2. Pemeriksaan radiografi
 Ultrasonografi (USG)
Dapat menujukkan ukuran.bentuk dan posisi batu.Pemerksaan ini diperlukan
pada perempuan hamil dan pasien yang alergi kontras radiologi. Dapat
diketahui juga batu radiolusen dan diatasi sistem duktus kolektivus.
 Foto polos abdomen
Dapat menunjukkan bentuk dan posisi batu dan membedakan klasifikasi batu.
Keterbatasan pemeriksaan ini adalah tidak dapat menentukan raio lusen,batu
kecil atau batu yang tertutu bayangan struktur tulang.
Urutan Radio-Opasitas Beberapa Jenis Batu Saluran Kemih

Jenis Batu Radio opasitas

Kalsiun Opak
MAP Semi Opak
Urat/sistin Non-Opak

 Intra-Venous Pielografi (IVP)

Pemeriksaan ini bertujuan menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal.Sselin
itu IVP dapat mendeteksi adanya batu semi opak ataupun batu non opak yang
tidak dapat terlihat oleh foto polos abdomen. Jika IVP belum dapat
menjelaskan keadaan sistem saluran kemih akibat adanya penurunan fungsi
ginjal, sebagai penggantinya adalah pemeriksaan pielografi retrograd
  Urogram
Mendeteksi batu radiolusen sebagai defek pengisian (filling),menu jukkan
lokasi bau dalam sistem kolectivus dan menunjukkan kelainan anatomis.
3. Pemeriksaan renografi
Merupakan alat uji fungsi ginjal manusia dengan menggunakan teknologi
nuklir. Dasar renografi adalah spektrometri gamma yang di desain untuk kepentingn
dalam bidang kedokteran yang menyangkut prinsip kesederhanaan dan kemudahan
dalm pengoperasian. Aman digunakan karna radio frmaka yang di guanakan tidak
mengandung racun,mempunyai waktu paruh yang pendek,dosis yang dipergunakan
sekitar 20-30 uCi,waktu pemeriksaan berlangsung antara 15-25 menit dan hasilnya
langsung dpat di analisis.
Berdasarkan renogram akan memberikn infrmasi tentang keadaan fungsi ginjal
meiuti respon vaskuler, kapasitas uptake dan kemampuan mengelurkan prunut.kurva
renogram dapat di bagi menjadi tiga fase.
 Fase I (Respon Vaskuler)
Berlangsung sangat cepat ekitr 12 etik,terjadi setelah perunut radioisotop
disuntikkan ke dalam pembuluh daraah.
 Fase II ( Konsentrasi)
Menggambarkan kapasitas pengambilan bahan perunut oeh ginjal akan terjadi
proses sekresi tubular daan filtrasi gomerular. perunut akan bertambah sampai
kepincak kesetimbangan (T max).Pada keadaan normal fase kedua ini akan
berlngsung 2-5 menit setelah injekssi,kemiringan pada fase ini dapat
memberikan informasi kondisi proses ginjal.
 Fase III ( Eksresi )
Menggambarkan proses eksresi tau pembuangan . Laju dan bentuk korva dari
fase ini mencerminkan keadaan fungsional segmen eksresi dari ginjal mulai
dari pelvis renalis sampai dengaan ureter. Dalam analisis renogram ,dilakukan
dengan melihat beberapa iri atau parameter meliputi : kemiringan dari setiap
fase,waktu paruh dari kurva naik maupun turun,perbandingan (ratio) dari
level laju pencacahan.
PENATALAKSANAAN
Berhasilnya penatalaksanaan medis ditentukan oleh lima faktor yaitu : ketepatan
diagnosis, lokasi batu, adanya infeksi dan derajat beratnya, derajat kerusakan fungsi ginjal,
serta tata laksana yang tepat. Terapi dinyatakan berhasil bila: keluhan menghilang,
kekambuhan batu dapat dicegah, infeksi telah dapat dieradikasi dan fungsi ginjal dapat
dipertahankan.
1. Medikamentosa
Terapi medikamentosa ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm,
karena diharapkan batu dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan bertujuan untuk
mengurangi nyeri, memperlancar aliran urin dengan minum banyak supaya dapat mendorong
batu keluar dari saluran kemih. Selain itu juga dilakukan pembatasan diet kalsium, oksalat,
natrium, fosfat dan protein tergantung pada penyebab batu. Beberapa jenis obat yang
diberikan antara lain spasmolitika yang dicampur dengan analgesik untuk mengatasi nyeri,
kalium sitrat untuk meningkatkan pH urin, antibiotika untuk mencegah infeksi dan
sebagainya.
Obat penghilang nyeri, seperti: golongan narkotik (meperidine, morfin sulfat,
kombinasi parasetamol dan kodein, atau injeksi morfin), golongan analgesik opioid
(morphine sulfate, oxycodone dan acetaminophen, hydrocodone dan acetaminophen),
golongan analgesik narkotik (butorphanol), golongan anti-inflamasi non steroid (ketorolac,
diclofenac, celecoxib, ibuprofen). Antiemetic (metoclopramide) jika mual atau muntah.
Antibiotik jika ada infeksi saluran kemih, misalnya: ampicillin plus gentamicin, ticarcillin
dan clavulanic acid, ciprofloxacin, levofloxacin, ofloxacin. Untuk mengeluarkan batu ginjal
dapat juga dengan obat golongan calcium channel blockers atau penghambat kalsium
(nifedipine), golongan alpha-adrenergic blockers (tamsulosin, terazosin), golongan
corticosteroids atau glukokortikoid, seperti: prednisone, prednisolone. Obat pilihan lainnya:
agen uricosuric (allopurinol), agen alkalinizing oral (potassium citrate).
Batas lama terapi konservatif adalah 6 minggu. Di samping ukuran batu syarat lain
untuk observasi adalah berat ringannya keluhan pasien, ada tidaknya infeksi dan obstruksi.
Adanya kolik berulang atau ISK ( Infeksi Saluran Kemih ) menyebabkan observasi bukan
merupakan pilihan. Begitu juga dengan adanya obstruksi, apalagi pada pasien-pasien tertentu
(misalnya ginjal tunggal, ginjal trasplan dan penurunan fungsi ginjal ) tidak ada toleransi
terhadap obstruksi. Pasien seperti ini harus segera dilakukan intervensi.

2. Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL)

 Alat ESWL adalah pemecah batu yang diperkenalkan pertama kali oleh Caussy pada
tahun 1980. Alat ini dapat memecah batu ginjal, batu ureter proksimal atau batu kandung
kemih tanpa melalui tindakan invasif dan tanpa pembiusan. Batu dipecah menjadi fragmen-
fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan melalui saluran kemih. Tidak jarang pecahan-
pecahan batu yang sedang keluar menimbulkan perasaan nyeri kolik dan menyebabkan
hematuria.
Persyaratan BSK yang dapat ditangani dengan ESWL :
a. Batu ginjal berukuran mulai dari 5 mm hingga 20 mm.
b. Batu ureter berukuran 5 mm hingga 10 mm
c. Fungsi ginjal masih baik.
d. Tidak ada sumbatan distal dari batu.
3. Endourologi
Tindakan endourologi adalah tindakan invasif minimal untuk mengeluarkan BSK
yang terdiri atas memecah batu, dan mengeluarkannya dari saluran kemih melalui alat yang
dimasukkan langsung ke dalam saluran kemih. Alat itu dimasukkan melalui uretra atau
melalui insisi kecil pada kulit (perkutan). Proses pemecahan batu dapat dilakukan secara
mekanik, dengan memakai energi hidroulik, energi gelombang suara atau energi laser.
Tindakan Operasi
1. Bedah Laparoskopi
Pembedahan laparoskopi untuk mengambil BSK saat ini sedang berkembang. Cara ini
banyak dipakai untuk mengambil batu ureter.
2. Bedah Terbuka
Diklinik-klinik yang belum mempunyai fasilitas yang memadai untuk tindakan-
tindakan endourologi, laparoskopi maupun ESWL, pengambilan batu masih dilakukan
melalui pembedahan terbuka. Pembedahan terbuka itu antara lain adalah : pielolitomi atau
nefrolitotomi untuk mengambil batu pada saluran ginjal, dan ureterolitotomi untuk batu di
ureter.Tidak jarang pasien harus menjalani tindakan nefrektomi atau pengambilan ginjal
karena ginjalnya sudah tidak berfungsi dan berisi nanah (pionefrosis), korteksnya sudah
sangat tipis atau mengalami pengkerutan akibat BSK yang menimbulkan obstruksi dan
infeksi yang menahun.
PENCEGAHAN
Pencegahan BSK terdiri dari pencegahan primer atau pencegahan tingkat pertama,
pencegahan sekunder atau pencegahan tingkat kedua, dan pencegahan tersier atau
pencegahan tingkat ketiga. Tindakan pencegahan tersebut antara lain :
 Pencegahan Primer
Tujuan dari pencegahan primer adalah untuk mencegah agar tidak terjadinya penyakit
BSK dengan cara mengendalikan faktor penyebab dari penyakit BSK. Sasarannya ditujukan
kepada orang-orang yang masih sehat, belum pernah menderita penyakit BSK. Kegiatan yang
dilakukan meliputi promosi kesehatan, pendidikan kesehatan, dan perlindungan kesehatan.
Contohnya adalah untuk menghindari terjadinya penyakit BSK, dianjurkan untuk minum air
putih minimal 2 liter per hari. Konsumsi air putih dapat meningkatkan aliran kemih dan
menurunkan konsentrasi pembentuk batu dalam air kemih. Serta olahraga yang cukup
terutama bagi individu yang pekerjaannya lebih banyak duduk atau statis.
 Pencegahan Sekunder
Tujuan dari pencegahan sekunder adalah untuk menghentikan perkembangan penyakit
agar tidak menyebar dan mencegah terjadinya komplikasi. Sasarannya ditujukan kepada
orang yang telah menderita penyakit BSK. Kegiatan yang dilakukan dengan diagnosis dan
pengobatan sejak dini. Diagnosis Batu Saluran Kemih dapat dilakukan dengan cara
pemeriksaan fisik, laboraturium, dan radiologis.
Hasil pemeriksaan fisik dapat dilihat berdasarkan kelainan fisik pada daerah organ
yang bersangkutan :
a. Keluhan lain selain nyeri kolik adalah takikardia, keringatan, mual, dan demam
b. Pada keadaan akut, paling sering ditemukan kelembutan pada daerah pinggul (flank
tenderness), hal ini disebabkan akibat obstruksi sementara yaitu saat batu melewati
ureter menuju kandung kemih.
Urinalisis dilakukan untuk mengetahui apakah terjadi infeksi yaitu peningkatan
jumlah leukosit dalam darah, hematuria dan bakteriuria, dengan adanya kandungan nitrit
dalam urine. Selain itu, nilai pH urine harus diuji karena batu sistin dan asam urat dapat
terbentuk jika nilai pH kurang dari 6,0, sementara batu fosfat dan struvit lebih mudah
terbentuk pada pH urine lebih dari 7,2.
 Pencegahan Tersier
Tujuan dari pencegahan tersier adalah untuk mencegah agar tidak terjadi komplikasi
sehingga tidak berkembang ke tahap lanjut yang membutuhkan perawatan intensif.
Sasarannya ditujukan kepada orang yang sudah menderita penyakit BSK agar penyakitnya
tidak bertambah berat. Kegiatan yang dilakukan meliputi kegiatan rehabilitasi seperti
konseling kesehatan agar orang tersebut lebih memahami tentang cara menjaga fungsi saluran
kemih terutama ginjal yang telah rusak akibat dari BSK sehingga fungsi organ tersebut dapat
maksimal kembali dan tidak terjadi kekambuhan penyakit BSK, dan dapat memberikan
kualitas hidup sebaik mungkin sesuai dengan kemampuannya.
KOMPLIKASI

Dibedakan komplikasi akut dan komplikasi jangka panjang. Komplikasi akut yang
sangat diperhatikan oleh penderita adalah kematian, kehilangan ginjal, kebutuhan transfusi
dan tambahan intervensi sekunder yang tidak direncanakan. Data kematian, kehilangan ginjal
dan kebutuhan transfusi pada tindakan batu ureter memiliki risiko sangat rendah. Komplikasi
akut dapat dibagi menjadi yang signifikan dan kurang signifikan. Yang termasuk komplikasi
signifikan adalah avulsi ureter, trauma organ pencernaan, sepsis, trauma vaskuler, hidro atau
pneumotorak, emboli paru dan urinoma. Sedang yang termasuk kurang signifikan perforasi
ureter, hematom perirenal, ileus, stein strasse, infeksi luka operasi, ISK dan migrasi stent.6

Komplikasi jangka panjang adalah striktur ureter. Striktur tidak hanya disebabkan oleh
intervensi, tetapi juga dipicu oleh reaksi inflamasi dari batu, terutama yang melekat. Angka
kejadian striktur kemungkinan lebih besar dari yang ditemukan karena secara klinis tidak
tampak dan sebagian besar penderita tidak dilakukan evaluasi radiografi (IVP) pasca operasi.
6

Obstruksi adalah komplikasi dari batu ginjal yang dapat menyebabkan terjadinya
hidronefrosis dan kemudian berlanjut dengan atau tanpa pionefrosis yang berakhir dengan
kegagalan faal ginjal yang terkena. Komplikasi lainnya dapat terjadi saat penanganan batu
dilakukan. Infeksi, termasuk didalamnya adalah pielonefritis dan sepsis yang dapat terjadi
melalui pembedahan terbuka maupun noninvasif seperti ESWL. Biasanya infeksi terjadi
sesaat setelah dilakukannya PNL, atau pada beberapa saat setelah dilakukannya ESWL saat
pecahan batu lewat dan obstruksi terjadi. Cidera pada organ-organ terdekat seperti lien,
hepar, kolon dan paru serta perforasi pelvis renalis juga dapat terjadi saat dilakukan PNL,
visualisasi yang adekuat, penanganan yang hati-hati, irigasi serta drainase yang cukup dapat
menurunkan resiko terjadinya komplikasi ini. 6

Pada batu ginjal nonstaghorn, komplikasi berupa kehilangan darah, demam, dan terapi
nyeri yang diperlukan selama dan sesudah prosedur lebih sedikit dan berbeda secara
bermakna pada ESWL dibandingkan dengan PNL. Demikian pula ESWL dapat dilakukan
dengan rawat jalan atau perawatan yang lebih singkat dibandingkan PNL.7

Komplikasi akut meliputi transfusi, kematian, dan komplikasi keseluruhan. Dari meta-
analisis, kebutuhan transfusi pada PNL dan kombinasi terapi sama (< 20%). Kebutuhan
transfusi pada ESWL sangat rendah kecuali pada hematom perirenal yang
besar. Kebutuhan transfusi pada operasi terbuka mencapai 25-50%. Mortalitas akibat
tindakan jarang, namun dapat dijumpai, khususnya pada pasien dengan komorbiditas atau
mengalami sepsis dan komplikasi akut lainnya. Dari data yang ada di pusat urologi di
Indonesia, risiko kematian pada operasi terbuka kurang dari 1%.6

Komplikasi ESWL meliputi kolik renal (10,1%), demam (8,5%), urosepsis (1,1%)
dan steinstrasse (1,1%). Hematom ginjal terjadi akibat trauma parietal dan viseral. Hasil studi
pada hewan tidak menunjukkan adanya kelainan lanjut yang berarti. Dalam evaluasi jangka
pendek pada anak pasca ESWL, dijumpai adanya perubahan fungsi tubular yang bersifat
sementara yang kembali normal setelah 15 hari. Belum ada data mengenai efek jangka
panjang pasca ESWL pada anak. 6

Komplikasi pasca PNL meliputi demam (46,8%) dan hematuria yang memerlukan
transfusi (21%). Konversi ke operasi terbuka pada 4,8% kasus akibat perdarahan
intraoperatif, dan 6,4% mengalami ekstravasasi urin. Pada satu kasus dilaporkan terjadi
hidrothoraks pasca PNL. Komplikasi operasi terbuka meliputi leakage urin (9%), infeksi luka
(6,1%), demam (24,1%), dan perdarahan pascaoperasi (1,2%). Pedoman penatalaksanaan
batu ginjal pada anak adalah dengan ESWL monoterapi, PNL, atau operasi terbu

PROGNOSIS
Tergantung dari besarnya batu, letak batunya,adanya infeksi,adanya ostruksi,makin
besar batunya prognosisnya buruk. Letaknya batu yang dapat menyebabkan obstruksi dapat
menurunkan fungsi ginjal dan menyebabkan prognosis yang jelek pula.
 INFEKSI SALURAN KEMIH (ISK)

- Definisi
ISK merupakan istilah umum yg menunjukkan keberadaan mikroorganisme (MO) dalam
urine.

- Etiologi
MO yang dapat menyebabkan ISK diantaranya :
 Basilus gram negatif: E. coli, Klebciella, Enterobacter, Serratia, Proteus,
Pseudomonas, Providentia, Morganella.
 Staphylococcus soprophyticus
 Staphylococcus epidermides
 Staphylococcus aureus
 Streptococcus agalactiae
 Enterococcus fecalis
 Anaerob
 Candida albikans
 Torulopsis glabrata
 Chlamydia trachomatis
Faktor Predisposisi
Faktor Predisposisi (pencetus) ISK
Litiasis
Obstruksi Saluran Kemih
Penyakit Ginjal Polikistik
Nekrosis Papilar
DM pasca transplantasi ginjal
Nefropati analgesic
Penyakit Sikle-Cell
Senggama
Kehamilan dan peserta KB dengan
tablet Progesteron
Kateterisasi
Klasifikasi
 ISK BAWAH
Presentasi klinis ISK bawah tergantung dari gender :
1. Perempuan
 Sistitis
adalah presentasi klinis infeksi kandung kemih disertai bakteriuria yang bermakna.
Sindrom Uretra Akut presentasi klinis sistitis tanpa ditemukan mikroorganisme
(steril), sering dinamakan sistitis bakterialis. Penelitian terkini USA disebabkan MO
anaerobik.
2. Laki-laki
Presentasi klinis ISK bawah pada laki-laki mungkin sistitis , prostatitis , epidimidis
dan uretritis.

 ISK ATAS
1. Pielonefritis Akut (PNA)
Proses inflamasi parenkim ginjal yang disebabkan infeksi bakteri.
2. Pielonefritis Kronik (PNK)
Akibat lanjut dari infeksi bakteri yang berkepanjangan atau infeksi dimasa kecil.
Obstruksi saluran kemih dan refluks vesikoureter dengan atau tanpa bakteriuria kronik
sering diikuti pembentukan jaringan ikat parenkim ginjal yang ditandai pielonefritis
kronik yang spesifik.

Manifestasi klinis ISK

Gambaran klinis ISK pada anak
 0-1 bulan : gangguan pertumbuhan, anoreksia, muntah dan diare, kejang, koma,
panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya, ikterus (sepsis).
 1 bulan-2 tahun : panas / hipotermia tanpa diketahui sebabnya, gangguan pertumbuhan,
anoreksia, muntah, diare, kejang, koma, kolik ( anak menjerit keras ), air kemih berbau /
berubah warna, kadang-kadang disertai nyeri perut / pinggang
 2-6 tahun : panas / hipotermia tanpa diketahui sebabnya, tidak dapat menahan kencing,
polakisuria, disuria, enuresis, air kemih bau dan berubah warna, diare, muntah, gangguan
pertumbuhan serta anoreksia

 6-18 tahun : nyeri perut / pinggang, panas tanpa diketahui sebabnya, tak dapat menahan
kencing, polakisuria, disuria, enuresis, air kemih bau dan berubah warna
Patofisiologi
 Patogenesis ISK sangat kompleks, karena tergantung dari banyak faktor pejamu (host)
dan faktor organismenya. Bakteri dalam urin bisa berasal dari ginjal, pielum, ureter, vesika
urinaria atau dari uretra. Timbulnya suatu infeksi di saluran kemih tergantung tergantung dari
faktor predisposisi dan faktor pertahanan tubuh penderita yang masih belum diketahui dengan
pasti.
Beberapa faktor predisposisi adalah: adanya obstruksi urin, kelainan struktur,
urolitiasis, benda asing, refluks ataupun suatu konstipasi yang lama, dan lain-lain. Pada bayi
dan anak adanya bakteri dalam saluran kemih, umumnya berasal dari tinjanya sendiri yang
menjalar secara asending.
Bakteri uropatogenik yang melekat pada sel uroepitel, dapat mempengaruhi
kontraktilitas otot polos dinding ureter, dan menyebabkan gangguan peristaltiknya.
Melekatnya bakteri ke sel uroepitel ini, akan meningkatkan virulensi bakteri tersebut. Pada
ISK dilatasi urinary collecting system dapat terjadi, tanpa obstruksi atau refluks vesiko ureter.
Mukosa kandung kemih dilapisi oleh suatu glycoprotein mucin layer yang berfungsi
sebagai antibakteri. Robeknya lapisan musin ini, menyebabkan bakteri dapat melekat dan
membentuk koloni dipermukaan mukosa, kemudian masuk menembus epitel dan mulai
mengadakan peradangan.
Bakteri dari kandung kemih dapat naik ke ureter dan sampai ke ginjal, melalui suatu
lapisan tipis cairan (films of fluid), apalagi bila ada refluks vesiko ureter dan refluks
intrarenal. Infeksi akut/kronik vesika urinaria (sistitis) akibat infeksi yang berulang
mengakibatkan perubahan pada dinding vesika dan dapat mengakibatkan inkompetensi dari
katup vesiko ureter. Akibat rusaknya katup ini, urin dapat naik kembali ke ureter terutama
pada waktu berkemih (waktu kontraksi kandung kemih), hal ini disebut refluks. Akibat
refluks ini ureter dapat melebar atau urin sampai ke ginjal dan mengakibatkan kerusakan
pielum dan parenkim ginjal ( pielonefritis) infeksi parenkim ginjal dapat juga terjadi secara
hematogen atau limfogen.
Bila hanya buli-buli yang terinfeksi, dapat mengakibatkan iritasi dan spasme otot
polos vesika urinaria dan akibatnya rasa ingin miksi terus-menerus (urgency) atau miksi
berulang kali (polakisuria), atau sakit waktu miksi (disuria). Mukosa vesika urinaria
menjadi edema dan meradang, dan perdarahan di daerah edema ini dapat terjadi ( hematuria ).
Bila infeksi kronik yang lama terjadi di vesika urinaria, menyebabkan dinding vesika urinaria
menjadi tebal dan banyak mengandung jaringan fibrosa yang akhirnya dapat merusak bagian
ureter intramural/katup vesiko ureter. Statis urin di ureter yang lama menimbulkan mudahnya
terjadi infeksi dan dilatasi ureter
 Tipe E.coli yang dapat mengikat ‘globo’ dari glikolipid. Sering ditemukan pada
pielonefritis akut, yang dapat menyebabkan inflamasi. Tipe globo pasitif ini, dapat
menimbulkan panas tinggi, laju endap dapat meningkat, leukosituria yang banyak, dan dapat
melebarkan uretra. Diperkirakan hanya ½ sampai ¾ anak dengan pielonefritis yang tidak
memperlihatkan refluks.
Telah diketahui bahwa bakteri yang masuk ke dalam tubuh akan difagositosis oleh
leukosit polimorfonuklear dan makrofag, tetapi bila bakteri tersebut membangkitkan respon
imun atau mengaktifasi sistem komplemen, bakteri tersebut akan dibalut dengan antibodi atau
protein komplemen. Dalam mekanisme patogenesis ISK, banyak hal yang masih belum jelas
benar, misalnya mengapa bakteri sendiri mempunyai kemampuan untuk mengubah surface
characteristic-nya sesuai dengan kondisi lingkungan sekitarnya
Pada bayi infeksi secara hematogen lebih sering terutama bila ada kelainan struktur
traktus urinarius. Bakteri patogen ataupun bakteri yang non patogen di daerah tubuh lainnya
(kolon, mulut, kulit) bila berkembang biak di parenkim ginjal akan menghasilkan amonia
yang dapat menghalangi pertahanan tubuh yang normal yaitu dengan menghalangi sistem
komplemen dan dapat menghalangi migrasi leukosit polimorfonuklear dan fagositosis, karena
amonia meninggikan hipertonisitas medula. Bila sudah terdapat infeksi parenkim, fungsi
ginjal dapat terganggu.
Infeksi ginjal bisa terjadi melalui collecting system. pelvis dan medula ginjal dapat
rusak, baik akibat infeksi maupun oleh tekanan uin akibat refluks, berupa atrofi ginjal. Pada
PIV dapat dilihat adanya colyceal blunting, kaliks minor ataupun kaliks mayor terlihat
menjadi tumpul ataupun hilangnya papila ginjal sama sekali. Pada pielonefritis akut bisa
ditemukan fokus infeksi dalam parenkim ginjal, ginjal membengkak, edematous, dan banyak
ditemukan infiltrasi leukosit polimorfonuklear dalam jaringan interstitial, akibatnya fungsi
ginjal dapat terganggu.
Diagnosis
- Anamnesis :
Anamnesa harus sitematik yang mencakup :
1. Keluhan utama
2. Riwayat penyakit lain (pribadi / keluarga)
3. Riwayat penyakit sekarang pada kasus urogenital / urologi
- Pemeriksaan fisik
1. Pemeriksaan Ginjal Inspeksi
di daerah pinggang. Dengan meminta pasien duduk rileks dan membuka penutup
 pakaian.
PERHATIKAN : pembesaran asimetris di daerah punggung / pinggang atas. Pada
keadaan ini bisa disebabkan karena hidronefrosis , tumor ginjal atau tumor organ
retroperitoneum yang lain.
Palpasi
Lakukan secara bimanual dengan 2 tangan tangan kiri di sudut kostovertebra untuk
mengakat ginjal ke atas tangan kanan meraba ginjal dari depan dibawah arcus costa.
 pada saat inspirasi akan terasa ginjal teraba.
Perkusi
Lakukan dengan melakukan ketok ginjal pada daerah sudut kostovertebra. (sudut yang
dibentuk oleh kosta terakhir dengan tulang vertebra) pembesaran ginjal karena
hidronefrosis / adanya tumor ginjal akan teraba saat palpasi dan nyeri saat perkusi.
2. Pemeriksaan Buli-Buli
Perhatikan adanya benjolan/ massa / jaringan parut disuprasimfisis.  mungkin
merupakan suatu tanda adanya tumor ganas buli, / terjadinya retensi urine.
Vesica urinaria yang terisi penuh dapat terlihat melewati batas atas umbilicus.

- Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium
1. Urinalisis
Meliputi Uji : makroskopik (warna , bau , berat jenis urine) kimiawi (pH , protein ,
glukosa) mikroskopik
Hematuria : terlihat jumlah RBC > 2 LPB (adanya cedera saluran kemih)
Leukosituria : Inflamasi saluran kemih
 kristal : oksalat / urat  cast (silinder) akibat mukoprotein dari berbagai elemen
pada parenkim ginjal oleh karena itu berbentuk silinder yang berarti menunjukan
kerusakan parenkim ginjal.

2. Pemeriksaan Darah
Darah Rutin :
Hb
Hitung jenis leukosit
 Leukosit
Hitung thrombosis
LED
Faal Ginjal: Kreatinin (normalnya < 1 mg/menit)  dipengaruhi oleh : usia , gender ,
volume massa otot Ureum

Pemeriksaan Radiologi
1.USG (Ultrasonografi)
Dapat digunakan untuk melihat: Mendeteksi terjadinya hidronefrosis , kista / massa di
ginjal. Menghitung sisa urine yang tersisa pada vesica urinaria. Melihat adanya obstruksi
sal. Kemih
2.FOTO POLOS ABDOMEN / BNO (Blass Nier Oversich)
Melihat pembesaran organ Batu Opaque
3.IVP (IntraVenous Pyelography)
Foto yang dapat menggambarkan keadaan sistem urinaria melalui bahan kontras radio
opaque.Untuk melihat struktus dan fungsi ginjal  Caranya dengan memasukan kontras
(yodium) dosis 300mg/kgBB/1mL/kgBB. Kontras akan memenuhi glomeruli dan tubulus
ginjal. NILAI : adanya Hidronefrosis , filling defect
4.ISOTOP SCANNING
5.MICTURATING CYSTOGRAM
Indikasi dalam melakukan Pemeriksaan Radiologi
1. Relaps Infection ( ISK berulang )
2. Pasien Pria
3. Gejala urologik  kolik renal , piuria , hematuria ( hematuria persisten )
4. Mikroorganisme yang jarang : Pseudomonas spp & Proteus spp
5. ISK berulang dengan interval < 6 minggu

Tatalaksana
Pada anak dengan kecurigaan ISK dan tampak sakit berat, antibiotik dapat diberikan
secara parenteral (parenteral : melalui infus). Perawatan di rumah sakit diindikasikan jika ada
gejala sepsis atau bakteremia (bakteremia : bakteri menyebar ke seluruh tubuh lewat
peredaran darah). Sebagian pihak mengindikasikan perawatan di rumah sakit dan pemberian
antibiotik parenteral pada anak di bawah 6 bulan.
 Sedangkan pada anak yang tidak tampak sakit berat, antibiotik yang diberikan umumnya
per oral (diminum). Beberapa antibiotik yang dapat digunakan adalah :
 Amoxicillin 20-40 mg/kg/hari dalam 3 dosis. Sekitar 50% bakteri penyebab ISK
resisten terhadap amoxicillin. Namun obat ini masih dapat diberikan pada ISK dengan
bakteri yang sensitif terhadapnya.
 Co-trimoxazole atau trimethoprim 6-12 mg trimethoprim/kg/hari dalam 2 dosis.
Sebagian besar ISK akan menunjukkan perbaikan dengan cotrimoxazole. Penelitian
menunjukkan angka kesembuhan yang lebih besar pada pengobatan dengan
cotrimoxazole dibandingkan amoxicillin.
 Cephalosporin seperti cefixime atau cephalexin. Cephalexin kira-kira sama efektif
dengan cotrimoxazole, namun lebih mahal dan memiliki spectrum luas sehingga dapat
mengganggu bakteri normal usus atau menyebabkan berkembangnya jamur (Candida
sp.) pada anak perempuan.
 Co-amoxiclav digunakan pada ISK dengan bakteri yang resisten terhadap
cotrimoxazole. Harganya juga lebih mahal dari cotrimoxazole atau cephalexin.
 Obat-obatan seperti asam nalidiksat atau nitrofurantoin tidak digunakan pada anak-
anak yang dikhawatirkan mengalami keterlibatan ginjal pada ISK. Selain itu
nitrofurantoin juga lebih mahal dari cotrimoxazole dan memiliki efek samping seperti
mual dan muntah.
Lama pemberian antibiotik pada ISK umumnya adalah 7 hari pada infeksi akut.
Walaupun ada pihak yang menganjurkan 10-14 hari, namun pemberian dalam waktu
sepanjang itu memberikan kemungkinan lebih besar untuk terjadinya resistensi, gangguan
bakteri normal di usus dan vagina, dan menyebabkan candidiasis. Pemberian antibiotik dalam
jangka waktu pendek (<5 hari) masih diperdebatkan. Namun dalam penelitian baru-baru ini,
tidak ditemukan perbedaan berarti antara hasil pemberian antibiotik oral jangka waktu
pendek (2-4 hari) dengan jangka waktu panjang (7-14 hari). Selain itu juga tidak ada
perbedaan berarti dalam kegagalan pengobatan antara kedua metode tersebut. Sehingga saat
ini sebagian pihak menilai bahwa pemberian antibiotik jangka waktu pendek dapat dilakukan
pada ISK tanpa komplikasi.
Sedangkan pengobatan parenteral umumnya dilakukan dengan cephalosporin seperti
ceftriaxone 75 mg/kg setiap 24 jam. Sebagian pihak memilih gentamicin 7.5 mg/kg per 24
jam dan benzylpenicillin 50 mg/kg per 6 jam untuk anak di atas 1 bulan. Selain antibiotik,
pengobatan yang dapat dilakukan untuk mengurangi gejala contohnya adalah penurun demam
jika diperlukan.3 Obat-obatan lain yang pada orang dewasa digunakan untuk ISK, umumnya
tidak dianjurkan untuk diberikan pada anak-anak.
Jika tidak ada perbaikan dalam 2 hari setelah pengobatan, contoh urin harus kembali
diambil dan diperiksa ulang. Kultur ulang setelah 2 hari pengobatan umumnya tidak
diperlukan jika diperoleh perbaikan dan bakteri yang dikultur sebelumnya sensitif terhadap
antibiotik yang diberikan. Jika sensitivitas bakteri terhadap antibiotik yang diberikan atau
tidak dilakukan tes sensitivitas/resistensi sebelumnya, maka kultur ulang dilakukan setelah 2
hari pengobatan.

Komplikasi
 Hipertensi
 Parut ginjal
 Gagal ginjal kronik
Prognosis
 Quo ad vitam :: Dubia ad bonam
 Quo ad fungsionam :: Dubia ad bonam
 Prognosis infeksi saluran kemih adalah baik bila dapat diatasi faktor pencetus dan
penyebab terjadinya infeksi tersebut.

DAFTAR PUSTAKA
1. Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia. 2010. Buku Ajar: ILMU PENYAKIT
DALAM Jilid III Edisi V.Jakarta:Interna Publishing
2. Price, Sylvia A., dkk. 2003. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC :
Jakarta.
3. Purnomo, B Basuki. 2007. Dasar-Dasar Urologi Edisi Kedua. Sagung Seto: Jakarta
4. Gan Gunawan, Sulistia. 2009. Farmakologi dan Terapi. Balai Penerbit FKUI : Jakarta
5. Sjamsuhidajat R, dan Jong W.D. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta: EGC. 2004