Bagian Ilmu Kesehatan Anak Refleksi Kasus

Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman

DENGUE HEMORRHAGIC FEVER

Disusun oleh :
Ibnu Sina 1810029062

Pembimbing
dr. William S. Tjeng, Sp. A

Dibawakan dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik pada

Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman
Samarinda
2020
LEMBAR PERSETUJUAN

REFLEKSI KASUS

DENGUE HEMORRHAGIC FEVER

Sebagai salah satu syarat untuk mengikuti ujian Stase Anak

Oleh :
Ibnu Sina (1810029062)

Pembimbing

dr. William S. Tjeng, Sp. A

LAB / SMF ILMU KESEHATAN ANAK

Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman
RSUD Abdul Wahab Sjahranie
2020

ii
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, berkat
rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan Refleksi Kasus tentang “Dengue
Hemorrhagic Fever”. Refleksi Kasus ini disusun dalam rangka tugas kepaniteraan
klinik di Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Abdul Wahab
Sjahranie Samarinda.
Pada kesempatan ini penulis menyampaikan penghargaan dan ucapan terima
kasih kepada :
1. dr. Ika Fikriah, M. Kes., selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas
Mulawarman.
2. dr. Soehartono, Sp. THT-KL, selaku Ketua Program Studi Profesi Dokter
Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman.
3. dr. Ahmad Wisnu, Sp. A, selaku Kepala Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman.
4. dr. William S. Tjeng, Sp. A, selaku dosen pembimbing yang telah memberikan
bimbingan dan saran selama penulis menjalani co-assistance di Laboratorium
Ilmu Kesehatan Anak.
5. Rekan-rekan dokter muda di Lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak RSUD AWS/FK
Universitas Mulawarman.
Penulis menyadari terdapat ketidaksempurnaan dalam penulisan, sehingga
penyusun mengharapkan kritik dan saran demi penyempurnan refleksi kasus ini.
Akhir kata, semoga refleksi kasus ini berguna bagi penyusun sendiri dan para
pembaca.

Samarinda, Februari 2020

Penyusun

iii
 DAFTAR ISI

COVER.............................................................................................................i
LEMBAR PERSETUJUAN.............................................................................ii
KATA PENGANTAR......................................................................................iii
DAFTAR ISI....................................................................................................iv
BAB 1 PENDAHULUAN...............................................................................1
1.1 Latar Belakang .....................................................................................1
1.2 Tujuan...................................................................................................2
BAB 2 LAPORAN KASUS............................................................................3
2.1 Identitas.................................................................................................3
2.2 Anamnesis.............................................................................................3
2.2.1 Keluhan Utama.....................................................................................4
2.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang..................................................................4
2.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu.....................................................................4
2.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga...................................................................4
2.2.5 Riwayat Alergi......................................................................................4
2.2.6 Pertumbuhan dan Perkembangan Anak................................................4
2.2.7 Makan dan Minum Anak......................................................................5
2.2.8 Pemeriksaan Prenatal............................................................................5
2.2.9 Riwayat Kelahiran................................................................................5
2.2.10 Keluarga Berencana..............................................................................5
2.2.11 Riwayat Imunisasi.................................................................................5
2.3 Pemeriksaan Fisik.................................................................................5
2.4 Pemeriksaan Penunjang........................................................................7
2.5 Lembar Follow Up................................................................................8
BAB 3 TINJAUAN PUSTAKA.....................................................................10
3.1 Batasan dan Uraian Umum...................................................................10
3.2 Etiologi..................................................................................................10
3.3 Epidemiologi.........................................................................................10
3.4 Penularan...............................................................................................12
3.5 Patogenesis............................................................................................13
3.6 Manifestasi Klinis.................................................................................17
3.6.1 Fase I – Fase Demam............................................................................17
3.6.2 Fase II – Fase Kritis..............................................................................17
3.6.3 Fase III – Fase Penyembuhan/Recovery...............................................18
3.7 Pemeriksaan Penunjang........................................................................20
3.8 Diagnosis...............................................................................................22
3.8.1 Dengue ± Warning Signs......................................................................22
3.8.2 Severe Dengue......................................................................................23
3.9 Penatalaksanaan....................................................................................25
3.10 Komplikasi............................................................................................32
3.10.1 Ensefalopati Dengue.............................................................................32
3.10.2 Kelainan Ginjal.....................................................................................32
3.10.3 Edema Paru...........................................................................................32
3.11 Prognosis...............................................................................................32
3.12 Pencegahan...........................................................................................33

iv
BAB 4 PEMBAHASAN..................................................................................34
4.1 Anamnesis.............................................................................................34
4.2 Pemeriksaan Fisik.................................................................................34
4.3 Pemeriksaan Penunjang........................................................................35
4.4 Penatalaksanaan....................................................................................36
BAB 5 KESIMPULAN DAN SARAN...........................................................37
5.1 Kesimpulan...........................................................................................37
5.2 Saran.....................................................................................................37
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................38

v
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Infeksi dengue merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus genus
Flavivirus. Virus ini mempunyai 4 jenis serotipe yaitu DENV-1, DENV-2,
DENV-3, DENV-4. Virus ini ditularkan melalui perantara nyamuk Aedes aegypti
atau Aedes albopictus.1,2,3,4 Virus ini endemik di Asia Pasifik, Amerika, dan
Afrika.5,6
Sekitar 2,5 miliar orang atau 40% dari populasi dunia, tinggal di daerah di
mana ada risiko penularan dengue fever atau demam berdarah. Dengue endemik
di setidaknya 100 negara di Asia, Pasifik, Amerika, Afrika, dan Karibia. World
Health Organization (WHO) memperkirakan bahwa 50 hingga 100 juta infeksi
terjadi setiap tahun. Sebanyak 500.000 kasus demam berdarah harus menjalani
rawat inap dan sekitar 22.000 terjadi kematian. Usia terbanyak pasien rawat inap
merupakan usia anak dengan Case Fatality Rate (CFR) sebesar 2,5%. Di
Indonesia, lebih dari 35% populasi tinggal di daerah kota, 150.000 kasus laporkan
pada tahun 2007 (peringkat tertinggi), dimana lebih dari 25.000 kasus dilaporkan
berasal dari Jakarta dan Jawa Barat. Kasus angka kematian sekitar 1% .6,7 Provinsi
Kalimantan Timur selalu berada pada lima provinsi dengan IR tertinggi dari tahun
2012-2015. Kalimantan Timur menduduki peringkat kedua setelah Bali dengan IR
186,12 pada tahun 2015.5,6
Klinis penyakit ini mencakup infeksi dengue asimtomatik, demam dengue,
demam berdarah dengue (DBD) atau dengue hemorrhagic fever (DHF), dan
dengue shock syndrome (DSS). Perjalanan penyakit DBD terdiri dari fase demam,
fase kritis, dan fase penyembuhan.1,2,3,4 Fase kritis merupakan fase dengan
morbiditas paling tinggi yang ditandai dengan kondisi afebris disertai gambaran
klinis kebocoran plasma hingga syok.7
Tatalaksana utama dengue berupa pengobatan simptomatik dan suportif.
Pemberian antipiretik dan kompres hangat diperlukan pada fase demam.
Pengobatan suportif yang paling utama dengan rehidrasi baik secara oral maupun
intavena. Diperlukan observasi ketat tanda vital dan produksi urine selama fase

1
kritis hingga fase penyembuhan. Prognosis ditentukan dari ketepatan diagnosis
dan pengenalan tanda bahaya, kecepatan tatalaksana simptomatik dan suportif,
dan monitoring pasien yang baik.3,8

1.2 Tujuan
Tujuan dibuatnya refleksi kasus ini adalah untuk menambah wawasan bagi
dokter muda mengenai “Dengue Hemorrhagic Fever”, serta sebagai salah satu
syarat mengikuti ujian stase Ilmu Kesehatan Anak.

2
 BAB 2
LAPORAN KASUS

2.1 Identitas
Identitas pasien
Nama : An. ZA
Usia : 11 tahun 10 bulan
Jenis Kelamin : Perempuan
Berat Badan : 25 kg
Agama : Islam
Anak ke : Anak ke 2 dari 2 bersaudara
Alamat : Jl.Insan Raya Muara Badak

Identitas Orang Tua

Nama Ayah : Tn. DI
Usia : 43 tahun
Pekerjaan : Swasta
Alamat : Jl.Insan Raya Muara Badak
Pendidikan terakhir : SMA
Pernikahan ke : Pertama

Nama Ibu : Ny. M

Usia : 40 tahun
Pekerjaan : IRT
Alamat : Jl.Insan Raya Muara Badak
Pendidikan terakhir : SMA
Pernikahan ke : Pertama
MRS tanggal 22 Februari 2020

2.2 Anamnesis

3
 Anamnesis dilakukan pada tanggal 23 Januari 2020, di ruang melati.
Dilakukan heteroanamnesis pada orang tua pasien.
2.2.1 Keluhan Utama
Demam

2.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang diantar oleh orang tua ke IGD RSUD Abdul Wahab
Sjahranie Samarinda pada tanggal 22 Februari 2020 dengan keluhan demam naik
turun sejak 3 hari yang lalu.. Keluhan disertai dengan nyeri kepala, batuk kering,
nyeri ulu hati sejak tanggal 19 Februari 2020.Tidak ada keluhan sesak napas, mual
muntah, mimisan, gusi berdarah, kejang, pingsan. Orang tua pasien mengatakan
BAB cair dan BAK berkurang dari biasanya.

2.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak memiliki keluhan yang sama sebelumnya. Pasien tidak
memiliki riwayat penyakit jantung bawaan, hipertensi, dan diabetes mellitus.

2.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada riwayat penyakit asma di keluarga. DM (-) HT (-) Alergi (-)

2.2.5 Riwayat Alergi

Pasien tidak memiliki riwayat alergi.

2.2.6 Pertumbuhan dan Perkembangan Anak

Berat badan lahir : 3.000 gram
Panjang badan lahir : 50 cm
Berat badan sekarang : 25 kg
Tinggi badan sekarang : 126 cm
Tersenyum : 2 bulan
Miring : 3 bulan
Tengkurap : 4 bulan
Duduk : 7 bulan
Merangkak : 8 bulan

4
 Berdiri : 12 bulan
Berjalan : 14 bulan
Berbicara : 24 bulan
Tumbuh gigi : 5 bulan

2.2.7 Makan dan Minum Anak

ASI : Sejak lahir sampai usia 2 tahun 8 bulan
Susu sapi : Sejak usia 2 tahun 8 bulan sampai sekarang
Makanan lunak : Mulai usia 6 bulan
Makan padat dan lauknya : Sejak usia 12 bulan

2.2.8 Pemeriksaan Prenatal

Periksa di : Puskesmas
Penyakit kehamilan : Tidak ada
Obat-obat yang sering diminum : Vitamin dan tablet Fe

2.2.9 Riwayat Kelahiran

Lahir di : Klinik
Ditolong oleh : Bidan
Usia dalam kandungan : Aterm
Jenis partus : Spontan

2.2.10 Keluarga Berencana

Keluarga Berencana : Tidak ada

2.2.11 Riwayat Imunisasi

Lengkap : BCG, DPT,Hb,Polio dan Campak.

2.3 Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Komposmentis
Berat Badan : 25 kg
Tinggi Badan : 126 cm
Status Gizi (CDC) :

5
BB/U : 25/36 x 100% = 69% (Gizi kurang)
TB/U : 126/143 x 100% = 88% (Stunting ringan)
Tanda Vital :
TD 90/60 mmHg
Nadi 120 x/menit, regular, kuat angkat
Pernafasan 26 x/menit
Temperature axila 38o C
SpO2 98%

Kepala/leher
Rambut : Warna hitam
Mata : Anemis (-/-), ikterik (-/-), Perdarahan subkonjungtiva (-/-),
pupil isokor, reflex cahaya (+/+), edema palpebra (-/-),
mata cekung (-/-)
Hidung : Sekret hidung (-), pernafasan cuping hidung (-)
Mulut : Sianosis (-), perdarahan (-)
Leher : Pembesaran kelenjar getah (-), kaku kuduk (-)

Thorax
Paru
Inspeksi : Bentuk dan besar dada normal, tampak simetris,
pergerakan simetris, retraksi intercosta (-), retraksi supra
sternum (-), retraksi supraclavicula (-),
Palpasi : Gerakan napas simetris D=S ,Pelebaran ICS (-)
Perkusi : Sonor di seluruh lapangan paru
Auskultasi : Suara napas vesikuler (+/+), Rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS 5 midclavicularis sinistra
Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : S1 S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-)

6
 Abdomen
Inspeksi : Distended (-)
Auskultasi : Bising usus (+), kesan normal
Palpasi : Soefl, nyeri tekan epigastrium (+), hepatomegali (-), turgor
kulit normal
Perkusi : Timpani (+), asites (-)

Ekstremitas
Ekstremitas superior : Akral hangat (+/+), pucat (-/-) edema (-/-), CRT <
2 detik, turgor kulit kembali cepat, petekie (-)
Ekstremitas inferior : Akral hangat (+/+), pucat (-/-), edema (-/-), CRT <
2 detik, turgor kulit kembali cepat, petekie (-)

2.4 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium Serial

Hematologi 22/02/20 23/02/20 24/02/20 25/01/20

Leukosit 1.910/μL 2.280/μL 4.670/μL 4.770/μL
Eritrosit 5.040.000/μL 4920.000/μL 5.50.000/μL 5.110.000/μL
Hemoglobin 12,8 g/dL 12,9 g/dL 14 g/Dl 13,3 g/dL
Hematokrit 39,2% 39,1% 42,6% 39,9%
PLT 78.000/μL 52.000/μL 25.000/μL 27.000/μL
Imuno-
Kimia Klinik 22/02/20
Serologis
GDS 155 mg.dL IgG dengue +
Natrium 131 mmol/L IgM dengue -
Kalium 3,6 mmol/L
Chloride 102 mmol/L

26/02/20
4.750/μL
5.170.000/μL
13,4 g/dL
39,8%
39.000/μL

7
2.5. Diagnosis Kerja
Demam Dengue DD Demam berdarah dengue grade 1
2.6. Penatalaksanaan IGD
- IVFD RL 26 tetes/menit mikro
- Psidii sirup 3 x 10 cc
- Methisiprinol sirup 3x10cc
- Paracetamol tablet 3 x 3/4 tab
- Pasang DC
- Cek DL per 8 jam

2.7 Lembar Follow Up

Tanggal Pemeriksaan Terapi
23/02/2020 S: Nyeri Kepala (+), Nyeri Ulu P :
Hati (+), Demam (+) - IVFD RL 26 tetes/menit mikro
- Psidii sirup 3 x 10 cc
O: Kesadaran CM, TD : 100/60 - Methisiprinol sirup 3x10cc
mmHg, Nadi : 120x/m kuat - Paracetamol tablet 3 x 3/4 tab
angkat, RR : 24x/m, Suhu : - Cek DL per 8 jam
37,8oC, SpO2 : 98%, akral
hangat.
Nyeri tekan epigastrium (+)
Urin 3 jam : 400 cc
Lab :
Leu :2.280/uL
Hb:12,9 g/dL
Ht:39,1%
PLT:52.000/uL

A: DHF grade 1
24/02/2020 P:
S: Nyeri Kepala (berkurang), - IVFD Asering 1800 cc/24jam
Nyeri Ulu Hati (berkurang), - Psidii sirup 3 x 10 cc
Demam (+) - Methisiprinol sirup 3x10cc
- Antasida sirup 3x1 cth
O: Kesadaran CM, TD : 100/60 - Paracetamol sirup 3 x 2 cth
mmHg, Nadi : 120x/m kuat - Cek DL per 8 jam
angkat, RR : 24x/m, Suhu :
37,8oC, SpO2 : 98%, akral
hangat.
Nyeri tekan epigastrium (+)
Urin 3 jam : 450 cc
Lab :
Leu :4.670/uL
Hb:14 g/dL
Ht:42,6%

8
 PLT:25.000/uL
IgG Dengue : +
IgM Dengue : -

A: DHF grade 1

25/02/2020 P:
S: Nyeri Kepala (berkurang), - IVFD Asering 1800 cc/24jam
Nyeri Ulu Hati (berkurang), - Psidii sirup 3 x 10 cc
Demam (-) - Methisiprinol sirup 3x10cc
- Antasida sirup 3x1 cth
O: Kesadaran CM, TD : 90/60 - Paracetamol sirup 3 x 2 cth
mmHg, Nadi : 950x/m kuat - Cek DL per 8 jam
angkat, RR : 24x/m, Suhu : - Aff DC
37C, SpO2 : 98%, akral
hangat.
Nyeri tekan epigastrium (-)
Urin 3 jam : 500 cc
Lab :
Leu :4.670/uL
Hb:13,3g/dL
Ht:39,9%
PLT:27.000/uL

A: DHF grade 1
26/02/2020 P:
S: Nyeri Kepala (-), Nyeri Ulu - IVFD Asering 1800 cc/24jam
Hati (-), Demam (-) - Psidii sirup 3 x 10 cc
- Methisiprinol sirup 3x10cc
O: Kesadaran CM, TD : 100/60 - Paracetamol sirup 3 x 2 cth
mmHg, Nadi : 90x/m kuat - Antasida sirup 3x1 cth
angkat, RR : 24x/m, Suhu : - Cek DL per 8 jam
36,8oC, SpO2 : 99%, akral - R/KRS
hangat.

Lab :
Leu :4.750/uL
Hb:13,4 g/dL
Ht:39,8%
PLT:39.000/uL

A: DHF grade 1

9
 BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Batasan dan Uraian Umum

Demam dengue merupakan penyakit demam akut akibat infeksi virus
dengue, dengan manifestasi yang sangat bervariasi, mulai dari demam akut hingga
sindrom renjatan yang dapat menyebabkan mortalitas. Indonesia termasuk negara
endemis dengue, morbiditas dan mortalitas dipengaruhi oleh usia, kepadatan
vektor, tingkat penyebaran virus, dan kondisi iklim.1,2,5 Spektrum klinis infeksi
virus dengue bervariasi tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan
tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. Dengan demikian
infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam, mulai
dari tanpa gejala (asimtomatik), demam ringan yang tidak spesifik
(undifferentiated febrile illness), Demam Dengue, atau bentuk yang lebih berat,
yaitu Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Sindrom Syok Dengue (SSD).1,2,3

3.2 Etiologi
Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan
oleh virus dengue, yang termasuk genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Virus
mempunyai empat serotipe yang dikenal dengan DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan
DEN-4; dengan serotipe DEN-3 yang dominan di Indonesia dan paling banyak
berkaitan dengan kasus berat. Terdapat reaksi silang antara serotipe Dengue
dengan Flavivirus lainnya. Infeksi oleh salah satu serotipe Dengue akan
memberikan imunitas seumur hidup, namun tidak ada imunitas silang dengan
jenis serotipe lain.2,3

3.3 Epidemiologi

10
 Infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling
banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya. Setiap tahun, di seluruh
dunia, dilaporkan angka kejadian infeksi dengue sekitar 20 juta kasus dan angka
kematian berkisar 24.000 jiwa. Sampai saat ini DBD telah ditemukan di seluruh
provinsi di Indonesia, dan 200 kota telah melaporkan adanya kejadian luar biasa.
Incidence rate meningkat dari 0,005 per 100.000 penduduk pada tahun 1968
menjadi berkisar antara 6-27 per 100.000 penduduk (1989-1995). Mortalitas DBD
cenderung menurun hingga 2% tahun 1999.1,2,3,4,5

Gambar 3.1 Distribusi Virus Dengue, Infeksi dan Daerah Epidemis5

Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan

kelembaban udara. Pada suhu yang panas (28-32°C) dengan kelembaban yang
tinggi, nyamuk Aedes akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu lama. Di
Indonesia, karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat, maka
pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat. Di Jawa pada
umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal Januari, meningkat terus
sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan April-Mei setiap tahun.2

11
 Gambar 3.2 Area Beresiko DBD3

Gambar 3.2 menjelaskan bahwa demam berdarah disebabkan oleh virus

dengue (DEN-4). Penularan DEN-4 telah meningkat secara dramatis dalam dua
dekade terakhir yang membuat patogen pada manusia melalui penularan
arthropoda dengan infeksi virus dengue sekitar 50-100 juta yang terjadi setiap
tahun di negara-negara tropis dan subtropis.9,10

3.4 Penularan
Penyakit Dengue ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan
Aedes albopictus yang sebelumnya sudah menggigit orang yang terinfeksi dengue.
Kedua jenis nyamuk ini terdapat hampir di seluruh pelosok Indonesia, terutama di
tempat-tempat dengan ketinggian kurang dari 1000 meter di atas permukaan air
laut. Populasi nyamuk ini akan meningkat pesat saat musim hujan, tetapi nyamuk
Aedes aegypti juga dapat hidup dan berkembang biak pada tempat penampungan
air sepanjang tahun. Satu gigitan nyamuk yang telah terinfeksi sudah mampu
untuk menimbulkan penyakit dengue pada orang yang sehat.2,3

12
 Setelah seseorang digigit oleh nyamuk yang terinfeksi Dengue, virus akan
mengalami masa inkubasi selama 3-14 hari (rata-rata 4-7 hari). Setelah itu, pasien
akan mengalami gejala demam akut disertai berbagai gejala dan tanda
nonspesifik. Selama masa demam akut yang dapat berlangsung 2-10 hari, virus
Dengue dapat bersirkulasi di peredaran darah perifer. Jika nyamuk A. aegypti lain
menggigit pasien pada masa viremia ini, nyamuk tersebut akan terinfeksi dan
dapat mentransmisikan virus pada orang lain, setelah masa inkubasi ekstrinsik
selama 8-12 hari.2,3

3.5 Patogenesis
Nyamuk Aedes spp yang sudah terinfeksi virus dengue, akan tetap infektif
sepanjang hidupnya dan terus menularkan kepada individu yang rentan pada saat
menggigit dan menghisap darah.11 Setelah masuk ke dalam tubuh manusia, virus
dengue akan menuju organ sasaran, yaitu sel kupffer hepar, endotel pembuluh
darah, nodus limpatikus, sumsum tulang, serta paru-paru. Beberapa penelitian
menunjukkan sel monosit dan makrofag mempunyai peran pada infeksi ini,
dimulai dengan menempel dan masuknya genom virus ke dalam sel dengan
bantuan organel sel dan membentuk komponen perantara dan komponen struktur
virus. Setelah komponen struktur dirakit, virus dilepaskan dari dalam sel.12 Infeksi
ini menimbulkan reaksi imunitas protektif terhadap serotipe virus tersebut tetapi
tidak ada cross protective terhadap serotipe virus lainnya.11
Secara invitro, antibodi terhadap virus dengue mempunyai 4 fungsi
biologis, yaitu netralisasi virus, sitolisis komplemen, anti-body dependent cell-
mediated cytotoxity (ADCC), dan ADE.13 Berdasarkan perannya, terdiri dari
antibodi netralisasi atau neutralizing antibody yang memiliki serotipe spesifik
yang dapat mencegah infeksi virus, dan antibody non netralizing serotype yang
mempunyai peran reaktif silang dan dapat meningkatkan infeksi yang berperan
dalam patogenesis DBD dan DSS.12
Dua teori yang banyak dianut adalah hipotesis infeksi sekunder (teori
secondary heterologous infection) dan hipotesis immune enhancement. Halstead
(1973) menyatakan mengenai hipotesis secondary heterologous infection. Pasien
yang mengalami infeksi berulang dengan serotipe virus dengue yang heterolog

13
mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD Berat. Antibodi
heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan
menginfeksi dan membentuk kompleks antigen antibodi kemudian berikatan
dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. Oleh karena
antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan
bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag (respon antibodi anamnestik).2
Dalam waktu beberapa hari terjadi proliferasi dan transformasi limfosit
dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Terbentuknya virus
kompleks antigen-antibodi mengaktifkan sistem komplemen (C3 dan C5),
melepaskan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding
pembuluh darah sehingga plasma merembes ke ruang ekstravaskular. Volume
plasma intravaskular menurun hingga menyebabkan hipovolemia hingga syok.1,2,3

Gambar 3.3 Imunopatogenesis Infeksi Virus Dengue1

Hipotesis kedua antibody dependent enhancement (ADE), suatu proses

yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel
mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi
mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas
pembuluh darah, sehingga mengakibatkan perembesan plasma kemudian
hipovolemia dan syok. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya

14
peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di
dalam rongga serosa (efusi pleura dan asites). Virus dengue dapat mengalami
perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada
tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan
genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan
viremia, peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan
wabah.1,2

Gambar 3.4 Patogenesis Syok pada DBD4

Kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga

menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui
kerusakan sel endotel pembuluh darah. Kedua faktor tersebut akan menyebabkan
perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan
kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran
ADP (adenosine diphosphate) sehingga trombosit melekat satu sama lain. Hal ini
akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticuloendothelial system)
sehingga terjadi trombositopenia. Kadar trombopoetin dalam darah pada saat

15
terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan sebagai mekanisme
kompensasi stimulasi trombopoesis saat keadaan trombositopenia. Agregasi
trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan
terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular diseminata),
ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degradation product) sehingga
terjadi penurunan faktor pembekuan.2,3

Gambar 3.5 Patogenesis Perdarahan pada DBD4

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit

sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik.
Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman
sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas
kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan masif pada
DBD diakibatkan oleh trombositopenia, penurunan faktor pembekuan (akibat

16
KID), kelainan fungsi trombosit, dan kerusakan dinding endotel kapiler.
Akhirnya, perdarahan akan memperberat syok yang terjadi.2,3

3.6 Manifestasi Klinis

WHO pada tahun 2009 membagi gejala klinis demam dengue menjadi 3
fase, yaitu1,2 :
3.6.1 Fase I - Fase Demam
Demam akut yang berlangsung 2-7 hari dan sering disertai muka
kemerahan, eritema kulit, nyeri seluruh badan, mialgia, arthralgia, dan sakit
kepala. Beberapa pasien dapat memiliki gejala sakit tenggorokan, faring hiperemis
dan injeksi konjungtiva. Anoreksia, mual, dan muntah sering terjadi dan dapat
sulit dibedakan dengan demam non-dengue pada fase awal. Uji tourniquet positif
pada fase ini meningkatkan kepastian dari dengue. Manifestasi perdarahan ringan,
seperti petekie dan perdarahan membran mukosa (hidung dan gusi) dapat terlihat.
Hati dapat membesar dan terasa sakit pada beberapa hari sewaktu demam.
Penurunan sel darah putih dapat memberikan tanda sebagai infeksi dengue. 1
Tanda dan gejala ini kurang dapat membedakan antara severe dan non severe
dengue sehingga perlu monitoring lebih untuk berhati-hati dalam menilai fase
perkembangan ke fase kritis.1,2

3.6.2 Fase II – Fase Kritis

Pada tahap ini, demam masih berlangsung pada hari ke-3-7, namun
temperatur sedikit menurun, yaitu 37,5-38oC atau lebih rendah dan juga
menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler dengan level hematokrit yang
meningkat. Periode kebocoran plasma berlangsung selama 24-48 jam. Leukopenia
parah diikuti dengan penurunan hitung trombosit mengindikasikan terjadinya
kebocoran plasma. Pada pasien yang tidak diikuti peningkatan permeabilitas
kapiler akan membaik, namun pasien yang memiliki keadaan tersebut akan
bertambah parah dengan kehilangan volume plasma. Efusi pleura dan asites dapat
terdeteksi tergantung dari tingkat keparahan kebocoran plasma tersebut. Foto
thorax dan USG abdomen dapt digunakan sebagai alat bantu diagnosa. Kadar
hematokrit yang melebihi batas normal dapat digunakan sebagai acuan melihat

17
derajat keparahan kebocoran plasma. Syok dapat terjadi jika volume plasma
berkurang hingga titik kritis dan sering didahului oleh warning signs. Syok yang
berlangsung lama, menyebabkan hipoperfusi organ sehingga dapat mengakibatkan
gangguan organ, metabolik asidosis, dan Disseminated Intravascular Coagulation
(DIC).1,3

3.6.3 Fase III – Fase Penyembuhan/Recovery

Pasien yang melewati fase kritis akan memasuki fase recovery dimana
terjadi reabsorpsi cairan ekstravaskular dalam 48-72 jam, dimana keadaan umum
akan membaik, nafsu makan bertambah, gejala gastrointestinal berkurang, status
hemodinamik stabil, dan diuresis terjadi. Ruam, pruritis, bradikardia dapat terjadi
pada fase ini. Hematokrit dapat kembali stabil atau menurun akibat efek
pengenceran dari absorpsi cairan. Sel darah putih perlahan mengalami
peningkatan setelah suhu tubuh menurun diikuti dengan peningkatan trombosit.
Respiratory distress akibat efusi pleura masif dan asites dapat terjadi akibat dari
terapi cairan IV yang berlebih sewaktu fase kritis ataupun fase recovery yang
dapat dikaitkan dengan edema paru atau gagal jantung kongestif.1,2,3

Gambar 3.6 Grafik Perjalanan Infeksi Dengue2

18
 Lama perjalanan penyakit dengue yang klasik umumnya berlangsung
selama 7 hari dan terdiri atas 3 fase, yaitu fase demam yang berlangsung 3 hari
(hari sakit ke-1 sampai dengan hari ke-3), fase kritis, dan fase penyembuhan. Pada
fase demam, anak memerlukan minum yang cukup karena demam tinggi. Anak
biasanya tidak mau makan dan minum sehingga dapat mengalami dehidrasi,
terlihat sakit berat, muka dapat terlihat kemerahan (flushing), dan biasanya tanpa
batuk dan pilek. Saat ini nilai hematokrit masih normal dan viremia berakhir pada
fase ini.1,3
Fase demam akan diikuti oleh fase kritis yang berlangsung pada hari ke-4
dan ke-5 (24-48 jam), pada saat ini demam turun sehingga disebut sebagai fase
deffervescene. Fase ini kadang mengecoh karena orangtua menganggap anaknya
sembuh oleh karena demam turun padahal anak memasuki fase berbahaya ketika
kebocoran plasma menjadi nyata dan mencapai puncak pada hari ke-5. Pada fase
tersebut akan tampak jumlah trombosit terendah dan nilai hematokrit tertinggi.
Pada fase ini, organ-organ lain mulai terlibat. Meski hanya berlangsung 24-48
jam, fase ini memerlukan pengamatan klinis dan laboratoris yang ketat.1,2
Setelah fase kritis pada DBD, anak memasuki fase penyembuhan,
kebocoran pembuluh darah berhenti seketika, plasma kembali dari ruang
interstitial masuk ke dalam pembuluh darah. Pada fase ini, jumlah trombosit mulai
meningkat, hematokrit menurun, dan hitung leukosit juga mulai meningkat. Fase
ini hanya berlangsung 1-2 hari, tapi dapat menjadi fase berbahaya apabila cairan
intravena tetap diberikan dalam jumlah berlebih sehingga anak dapat mengalami
kelebihan cairan dan terlihat sesak. Pada hari-hari tersebut demam dapat
meningkat kembali tetapi tidak begitu tinggi sehingga memberikan gambaran
kurva suhu seperti pelana kuda. Seringkali anak diberikan antibitiotik yang tidak
diperlukan. Pada fase ini anak terlihat riang, nafsu makan kembali muncul, serta
aktif seperti sebelum sakit.1,2,3
Berbeda dengan DBD, pada DD, setelah fase demam tidak terjadi fase
kritis/kebocoran plasma sehingga tidak tampak perubahan pada pemeriksaan
laboratorium, seperti peningkatan nilai hematokrit. Namun, kadar leukosit dapat
menurun dan setelah 24-48 jam, jumlah leukosit dan trombosit akan meningkat
bertahap secara bermakna.1,3

19
3.7 Pemeriksaan Penunjang
Untuk membuktikan etiologi infeksi dengue, dapat dilakukan uji
diagnostik melalui pemeriksaan isolasi virus, pemeriksaan serologi atau biologi
molekular. Di antara tiga jenis uji etiologi, yang dianggap sebagai baku emas
adalah metode isolasi virus. Namun, metode ini membutuhkan tenaga
laboratorium yang ahli, waktu yang lama (lebih dari 1-2 minggu), serta biaya yang
relatif mahal.1,2
Pemeriksaan darah perifer, yaitu hemoglobin, leukosit, hitung jenis,
hematokrit, dan trombosit. Antigen NS1 dapat dideteksi pada hari ke-1 setelah
demam dan akan menurun sehingga tidak terdeteksi setelah hari sakit ke-5-6.
Deteksi antigen virus ini dapat digunakan untuk diagnosis awal menentukan
adanya infeksi dengue, namun tidak dapat membedakan penyakit DD/DBD.3,4,9

Gambar 3.7 Grafik Antigen NS1 dan Serologi Anti-Dengue3

Salah satu metode pemeriksaan terbaru adalah pemeriksaan antigen

spesifik virus dengue, yaitu antigen nonstructural protein 1 (NS1). Dengan
metode ELISA, antigen NS1 dapat terdeteksi dalam kadar tinggi sejak hari
pertama sampai hari ke-12 demam pada infeksi primer dengue atau sampai hari
ke-5 pada infeksi sekunder dengue. Pemeriksaan ini juga dikatakan memiliki
sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi (88,7% dan 100%). Oleh karena itu, WHO
menyebutkan pemeriksaan deteksi antigen NS1 sebagai uji dini terbaik untuk
pelayanan primer.3,4,9

20
 Pemeriksaan yang saat ini banyak digunakan adalah pemeriksaan serologi,
yaitu dengan mendeteksi IgM dan IgG-anti dengue3,4,9 :
1) Antibodi IgM anti dengue dapat dideteksi pada hari sakit ke-5 sakit, mencapai
puncaknya pada hari sakit ke-10-14, dan akan menurun/menghilang pada
akhir minggu keempat sakit.
2) Pada pasien hasil pemeriksaan IgM dapat negatif. Pasien ini mengaku kalau
keluhan seperti ini baru pertama kali dirasakan pasien, sementara pada infeksi
primer IgM baru akan positif saat hari kelima. Pada pasien ini, NS1 positif
karena NS1 sebagai pemeriksaan untuk deteksi dini akan positif sejak hari
pertama.
3) Antibodi IgG anti dengue pada infeksi primer dapat terdeteksi pada hari sakit
ke-14 dan menghilang setelah 6 bulan sampai 4 tahun, sedangkan pada
infeksi sekunder IgG anti dengue akan terdeteksi pada hari sakit ke-2.
4) Rasio IgM/IgG digunakan untuk membedakan infeksi primer dari infeksi
sekunder. Apabila rasio IgM:IgG >1,2 menunjukkan infeksi primer, namun
apabila IgM:IgG rasio <1,2 menunjukkan infeksi sekunder.

Pemeriksaan Kadar AST dan ALT juga diperlukan karena berhubungan

dengan derajat penyakit DBD. Pada anak dengan infeksi dengue semakin tinggi
kadar AST dan ALT serum, semakin berat derajat penyakit. Kadar AST lebih
tinggi dibandingkan kadar ALT serum dengan rasio 2-3:1. Pada beberapa kasus
dapat ditemukan leukopenia. Pemeriksaan radiologi berupa pemeriksaan foto dada
dalam posisi right lateral decubitus dilakukan atas indikasi9 :
1) Distres pernafasan/sesak
2) Dalam keadaan klinis ragu-ragu, namun perlu diingat bahwa terdapat
kelainan radiologis terjadi apabila pada perembesan plasma telah mencapai
20%-40%.
3) Pemantauan klinis sebagai pedoman pemberian cairan dan untuk menilai
edema paru karena overload pemberian cairan.
4) Kelainan radiologi yang dapat terjadi : dilatasi pembuluh darah paru terutama
daerah hilus kanan, hemitoraks kanan lebih radioopak dibandingkan yang
kiri, kubah diafragma kanan lebih tinggi daripada kanan, dan efusi pleura.

21
5) Pada pemeriksaan ultrasonografi dijumpai efusi pleura, kelainan dinding
vesika felea, dan dinding buli-buli.

3.8 Diagnosis
Klasifikasi Diagnosis Dengue WHO 2009. Berdasarkan laporan klinis
DENCO study yang menggunakan pemeriksaan klinis dan uji laboratorium
sederhana, klasifikasi infeksi dengue terbagi menjadi dua kelompok menurut
derajat penyakit, yaitu dengue dan severe dengue; dengue dibagi lebih lanjut
menjadi dengue dengan atau tanpa warning signs (dengue ± warning signs).1,3
3.8.1 Dengue ± Warning Signs
3.8.1.1 Dengue Without Warning Signs
Disebut juga sebagai probable dengue. Sesuai dengan demam dengue dan
demam berdarah dengue derajat I dan II dapat diketahui apakah pasien tinggal
atau baru kembali dari daerah endemik dengue. Diagnosis tersangka infeksi
dengue ditegakkan apabila terdapat demam ditambah minimal dua gejala berikut :
mual disertai muntah, ruam (skin rash), nyeri pada tulang, sendi, atau retro-orbital
uji tourniquet positif, leukopenia, dan gejala lain yang termasuk dalam warning
signs. Pada kelompok dengue without warning signs tersebut perlu pemantauan
yang cermat untuk mendeteksi keadaan kritis.2,3
3.8.1.2 Dengue With Warning Signs
Secara klinis terdapat gejala nyeri perut, muntah terus-menerus,
perdarahan mukosa, letargi/gelisah, pembesaran hati ≥2cm, disertai kelainan
parameter laboratorium, yaitu peningkatan kadar hematokrit yang terjadi
bersamaan dengan penurunan jumlah trombosit dan leukopenia. Apabila dijumpai
leukopenia, maka diagnosis lebih mengarah kepada infeksi dengue. Pasien dengue
tanpa warning signs dapat dipantau harian dalam rawat jalan. Namun, apabila
warning signs ditemukan maka pemberian cairan intravena harus dilakukan untuk
mencegah terjadi syok hipovolemik.1,3
Warning signs berarti perjalanan penyakit yang sedang berlangsung
mendukung ke arah terjadinya penurunan volume intravaskular. Hal ini menjadi
pegangan bagi klinisi di tingkat kesehatan primer untuk mendeteksi pasien risiko
tinggi dan merujuk mereka ke tempat perawatan yang lebih lengkap fasilitasnya.

22
Pasien dengan warning signs harus diklasifikasi ulang apabila dijumpai salah satu
tanda severe dengue. Di samping warning signs, harus memperhatikan kondisi
klinis yang menyertai infeksi dengue, seperti usia bayi, ibu hamil,
hemoglobinopati, diabetes melitus, dan penyakit penyerta lain yang dapat
menyebabkan gejala klinis dan tata laksana penyakit menjadi lebih kompleks.1,2,3

3.8.2 Severe Dengue

Infeksi dengue diklasifikasikan sebagai severe dengue apabila terdapat
severe plasma leakage (perembesan plasma hebat), severe bleeding (perdarahan
hebat), atau severe organ impairment (keterlibatan organ yang berat). Severe
plasma leakage akan menyebabkan syok hipovolemik dengan atau tanpa
perdarahan (pada klasifikasi WHO 1997 dimasukkan dalam sindrom syok
dengue) dan atau penimbunan cairan disertai distres respirasi. Severe bleeding
didefinisikan bila terjadi perdarahan disertai kondisi hemodinamik yang tidak
stabil sehingga memerlukan pemberian cairan pengganti dan atau transfusi darah.
Yang dimaksud dengan perdarahan adalah semua jenis perdarahan, seperti
hematemesis, melena, atau perdarahan lain yang dapat mengancam kehidupan.
Severe organ involvement, termasuk gagal hati, inflamasi otot jantung
(miokarditis), keterlibatan neurologi (ensefalitis), dan lain sebagainya.2,3
Pengelompokkan severe dengue sangat diperlukan untuk kepentingan
praktis terutama dalam menentukan pasien mana yang memerlukan pemantauan
ketat dan mendapat pengobatan segera. Hal ini diperlukan terutama dalam KLB
(sistem triase sangat dianjurkan). Menurut WHO yang dikutip oleh IDAI 2012,
kriteria diagnosis DBD ditegakkan melalui 2 kriteria, yaitu4 :
A. Kriteria Klinis
1) Demam tinggi mendadak dan terus menerus selama 2-7 hari
2) Didapati uji tourniquet positif dengan salah satu bentuk perdarahan :
a. Petekie, ekimosis, atau purpura
b. Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), atau
perdarahan dari tempat lain.
c. Hematemesis dan/atau melena
3) Nyeri kepala, mialgia, arthralgia, dan nyeri retroorbital

23
 4) Dijumpai kasus DBD baik di lingkungan sekolah, rumah atau sekitar
rumah
5) Pembesaran hati
B. Kriteria Laboratorium
1) Terdapat kebocoran plasma yang ditandai dengan salah satu tanda/gejala:
a. Peningkatan nilai hematocrit >20% dari pemeriksaan awal atau data
populasi menurut umur
b. Ditemukan adanya efusi pleura atau asites
c. Hipoalbuminemia, hipopreteinemia
2) Trombositopenia <100.000/mm3
Diagnosis DD = Demam + ≥ 2 manifestasi klinis

10
Gambar 3.8 Warning Sign pada DBD

Gambar 3.9 Derajat Penyakit DBD Menurut WHO4

24
3.9 Penatalaksanaan
Tatalaksana dengue sesuai dengan perjalanan penyakit yang terbagi atas 3
fase. Pada fase demam yang diperlukan hanya pengobatan simtomatik dan
suportif. Parasetamol merupakan antipiretik pilihan pertama dengan dosis
10mg/kgBB/dosis selang 4 jam apabila suhu >38°C. Pemberian aspirin dan
ibuprofen merupakan kontraindikasi. Kompres hangat kadang membantu apabila
anak merasa nyaman dengan pemberian kompres. Pemberian antipiretik tidak
mengurangi tingginya suhu, tetapi dapat memperpendek durasi demam.3,4,8
Pengobatan suportif lain yang dapat diberikan antara lain larutan oralit,
larutan gula-garam, jus buah, susu, dan lain-lain. Apabila pasien memperlihatkan
tanda dehidrasi dan muntah hebat, koreksi dehidrasi sesuai kebutuhan. Apabila
cairan intravena perlu diberikan, maka pada fase ini biasanya kebutuhan sesuai
rumatan. Semua pasien tersangka dengue harus diawasi dengan ketat sejak hari
sakit ke-3. Selama fase demam, belum dapat dibedakan antara DD dengan DBD.
Ruam makulopapular dan mialgia/arthralgia lebih banyak ditemukan pada pasien
DD. Setelah bebas demam selama 24 jam tanpa antipiretik, pasien demam dengue
akan masuk dalam fase penyembuhan, sedangkan pasien DBD memasuki fase
kritis.8,12
Hati yang membesar dan lunak merupakan indikator fase kritis. Pasien
harus diawasi ketat dan dirawat di rumah sakit. Leukopenia <5.000 sel/mm 3 dan
limfositosis disertai peningkatan limfosit atipikal mengindikasikan bahwa dalam
waktu 24 jam pasien akan bebas demam, serta memasuki fase kritis.
Trombositopenia mengindikasikan pasien memasuki fase kritis dan memerlukan
pengawasan ketat di rumah sakit. Pasien harus dirawat inap untuk observasi ketat,
khususnya pada fase kritis. Kriteria rawat pasien DBD adalah4,8 :
1) Adanya warning signs
2) Terdapat tanda dan gejala hipotensi : dehidrasi, tidak dapat minum, hipotensi
postural, berkeringat sedikit, pingsan, dan ekstremitas dingin.
3) Perdarahan
4) Gangguan organ : ginjal, hepar (hati membesar dan nyeri walaupun tidak
syok), neurologis, kardiak (nyeri dada, gangguan napas, sianosis).
5) Adanya peningkatan hematokrit, efusi pleura, atau asites

25
6) Kondisi penyerta : hamil, DM, hipertensi, ulus peptikum, anemia hemolitik,
overweight/obese, bayi, dan usia tua
7) Kondisi sosial : tinggal sendiri, jauh dari pelayanan kesehatan tanpa transpor
memadai.
Pada keadaan dehidrasi/kehilangan cairan yang disebabkan demam tinggi,
anoreksia dan muntah, dapat diberikan cairan pengganti berupa minum 50
ml/kgBB dalam 4-6 jam pertama, kemudian jika dehidrasi teratasi diberi cairan
rumatan 80-100 ml/kgBB dalam 24 jam berikutnya. Bila terjadi kejang demam,
diberikan antikonvulsif selain diberi antipiretik, kemudian dilakukan pemeriksaan
hematokrit berkala untuk monitor hasil pengobatan sebagai gambaran derajat
kebocoran plasma dan pedoman kebutuhan cairan intravena.4
Kebutuhan Cairan Rumatan` : BB 10 kg  100 x kgBB; BB 10-20 kg 
1000 + 50 x kgBB; BB >20 kg  1500 + 20 x kgBB

Indikasi diberikan cairan intravena apabila : a) Anak terus menerus

muntah, tidak mau minum, demam tinggi dan b) Nilai hematokrit meningkat pada
pemeriksaan berkala. Pemberian cairan pengganti volume yang berlebihan setelah
perembesan berhenti dapat mengakibatkan edema paru begitu juga pada masa
konvalesens dimana terjadi reabsorbsi cairan ekstravaskular akan menyebabkan
edema paru dan distress pernafasan apabila cairan tetap diberikan.4 Jenis cairan
yang digunakan larutan kristaloid adalah larutan ringer Laktat (RL), ringer asetat
(RA), dan larutan garam fisiologis (NaCl 0,9%). Kemudian cairan koloid seperti
dekstran-40, albumin 5%, gelatin, dan sebagainya. Darah, Fresh Frozen Plasma,
dan komponen darah lain diberikan untuk mempertahankan hemoglobin,
menaikkan daya angkut oksigen, dan memberikan faktor pembekuan untuk
mengkoreksi koagulopati. Cairan yang mengandung glukosa tidak diberikan
dalam bentuk bolus karena dapat menyebabkan hiperglikemia, diuresis osmotik,
dan memperburuk cedera serebral iskemik. Pada pasien DBD derajat I dan II
tanpa peningkatan hematokrit dilakukan intervensi. Perhatikan tanda syok, raba
hati setiap hari untuk mengetahui pembesarannya oleh karena pembesaran hati
yang disertai nyeri tekan berhubungan dengan perdarahan saluran cerna. Apabila

26
sudah didapati perbaikan klinis dan laboratorium, anak dapat pulang jika
memenuhi kriteria.4,9
Peningkatan nilai hematokrit (Ht) 10-20% menandakan pasien memasuki
fase kritis dan memerlukan pengobatan cairan intravena apabila tidak dapat
minum oral. Pasien harus dirawat dan diberikan cairan sesuai kebutuhan. Tanda
vital, hasil laboratorium, asupan, dan luaran cairan harus dicatat dalam lembar
khusus. Penurunan hematorkrit merupakan tanda-tanda perdarahan. Umumnya,
pada fase ini pasien tidak dapat makan dan minum karena anoreksia dan/atau
muntah. Kewaspadaan perlu ditingkatkan pada pasien dengan risiko tinggi, seperti
bayi, DBD derajat III dan IV, obesitas, perdarahan berat, penurunan kesadaran,
adanya penyulit lain, seperti kelainan jantung bawaan, dan lain-lain, atau rujukan
dari Rumah Sakit lain.4,8 Cairan intravena diberikan apabila terlihat adanya
kebocoran plasma yang ditandai dengan peningkatan Ht 10-20% atau pasien tidak
mau makan dan minum melalui oral. Cairan yang dipilih adalah golongan
kristaloid (ringer laktat dan ringer asetat). Selama fase kritis pasien harus
menerima cairan rumatan ditambah defisit 5-8% atau setara dehidrasi sedang.
Pada pasien dengan berat badan lebih dari 40 kg, total cairan intravena setara
dewasa, yaitu 3000 ml/24 jam. Pada pasien obesitas, perhitungkan cairan
intravena berdasarkan berat badan idéal. Pada kasus non syok, untuk pasien
dengan berat badan (BB) <15 kg, pemberian cairan diawali dengan tetesan 6-7
ml/kgBB/jam, antara 15-40 kg dengan 5 ml/kgBB/jam, dan pada anak dengan BB
>40 kg, cairan cukup diberikan dengan tetesan 3-4 ml/kgBB/jam.4,8
Setelah masa kritis terlampaui, pasien akan masuk dalam fase
penyembuhan, yaitu saat keadaan overload mengancam. Pada pasien DBD, cairan
intravena harus diberikan dengan seksama sesuai kebutuhan agar sirkulasi
intravaskuler tetap memadai. Apabila cairan yang diberikan berlebihan maka
kebocoran terjadi ke dalam rongga pleura dan abdominal yang selanjutnya
menyebabkan distres pernafasan. Tetesan intravena harus disesuaikan berkala
dengan mempertimbangkan tanda vital, kondisi klinis (penampilan umum,
pengisian kapiler), laboratoris (hemoglobin, hematokrit, leukosit, dan trombosit),
serta luaran urin. Pada fase ini sering dipergunakan antipiretik yang tidak tepat
dan pemberian antibiotik yang tidak perlu. Cairan intravena tidak perlu diberikan

27
sebelum terjadinya kebocoran plasma. Penderita DD umumnya tidak perlu
diberikan cairan intravena.4,8,11
Cairan yang dibutuhkan pada fase kritis setara dengan dehidrasi sedang
yang berlangsung tidak lebih dari 48 jam. Kemampuan untuk memberi cairan
sesuai kebutuhan pada fase ini menentukan prognosis. Sebagian pasien sembuh
setelah pemberian cairan intravena, sedangkan pasien dengan kondisi berat atau
tidak mendapat cairan sesuai dengan kebutuhan akan jatuh ke dalam fase syok.
Pemberian cairan intravena sebelum terjadi kebocoran plasma sebaiknya
dihindarkan karena dapat menimbulkan kelebihan cairan. Pemantauan tanda vital
pada fase kritis bertujuan untuk mewaspadai gejala syok. Kegagalan tatalaksana
pada fase ini biasanya disebabkan oleh penggunaan cairan hipotonik dan
kertelambatan penggunaan koloid selama fase kritis.4,8
Pasien dapat dipulangkan apabila tidak demam selama 24 jam tanpa
antipiretik, nafsu makan membaik, tampak perbaikan secara klinis, hematokrit
stabil, tiga hari setelah syok teratasi, jumlah trrombosit >50.000/μL dan cenderung
meningkat, serta tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura
atau asidosis).4

Gambar 3.10 Tatalaksana Kasus Tersangka DBD4

28
Gambar 3.11 Tatalaksana Kasus DBD Derajat I dan Derajat II4

29
Gambar 3.12 Tatalaksana Kasus DBD Derajat II dengan Peningkatan
Hemokonsentrasi ≥ 20%4

30
Gambar 3.13 Tatalaksana Kasus DBD Derajat III dan Derajat IV4

31
3.10 Komplikasi
Pada umumnya infeksi primer dapat sembuh sendiri dan tidak berbahaya.
Komplikasi pada bayi dan anak usia muda biasanya berupa kehilangan cairan dan
elektrolit, hiperpireksia, dan kejang demam. Pada usia 1-4 tahun wajib diwaspadai
ensefalopati dengue karena merupakan golongan usia tersering terjadinya kejang
demam.4 Kegagalan dalam melakukan tatalaksana komplikasi ini, dapat
memberikan jalan menuju DSS (Dengue Shock Syndome) dengan tanda kegagalan
sirkulasi, hipotensi, dan syok.14,15
3.10.1 Ensefalopati Dengue
Umumnya terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan
perdarahan, tetapi dapat juga terjadi pada DBD tanpa syok. Didapatkan kesadaran
pasien menurun menjadi apatis/somnolen, dapat disertai kejang. Penyebabnya
berupa edema otak perdarahan kapiler serebral, kelainan metabolik, dan disfungsi
hati. Tatalaksana dengan pemberian NaCl 0,9% : D5 = 1:3 untuk mengurangi
alkalosis, dexamethasone 0,5 mg/kgBB tiap 8 jam untuk mengurangi edema otak
(kontraindikasi bila ada perdarahan saluran cerna), vitamin K 3-10 mg/IV selama
3 hari bila ada disfungsi hati, GDS diusahakan >60 mg, bila perlu berikan diuretik
untuk mengurangi jumlah cairan, neomisin, dan laktulosa untuk mengurangi
produksi amoniak.4

3.10.2 Kelainan Ginjal

Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal sebagai akibat
dari syok yang tidak teratasi dengan baik. Diuresis merupakan parameter yang
penting dan mudah dikerjakan untuk mengetahui apakah syok telah teratasi.
Dieresis diusahakan >1 ml/kgBB/jam.9

3.10.3 Edema Paru

Adalah komplikasi akibat pemberian cairan yang berlebih.13

3.11 Prognosis
Prognosis demam dengue (dengue fever/DF) umumnya baik, dengan
angka mortalitas kurang dari 1%, namun apabila terjadi syok, maka angka

32
mortalitas bisa lebih buruk. Prognosis demam dengue berhubungan dengan
antibodi yang didapat atau infeksi awal dengan virus yang menyebabkan
terjadinya DBD. Keparahan terlihat dari usia, dan infeksi awal terhadap serotipe
dengue virus yang lain sehingga dapat mengakibatkan komplikasi hemorhagik
yang parah.14,15

3.12 Pencegahan16,17
1) Upaya preventif, yaitu melaksanakan penyemprotan masal sebelum musim
penularan penyakit di desa/kelurahan endemis DBD, yang merupakan pusat-
pusat penyebaran penyakit ke wilayah lainnya/fogging fokus.
2) Melakukan “fogging” dengan malathion atau fenitrotion dalam dosis 438
gram/ha; dilakukan dalam rumah dan di sekitar rumah dengan menggunakan
larutan 4% dalam solar atau minyak tanah.
3) Menggalakkan pembinaan peran, serta masyarakat dalam kegiatan
pemberantasan sarang nyamuk (PSN).
4) Melaksanakan penanggulangan fokus di rumah pasien dan di sekitar tempat
tinggalnya guna mencegah terjadinya kejadian luar biasa (KLB).
Melaksanakan penyuluhan kepada masyarakat melalui berbagai media,
mengenai gejala DBD, cara mencegahnya melalui 3M (menguras bak mandi,
menutup tempat penampungan air, dan mengubur barang bekas), juga abatisasi
selektif. Abatisasi bertujuan membunuh larva dengan butir-butir abate sand
granule (SG) 1% pada tempat penyimpanan air dengan dosis ppm (part per
million), yaitu 10 gram per 100 liter air.18

BAB 4
PEMBAHASAN

4.1 Anamnesis
Teori Kasus
Diagnosis tersangka infeksi dengue ditegakkan :
terdapat demam ditambah minimal dua gejala Pasien datang diantar oleh

33
berikut : mual disertai muntah ruam (skin rash)
nyeri pada tulang, sendi, atau retro-orbital, uji orang tua ke IGD RSUD Abdul
tourniquet positif, leukopenia, dan gejala lain
yang termasuk dalam warning signs.2,3 Wahab Sjahranie Samarinda pada
tanggal 22 Februari 2020 dengan
Fase I – Fase Demam
Demam akut yang berlangsung 2 - 7 hari dan keluhan demam naik turun sejak 3
sering disertai muka kemerahan, eritema kulit,
nyeri seluruh badan, mialgia, arthralgia, dan hari yang lalu.. Keluhan disertai
sakit kepala. Beberapa pasien dapat memiliki dengan nyeri kepala, batuk kering,
gejala sakit tenggorokan, faring hiperemis, dan
injeksi konjungtiva. Anoreksia, mual, dan nyeri ulu hati sejak tanggal 19
muntah sering terjadi dan dapat sulit dibedakan
Februari 2020.Tidak ada keluhan
dengan demam non-dengue pada fase awal. Uji
tourniquet positif pada fase ini sesak napas, mual muntah, mimisan,
meningkatkan kepastian dari dengue.
gusi berdarah, kejang, pingsan.
Manifestasi perdarahan ringan, seperti
petekie dan perdarahan membran mukosa Orang tua pasien mengatakan BAB
(hidung dan gusi) dapat terlihat. Hati dapat
cair dan BAK berkurang dari
membesar dan terasa sakit pada beberapa
hari sewaktu demam. Penurunan sel darah biasanya.
putih dapat memberikan tanda sebagai
infeksi dengue.1 Tanda dan gejala ini kurang
dapat membedakan antara severe dan non
severe dengue sehingga perlu monitoring
lebih untuk berhati-hati dalam menilai fase
perkembangan ke fase kritis.1,2

Fase II – Fase Kritis

Pada tahap ini, demam masih berlangsung pada
hari ke-3-7, namun temperatur sedikit menurun,
yaitu 37,5-38oC atau lebih rendah dan juga
menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler
dengan level hematokrit yang meningkat.
Periode kebocoran plasma berlangsung
selama 24-48 jam. Leukopenia parah diikuti
dengan penurunan hitung trombosit
mengindikasikan terjadinya kebocoran plasma.
Efusi pleura (dengan klinis sesak) dan asites
dapat terdeteksi tergantung dari tingkat
keparahan kebocoran plasma tersebut.1,3
Fase III – Fase Penyembuhan/Recovery
Pasien yang melewati fase kritis akan memasuki
fase recovery dimana terjadi reabsorpsi cairan
extravaskular dalam 48-72 jam, dimana keadaan
umum akan membaik, nafsu makan bertambah,
gejala gastrointestinal berkurang, status
hemodinamik stabil, dan diuresis terjadi. Ruam,
pruritis, bradikardia dapat terjadi pada fase ini.
Hematokrit dapat kembali stabil atau menurun
akibat efek pengenceran dari absorpsi cairan.

34
 Leukosit perlahan mengalami peningkatan
setelah suhu tubuh menurun diikuti dengan
peningkatan trombosit.1,2,3

4.2 Pemeriksaan Fisik4

Teori Kasus
1) Demam tinggi mendadak dan terus menerus Nyeri Kepala (+), Nyeri Ulu Hati (+),
selama 2-7 hari Demam (+)
2) Uji tourniquet positif dengan salah satu
bentuk perdarahan : Kesadaran CM, TD : 100/60 mmHg,
a) Petekie, ekimosis, atau purpura Nadi : 120x/m kuat angkat, RR :
b) Perdarahan mukosa (tersering epistaksis 24x/m, Suhu : 37,8oC, SpO2 : 98%,
atau perdarahan gusi), atau perdarahan akral hangat.
dari tempat lain. Nyeri tekan epigastrium (+)
c) Hematemesis dan/atau melena Urin 3 jam : 400 cc
3) Pembesaran hati

4.3 Pemeriksaan Penunjang

Teori Kasus
Pada DD, setelah fase demam tidak terjadi fase Lab :23/02/20
kritis/kebocoran plasma sehingga tidak tampak Leu :2.280/uL
perubahan pada pemeriksaan laboratorium, Hb:12,9 g/dL
seperti peningkatan nilai hematokrit. Namun Ht:39,1%
kadar leukosit dapat menurun dan setelah 24-48 PLT:52.000/uL
jam, jumlah leukosit dan trombosit akan Lab : 24/02/20
meningkat bertahap secara bermakna.3,4,9 Leu :4.670/uL
1) Antigen NS1 dapat dideteksi pada hari ke-1 Hb:14 g/dL
setelah demam dan akan menurun sehingga Ht:42,6%
tidak terdeteksi setelah hari sakit ke-5-6.PLT:25.000/uL
Deteksi antigen virus ini dapat digunakan IgG Dengue : +
untuk diagnosis awal menentukan adanya IgM Dengue : -
infeksi dengue, namun tidak dapat Lab : 25/02/20
membedakan penyakit DD/DBD. Leu :4.670/uL
2) Antibodi IgM anti dengue dapat dideteksi Hb:13,3g/dL
pada hari sakit ke-5 sakit, mencapai Ht:39,9%
puncaknya pada hari sakit ke-10-14, PLT:27.000/uL
dan akan menurun/menghilang pada Lab : 26/02/20
akhir minggu keempat sakit. Leu :4.750/uL
3) Antibodi IgG anti dengue pada infeksi Hb:13,4 g/dL
primer dapat terdeteksi pada hari sakit ke- Ht:39,8%
14 dan menghilang setelah 6 bulan sampai PLT:39.000/uL
4 tahun, sedangkan pada infeksi sekunder
IgG anti dengue akan terdeteksi pada hari
sakit ke-2.

4.4 Penatalaksanaan
Teori Kasus
Tata laksana dengue sesuai dengan perjalanan - IVFD RL 26 tetes/menit mikro

35
 penyakit yang terbagi atas 3 fase. Pada fase - Psidii sirup 3 x 10 cc
demam yang diperlukan hanya pengobatan - Methisiprinol sirup 3x10cc
simtomatik dan suportif. Parasetamol - Paracetamol tablet 3 x 3/4 tab
merupakan antipiretik pilihan pertama dengan - Pasang DC
dosis 10mg/kgBB/dosis selang 4 jam apabila - Cek DL per 8 jam
suhu >38°C.3,4,8 Pengobatan suportif lain yang
dapat diberikan antara lain larutan oralit, larutan
gula-garam, jus buah, susu, dan lain-lain.
Apabila pasien memperlihatkan tanda dehidrasi
dan muntah hebat, koreksi dehidrasi sesuai
kebutuhan. Apabila cairan intravena perlu
diberikan, maka pada fase ini biasanya
kebutuhan sesuai rumatan. Semua pasien
tersangka dengue harus diawasi dengan ketat
sejak hari sakit ke-3. Setelah bebas demam
selama 24 jam tanpa antipiretik, pasien demam
dengue akan masuk dalam fase penyembuhan,
sedangkan pasien DBD memasuki fase kritis.8,12

BAB 5
PENUTUP

5.1 Kesimpulan
Telah dilakukan perbandingan antara teori dan kasus pada pasien laki-laki
An. ZA usia 11 tahun 10 bulan, dengan diagnosis Dengue Hemorrhagic Fever.

36
Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang didapatkan
penegakkan diagnosis dan penatalaksanaan yang telah sesuai dengan literatur
yang mendukung pada kasus tersebut.

5.2 Saran
Mengingat masih banyaknya kekurangan dari refleksi kasus ini, baik dari
segi bahasa maupun penulisan, dan sebagainya. Untuk itu saya mengharapkan
kritik dan saran dari dosen-dosen yang mengajar, serta dari berbagai pihak demi
kesempurnaan refleksi kasus ini.

DAFTAR PUSTAKA

1. WHO. (2009). Dengue Guidelines for Diagnosis, Treatment, Prevention and

Control. France.

2. WHO. (2011). Comprehensive Guidelines for Prevention and Control of

Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever Revised and expanded. Regional
Office for South-East Asia.

37
3. WHO. (2012). Handbook for Clinical Management of Dengue. Geneva.

4. Hadinegoro, S.R., et. al. (2014). Pedoman Diagnosis dan Tatalaksana Infeksi
Virus Dengue Pada Anak. Jakarta: IDAI.

5. CDC. (2014). Dengue Epidemiology. CDC. Dari

https://www.cdc.gov/dengue/epidemiology/.

6. Kemenkes, RI. (2016). Infodatin Situasi DBD di Indonesia. Jakarta: Pusat

Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI.

7. CDC. (2014). Dengue Clinical Guidance. CDC. Dari

https://www.cdc.gov/dengue/clinicallab/clinical.html.

8. Hadinegoro, S. R., et.al. (2012). Update Management of Infectious Diseases

and Gastrointestinal Disorders. Jakarta: Departemen Ilmu Kesehatan Anak
FKUI – RSCM.

9. Karyanti, M. R. (2012). Diagnosis dan Tatalaksana Terkini Dengue. Jakarta:

Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI – RSCM.

10. Choudhury, J. & Shastri, D. D. (2014). Diagnosis and Management of

Dengue in Children: Recommendations and IAP ID Chapter Plan of Action.
Elsevier, 6, 54-62.

11. Bajaj, L., Hambidge, S.J., Kerby, G. & Nyquist, A.-C., 2011. Berman's
Pediatric Decision Making. 5th ed. Philadelphia: Elsevier Mosby.

12. Witayathawornwong, P. et al., 2012. Severe Perinatal Dengue Hemorrhagic

Fever in a Low Birth Weight Infant. The Southeast Asian Journal of Tropical
medicine and Public Health, 43, pp.62 – 67.

13. Hartoyo, E., 2008. Spektrum Klinis Demam Berdarah Dengue pada Anak.
Sari Pediatri, 10(No.3), pp.145-50.

14. Martina, B., Koraka, P., Osterhaus, A. (2009). Dengue Virus Pathogenesis:
An Integrated View. Clinical Microbiology Reviews, 22(4), 564-581.

15. Malavige, G.N. & Ogg, G., 2012. Pathogenesis of severe dengue infection.
Ceylon Medical Journal, 57, pp.97-100.

16. Comprehensive Guidlines for Prevention and Control of Dengue and Dengue
Haemorrhagic Fever. India. 2011. Diunduh dari
http://www.searo.who.int/entity/vector_borne_tropical_diseases/documents/S
EAROTPS60/en/index.html

38
17. Djer, M; Sekartini,R; 2014. Current Evidence in Pediatric Practices. FK UI
Departemen IKA.

18. WHO. 2011. Handbook for Clincal Management of Dengue. Halaman 2-6.

39