PENGARUH STATUS GIZI TERHADAP

DEMAM BERDARAH DENGUE DI INSTALASI

RAWAT INAP ANAK RSUD TANGERANG
TAHUN 2011

Laporan Penelitian ini ditulis sebagai salah satu syarat untuk

memperoleh gelar SARJANA KEDOKTERAN

OLEH :
Adinda Pramitra Permatasari
NIM : 109103000027

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI
SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
1433 H/2012M
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh.

Puji dan syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas segala
rahmat dan hidayah-Nya sehingga dapat menyeleseikan penelitian yang berjudul
PENGARUH STATUS GIZI TERHADAP DEMAM BERDARAH DENGUE DI
INSTALASI RAWAT INAP ANAK RSUD TANGERANG TAHUN 2011. Shalawat
serta salam saya sampaikan kepada Nabi besar Muhammad SAW, suri tauladan kita
dengan sebaik-baiknya akhlak. Saya menulis laporan penelitian ini untuk memenuhi
syarat kelulusan memperoleh gelar Sarjana Kedokteran (S.Ked) pada Program Studi
Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Islam
Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta. Oleh karena itu saya mengucapkan terima kasih
kepada :

1. Prof. Dr. (hc). Dr. M.K. Tadjudin, Sp.And sebagai Dekan Fakultas Kedokteran
dan Ilmu Kesehatan UIN Syaruf Hidayatullah Jakarta.

2. Dr. dr. Syarief Hasan Lutfie, Sp.KFR sebagai Ketua Program Studi Pendidikan
Dokter Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UIN Syaruf Hidayatullah
Jakarta.

3. dr. Riva Auda, Sp.A, M.Kes sebagai dosen pembimbing I dan dr. Erike Anggraini
S, M.Pd sebagai dosen pembimbing II yang telah banyak menyediakan waktu,
tenaga dan pikiran untuk membimbing dan mengarahkan saya dalam penyususnan
penelitian ini.

4. Direktur serta semua staf bagian diklit dan rekam medik RSUD Tangerang yang
sudah mengizinkan dan membantu saya untuk melakukan penelitian di RSUD
Tangerang.

5. Kedua orang tua tercinta, Bapakku Drs. Sunarko dan Ibuku Catur Widya Andini,
M.Pd, yang telah memberikan kasih sayang, dorongan berupa moril dan materil
dan tak pernah lelah selalu mendoakan anak gadisnya ini, serta adikku tercinta

v
 Adam Al Hakim yang selalu memberikanku hiburan dalam menulis laporan
penelitian ini.

6. Seluruh teman sejawat mahasiswa Pendidikan Dokter angkatan 2009 yang selalu
bersama-sama menempuh pendidikan selama ini.

Akhir kata saya berharap Allah SWT berkenan membalas segala kebaikan
dari semua pihak yang telah membantu saya menyeleseikan penelitian ini. Semoga
penelitian ini dapat membawa manfaat bagi perkembangan ilmu khususnya dalam
bidang kedokteran.

Wassalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh

Jakarta, 25 September 2012

Penulis

vi
 ABSTRAK

Adinda Pramitra Permatasari. Program Studi Pendidikan Dokter. Pengaruh status gizi
terhadap demam berdarah dengue di instalasi rawat inap anak RSUD Tangerang
2011. Tahun 2012

Anak dengan status gizi lebih (obesitas) akan menderita penyakit demam
berdarah dengan derajat yang lebih parah dibandingkan dengan status gizi kurang
dan status gizi baik. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui pengaruh status
gizi terhadap penyakit demam berdarah dengue di instalasi rawat inap anak RSUD
Tangerang tahun 2011. Penelitian ini bersifat analitik dengan rancangan cross-
sectional. Sampel diambil secara total sampling, dengan jumlah 98 orang. Hasil
penelitian dengan menggunakan uji chi square menunjukkan bahwa pasien anak
status gizi lebih (obesitas) dengan diagnosis DBD derajat 3 dan 4 (berat) 54,5%,
status gizi lebih dengan diagnosis DBD derajat 1 dan 2 (ringan) 45,5%, status gizi
baik dan kurang dengan diagnosis DBD derajat 3 dan 4 (berat) 26,3%, status gizi
baik dan kurang dengan diagnosis DBD derajat 1 dan 2 ( ringan) 73,7%. Terdapat
pengaruh status gizi dengan derajat demam berdarah p=0,013 (p<0,05). Sehingga
dapat disimpulkan bahwa terdapat pengaruh antara status gizi terhadap derajat
demam berdarah di instalasi rawat inap anak RSUD Tangerang tahun 2011 dengan
odds ratio 3,4 (95% CI 1,258 – 8,973).

Kata Kunci : Status Gizi, Demam Berdarah Dengue

ABSTRACT

Adinda Pramitra Permatasari. Medical Study Programme. The Influence of

nutritional status on dengue hemorrhagic fever in children pediatric ward of
Tangerang District Hospital in 2011. Year 2012

Children with obese will suffer from dengue hemorrhagic fever with a more
severe degree than the malnutrition and good nutritional status. The purpose of this
study was to determine the effect of nutritional status on dengue hemorrhagic fever
in children pediatric ward of Tangerang District Hospital in 2011. This research was
an analytical cross-sectional design. Samples taken by total sampling, (n=98). The
results using the chi square test showed patients obese with a diagnosis of DHF grade
3 and 4 (severe) 54.5%, patients obese with a diagnosis of DHF grade 1 and 2 (mild)
45, 5%, and patients non obese with a diagnosis of DHF grade 3 and 4 (severe)
26.3%, patients non obese with a diagnosis of DHF degrees 1 and 2 (mild) 73.7%.
There is a degree of influence the nutritional status of dengue hemorrhagic fever p =
0.013 (p <0.05). It can be concluded that there is influence of nutritional status on the
degree of dengue hemorrhagic fever in children pediatric ward of Tangerang District
Hospital in 2011 with odds ratio 3,4 (95% CI 1,258 – 8,973).

Keywords: Nutritional Status, Dengue Hemorrhagic Fever

vii
 DAFTAR ISI

Halaman

LEMBAR PERNYATAAN................................................................ ii
LEMBAR PERSETUJUAN............................................................... iii
LEMBAR PENGESAHAN................................................................. iv
KATA PENGANTAR......................................................................... v
ABSTRAK/ABCTRACT.................................................................... vii
DAFTAR ISI........................................................................................ viii
DAFTAR TABEL................................................................................ x
DAFTAR GAMBAR........................................................................... xi
DAFTAR SINGKATAN..................................................................... xii
DAFTAR LAMPIRAN....................................................................... xiii

BAB I PENDAHULUAN.................................................................... 1
1.1 Latar Belakang................................................................................. 1
1.2 Rumusan Masalah........................................................................... 2
1.3 Hipotesis.......................................................................................... 2
1.4 Tujuan Penelitian............................................................................. 3
1.5 Manfaat Penelitian........................................................................... 3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 4

2.1 Demam Berdarah Dengue............................................................... 4
2.1.1 Definisi...................................................................................... 4
2.1.2 Epidemiologi............................................................................. 4
2.1.3 Cara Penularan........................................................................... 5
2.1.3.1 Virus.................................................................................... 5
2.1.3.2 Vektor.................................................................................. 6
2.1.3.3 Host...................................................................................... 6
2.1.3.4 Penularan Virus Dengue...................................................... 7
2.1.4 Patofisiologi............................................................................... 7
2.1.4.1 Sistem Vaskular................................................................... 7
2.1.4.2 Sistem Respon Imun............................................................ 7
2.1.4.3 Trombositopenia.................................................................. 8
2.1.4.4 Sistem Koagulasi dan fibrinolisis........................................ 8
2.1.4.5 Sistem Komplemen............................................................. 9
2.1.4.6 Respon Leukosit.................................................................. 9
2.1.5 Patogenesis................................................................................ 9
2.1.6 Manifestasi Klinis...................................................................... 13
2.1.7 Diagnosis Demam Berdarah Dengue........................................ 15
2.1.7.1 Gejala Klinis demam berdarah dengue................................ 15
2.1.7.2 Data Laboratorium............................................................... 15
2.1.8 Tata Laksana Demam Berdarah Dengue................................... 16
2.1.8.1 Derajat Penyakit................................................................... 16
2.1.8.2 Penatalaksanaan.................................................................... 16
viii
2.2 Status Gizi....................................................................................... 20
2.2.1.Antropometri............................................................................. 21
2.2.1.1 Berat badan .......................................................................... 21
2.2.1.2 Panjang atau Tinggi badan .................................................. 22
2.2.1.3 Lingkar Kepala..................................................................... 22
2.2.2 Pengaruh Status Gizi terhadap Demam Berdarah Dengue........ 25
2.3 Kerangka Konsep............................................................................ 26
2.4 Definisi Operasional........................................................................ 27

BAB III METODOLOGI PENELITIAN 28

3.1 Desain Penelitian............................................................................. 28
3.2 Waktu dan Tempat Penelitian......................................................... 28
3.3. Populasi dan Sampel....................................................................... 28
3.4 Kritelia Penelitian............................................................................ 29
3.4.1 Kriteria Inklusi........................................................................... 29
3.4.2 Kriteria Eksklusi........................................................................ 29
3.5 Cara Kerja Penelitian....................................................................... 29
3.5.1 Izin Pengambilan Data sekunder penelitian.............................. 29
3.5.2 Alur Penelitian........................................................................... 30
3.6 Manajement Data............................................................................. 30
3.6.1 Pengumpulan Data..................................................................... 30
3.6.2 Pengolahan Data........................................................................ 31
3.6.3 Analisis Data............................................................................. 31
3.6.4 Penyajian Data........................................................................... 31

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN............................................. 32

4.1 Karakteristik Subyek Penelitian...................................................... 32
4.2 Analisis Hasil Penelitian.................................................................. 38
4.3 Keterbatasan Penelitian................................................................... 41

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN.............................................. 42

5.1 Kesimpulan..................................................................................... 42
5.2 Saran............................................................................................... 43

DAFTAR PUSTAKA.......................................................................... 44
LAMPIRAN

ix
 DAFTAR TABEL

Halaman

Tabel 2.1 Dosis parasetamol menurut kelompok umur .................... 16

Tabel 2.2 Kebutuhan cairan pada dehidrasi sedang (defisit 5-8%).... 18
Tabel 2.3 Kebutuhan cairan rumatan.................................................. 18
Tabel 2.4 Indeks status gizi ............................................................... 23
Tabel 2.5 Definisi Operasional........................................................... 27
Tabel 4.1 Karakteristik subyek penelitian.......................................... 32
Tabel 4.2.1 Status gizi pasien DBD anak.............................................. 39
Tabel 4.2.2 Hasil Analisis Bivariat status gizi dengan derajat DBD
39
anak....................................................................................

x
 DAFTAR GAMBAR

Halaman

Gambar 2.1 Struktur Virus Dengue....................................................... 5

Gambar 2.2 Patogenesis DBD............................................................... 11
Gambar 2.3 Teori Enhancing Antibody............................................... 12
Gambar 2.4 Fase perjalanan klinis DBD............................................... 14
Gambar 2.5 Tata Laksana Pasien DBD dengan penigkatan >20%....... 19
Gambar 2.6 Tata Laksana Pasien SSD.................................................. 20
Gambar 2.7 Kerangka Konsep.............................................................. 26
Gambar 3.1 Alur Penelitian................................................................... 30
Gambar 4.1 Karakteristik Jenis Kelamin............................................... 33
Gambar 4.2 Karakteristik Umur Pasien Anak....................................... 34
Gambar 4.3 Karakteristik Bulan Perawatan.......................................... 35
Gambar 4.4 Karakteristik ruang rawat inap.......................................... 36
Gambar 4.5 Karakteristik Keadaan Akhir Pasien.................................. 38

xi
 DAFTAR SINGKATAN

WHO : World Health Organization

RSUD : Rumah Sakit Umum Daerah

RSUP : Rumah Sakit Umum Pusat

RSUPN : Rumah Sakit Umum Pusat Nasional

RSU : Rumah Sakit Umum

RS : Rumah Sakit

KLB : Kejadian Luar Biasa

DBD : Demam Berdarah Dengue

RNA : Ribonucleic Acid

NS : Nonstruktural

SSD : Sindrom Syok Dengue

Ig : Imunoglobulin

TNF : Tumor Necrosis Factor

IL : Interleukin

FDP : fibrinogen degradation products

ADE : antibody dependent enhancement

PAF : platelet activating factor

USG : ultrasonography

BMI : Body Mass Index

CRP : C Reaktif Protein

PAI : Plasminogen Activator Inhibitor

xii
 DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Data rekam medik pasien anak RSUD Tangerang

Lampiran 2. Alat Pengukur
Lampiran 3. Data Hasil Statistika
Lampiran 4. Daftar Riwayat Hidup

xiii
 1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Demam berdarah dengue (DBD), adalah penyakit infeksi yang disebabkan

virus dengue dengan manifestasi klinis demam, perdarahan (terutama di kulit),
hepatomegali, dan kegagalan sirkulasi darah.1 World Health Organization (WHO)
memperkirakan sekitar 2,5 miliar orang di 100 negara endemik DBD,
mentransmisikan virus dengue sehingga 50 juta infeksi terjadi setiap tahun dengan
500.000 kasus demam berdarah dengue dan 22.000 kematian berasal dari
kalangan anak-anak.2
Di Indonesia, lebih dari 35% dari penduduk negara tinggal di daerah
perkotaan, 150.000 kasus demam berdarah dengue dilaporkan tahun 2007 (rekor
tertinggi) dengan lebih dari 25.000 kasus dilaporkan dari Jakarta dan Jawa Barat.3
Dari database Departemen Kesehatan Republik Indonesia dilaporkan bahwa pada
tahun 2009 terdapat 158.912 penderita demam berdarah dengue di Indonesia. Data
yang sama menunjukkan provinsi DKI Jakarta memiliki insidens DBD tertinggi
(313 kasus per 1000 penduduk).4
Demam berdarah dengue disebabkan virus dengue yang termasuk kelompok B
Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang sekarang dikenal sebagai genus
Flavivirus, famili Flaviviridae. Terdapat 4 jenis serotipe virus dengue, yaitu ;
DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Terdapat tiga faktor yang memegang
peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor
perantara. Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes
aegypti.5
Banyak faktor yang mempengaruhi tingkat keparahan DBD yaitu status imun
setiap individu, strain atau serotipe virus yang menginfeksi, usia pasien, latar
belakang genetik pasien, dan infeksi sekunder dengue.6 Khusus pada keadaan gizi
buruk, semua organ atau sistem dalam tubuh akan berkurang fungsinya, termasuk
sistem kekebalan tubuh yang menyebabkan terjadinya gangguan fungsi hati.7
 2

Menurut penelitian yang dilakukan di Thailand, didapatkan hasil bahwa

sindrom syok dengue lebih sering terjadi pada anak berstatus gizi kurang daripada
anak yang berstatus gizi normal. Hal ini berasal dari data status gizi 4532 anak
dengan infeksi dengue dengan 734 anak diantaranya memiliki indikasi lain (diare
& pneumonia).8
Penelitian yang dilakukan di bagian rawat inap anak Rumah Sakit Umum
Pusat (RSUP) Sanglah, Denpasar, Bali, menyimpulkan bahwa obesitas merupakan
faktor risiko terjadinya sindrom syok dengue (SSD) pada anak. Anak yang
obesitas berisiko 4,9 kali lebih besar dibandingkan dengan anak yang tidak
obesitas.9
Penelitian yang dilakukan di enam rumah sakit di Jakarta ( RSUPN Dr Cipto
Mangunkusumo, RSUP Fatmawati, RSU Pasar Rebo, RSU Koja, RSAB Harapan
Kita dan RSU Sumber Waras) saat kejadian luar biasa DBD tahun 2004,
mendapatkan 1818 kasus DBD pada anak usia 0-15 tahun. Penelitian ini
mendapatkan sebagian besar pasien DBD memiliki status gizi baik 42,3%, dan
1,4% pasien DBD yang memiliki status gizi buruk.10
Oleh karena itu, peneliti akan akan mengadakan penelitian yang bertujuan
untuk mengetahui pengaruh status gizi terhadap demam berdarah dengue di
instalasi rawat inap anak RSUD Tangerang periode Januari sampai dengan
Desember 2011.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan uraian latar belakang di atas, dapat dirumuskan masalah
penelitian sebagai berikut :
Apakah terdapat pengaruh status gizi terhadap beratnya demam berdarah
dengue di instalasi rawat inap anak RSUD Tangerang periode Januari sampai
dengan Desember 2011 ?
1.3 Hipotesis

Terdapat pengaruh status gizi terhadap beratnya demam berdarah dengue di

instalasi rawat inap anak RSUD Tangerang periode Januari sampai dengan
Desember 2011.
 3

1.4 Tujuan Penelitian

Tujuan Umum

Mengetahui pengaruh status gizi terhadap beratnya demam berdarah

dengue di instalasi rawat inap anak RSUD Tangerang periode Januari sampai
dengan Desember 2011.

Tujuan Khusus

1. Mengetahui jumlah pasien anak yang mengalami demam berdarah dengue

di instalasi rawat inap anak RSUD Tangerang periode Januari sampai
dengan Desember 2011.
2. Untuk mengetahui bahwa pada anak dengan status gizi lebih sangat
berisiko mengalami demam berdarah dengue berat.

1.5 Manfaat Penelitian

1. RSUD Tangerang
Penelitian ini dapat memberikan informasi atau masukan tentang
pengaruh status gizi terhadap beratnya demam berdarah dengue.
2. Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah
Hasil Penelitian ini dapat dijadikan masukan dan pertimbangan
dalam membuat kebijakan-kebijakan di bidang kesehatan di masa
mendatang khususnya dalam penatalaksanaan penderita demam berdarah
dengue pada anak. Hasil penelitian juga diharapkan dapat menjadi data
dasar bagi penelitian selanjutnya.
3. Peneliti
a. Sebagai salah satu syarat dalam menyelesaikan program sarjana
kedokteran.
b. Melalui penelitian ini peneliti dapat menerapkan dan
memanfaatkan ilmu yang didapat selama pendidikan dan
menambah pengetahuan dan pengalaman dalam membuat
penelitian ilmiah.
c. Menambah pengetahuan peneliti tentang pengaruh status gizi
terhadap demam berdarah dengue.
 4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Demam Berdarah Dengue

2.1.1. Definisi

Demam berdarah dengue (DBD), adalah penyakit infeksi yang disebabkan

virus dengue dengan manifestasi klinis demam tinggi, perdarahan terutama di
kulit, hepatomegali, dan kegagalan sirkulasi.1 Pada demam berdarah dengue
terjadi hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) akibat perembesan plasma.11
Demam berdarah dengue disebabkan virus dengue yang termasuk
kelompok B Arthropod Bone virus (Arboviroses) genus flavivirus, famili
Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu : DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan
DEN-4.5

2.I.2 Epidemiologi

Sebanyak 1,8 milliar (lebih dari 70%) dari populasi di seluruh dunia yang
tinggal di negara-negara anggota dari WHO, Asia Tenggara, dan Pasifik wilayah
Barat berisiko terkena demam berdarah dengue dan hampir 75% dari beban
penyakit global akibat demam berdarah dengue.3
Wabah demam berdarah adalah masalah kesehatan terbesar di Indonesia,
Myanmar, Sri Lanka, Thailand, dan Timor Leste yang berada di zona khatulistiwa
dan musim tropis. Aedes aegypti tersebar luas di perkotaan dan pedesaan, serotipe
virus beredar dan demam berdarah adalah penyebab utama rawat inap dan
kematian pada anak-anak. Lebih dari 35% dari penduduk Indonesia tinggal di
daerah perkotaan, 150.000 kasus dilaporkan pada tahun 2007 (rekor tertinggi)
dengan lebih dari 25.000 kasus dilaporkan dari Jakarta dan Jawa Barat.3
Wabah di Kuba tahun 1981, dilaporkan kasus demam berdarah dengue
pada anak dan dewasa terpajan sama. Hal ini menunjukkan terjadi sindrom
permeabilitas vaskuler akut. Terjadi hampir selalu pada anak usia 14 tahun dan
 5

yang lebih muda. Pada orang dewasa penyakit ini lebih sering disertai fenomena
perdarahan.7

2.1.3 Cara Penularan

2.1.3.1 Virus

Virus dengue (DEN) adalah virus RNA kecil beruntai tunggal yang terdiri
dari empat serotipe yang berbeda (DEN 1, DEN 2, DEN 3, dan DEN 4). Virus ini
terkait erat serotipe virus dengue memiliki genus flavivirus, dan famili
flaviviridae.3 Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap
serotipe yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe
lain sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai
terhadap serotipe lain tersebut.5 Di Asia genotipe DEN 2 dan DEN 3 sering terkait
dengan penyakit berat yang menyertai infeksi dengue sekunder.3

Gambar 2.1 Struktur Virus Dengue

Sumber : M. Z. Fanani, 2011

Partikel matur dari virus dengue berbentuk bulat dengan diameter 50 nm

yang mengandung beberapa isi dari tiga protein struktural yang berasal dari host,
membran tunggal dan bilayer genom RNA beruntai tunggal.3
Panjang genom virus 11 kb dan genom dengan urutan yang lengkap berguna
untuk isolasi dari keempat serotipe virus dengue.11
Virus DEN virionnya tersusun oleh suatu untaian genom RNA dikelilingi oleh
nukleokapsid, ditutupi oleh suatu envelope (selubung) dari lipid yang
mengandung 2 protein, yaitu selubung protein (E) dan protein membran (M).
 6

Genom RNA virus Dengue mengkode tiga protein struktural, kapsid (C),
membran (M), dan selubung (E) serta tujuh protein nonstruktural, yaitu NS1,
NS2a, NS2b, NS3, NS4a, NS4b, dan NS5.12

2.1.3.2 Vektor

Berbagai serotipe virus dengue ditularkan ke manusia melalui gigitan nyamuk

Aedes aegypti yang terinfeksi. Selain itu, nyamuk Aedes albopictus, Aedes
polynesiensis, dan beberapa spesies yang lain dapat juga menularkan virus ini
walaupun merupakan vektor yang kurang berperan.3
Nyamuk Aedes aegypti termasuk spesies tropis dan subtropis yang di
distribusikan secara luas di seluruh dunia, terutama di antara garis Lintang 350
Lintang Utara dan 350 Lintang Selatan. Aedes aegypti telah ditemukan sejauh 450
lintang utara, tetapi invasi terjadi selama musim panas dan nyamuk tidak bertahan
di musim dingin. Karena suhu yang lebih rendah, Aedes aegypti relatif jarang
ditemukan di atas ketinggian 1000 meter.3

2.1.3.3 Host

Setelah masa inkubasi 4-10 hari, infeksi salah satu virus dari empat serotipe
dapat menghasilkan spektrum yang luas dari penyakit, walaupun infeksi tanpa
gejala atau subklinis. Infeksi primer menyebabkan kekebalan perlindungan
seumur hidup terhadap infeksi serotipe. Individu yang terkena infeksi akan
dilindungi dari penyakit dengan serotipe yang berbeda dalam 2-3 bulan infeksi
primer tetapi tanpa kekebalan jangka panjang.3
Faktor-faktor risiko yang menentukan derajat keparahan penyakit yaitu infeksi
sekunder, usia, etnis, dan mungkin penyakit kronis (asma, anemia sel sabit, dan
diabetes melitus). Pada usia anak, kurang mampu mengkompensasi kebocoran
kapiler sehingga dapat berisiko besar menjadi sindrom syok dengue.3
Virus dengue memasuki tubuh manusia melalui proses gigitan nyamuk yang
menembus kulit. Setelah nyamuk menggigit manusia disusul oleh periode tenang
kurang lebih 4 hari, virus melakukan replikasi secara cepat dalam tubuh manusia
virus akan memasuki sirkulasi darah (viraemia) apabila jumlah virus sudah cukup,
dan manusia yang terinfeksi akan mengalami gejala panas. Tubuh memberi reaksi
 7

setelah adanya virus dengue dalam tubuh manusia. Bentuk reaksi terhadap virus
antara manusia yang satu dengan manusia yang lain dapat berbeda dan
memanifestasikan perbedaan penampilan gejala klinis dan perjalanan penyakit.12

2.1.3.4 Penularan Virus Dengue

Manusia adalah host utama dari virus. Virus dengue yang beredar dalam
sirkulasi darah manusia yang ditularkan oleh nyamuk betina yang terinfeksi. Virus
ini kemudian menginfeksi usus nyamuk dan kemudian menyebar secara sistemik
selama periode 8-12 hari yang selanjutnya siap ditularkan kembali kepada
manusia lainnya. Masa inkubasi ekstrinsik dipengaruhi sebagian oleh kondisi
lingkungan, terutama suhu lingkungan. Aedes agypti adalah salah satu vektor yang
paling efisien untuk arbovirus karena sangat antropofilik dan selalu berada di
dekat manusia.3

2.1.4 Patofisiologi
2.1.4.1 Sistem Vaskular

Patofisiologi primer DBD dan SSD adalah peningkatan akut permeabilitas

vaskuler yang mengarah pada kebocoran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler.
Hal tersebut menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah.
Volume plasma menurun lebih dari 20% pada kasus-kasus berat, hal ini didukung
penemuan postmortem meliputi efusi pleura, hemokonsentrasi, dan
12
hipoproteinemia.
Jika penderita sudah stabil dan mulai sembuh, cairan ekstravasasi
diabsorpsi dengan cepat, menimbulkan penurunan hematokrit. Perubahan
hemostasis pada DBD dan SSD melibatkan 3 faktor : perubahan vaskuler,
trombositopeni, dan kelainan koagulasi. Hampir semua penderita DBD
mengalami peningkatan fragilitas vaskuler dan trombositopeni, dan banyak
diantaranya penderita menunjukkan gangguan koagulasi.12

2.1.4.2 Sistem Respon Imun

Setelah virus dengue masuk dalam tubuh manusia, virus berkembang biak
dalam sel retikuloendotelial yang selanjutnya diikuti dengan viremia yang
 8

berlangsung 5-7 hari. Setelah itu muncul respon imun baik humoral maupun
seluler. 12
Antibodi terhadap virus dengue dapat ditemukan di dalam darah sekitar
demam hari ke 5, meningkat pada minggu pertama sampai dengan ketiga, dan
menghilang setelah 60-90 hari. Pada infeksi primer antibodi IgG meningkat
sekitar demam hari ke 14 sedang pada infeksi sekunder antibodi IgG meningkat
pada hari kedua. Oleh karena itu, diagnosis dini infeksi primer hanya dapat
ditegakkan dengan mendeteksi antibodi IgM setelah hari sakit kelima, diagnosis
infeksi sekunder dapat ditegakkan lebih dini dengan adanya peningkatan antibodi
IgG dan IgM yang cepat.12

2.1.4.3. Trombositopenia

Pada kasus DBD, kelainan hematologis ini ditemukan. Nilai trombosit

mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok.
Pada masa konvalesens kadar trombosit akan sangat cepat meningkat dan kadar
trombosit menjadi normal biasanya tercapai 7-10 hari sejak permulaan sakit.
Trombositopenia berhubungan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam
sumsum tulang dan masa hidup trombosit yang pendek akibat meningkatnya
destruksi trombosit. Penyebab peningkatan destruksi trombosit tidak diketahui,
namun beberapa faktor dapat menjadi penyebab yaitu virus dengue, komponen
aktif sistem komplemen, kerusakan sel endotel, dan aktivasi sistem pembekuan
darah secara bersamaan atau terpisah.1

2.1.4.4 Sistem koagulasi dan fibrinolisis

Infeksi virus dengue merupakan salah satu penyebab terjadinya inflamasi

sistemik yang ditandai dengan meningkatnya kadar berbagai sitokin dalam
sirkulasi seperti TNFα, IL-1, dan IL-6, yang dapat menimbulkan aktivasi sistem
koagulasi dan fibrinolisis pada DBD.1
Kelainan sistem koagulasi juga berperan dalam perdarahan DBD. Masa
perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, dan masa tromboplastin parsial
yang teraktivasi memanjang. Beberapa faktor pembekuan menurun, termasuk
 9

faktor II, V, VII, VIII, X, dan fibrinogen. Pada kasus DBD berat terjadi
peningkatan fibrinogen degradation products (FDP). 1

2.1.4.5 Sistem Komplemen

Sistem komplemen diaktifkan oleh kompleks virus dan antibodi dengan

mensekresikan C3a dan C5a, yang mengakibatkan peningkatan permeabilitas
dinding pembuluh darah sehingga terjadi ekstravasasi plasma dari intravaskuler
menuju ekstravaskuler.1 Bukti-bukti yang mendukung peran sistem komplemen
pada penderita DBD ialah ditemukannya kadar histamin yang meningkat dalam
urin 24 jam, adanya kompleks imun yang bersirkulasi (circulating immune
complex) baik pada DBD derajat ringan maupun berat, dan adanya korelasi antara
kadar kuantitatif kompleks imun dengan derajat berat penyakit.1

2.1.4.6 Respon Leukosit

Pada penderita DBD dapat terjadi leukopenia ringan sampai lekositosis
sedang. Leukopeni dapat dijumpai antara hari pertama dan ketiga dengan hitung
jenis yang masih dalam batas normal. Jumlah granulosit menurun pada hari ketiga
sampai kedelapan. Pada sediaan apus darah tepi penderita DBD dapat ditemukan
limfosit bertransformasi atau atipik (20-50%), terutama pada infeksi sekunder.
Limfosit atipik ini merupakan sel berinti satu (mononuklear) dengan struktur
kromatin inti halus dan agak padat, serta sitoplasma yang relatif lebar dan
berwarna biru tua. Limfosit atipik ini dikenal sebagai limfosit plasma biru yang
ditemukan sejak hari ketiga demam.1

2.1.5 Patogenesis

Patogenesis demam berdarah dengue (DBD) dan sindrom syok dengue

(SSD) masih merupakan masalah yang kontroversial karena sejauh ini belum ada
teori yang menjelaskan secara tuntas patogenesis DBD. Secara garis besar ada dua
teori yang banyak dianut untuk menjelaskan perubahan patogenesis pada DBD
dan SSD yaitu hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection)
dan hypothesis antibody dependent enhancement (ADE).12
Teori infeksi sekunder, menyebutkan bahwa apabila seseorang yang
pernah mendapat infeksi primer virus dengue, akan mempunyai antibodi yang
 10

dapat menetralisasi yang sama (homologous). Tetapi jika orang tersebut

mendapatkan infeksi sekunder dengan jenis serotipe virus yang lain, maka terjadi
infeksi yang berat. Pada infeksi selanjutnya, antibodi heterologous yang telah
terbentuk dari infeksi primer akan membentuk kompleks dengan infeksi virus
dengue baru dari serotipe berbeda, namun tidak dapat dinetralisasi virus baru
bahkan membentuk kompleks yang infeksius.12
Akibat adanya infeksi sekunder oleh virus yang heterolog (virus dengan
serotipe lain atau virus lain) karena adanya non-netralising antibodi maka partikel
virus DEN dan molekul antibodi IgG membentuk kompleks virus-antibodi. Ikatan
antara kompleks tersebut dengan reseptor Fc γ pada sel melalui bagian Fc IgG
menimbulkan peningkatan (enhancement) infeksi virus DEN. Kompleks virus-
antibodi meliputi sel makrofag yang beredar dan antibodi tersebut akan bersifat
opsonisasi, internalisasi sehingga makrofag mudah terinfeksi. Makrofag akan
teraktivasi dan akan memproduksi IL-1, IL-6, dan TNF-α dan juga “platelet
activating factor” (PAF). Karena antibodi bersifat heterolog, maka virus tidak
dapat dinetralisasi tetapi bebas bereplikasi di dalam makrofag.12
TNF-α yang terangsang IFN γ maupun makrofag teraktivasi antigen -
antibodi kompleks. Kompleks ini akan menyebabkan kebocoran dinding
pembuluh darah, merembesnya cairan plasma ke jaringan tubuh yang disebabkan
kerusakan endotel pembuluh darah yang mekanismenya sampai saat ini belum
jelas. Hal tersebut akan mengakibatkan syok.12

Patogenesis terrjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary

heterologous infection, sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue
yang berlainan pada pasien, mengakibatkan terbentuknya komplek virus - antibodi
yang selanjutnya akan mengaktivasi sistem komplemen, agregasi trombosit, dan
mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah.12
 11

Gambar 2.2 Patogenesis DBD

Sumber : Soegeng Soegijanto, 2008

Teori Infection Enhancing Antibody berdasarkan pada peran sel fagosit

mononuklear merangsang terbentuknya antibodi non - netralisasi. Antigen dengue
lebih banyak didapat pada sel makrofag yang tinggal menetap di jaringan. Pada
kejadian ini antibodi non - netralisasi berupaya melekat pada sekeliling
permukaan sel makrofag yang beredar dan tidak melekat pada sel makrofag yang
menetap di jaringan. Makrofag yang dilekati antibodi non - netralisasi, akan
memiliki sifat opsonisasi, internalisasi, dan akhirnya sel mudah terinfeksi.
Makrofag yang terinfeksi akan menjadi aktif dan akan melepaskan sitokin yang
memiliki sifat vasoaktif atau prokoagulasi diantaranya IL-1, IL-6, dan TNF-α juga
Platelet Activating Factor (PAF). Bahan - bahan mediator tersebut akan
memengaruhi sel – sel endotel dinding pembuluh darah dan sistem hemostatik
yang akan mengakibatkan kebocoran plasma dan perdarahan.12
 12

Gigitan Nyamuk Virus melekat pada reseptor monosit

Mekanisme
Mekanisme aferen
eferen
Monosit terinfeksi
Sitokin

Komplemen
Hati, limpa,
usus, sum -
sum tulang Tromboplastin Mediator Kimiawi
Permeabilitas
Kapiler
Viremia
Aktivasi sistem
koagulasi

Gambar 2.3 Teori Enhancing Antibody

Sumber : Soegeng Soegijanto, 2008

Selain kedua teori tersebut masih ada teori-teori lain tentang patogenesis
DBD diantaranya, adalah teori virulensi virus yang mendasarkan pada perbedaan
serotipe virus dengue Den-1, Den-2, Den-3, dan Den-4. Semuanya dapat
ditemukan pada kasus yang fatal, tetapi berbeda antara daerah yang satu dengan
yang lain.12
Teori antigen-antibodi, menjelaskan bahwa pada penderita DBD terjadi
penurunan aktivitas sistem komplemen yang ditandai dengan penurunan kadar C3,
C4, dan C5. Empat puluh delapan sampai tujuh puluh dua persen penderita DBD
terbentuk kompleks imun antara IgG dengan virus dengue, selanjutnya kompleks
imun tersebut dapat menempel pada trombosit, sel B, dan sel dalam organ tubuh
lain. Terbentuknya kompleks imun tersebut akan memengaruhi aktivitas
komponen sistem imun yang lain.12

Teori mediator, menjelaskan bahwa makrofag yang terinfeksi virus dengue

akan melepas berbagai mediator seperti interferon, IL-1, IL-6, IL-2, TNF-α, dan
lain-lain. Diperkirakan mediator dan endotoksin bertanggung jawab atas
terjadinya syok septik, demam, dan peningkatan permeabilitas kapiler.12
 13

2.1.6 Manifestasi Klinis

Terdapat 4 gejala utama penyakit DBD, yaitu demam tinggi, fenomena

perdarahan, hepatomegali, dan kegagalan sirkulasi. Gejala lain adalah perasaan
tidak enak di daerah epigastrium, nyeri di bawah lengkung iga kanan, atau
kadang-kadang nyeri perut dapat dirasakan di seluruh perut.1
Gambaran klinis penderita dengue terdiri atas 3 fase yaitu fase febris, fase
kritis, dan fase pemulihan.

1. Fase febris.
Biasanya demam mendadak tinggi 2-7 hari, disertai muka kemerahan,
eritema kulit, nyeri seluruh tubuh, mialgia, artralgia, dan sakit kepala.
Pada beberapa kasus ditemukan nyeri tenggorok, faring hiperemis, injeksi
konjungtiva, anoreksia, mual, dan muntah. 3
Pada fase ini dapat pula ditemukan tanda perdarahan seperti petekie,
perdarahan mukosa, dan dapat pula terjadi perdarahan pervaginam dan
perdarahan gastrointestinal walaupun jarang. Hepatomegali timbul saat
beberapa hari setelah demam.3
2. Fase kritis.
Terjadi pada hari ke 3-7 dengan penurunan suhu tubuh menjadi 37,5-380C
atau kurang, disertai peningkatan permeabilitas kapiler secara paralel
dengan hematokrit menigkat, merupakan tanda awal fase kritis. Timbulnya
kebocoran plasma biasanya berlangsung selama 24-48 jam. Kebocoran
plasma sering didahului oleh leukopeni progresif disertai penurunan hitung
trombosit.3
Tingkat kebocoran plasma bervariasi. Efusi pleura dan asites secara klnis
terdeteksi tergantung pada tingkat kebocoran plasma dan volume dari
terapi cairan. Foto dada dan USG abdomen sangat berguna untuk
penegakan diagnosis. Tingkat kenaikan hematokrit juga merupakan dasar
yang menggambarkan tingkat keparahan kebocoran plasma.3
Syok dapat terjadi ketika volume plasma menghilang melalui kebocoran
plasma, hal ini sering ditandai dengan suhu tubuh di bawah normal.
Dengan syok berkepanjangan akan menyebabkan hipoperfusi organ,
 14

penurunan nilai organ, asidosis metabolik, dan koagulasi intravaskular

diseminata. Hal ini dapat menyebabkan perdarahan yang parah dan
hematokrit menjadi turun saat syok berat. Selain itu, penurunan fungsi
organ yang berat seperti hepatitis, ensefalitis atau miokarditis, dan atau
perdarahan berat juga dapat berkembang tanpa kebocoran plasma atau
syok.3
3. Fase pemulihan.
Bila fase kritis terlewati maka terjadi pengembalian cairan dari
ekstravaskuler ke intravaskuler secara perlahan pada 48-72 jam setelahnya.
Keadaan umum penderita membaik, nafsu makan pulih kembali,
hemodinamik stabil, dan diuresis membaik.3
Beberapa pasien mungkin memiliki rash, pruritus, bradikardi, dan
perubahan pada fase ini. Hematokrit akan stabil atau lebih rendah karena
efek pengenceran dari reabsorpsi cairan. Jumlah sel darah putih akan naik
segera setelah suhu normal dibandingkan jumlah trombosit. Gangguan
pernapasan dari efusi pleura dan asites akan terjadi bila pemberian cairan
intravena yang berlebihan. Selama fase kritis atau fase pemulihan, terapi
cairan yang berlebihan berhubungan dengan edema paru dan gagal jantung
kongestif.3

Gambar 2.4 Fase perjalanan klinis DBD

Sumber : WHO, 2009
 15

2.1.7 Diagnosis Demam Berdarah Dengue

2.1.7.1 Gejala klinis demam berdarah dengue.

Demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus

menerus selama 2-7 hari.
Terdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan :
- Uji bendung positif.
- Petekie, ekimosis, purpura.
- Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi.
- Hematemesis atau melena.
Pembesaran hati.
Syok, ditandai frekuensi denyut nadi teraba cepat dan lemah sampai tidak
teraba, penyempitan tekanan nadi ( ≤ 20 mmHg), hipotensi sampai tidak
terukur, kaki dan tangan dingin, kulit lembab, capillary refill time
memanjang (> 2 detik), dan pasien tampak gelisah.11

2.1.7.2 Data Laboratorium

Trombositopenia (100 000/μl atau kurang).

Adanya kebocoran plasma karena peningkatan permeabilitas kapiler,
dengan manifestasi sebagai berikut :
- Peningkatan hematokrit ≥ 20% dari nilai standar.
- Penurunan hematokrit ≥ 20%, setelah mendapat terapi cairan.
- Efusi pleura/perikardial, asites, dan hipoproteinemia.11

Dua kriteria klinis pertama ditambah satu dari kriteria laboratorium (atau
hanya peningkatan hematokrit) cukup untuk menegakkan diagnosis kerja DBD.11
Kelainan hematologis lain yaitu waktu perdarahan memanjang, kadar
protombin menurun (jarang ditemukan < 40% kontrol), kadar fibrinogen mungkin
subnormal dan produk-produk pecahan fibrin naik, kenaikan kadar transaminase
serum, konsumsi komplemen, asidosis metabolik ringan dengan hiponatremia,
dan kadang-kadang hipokloremia, sedikit kenaikan urea nitrogen serum, dan
hipoalbuminemia. Roentgenogram dada menunjukkan efusi pleura pada hampir
semua penderita.7
 16

2.1.8 Tata Laksana Demam Berdarah Dengue

2.1.8.1 Derajat Penyakit

Derajat penyakit DBD diklasifikasikan dalam 4 derajat (pada setiap derajat

sudah ditemukan trombositopenia dan hemokonsentrasi):

Derajat 1 : Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya menifestasi

perdarahan ialah uji bendung.

Derajat II : Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit dan atau

perdarahan lain.

Derajat III: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lambat,
tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi,
sianosis di sekitar mulut, kulit dingin dan lembab, dan anak tampak
gelisah.

Derajat IV : Syok berat (profound shock), nadi tidak dapat diraba dan tekanan
darah tidak terukur.11

2.1.8.2 Penatalaksanaan

Tata laksana bersifat simptomatik dan suportif. Antipiretik kadang-kadang

diperlukan, tetapi perlu diperhatikan bahwa antipiretik tidak dapat mengurangi
lama demam pada DBD. Parasetamol direkomendasikan untuk mengatasi demam.
Pemberian parasetamol dapat disederhanakan seperti tertera pada tabel 2.1.5
Tabel 2.1 Dosis parasetamol menurut kelompok umur
Umur (tahun) Parasetamol (tiap kali pemberian)
Dosis (mg) Tablet (1 tab = 500mg)
<1 60 1/8
1-3 60-125 1-8-1/4
4-6 125-250 1/4-1/2
7-12 250-500 1/2-1
Sumber : Depkes, 2005
 17

Pengobatan suportif lain yang dapat diberikan antara lain larutan oralit, larutan
gula garam, jus buah, susu, dan lain-lain. Apabila pasien mulai terlihat tanda -
tanda dehidrasi pemberian cairan oral dapat diberikan untuk mencegah dehidrasi.
Pasien perlu diberikan minum 50 ml/kg BB dalam 4-6 jam pertama. Setelah
keadaan dehidrasi dapat diatasi anak diberikan cairan rumatan 80-100 ml/kg BB
dalam 24 jam berikutnya. Bayi yang masih minum ASI, tetap harus diberikan ASI
selain larutan oralit. Apabila cairan oral tidak dapat diberikan oleh karena tidak
dapat minum, muntah, atau nyeri perut yang berlebihan, maka cairan intravena
rumatan perlu diberikan.5
Peningkatan nilai hematokrit 10-20% menandakan pasien memasuki fase
kritis dan memerlukan pengobatan cairan intravena apabila pasien tidak dapat
minum oral. Pasien harus dirawat dan diberikan cairan sesuai kebutuhan. Tanda
vital, hasil laboratorium, asupan dan keluaran cairan harus di catat dalam lembar
khusus. Penurunan hematokrit merupakan tanda-tanda perdarahan. Umumnya
pada fase ini pasien tidak dapat makan dan minum karena anoreksia dan muntah.
Kewaspadaan perlu ditingkatkan pada pasien dengan risiko tinggi, seperti bayi,
DBD derajat III dan IV, berbadan gemuk, perdarahan berat, dan penurunan
kesadaran.13
Jumlah cairan yang diberikan tergantung dari derajat dehidrasi dan
kehilangan elektrolit, dianjurkan cairan glukosa 5% di dalam larutan NaCl 0,45%.
Bila terdapat asidosis, diberikan natrium bikarbonat 7,46% 1-2 ml/kgBB intravena
bolus perlahan-lahan. Apabila terdapat hemokonsentrasi 20% atau lebih maka
komposisi jenis cairan yang diberikan harus sama dengan plasma. Volume dan
komposisi cairan yang diperlukan sesuai cairan untuk dehidrasi diare ringan
sampai sedang, yaitu cairan rumatan + defisit 6% (5 sampai 8%), seperti tertera
pada tabel 2.2 di bawah ini. Jenis cairan adalah golongan kristaloid (ringer laktat,
atau ringer asetat) dan koloid.5
 18

Tabel 2.2 Kebutuhan cairan pada dehidrasi sedang (defisit 5-8%)

Berat badan waktu masuk RS Jumlah cairan ml/kg berat badan perhari
<7 220
7-11 165
12-18 132
>18 88
Sumber : Depkes, 2005

Pemilihan jenis dan volume cairan yang diperlukan tergantung dari umur
dan berat badan pasien serta derajat kehilangan plasma, yang sesuai dengan
derajat hemokonsentrasi. Pada anak gemuk, kebutuhan cairan disesuaikan dengan
berat badan ideal untuk anak umur yang sama. Kebutuhan cairan rumatan dapat
diperhitungan dari tabel 2.3 berikut.5

Tabel 2.3 Kebutuhan cairan rumatan

Berat Badan (kg) Jumlah cairan (ml)
10 100 per kg BB
10-20 1000 + 50 x kg (diatas 10 kg)
>20 1500 + 20 x kg (diatas 20 kg)
Sumber : Depkes, 2005

Kemampuan untuk memberi cairan sesuai kebutuhan pada fase ini

menentukan prognosis. Sebagian pasien sembuh setelah pemberian cairan
intravena, sedangkan pasien dengan kondisi berat atau tidak mendapat cairan
sesuai dengan kebutuhan akan jatuh ke dalam fase syok. Pemberian cairan
intravena sebelum terjadi kebocoran plasma sebaiknya dihindarkan karena dapat
menimbulkan kelebihan cairan. Pemantauan tanda vital pada fase kritis bertujuan
untuk mewaspadai gejala syok.13
Dengue berat harus dipertimbangkan apabila ditemui bukti adanya
kebocoran plasma, perdarahan bermakna, penurunan kesadaran, perdarahan
saluran cerna, atau gangguan organ berat. Tata laksana dini pemberian cairan
untuk penggantian plasma dengan kristaloid dapat mencegah terjadinya syok
sehingga menghindari terjadinya penyakit berat. Apabila terjadi syok, maka
 19

berikan cairan sebanyak-banyaknya 10-20 ml/kgBB atau tetesan lepas selama 10-
15 menit sampai tekanan darah dan nadi dapat diukur, kemudian turunkan sampai
10 ml/kg/jam. Berikan oksigen pada kasus dengan syok.13
Setelah itu ulangi pemeriksaan hematokrit. Apabila ada kenaikan
hematokrit, ganti cairan dengan koloid yang sesuai (diindikasikan pada keadaan
syok berulang atau syok berkepanjangan), dengan tetesan 10 ml/kg/jam. Apabila
syok masih berkepanjangan dan didapatkan penurunan hematokrit, maka mungkin
terdapat perdarahan bermakna yang memerlukan transfusi darah. Apabila ada
penurunan hematokrit dan tanda vital yang tidak stabil meski sudah telah diberi
cairan pengganti dengan volume cukup banyak, berikan packed red cell (PRC) 5
ml/kg/kali. Apabila tidak tersedia, dapat diberikan sediaan darah segar 10
ml/kg/kali.13

Gambar 2.5 Tata Laksana Pasien DBD dengan penigkatan >20%

Sumber : WHO, 1997
 20

Tanda Vital Tidak Stabil

Urine Output menurun
Tanda syok

Segera, Penggantian Volume cepat 10-20 ml/kg

Ringer laktat, Ringer’s Acetat atau 5% glukosa dalam cairan fisiologis dengan IV bolus
( diulangi jika diperlukan)

Perbaikan Tidak Ada Perbaikan

Sesuai Terapi IV (sesuai Oksigen

gambar 2.5) )

Hematokrit Menurun Hematokrit meningkat

Transfusi Darah 10-20 ml//kg plasma, plasma

(10 ml/kg) jika hematokrit substitutes atau 5% albumin,
masih >35% seperti bolus IV (diulangi
jika diperlukan)

Gambar 2.6 Tata Laksana Pasien SSD

Sumber : WHO, 1997

2.2 Status Gizi

Gizi adalah suatu proses organisme menggunakan makanan yang
dikonsumsi secara normal melalui proses digesti, absorpsi, transportasi,
penyimpanan, metabolisme, dan pengeluaran yang digunakan untuk
mempertahankan kehidupan, pertumbuhan, dan fungsi normal dari organ-organ,
serta menghasilkan energi.14
Status gizi ialah keadaan yang diakibatkan oleh status keseimbangan
antara jumlah asupan (intake) zat gizi dan jumlah yang dibutuhkan (requirement)
oleh tubuh untuk berbagai fungsi biologis (pertumbuhan fisik, perkembangan,
aktivitas, pemeliharaan kesehatan, dan lain sebagainya). Jika terdapat
ketidakseimbangan antara jumlah asupan dan dibutuhkan yang dibutuhkan untuk
fungsi biologis maka akan terjadi penurunan / peningkatan status gizi.15
Penilaian status gizi pada pasien anak merupakan hal yang terpenting
dalam perawatan karena status gizi dapat mempengaruhi respon penyakit pasien
tersebut. Pada pasien anak status gizi harus diperhatikan karena pada pasien anak
tejadi proses pertumbuhan dan perkembangan yang dipengaruhi oleh genetik dan
juga bersamaan dengan penyakit lain selain status gizi. Dengan demikian,
 21

penilaian status gizi merupakan bagian terpenting dalam hal evaluasi klinis dan
perawatan pada pasien anak.16
Penilaian status gizi secara langsung dapat dibagi menjadi empat penilaian
yaitu antropometri, klinis, biokimia, dan biofisik. Tetapi dalam lingkungan
masyarakat itu sendiri, cara pengukuran status gizi yang paling sering digunakan
adalah antropometri gizi.14

2.2.1 Antropometri

Antropometri digunakan untuk menilai dan memprediksi kinerja,

kesehatan dan kelangsungan hidup individu baik dari segi kesejahteraan sosial dan
ekonomi. Antropometri sering digunakan karena murah dan tidak invasif untuk
mengukur status gizi secara umum dalam populasi. 17

2.2.1.1 Berat Badan

Berat badan adalah pengukuran status gizi secara keseluruhan dengan usia,
jenis kelamin, dan panjang/tinggi badan diperlukan untuk interpretasi yang
optimal. Berat badan seharusnya diukur di tempat terang dan tidak menggunakan
pakaian. Bayi tidak menggunakan popok. Berat badan dicatat dengan ketepatan
0,01 kg pada bayi dan 0,1 kg pada anak yang lebih tua.16
Berat badan merupakan pilihan utama karena berbagai pertimbangan,
antara lain :
1. Parameter yang paling baik, mudah terlihat perubahan dalam waktu singkat
karena perubahan-perubahan konsumsi makanan dan kesehatan.
2. Memberikan gambaran status gizi sekarang dan kalau dilakukan secara
periodik memberikan gambaran yang baik tentang pertumbuhan.
3. Merupakan ukuran antropometri yang sudah dipakai secara umum dan luas
di Indonesia sehingga tidak merupakan hal baru yang memerlukan
penjelasan secara meluas.
4. Ketelitian pengukuran tidak banyak dipengaruhi oleh keterampilan
pengukur.
 22

5. KMS (Kartu Menuju Sehat) yang digunakan sebagai alat yang baik untuk
pendidikan dan memonitor kesehatan anak menggunakan juga berat badan
sebagai dasar pengisiannya.
6. Karena masalah umur merupakan faktor untuk penilaian status gizi, berat
badan terhadap tinggi badan sudah dibuktikan sebagai indeks yang tidak
tergantung pada umur.
7. Alat pengukur dapat diperoleh di daerah pedesaan dengan ketelitian yang
tinggi dengan menggunakan timbangan gantung yang sudah dikenal oleh
masyarakat.18

2.2.1.2 Panjang atau Tinggi Badan

Pengukuran panjang atau tinggi badan sangat penting untuk memantau
status gizi jangka panjang. Untuk bayi baru lahir sampai usia 2 atau 3 tahun,
pengukuran panjang badan menggunakan papan ukur dan juga dibutuhkan 2 orang
pengukur. Posisi orang pertama yaitu lurus dengan kepala bayi yang melawan
bagian kepala ranjang. Posisi orang kedua memegang lutut bayi sejajar dengan
meja dan tumit sejajar dengan papan kaki, sehingga mencegah mencegah
pergerakan bayi saat diukur.16
Berdasarkan Irene E, Olsen, Maria R, Mascarenhas dan Virginia AS
menyatakan bagi anak-anak yang dapat berdiri sendiri, tinggi badan diukur
dengan menggunakan stadiometer. Pengukuran dilakukan dengan menggunakan
pakaian yang tidak tebal dan tidak memakai alas kaki untuk memungkinkan
pemeriksa memeriksa dengan posisi yang benar. Selama pengukuran, anak berdiri
tegak, kedua kaki, tumit, pantat dan bagian belakang dari kepala menempel pada
stadiometer dan menatap ke depan. Pengukuran panjang dan tinggi badan dicatat
dengan ketepatan terdekat sampai 0,1 cm.16

2.2.1.3 Lingkar Kepala

Pertumbuhan kepala terutama karena perkembangan otak, yang paling
cepat yaitu dalam 3 tahun pertama kehidupan. Pengukuran lingkar kepala
merupakan komponen penilaian status gizi pada anak sampai usia 3 tahun. Ini
lebih lama pada balita yang memliki risiko tinggi status gizi. Lingkar kepala
 23

merupakan indikator yang kurang sensitif bila dibandingkan dengan berat badan
dan tinggi badan. Lingkar kepala tidak dapat digunakan pada anak yang menderita
hidrosefalus.16
Lingkar kepala diukur dengan menempatkan pita ukur pada supraorbital
sampai dengan oksipital. Pengukuran harus dicatat dengan nilai kesalahan 0,1
cm.16
Berdasarkan Bruce Cogill dari Anthropometric Indicators Measurement
Guide terdapat 3 indikator yang biasa digunakan untuk menilai status gizi pada
anak :
a. Berat badan terhadap umur.
b. Tinggi badan atau panjang badan terhadap umur.
c. Berat badan terhadap tinggi badan atau panjang badan.17
Dalam antropometri gizi digunakan indeks antropometri sebagai dasar
penilaian status gizi, beberapa indeks antropometri yang sering digunakan yaitu
Berat badan menurut Umur (BB/U), Tinggi badan menurut Umur (TB/U), dan
Berat badan menurut Tinggi Badan (BB/TB). 19
Diantara bermacam-macam indeks antropometri, BB/U merupakan indikator
yang paling umum digunakan sejak tahun 1972. Indeks BB/U adalah pengukuran
total berat badan termasuk air, lemak, tulang, dan otot.19
 24

Dalam menentukan klasifikasi status gizi, penelitian ini menggunakan

kurva pertumbuhan CDC (Centers for Disease Control and Prevention) 2000.
Kurva ini tersedia untuk anak laki-laki dan perempuan usia 0 hingga 36 bulan
untuk berat badan, panjang, lingkar kepala. Tersedia pula kurva usia 2 sampai 20
tahun untuk berat badan, tinggi badan, BMI (Body Mass Index) terhadap usia, dan
berat badan terhadap tinggi badan. 16
BB/U dibandingkan dengan acuan standard (CDC 2000) dan dinyatakan
dalam persentase :
1. > 120% : Gizi Lebih.
2. 80-120% : Gizi baik.
3. 60-80% : Tanpa edema ; Gizi kurang.
Dengan edema ; Gizi buruk (kwasiorkhor).
4. < 60% : Gizi buruk : tanpa edema (marasmus).
Dengan edema (marasmus-kwasiorkhor).20

Interpretasi dari TB/U dengan acuan standard (CDC 2000) dan dinyatakan
dalam persentase :
1. 90-110% : baik/normal.
2. 70-89% : tinggi kurang.
3. < 70% : tinggi sangat kurang.20

BB/TB (%) = Interpretasi dari BB/TB dengan acuan standard (CDC 2000
dan dinyatakan dalam persentase :
1. >120% : obesitas.
2. 110-120% : overweight.
3. 90-110% : normal.
4. 70-90% : gizi kurang.
5. < 70% : gizi buruk.20
 25

2.2.2 Pengaruh Status Gizi terhadap Demam Berdarah Dengue

Menurut penelitian yang dilakukan di Thailand, didapatkan hasil status

gizi kurang kemungkinan terjadi sindrom syok dengue lebih tinggi dari pasien
dengan satus gizi normal. Hal ini berasal dari data status gizi 4532 anak dengan
infeksi dengue dengan 734 anak diantaranya memiliki penyakit lain (diare dan
penumonia).8
Penelitian yang dilakukan di bagian rawat inap anak Rumah Sakit Umum
Pusat (RSUP) Sanglah Denpasar Bali, menyimpulkan bahwa obesitas adalah
faktor risiko terjadinya sindrom syok dengue pada anak. Besarnya risiko sindrom
syok dengue pada anak obesitas 4,9 kali lebih besar dibandingkan dengan anak
tidak obesitas.9
Penelitian yang dilakukan di enam rumah sakit di Jakarta ( RSUP dr Cipto
Mangunkusumo, RSUP Fatmawati, RSU Pasar Rebo, RSU Koja, RSAB Harapan
Kita dan RSU Sumber Waras) saat KLB DBD 2004, didapatkan 1818 kasus
DD/DBD usia 0-15 tahun dan dilaporkan sebagian besar pasien DD dan DBD
memiliki status gizi baik, 1,4% pasien DBD diantaranya memiliki status gizi
buruk.10
 26

2.3 Kerangka Konsep

Penelitian ini menunjukkan pengaruh status gizi terhadap penyakit demam

berdarah dengue di RSUD Tangerang 2011. Status gizi lebih menyebabkan
penimbunan jaringan adiposa yang berlebih sehingga terjadi peningkatan sitokin
pro inflamasi. Sitokin menyebabkan peningkatan kejadian pada penderita DBD,
ditambah patogenesis DBD berdasarkan teori Infection Enhancing Antibody dan
teori mediator makrofag yang terinfeksi virus dengue, akan menjadi aktif dan
akan melepaskan sitokin yang memiliki sifat vasoaktif atau prokoagulasi
diantaranya IL-1, IL-6, dan TNF-α juga Platelet Activating Factor (PAF). Bahan-
bahan mediator tersebut akan memengaruhi sel-sel endotel dinding pembuluh
darah dan sistem hemostatik yang akan mengakibatkan kebocoran plasma dan
perdarahan.

BB/U Status Gizi Derajat Demam

Berdarah

Kurang Baik Lebih Ringan Berat

Penimbunan
Jaringan
Kebocoran Plasma ↑ Perdarahan ↑
Adiposa
berlebihan

Sekresi sel endotel

Obesitas sitokin pro pembuluh
inflamasi darah

Gambar 2.7 Kerangka Konsep

Keterangan :

= Variabel yang diteliti = Variabel yang tidak diteliti

= Hubungan yang diteliti = Hubungan yang tidak diteliti

 27

2.4 Definisi Operasional

Tabel 2.5 Definisi Operasional

No Variabel Definisi Pengukur Alat Cara Skala

. ukur Pengukuran Pengukuran
1. Demam Penyakit infeksi yang Derajat Derajat Kriteria Kategorik
berdarah disebabkan virus DBD DBD DBD Ordinal
dengue dengue dengan menurut penderita menurut
manifestasi klinis WHO dinyatakan WHO 1997
demam, perdarahan 1997 dokter dibeda
terutama dikulit, berdasarkan kan menjadi
hepatomegali, dan diagnosis 2 kelompok,
kegagalan peredaran terakhir saat yaitu :
darah. pasien Kelompok
pulang Demam
Dengue,
DBD grade
1 dan 2
(Ringan) dan
Kelompok
DBD grade
3 dan 4
(Berat)
2. Anak Anak-anak antara Identitas Identitas Identitas Kategorik
usia 0–14 tahun dalam dalam rekam dalam rekam Ordinal
karena di usia inilah rekam medik medik
risiko cenderung medik
menjadi besar.

3. Status keadaan tubuh Mengukur Kurva CDC Memplot Kategorik

Gizi sebagai akibat BB/U 2000 BB/U pada Ordinal
konsumsi makanan kurva CDC
Terdiri dan penggunaan zat- 2000
dari: zat gizi. dibedakan
menjadi
status gizi
kurang, baik,
dan lebih
Umur Durasi atau lamanya
seseorang hidup

Berat salah satu ukuran

Badan yang memberikan
gambaran massa
jaringan, termasuk
cairan tubuh.
 28

BAB III

METODOLOGI PENELITIAN

3.1 Desain Penelitian

Penelitian ini adalah penelitian deskriptif analitik bivariat. Penelitian ini

menggunakan studi cross sectional.

3.2 Waktu dan Tempat Penelitian

Penelitian ini dilakukan di bagian rekam medik RSUD Tangerang. Waktu

penelitian adalah pada bulan 27 Juni – 4 Agustus 2012.

3.3 Populasi dan Sampel

Populasi penelitian ini adalah seluruh pasien DBD yang dirawat di

instalasi rawat inap anak RSUD Tangerang. Sedangkan populasi terjangkaunya
adalah seluruh pasien DBD di instalasi rawat inap anak RSUD Tangerang periode
Januari sampai Desember 2011. Sampel yang ditargetkan pada penelitian ini
minimal sebanyak 62 orang.

Dihitung dengan rumus yang menggunakan :

Diketahui :

OR : 4,927 (kepustakaan)9

P2 : 0,434 (kepustakaan)9

= 55,7

Ditambah 10%, Jadi besar sample yang diambil adalah 61,27. Dibulatkan menjadi
62
Pada penelitian ini, pengambilan sampel secara keseluruhan (total sampling).
 29

3.4 Kriteria Penelitian

3.4.1 Kriteria Inklusi :

1. Data pasien anak yang terdiagnosis pasti DBD.

Derajat 1 : Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya menifestasi
perdarahan ialah uji bendung.
Derajat II : Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit dan atau
perdarahan lain.
Derajat III: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lambat,
tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau
hipotensi, sianosis di sekitar mulut, kulit dingin dan lembab,
dan anak tampak gelisah.
Derajat IV: Syok berat (profound shock), nadi tidak dapat diraba dan
tekanan darah tidak terukur.11
2. Data pasien DBD di instalasi rawat inap anak RSUD Tangerang periode
bulan Januari sampai dengan Desember 2011, data pasien anak berumur
<14 tahun.

3.4.2 Kriteria Eksklusi

1. Data pasien anak yang tidak terdiagnosis pasti demam berdarah dengue.
2. Data rekam medik yang tidak lengkap.

3.5 Cara Kerja Penelitian

3.5.1 Izin Pengambilan Data Sekunder Penelitian

Data sekunder penelitian berupa rekam medik pasien anak yang

terdiagnosis DBD dan mendapat izin dari RSUD Tangerang setelah
diajukan permohonan.
 30

3.5.2 Alur Penelitian

Pengajuan Judul Penelitian

Persetujuan Pembimbing

Pembuatan Proposal

Pembuatan surat izin

penelitian ke RSUD
Tangerang

Izin Rumah Sakit

Bagian Rekam Medik

Pengambilan Data

Demam berdarah dengue

pada anak

Pengolahan Data

Gambar 3.1 Alur Penelitian

3.6 Manajement Data

3.6.1 Pengumpulan Data

Data diperoleh dari bagian rekam medik RSUD Tangerang. Data berupa
rekam medik pasien DBD di Instalasi rawat inap anak RSUD Tangerang periode
bulan Januari sampai dengan Desember 2011.
 31

3.6.2 Pengolahan Data

Pengolahan data dilakukan dengan menggunakan program SPSS for

Windows versi 16.

3.6.3 Analisis Data

Pada penelitian ini dilakukan analitik data uji chi-square.

3.6.4 Penyajian Data

Data disajikan dalam bentuk tekstural, grafikal, dan tabular.

 32

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1 Karakteristik Subyek Penelitian

Pada periode Januari sampai dengan Desember 2011 dijumpai 121 pasien
DBD dirawat di bagian anak, RSUD Tangerang. Dari 121 pasien tersebut hanya
98 pasien yang memiliki data lengkap dan digunakan untuk analisis data. Kriteria
pasien anak dalam penelitian ini adalah anak dengan usia 0-14 tahun.

Tabel 4.1 Karakteristik subyek penelitian (n=98)

Karakteristik n % Rerata (SD)
Jenis Kelamin
Laki-laki 51 52 -
Perempuan 47 48 -
Umur
0-5 tahun 27 27,6 -
6-10 tahun 54 55,1 -
11-14 tahun 17 17,3 -
Berat Badan (kilogram) - 25,69 (13,597)
Status Gizi
Lebih 22 22,4 -
Baik 46 46,9 -
Kurang 30 30,6 -
Bulan Perawatan
Musim Hujan (Oktober – April) 61 62,2 -
Musin Kemarau (Mei - September) 37 37,8 -
Lama Rawat Inap (hari) - 4,96 (2,149)
Demam hari (hari) - 4,15 (1,187)
Ruang rawat inap
Kelas 1 18 18.4 -
Kelas 2 18 18,4 -
Kelas 3 59 60,2 -
Ruang ICCU 3 3,1 -

Kadar Trombosit saat hari pertama - 89.084 (60.873)

rawat inap
Kadar Hematokrit awal - 38.33 (6.075)

Kadar Hematokrit tertinggi selama - 48,13 (2,693)

rawat inap
Outcome
Sembuh 95 96,9 -
Meninggal 3 3,1 -
 33

Subyek penelitian berdasarkan jenis kelamin dari 98 pasien anak terdiri

dari 51 orang (52%) anak laki-laki, dan 47 orang (48%) anak perempuan, dengan
rentang umur antara 0-14 tahun. Hal ini menunjukkan bahwa laki-laki lebih
banyak terkena DBD dibandingkan dengan perempuan.
Temuan ini tidak jauh berbeda dari penelitian yang dilakukan di bagian
anak RSUD Ulin Banjarmasin yang mendapatkan bahwa distribusi jenis kelamin
pada anak laki-laki 66 orang (54,6%) lebih banyak dibandingkan dengan anak
perempuan 57 orang (45,4%) dari 123 kasus.21
Anak laki-laki memiliki angka kesakitan yang lebih tinggi dibanding anak
perempuan, tetapi pada dasarnya tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelamin
terhadap angka kesakitan DBD. Meskipun hasil penelitian lain menunjukkan pola
kejadian yang sama.22

52
51
51
50
49
48 52%
47
47
46 48%

45
Laki-laki Perempuan

Gambar 4.1 Karakteristik Jenis Kelamin

Berdasarkan penggolongan umur, subjek penelitian ini didominasi oleh

anak berumur 6-10 tahun sebanyak 54 orang (55,1%), selanjutnya kelompok umur
0-5 tahun sebanyak 27 orang (27,6%), dan kelompok 11-14 tahun 17 orang
(17,3%).
Hasil tersebut hampir sama dengan penelitian yang dilakukan di bagian
anak RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta yang mendapatkan bahwa kasus DBD lebih
banyak terjadi pada anak usia 6-10 tahun (usia sekolah dasar).22 Hal ini ditemukan
 34

juga pada penelitian di RS. M. Djamil Padang yang mendapatkan kelompok usia
terbanyak 5 – 10 tahun (49,8%).23
Menurut penelitian oleh Raihan dkk di bagian anak RSUP Dr. Cipto
Mangunkusumo Jakarta mendapatkan bahwa kerentanan untuk terjadi syok relatif
konstan antara umur 4 sampai 12 tahun dan menurun pada usia remaja.
Kemungkinan disebabkan karena pada anak yang lebih muda endotel pembuluh
darah kapiler lebih rentan terjadi pelepasan sitokin sehingga terjadi peningkatan
permeabilitas kapiler. Selain itu perbedaan ini kemungkinan disebabkan karena
terjadinya perubahan pola transmisi. Awal era DBD transmisi umumnya terjadi di
rumah namun saat ini telah beralih ke fasilitas publik seperti sekolah dan tempat
bermain anak-anak sehingga banyak kasus ditemukan pada usia sekolah.24
Kejadian DBD pada usia lebih dari 5 tahun bahkan dewasa berhubungan
dengan teori secondary heterolog infection bahwa penyakit akan muncul apabila
seseorang setelah terinfeksi virus dengue untuk pertama kali kemudian
mendapatkan infeksi kedua dengan virus dengue serotipe lain dalam jarak waktu 6
bulan sampai 5 tahun.9

60 54
50

40

30 27
55,1%
20 17
27,6%
10
17,3%

0
0-5 tahun 6-10 tahun 11-14 tahun

Gambar 4.2 Karakteristik Umur Pasien Anak

Rerata berat badan subyek penelitian adalah 25,69 ± 13,597 kg dengan

berat badan terkecil 6 kg dan berat badan terberat 62 kg. Kekurangan dari rerata
berat badan ini adalah perbedaan yang terlalu jauh antara berat badan yang
teringan dan terberat. Hal ini disebabkan karena rerata berat badan yang dinilai
umur 0-14 tahun. Subyek penelitian berdasarkan status gizi sebagian besar yaitu
 35

memiliki status gizi baik 46 orang (46,9%), selanjutnya status gizi kurang 30
orang (30,6%), dan status gizi lebih 22 orang (22,4%).

Penelitian yang dilakukan oleh Saniathy E, Arhana BNP, Suandi IKG,

Sidiartha IGL di bagian rawat inap anak Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP)
Sanglah Denpasar Bali memperoleh rerata berat badan pada kasus DBD syok
yaitu 29,5 ± 13,0 kg sedangkan pada kasus DBD tidak syok yaitu 26,4 ± 12,2 kg.9
Berat badan merupakan salah satu indikator untuk menentukan status gizi
anak. Semakin tinggi angka berat badan anak, maka anak tersebut mempunyai
status gizi lebih. Status gizi seseorang sangat berkaitan dengan respon imun
tubuh. Seorang anak yang memiliki status gizi lebih akan terjadi peningkatan
dalam mensekresikan dan melepaskan sitokin pro inflamasi, sehingga mempunyai
peluang besar menjadi SSD.9
Berdasarkan bulan perawatan dijumpai sebagian besar 61 orang (62,2%)
pasien anak menderita saat musim hujan periode bulan Oktober sampai dengan
April. Saat musim kemarau periode bulan Mei sampai dengan September
didapatkan 37 orang (37,8%) pasien anak.
Hasil tersebut di temukan juga pada penelitian di Palembang yang
menghubungkan antara peningkatan curah hujan dengan peningkatan kasus DBD
anak yang dirawat di tiga rumah sakit di Palembang. Terdapat korelasi antara
curah hujan dengan peningkatan jumlah kasus DBD yang dirawat.25

70
61
60
50
37
40
30 62,2%

20 37,8%

10
0
musim hujan musim kemarau
(oktober-april) (mei-september)

Gambar 4.3 Karakteristik Bulan Perawatan

 36

Rerata lama rawat inap subyek penelitian ini adalah 4,96 ± 2,149 hari
dengan rawat inap terlama 16 hari. Rerata pasien masuk rumah sakit demam hari
ke 4,15 ±1,187 dengan riwayat demam masuk terlama hari ke 7.
Hasil penelitian tersebut hampir sama dengan penelitian di bangsal anak
RSUP Dr. Kariadi Semarang ditemukan hasil rerata lama perawatan adalah 5,2 ±
4,41 hari, dengan lama perawatan terpanjang 23 hari. Rerata hari demam sebelum
dirawat adalah 4,1 ± 1,57 hari.26
Penelitian pada bagian anak RSUP Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta,
hampir 80% pasien anak dirawat setelah mengalami demam tiga hari di rumah
atau sakit hari keempat.24
Lama sakit menentukan perjalanan penyakit DBD berada pada suatu fase
dari tiga fase yang ada yaitu fase demam (hari sakit ke 1-3), fase kritis/syok (hari
sakit ke 4-7) kebocoran plasma terhebat terjadi setelah demam 3 hari dan
berlangsung selama 24-48 jam. Fase penyembuhan yaitu apabila fase kritis
terlewati dan terjadi pengembalian cairan dari ekstravaskuler ke intravaskuler
secara perlahan pada 48-72 jam setelahnya (hari sakit lebih dari 7).24
Berdasarkan penggolongan kelas rawat inap, subjek sebagian besar berada
di kelas 3 sebanyak 59 orang (60,2%), selanjutnya kelas 2 sebanyak 18 orang
(18,4%) dan kelas 1 sebanyak 18 orang (18,4%). Pasien anak yang datang dengan
keadaan kritis langsung masuk ke ruang ICCU sebanyak 3 orang (3,1%).

70
59
60
50
40
30 60,2%
18 18
20
10 18,4% 18,4% 3 (3,1%)
3
0
Kelas 1 Kelas 2 Kelas 3 Ruang ICCU

Gambar 4.4 Karakteristik ruang rawat inap

 37

Kadar trombosit saat hari pertama penderita masuk rumah sakit atau
demam hari ke 4 , rata-rata 89.084/mm3 ± 60.873/mm3. Ditemukan juga hal yang
sama, di bagian anak RSUPN CM Jakarta yaitu kadar trombosit 50.000-
100.000/mm3 sebesar 67,4%.24
Mekanisme terjadinya trombositopenia pada DBD/SSD kemungkinan
bersifat multifaktorial. Terdapat beberapa asumsi mengenai keadaan ini,
diantaranya menyatakan bahwa kombinasi dari difusi cedera sel endotel,
peningkatan aktivasi platelet, dan disseminated intravascular coagulation akan
mengakibatkan peningkatan konsumsi trombosit.
Trombositopenia di bawah 100.000/mm3 merupakan salah satu kriteria
diagnosis DBD, nilai trombosit mulai menurun pada masa demam hari ke 3 dan
mencapai nilai terendah pada masa syok. Beberapa studi menunjukkan bahwa
keadaan trombositopenia tidak dapat digunakan dalam menilai derajat suatu
penyakit DBD/SSD. Sehingga trombositopenia hanya digunakan sebagai salah
satu kriteria laboratoris dalam menegakkan diagnosis DBD/SSD.27
Kadar hematokrit awal pada pasien anak DBD dalam penelitian ini antara
25-53% dengan rerata kadar hematokrit 38,33% ± 6.075. Kadar hematokrit
tertinggi selama rawat inap pada pasien anak DBD dalam penelitian ini antara 42-
55% dengan rerata 48,13 ± 2,693.
Hal ini ditemukan sama pada penelitian yang dilakukan pada RS. M.
Djamil Padang, terdapat pasien anak DBD dengan kadar hematokrit <42% pada
saat masuk.23 Berbeda dengan penelitian yang dilakukan di RSUPN CM Jakarta
berdasarkan karakteristik hematokrit, ditemukan kadar hematokrit >42% sebesar
54,3% dari pasien DBD anak.24
Nilai hematokrit yang tinggi diasosiasikan dengan kebocoran plasma.
Makin besar kebocoran yang terjadi makin tinggi nilai hematokritnya. Kebocoran
plasma ini mencapai puncaknya pada saat syok. Hemokonsentrasi yang ditandai
dengan peningkatan hematokrit 20% atau lebih mencerminkan peningkatan
permeabilitas kapiler, perembesan plasma, dan berhubungan dengan beratnya
penyakit. Hemokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit 20% atau lebih
dianggap menjadi bukti definitif adanya peningkatan permeabilitas vaskular dan
 38

kebocoran plasma. Namun kadar hematokrit juga dipengaruhi oleh penggantian

dini volume, intake kurang, loss, dehidrasi, dan perdarahan.24
Keaadaan akhir pasien keluar dari rumah sakit sebagian besar 95 orang
pasien sembuh (96,9%) dan 3 orang pasien yang meninggal (3,1%) dengan status
gizi kurang.
Ditemukan pada penelitian yang dilakukan oleh Saniathy E, Arhana BNP,
Suandi IKG, Sidiartha IGL di bagian rawat inap anak Rumah Sakit Umum Pusat
(RSUP) Sanglah Denpasar Bali memperoleh keadaan akhir pasien keluar rumah
sakit sebagian besar sembuh, dan hanya 2 orang pasien yang meninggal.9
Pada sebagian besar kasus, dengan pengelolaan yang tepat didapatkan
outcome yang baik. Penderita DBD yang mengalami syok dengan awitan akut dan
cepat teratasi mengalami perbaikan klinis yang seringkali dramatis. Hal ini
berkaitan dengan kenyataan bahwa tidak terjadi kerusakan atau lesi vaskuler
akibat inflamasi DBD, pada penyakit ini perubahan fungsional vaskuler sangat
mungkin disebabkan oleh sekresi mediator-mediator inflamasi.28
100 95

80

60
96,9%
40

20
3 (3,1%)
3
0
sembuh meninggal

Gambar 4.5 Karakteristik Keadaan Akhir Pasien

4.2 Analisis Hasil Penelitian

Dari tabel 4.2.1 di didapatkan hasil bahwa status gizi baik memiliki angka
kejadian yang lebih tinggi terkena DBD pada pasien anak di RSUD Tangerang.
 39

Tebel 4.2.1 Status gizi pasien DBD anak

Status Gizi DBD grade 3 dan 4 DBD grade 1 dan 2 Total

(Berat) (Ringan)
n % n % n %
Lebih 12 54,5 10 45,5 22 100
Baik 10 21,7 36 78,3 46 100
Kurang 10 33,3 20 66,7 30 100
Total 32 32,7 66 67,3 98 100

Dari hasil analisis statistik, didapatkan hasil uji analisis statistik Chi
Square dan diperoleh nilai p value adalah 0,013. Nilai p < α (0,05) yang berarti
H0 ditolak. Hal tersebut menunjukkan bahwa terdapat hubungan antara status gizi
terhadap derajat demam berdarah dengue pada penderita DBD anak di RSUD
Tangerang. Hal ini berarti bahwa status gizi berpengaruh terhadap derajat demam
berdarah dengue.

Tabel 4.2.2 Hasil Analisis Bivariat status gizi dengan derajat DBD anak

DBD grade 3 DBD grade 1 Total

Status Gizi dan 4 dan 2 OR 95% CI P
(Berat) (Ringan)
n % n % n %
Lebih 12 54,5 10 45,5 22 100
Baik,kurang 20 26,3 56 73,7 76 100 3,36 1,258– 8,973 0.013
Total 32 32,7 66 67,3 98 100

Berdasarkan hasil penelitian menunjukkan bahwa ada hubungan yang

bermakna antara status gizi terhadap derajat demam berdarah dengue di RSUD
Tangerang. Pada penelitian ini menunjukkan bahwa dari total 98 pasien anak
yang terdiagnosis DBD, pasien anak yang terdiagnosis DBD grade 3 dan grade 4
(berat) dialami oleh anak yang memiliki status gizi lebih sebanyak 12 anak
(54,5%). Sedangkan yang memiliki status gizi baik dan kurang terdapat 20 anak
(26,3%). Berbeda dengan jumlah pasien anak yang terdiagnosis DBD grade 1 dan
2 (ringan), pasien anak yang memiliki status gizi lebih sebanyak 10 anak (45,5%)
dan yang memiliki status gizi baik dan kurang sebanyak 56 anak (73,7%). Nilai
rasio odds 3,36 yang menunjukkan bahwa risiko DBD berat pada anak status gizi
lebih 3,4 kali lebih besar dibandingkan dengan anak status gizi baik dan kurang
(95% CI 1,258 – 8,973).
 40

Pengaruh status gizi lebih terhadap kejadian derajat DBD masih

kontroversial. Dari beberapa penelitian kasus DBD dengan grade 3 dan 4 (berat)
ditemukan pada status gizi kurang dan juga ada pula yang ditemukan pada status
gizi lebih. Menurut penelitian yang dilakukan Kalayanarooj dan Nimmanninitya
di Thailand, didapatkan hasil bahwa status gizi kurang memiliki sindrom syok
dengue lebih tinggi daripada pasien dengan satus gizi normal. Hal ini berasal dari
data status gizi 4532 anak dengan infeksi dengue dengan 734 anak diantaranya
memiliki indikasi lain (diare & penumonia). Status gizi kurang pada DBD 7,9%
sedangkan pada SSD 10,9%, perbedaan ini berbeda secara bermakna dengan rasio
odds 1,43 ((1,11-1,83) dan nilai p = 0,004.8
Penelitian yang mendukung adalah penelitian yang dilakukan oleh
Saniathy E, Arhana BNP, Suandi IKG, Sidiartha IGL di bagian rawat inap anak
Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) Sanglah Denpasar Bali, menyimpulkan bahwa
obesitas adalah faktor risiko terjadinya sindrom syok dengue pada anak, besarnya
risiko sindrom syok dengue pada anak obesitas dengan rasio odds 4,9 (IK 95% 1,5
-16,0) dan nilai p = 0,009. 9
Obesitas yaitu kelainan yang ditandai dengan penimbunan jaringan lemak
(adiposa) di dalam tubuh secara berlebihan. Secara fungsi biologis jaringan
adiposa dibagi menjadi jaringan adiposa putih dan jaringan lemak coklat, dan
yang dimaksud dengan lemak adalah jaringan adiposa putih yang merupakan
cadangan terbesar dalam tubuh dan ditemukan pada daerah subkutan dan visera.
Jaringan adiposa berfungsi sebagai penyimpan lemak dan mensuplai energi ke
seluruh tubuh. Sel-sel adiposit mensekresi adipokin seperti leptin dan adiponektin
yang merupakan sinyal-sinyal protein serta sitokin dan kemokin seperti TNF-α,
IL-6, IL-10, dan IL-1β.31
Keadaan obesitas merupakan suatu keadaan inflamasi kronis derajat
rendah. Pendapat ini didasari oleh adanya beberapa penanda inflamasi seperti IL-
6, IL-8, leptin, CRP, PAI-1 dan haptoglobin yang meningkat pada individu
dengan obesitas yang berkurang seiring penurunan berat badan. Normalnya,
sepertiga dari kadar IL-6 yang beredar dalam sirkulasi perifer berasal dari jaringan
adiposa. Keadaan peningkatan berat badan seperti pada obesitas akan
meningkatkan jumlah IL-6 yang diproduksi oleh jaringan adiposa. TNFα yang
 41

merupakan salah satu sitokin utama yang diproduksi oleh jaringan adiposa
menyebabkan peningkatan produksi dari sitokin Th2 seperti IL-4 dan IL-5.30
Oleh karena itu dengan adanya peningkatan sitokin pro inflamasi yang
berasal dari obesitas, hal ini menyebabkan peningkatan kejadian pada penderita
DBD. Patogenesis DBD berdasarkan teori Infection Enhancing Antibody dan teori
mediator makrofag yang terinfeksi virus dengue akan menjadi aktif dan akan
melepaskan sitokin yang memiliki sifat vasoaktif atau prokoagulasi diantaranya
IL-1, IL-6 dan TNF α juga Platelet Activating Factor (PAF). Bahan-bahan
mediator tersebut akan memengaruhi sel-sel endotel dinding pembuluh darah dan
sistem hemostatik yang akan mengakibatkan kebocoran plasma dan perdarahan.

4.3 Keterbatasan Penelitian

Penelitian ini mempunyai mempunyai beberapa keterbatasan yang dapat

mempengaruhi hasil penelitian, yaitu :

1. Pengaturan berkas pasien yang tidak terletak dalam satu ruangan dan tidak
teratur menyebabkan pencarian berkas tersebut membutuhkan waktu yang
cukup lama.
2. Dari data pengumpulan rekam medik banyak data yang tidak lengkap
sehingga banyak data yang tidak terpakai. Tetapi kelemahan ini bisa di
kurangi pada penelitian ini dengan mengambil data pasien dengan data
yang lengkap saja.
 42

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 KESIMPULAN

a. Jenis kelamin anak laki-laki 51 orang (52%) dan jenis kelamin anak
perempuan 47 orang (48%).
b. Penggolongan umur, didominasi oleh anak berumur 6-10 tahun 54 orang
(55,1%), kelompok umur 0-5 tahun 27 orang (27,6%), dan kelompok 11-
14 tahun 17 orang (17,3%).
c. Rerata berat badan adalah 25,69 ±13,597 kg dengan berat badan terkecil 6
kg dan terberat 62 kg. Berdasarkan status gizi sebagian besar yaitu
memiliki status gizi baik 46 orang (46,9%), selanjutnya status gizi kurang
30 orang (30,6%), dan status gizi lebih 22 orang (22,4%).
d. Bulan perawatan dijumpai sebagian besar saat musim hujan 61 orang
(62,2%), sedangkan saat musim kemarau periode didapatkan 37 orang
(37,8%). Rerata pasien masuk rumah sakit demam hari ke 4,15 ±1,187 dan
riwayat demam masuk RS terlama yaitu hari ke 7.
e. Penggolongan kelas rawat inap, sebagian besar berada di kelas 3 59 orang
(60,2%), kelas 2 18 orang (18,4%), kelas 1 18 orang (18,4%), dan ruang
ICCU 3 orang (3,1%).
f. Kadar trombosit saat hari pertama penderita masuk rumah sakit atau
demam hari ke 4, rata-rata 89.084/mm3 (antara 9.000-293.000/mm3).
Kadar hematokrit awal antara 25-53% dengan rerata kadar hematokrit
38,33% ± 6.075. Kadar hematokrit tertinggi selama rawat inap 42-55%
dengan rerata 48,13 ± 2,693.
g. Keadaan akhir pasien keluar dari rumah sakit sebagian besar 95 pasien
sembuh (96,9%) dan 3 pasien yang meninggal (3,1%) dengan status gizi
kurang.
h. Pengaruh status gizi dengan beratnya penyakit demam berdarah dengue
pada anak dengan nilai p value adalah 0,013 dan besarnya risiko demam
 43

berdarah dengue berat pada anak status gizi lebih 3,4 kali lebih besar
dibandingkan dengan anak status gizi baik dan kurang.

5.2 Saran

1. Penelitian pengaruh status gizi dengan beratnya penyakit demam berdarah

dengue pada anak dapat dilanjutkan oleh peneliti lain.
2. Diperlukan penelitian dengan jangka waktu yang lebih lama, sehingga
pengambilan data rekam medik menjadi lebih banyak dikarenakan banyak
data rekam medik yang tidak lengkap.
3. Pengaturan berkas rekam medik RSUD Tangerang di harapkan tersusun
rapih dan teratur sehingga pencarian data rekam medik menjadi lebih
mudah.
 44

DAFTAR PUSTAKA

1. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Buku ajar infeksi & pediatri tropis. Edisi
Kedua. Jakarta:IDAI;2012.h.155-181.
2. World Health Organization.Global Alert and Response (GAR), Impact of
Dengue. Diunduh dari website :
http://www.who.int/csr/disease/dengue/impact/en/. Diakses tanggal 23
Januari 2012.
3. World Health Organization and the Special Programme for Research and
Training in Tropical Disease. Dengue guidlines for diagnosis, treatment,
prevention and control. New edition. World Health Organization;
2009.h.1-86.
4. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Database Kesehatan
Departemen Kesehatan RI. Diunduh dari website :
http://www.bankdata.depkes.go.id/nasional/public/report/. Diakses tanggal
10 Juli 2011.
5. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman tata laksana klinis
infeksi dengue sarana pelayanan kesehatan. Departemen Kesehatan.
Jakarta. 2005.h. 25-43.
6. Pencegahan dan pengendalian dengue dan demam berdarah dengue :
Panduan lengkap / WHO ; alih bahasa , Palupi Widyastuti; editor bahasa
indonesia Salmiyatun. Jakarta : EGC; 2004.h.25-30.
7. Behrman RE, Kliegman RM, dan Arvin AM. Nelson Ilmu Kesehatan
Anak. Ed 15 Vol 2. Jakarta: EGC; 2000.h.1134-35.
8. Kalayanarooj S, Nimmannitya S. Is dengue severity related to nutritional
status. SouthEast Asian J Trop Med Public Health 2005;36:380-4.
9. Saniathy E, Arhana BNP, Suandi IKG, Sidiartha IGL. Obesitas sebagai
faktor risiko sindrom syok dengue di RSUP Sanglah Denpasar. Sari
Pediatri. 2009; 11( 4):238-43.
10. Citraresmi E, Hadinegoro SR, Akib AAP. Diagnosis dan tata laksana
demam berdarah dengue pada kejadian luar biasa tahun 2004 di enam
rumah sakit di Jakarta. Sari Pediatri. 2007; 8(3): 8-14.
11. WHO. Dengue hemorrhagic fever : diagnosis, treatment, prevention, and
control. Geneva, 1997.h.1-66.
 45

12. Soegijanto S. Demam berdarah dengue. Edisi 2. Surabaya : Airlangga

University Press; 2008.h.45-132.
13. Hadinegoro SR, Kadim M, Devaera Y, Idris NS, Ambasari CG. Update
management of infetious disease and gastrointestinal disorders. Jakarta :
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Departemen Ilmu Kesehatan
Anak; 2012.h.1-25.
14. Nyoman ID, dkk. Penilaian status gizi. Jakarta: EGC; 2002.h.5-10.
15. Apriani G, Hardinsyah, Efendi YH. Pengaruh status gizi awal dan
konsumsi chlorella growth factor terhadap keluhan klinis penderita
demam berdarah dengue. Jurnal Gizi dan Pangan. 2010; 5(3):137-9.
16. E Irene, Olsen, RD, Mazcarenhas R, dan Stalling VA, Clinical assesment
of nutritional status. Dalam Duggan C, et al. Nutrition in pediatric. Edisi
ke-4. Canada : BC Decker ; 2008.h.1-5.
17. Cogill B. Anthropometric indicators measurement guide. Washington DC:
Food and nutrition technical assistance project, Academy for Educational
Project; 2001.h.10-13.
18. Nelii S. Hubungan status gizi dengan kejadian renjatan pada penderita
anak demam berdarah dengue periode Januari – Juni 2006 di RS. Dr. M.
Djamil Padang. Padang; Program studi ilmu biomedik Universitas
Andalas. 2007.
19. Supariasa. Penilaian Status Gizi. Jakarta : EGC; 2008. h.37-121
20. Matondang CS, Wahidayat I, Sastronegoro S. Diagnosis fisis pada anak.
Edisi ke 2. Jakarta : CV Sagung Seto; 2003.
21. Hartoyo E. Spektrum klinis demam berdarah dengue pada anak. Sari
Pediatri. 2008 Oktober ;10(3):145-50.
22. Wibowo K, Juffrie M, Laksanawati IS, Mulatsih S. Pengaruh Transfusi
trombosit terhadap terjadinya perdarahan masif pada demam berdarah
dengue. Sari Pediatri. 2011 ; 12(6):404-8.
23. Mayetti. Hubungan gambaran klinis dan laboratorium sebagai faktor risiko
syok pada demam berdarah dengue. Sari Pediatri. 2010; 11(5): 367-73.
24. Raihan, Hadinegoro SR, Tumbelaka AR. Faktor prognosis terjadinya syok
pada demam berdarah dengue. Sari Pediatri. 2010; 12(1):47-52.
 46

25. Iriani Y. Hubungan antara curah hujan dan peningkatan kasus demam
berdarah dengue anak di Kota Palembang. Sari Pediatri. 2012 ; 13(3): 378-
83.
26. Santosa B, RMD Kisdjamiatun, Ermin T, Mahayani NPA. Korelasi Kadar
plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1) plasma dengan enzim
transaminase serum pada demam berdarah dengue. Sari Pediatri. 2010;
12(1): 6-10.
27. Gunawan S, Sutanto FC, Tatura SNN, Mantik MFJ. Platelet distribution
width dan mean platelet volume : hubungan dengan derajat penyakit
demam berdarah dengue. Sari Pediatri. 2010;12( 2): 74-77.
28. Aji FD. Kualitas hidup anak pasca sindrom syok dengue. Tesis. Fakultas
Kedokteran Universitas Diponegoro; 2004.
29. Hersoug L-G, Linneberg A. The link between the epidemics of obesity and
allergic diseases: does obesity induce decreased immune tolerance allergy.
2007;62:1205-13.
30. Fanani MZ. Arsitektur genom virus dengue dan peluang desain inhibitor.
Fakultas Sains dan Teknologi, Universitas Airlangga : Surabaya; 2011.
31. Dahlan, Sopiyudin. Besar sampel dan cara pengambilan sampel dalam
penelitian kedokteran dan kesehatan. Edisi ke 2. Jakarta : Salemba
Medika. 2009.h.1-77.
 Lampiran 1

Data Rekam Medik Pasien anak RSUD Tangerang

Nama Jenis Umur Berat Status Gizi Diagnosis

Kelamin badan
Sl Perempuan 10 62 Lebih DBD Berat
AL Laki-laki 13 48 Lebih DBD Ringan
AA Laki-laki 14 58 Lebih DBD Ringan
FA Laki-laki 13 47 Lebih DBD Ringan
SD Perempuan 11 35 Kurang DBD Ringan
Kt Perempuan 13 43 Kurang DBD Ringan
Sf Laki-laki 14 37 Kurang DBD Ringan
Ag Laki-laki 12 35 Kurang DBD Ringan
Hl Laki-laki 14 52 Lebih DBD Berat
FN Perempuan 14 51 Lebih DBD Berat
Nd Perempuan 7 35 Lebih DBD Berat
Rz Laki-laki 7 33 Lebih DBD Berat
DK Perempuan 6 12 Kurang DBD Berat
MF Laki-laki 7 10 Kurang DBD Berat
DP Perempuan 9 21 Baik DBD Berat
Y Laki-laki 6 24 Baik DBD Ringan
L Perempuan 6 15 Kurang DBD Ringan
A Laki-laki 7 20 Baik DBD Ringan
SR Perempuan 9 21 Baik DBD Ringan
SEU Perempuan 7 18 Baik DBD Ringan
Rz Laki-laki 7 20 Baik DBD Ringan
A Laki-laki 9 19 Kurang DBD Ringan
IN Perempuan 6 16 Baik DBD Ringan
IH Laki-laki 3 11 Kurang DBD Ringan
FV Laki-laki 3 14 Kurang DBD Ringan
G Laki-laki 3 10 Kurang DBD Ringan
MN Laki-laki 5 14 Kurang DBD Ringan
E Laki-laki 9 32 Baik DBD Ringan
D Laki-laki 0 6 Kurang DBD Ringan
TN Perempuan 8 20 Baik DBD Ringan
N Perempuan 3 10 Kurang DBD Berat
S Perempuan 7 22 Baik DBD Berat
SM Perempuan 10 24 Baik DBD Ringan
MR Laki-laki 4 16 Baik DBD Ringan
S Perempuan 7 18 Baik DBD Ringan
D Perempuan 3 13 Baik DBD Ringan
F Laki-laki 4 17 Baik DBD Ringan
SN Perempuan 5 15 Baik DBD Ringan
MD Laki-laki 3 10 Kurang DBD Berat
MEM Laki-laki 9 19 Kurang DBD Berat
JH Laki-laki 8 33 Baik DBD Berat
R Laki-laki 8 28 Baik DBD Berat
E Perempuan 13 36 Kurang DBD Ringan
EW Perempuan 12 34 Kurang DBD Ringan
Ds Perempuan 7 21 Baik DBD Ringan
Wy Laki-laki 7 21 Baik DBD Ringan
Bm Perempuan 10 34 Baik DBD Ringan
I Perempuan 10 20 Kurang DBD Berat
M Laki-laki 7 17 Kurang DBD Berat
 (Lanjutan)
MDN Laki-laki 4 21 Baik DBD Berat
SNA Perempuan 5 12 Kurang DBD Berat
Ak Perempuan 13 49 Lebih DBD Ringan
RA Laki-laki 13 47 Lebih DBD Ringan
As Perempuan 14 51 Lebih DBD Ringan
Asp Perempuan 13 48 Lebih DBD Ringan
SP Perempuan 6 29 Lebih DBD Berat
Z Laki-laki 0 8 Baik DBD Ringan
Ads Laki-laki 6 17 Baik DBD Ringan
Az Laki-laki 3 10 Kurang DBD Ringan
IAZ Perempuan 5 11 Kurang DBD Ringan
MS Perempuan 8 45 Lebih DBD Ringan
DP Perempuan 5 15 Baik DBD Ringan
Ww Laki-laki 5 13 Kurang DBD Ringan
Dn Perempuan 5 18 Baik DBD Ringan
SK Perempuan 3 12 Baik DBD Berat
FI Laki-laki 8 17 Kurang DBD Berat
Yn Perempuan 9 20 Kurang DBD Ringan
Fj Laki-laki 5 20 Baik DBD Ringan
Rr Perempuan 9 17 Kurang DBD Ringan
C Perempuan 6 14 Kurang DBD Berat
Zr Perempuan 3 14 Baik DBD Ringan
NS Perempuan 4 17 Baik DBD Berat
SA Perempuan 2 11 Baik DBD Berat
Lf Laki-laki 6 20 Baik DBD Ringan
Ar Laki-laki 9 26 Baik DBD Ringan
AN Perempuan 6 18 Baik DBD Ringan
MN Laki-laki 10 30 Baik DBD Ringan
MB Laki-laki 8 20 Baik DBD Ringan
Nv Perempuan 6 15 Kurang DBD Ringan
Jb Laki-laki 3 11 Kurang DBD Ringan
MZ Laki-laki 4 14 Baik DBD Ringan
Ez Perempuan 10 50 Lebih DBD Berat
SH Perempuan 8 45 Lebih DBD Berat
Vk Laki-laki 8 35 Lebih DBD Berat
Ag Laki-laki 10 52 Lebih DBD Berat
Yp Laki-laki 14 52 Lebih DBD Ringan
NL Perempuan 11 41 Lebih DBD Ringan
Fr Laki-laki 6 29 Lebih DBD Berat
Rb Laki-laki 10 40 Baik DBD Ringan
My Laki-laki 10 40 Baik DBD Ringan
AB Laki-laki 10 20 Kurang DBD Ringan
SN Perempuan 8 22 Baik DBD Ringan
Mf Laki-laki 9 26 Baik DBD Ringan
Mfd Laki-laki 10 30 Baik DBD Ringan
DA Perempuan 7 28 Baik DBD Ringan
G Laki-laki 1 9 Baik DBD Berat
OL Perempuan 6 25 Baik DBD Ringan
 Lampiran 2

Alat Pengukur
(Lanjutan)
(Lanjutan)
(Lanjutan)
 Lampiran 3

Data Hasil Statistika

A. Karakteristik Subjek Penelitian

jenis kelamin responden

Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent

Valid laki-laki 51 52.0 52.0 52.0

perempuan 47 48.0 48.0 100.0

Total 98 100.0 100.0

umur

Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent

Valid 0-5 tahun 27 27.6 27.6 27.6

6-10 tahun 54 55.1 55.1 82.7

11-14 tahun 17 17.3 17.3 100.0

Total 98 100.0 100.0

Berat Badan

N Valid 98

Missing 0

Mean 25.69

Median 20.50

Mode 20

Std. Deviation 13.597

Variance 184.874

Skewness .796

Std. Error of Skewness .244

Kurtosis -.393

Std. Error of Kurtosis .483

Minimum 6

Maximum 62
 (Lanjutan)

Bulan Perawatan

Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent

Valid musim hujan (oktober - april) 61 62.2 62.2 62.2

musim kemarau (mei -

37 37.8 37.8 100.0
september)

Total 98 100.0 100.0

Lama Rawat Inap

N Valid 98

Missing 0

Mean 4.96

Median 5.00

Mode 5

Std. Deviation 2.149

Variance 4.617

Skewness 1.906

Std. Error of Skewness .244

Kurtosis 6.984

Std. Error of Kurtosis .483

Minimum 1

Maximum 16
 (Lanjutan)

Demam hari ke brp masuk RS

N Valid 98

Missing 0

Mean 4.15

Median 4.00

Mode 5

Std. Deviation 1.187

Variance 1.409

Skewness .188

Std. Error of Skewness .244

Kurtosis .314

Std. Error of Kurtosis .483

Minimum 1

Maximum 7

Kelas Rawat Inap

Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent

Valid Kelas 1 18 18.4 18.4 18.4

Kelas 2 18 18.4 18.4 36.7

Kelas 3 59 60.2 60.2 96.9

Kelas ICCU 3 3.1 3.1 100.0

Total 98 100.0 100.0

 (Lanjutan)

trombosit hari pertama

N Valid 98

Missing 0

Mean 8.91E4

Median 7.40E4

Mode 22000

Std. Deviation 6.087E4

Variance 3.706E9

Skewness 1.190

Std. Error of Skewness .244

Kurtosis 1.275

Std. Error of Kurtosis .483

Minimum 9000

Maximum 293000

Ht paling tinggi

N Valid 98

Missing 0

Mean 48.13

Median 48.00

Mode 48

Std. Deviation 2.693

Variance 7.250

Skewness .752

Std. Error of Skewness .244

Kurtosis .535

Std. Error of Kurtosis .483

Minimum 42

Maximium 55
 (Lanjutan)

Keadaan akhir pasien

Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent

Valid sembuh 95 96.9 96.9 96.9

meninggal 3 3.1 3.1 100.0

Total 98 100.0 100.0

B. Hasil Analisis Bivariat

stgizi2 * diagnosis Crosstabulation

diagnosis

DBD Grade 3 DBD grade 1

dan 4 dan 2, Total

stgizi2 lebih Count 12 10 22

Expected Count 7.2 14.8 22.0

% within stgizi2 54.5% 45.5% 100.0%

% within diagnosis 37.5% 15.2% 22.4%

% of Total 12.2% 10.2% 22.4%

baik, kurang Count 20 56 76

Expected Count 24.8 51.2 76.0

% within stgizi2 26.3% 73.7% 100.0%

% within diagnosis 62.5% 84.8% 77.6%

% of Total 20.4% 57.1% 77.6%

Total Count 32 66 98

Expected Count 32.0 66.0 98.0

% within stgizi2 32.7% 67.3% 100.0%

% within diagnosis 100.0% 100.0% 100.0%

% of Total 32.7% 67.3% 100.0%

 (Lanjutan)

Chi-Square Tests

Asymp. Sig. Exact Sig. (2- Exact Sig. (1-

Value df (2-sided) sided) sided)
a
Pearson Chi-Square 6.183 1 .013
b
Continuity Correction 4.966 1 .026

Likelihood Ratio 5.893 1 .015

Fisher's Exact Test .020 .014

Linear-by-Linear
6.120 1 .013
Association
b
N of Valid Cases 98

a. 0 cells (,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 7,18.

b. Computed only for a 2x2 table

Risk Estimate

95% Confidence Interval

Value Lower Upper

Odds Ratio for stgizi2 (lebih /

3.360 1.258 8.973
baik, kurang)

For cohort diagnosis = DBD

2.073 1.213 3.542
Grade 3 dan 4

For cohort diagnosis = DBD

.617 .383 .994
grade 1 dan 2,

N of Valid Cases 98
 Lampiran 4

Riwayat Penulis

Nama : Adinda Pramitra Permatasari

Jenis Kelamin : Perempuan

Tempat dan tanggal lahir : Tangerang, 23 Mei 1992

Agama : Islam

Alamat : Jl. KH. Mas Mansyur 02/015 No. 10 Kunciran

Pinang Tangerang

Nomor Telepon : 081318961960

Email : adindapramitra@ymail.com

Riwayat pendidikan :

1. 1996 - 1998 : TK Budi Mulia

2. 1998 - 2003 : SD Islam AR-Rahman
3. 2003 - 2006 : SMP Budi Mulia
4. 2006 - 2009 : SMAN 57 Jakarta
5. 2009 – Sekarang : Program Studi Pendidikan Dokter
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.