PUTRI ALYA MAHARANI MILLENIA

61118005 ( 2018)

BLOK GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN & METABOLISME

Skenario 1

[ PENGLIHATAN TERGANGGU ]

Seorang pengusaha, TN. A, 56 tahun , sudah menikah , mengeluh penglihatan terganggu di kedua mata
sejak 2 bulan yang lalu. Kadang – kadang terlihat bintik gelap dan lingkaran – lingkaran cahaya. Nafsu
makan meningkat, namun berat badan semakin menurun . buang air kecil pada malam hari lebih dari 3
kali dan berbusa. Saat ini telapak kaki terasa kesemutan dan nyeri bila berjalan . pasien sudah mengidap
DM tipe 2 sejak 5 tahun , namun jarang mengkonsumsi obat hipoglikemik oral. Pola makan juga tidak
teratur , lebih sering mengkonsumsi makanan cepat saji dan jarang berolahraga.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 130/90 mmHg. Status antropometri didapatkan berat
badan 80 kg, tinggi badan 165 cm dan indeks masa tubuh 29,4 kg/m2 , lingkar perut 108 cm . tidak
didapatkan kelainan pada jantung , paru maupun abdomen . pemeriksaan ekstremitas didapatkan kulit
kering, tidak ada edema maupun luka. Pemeriksaan funduskopi terdapat mikroaneurisma dan
perdarahan dalam retina.

Hasil laboratorium memperlihatkan glukosa darah 2 jam setelah makan 345 mg/dl dan Hba1c 10,2 g/dl.
Pemeriksaan urinalisa menunjukkan urin positif 3.

Dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk melihat komplikasi kronik
mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati yang telah dialaminya . pasien juga diberikan edukasi
tentang perencanaan diet 1900 kalori. Selain itu mengontrol glukosa darahnya pasien dianjurkan untuk
menggunakan insulin dan diberikan penjelasan tentang resiko hipoglikemia yang dapat terjadi akibat
insulin serta upaya untuk mengatasi hipoglikemia .

STEP 1

TERMINOLOGI ASING :
1. Funduskopi : fun.du.scope ks opthalmoscope, alat yang dilengkapi sebuah cermin berlubang dan
lensa, digunakan untuk memeriksa struktur dalam mata.
( Dorland edisi 29 , hal . 553-554 )

2. Mikroaneurisma : mi.cro.an.eu.rysm, aneurisma mikroskopik, gambaran khas purpura

trombotik.
( dorlnad edisi 29 , hal 477 )
PUTRI ALYA MAHARANI MILLENIA
61118005 ( 2018)

3. Hb1Ac : hemoglobin adulf 1c , merupakan komponen minor dari hemoglobin yang berkaitan
dengan glukosa.
( repository unimus. Ac.id )

4. Mikroangiopati : mi.cro.an.gi.op.s.thy, angiopati yang mengenai pembuluh darah kecil

( Dorland edisi 29 , hal . 478 )

5. Makroangiopati : ma.cro.an.gi.op.a.thy, angiopati yang mengenai pembuluh darah besar

( Dorland edisi 29 , hal . 478 )

6. Neuropati : neu.ro.nop.a.thy, polineuropati yang mencakup destruksi badan sel neuron

( Dorland edisi 29, hal . 553 )

7. Insulin : in.su.lin, hormone protein yang dibentuk dari proinsulin di sel bata pulau langerhans
pancreas. Hormone utama pengatur bahan bakar, di sekresikan ke dalam darah sebagai respons
terhadap peningkatan kadar glukosa atau asam amino darah. Insulin memacu penyimpanan
glukosa dan pengambilan asam amino, meningkatkan sintesis protein dan lipid serta
menghambat lipolysis dan gluconeogenesis
( Dorland edisi 29 , hal 405 )

8. Abdomen : bagian badan yang terletak di antara toraks dan pelvis , terdapat suatu rongga
( abdominal cavity ) yang di bagian atas dipisahkan oleh yang bidang membentuk pintu atas
panggul dengan rongga pelvis dan dilapisi membrane serosa, peritoneum .
( Dorland edisi 29 , hal 2 )

9. Retina : bagian paling dalam dari tiga tunika bola mata , membungkus corpus vitreum dan
melanjutkan diri dengan nervus opticus di posterior.
( Dorland edisi 29 , hal 1901 )

10. Edema : adanya cairan dalam jumlah berlebih di ruang jaringan antarsel tubuh, biasanya
merujuk ke jaringan subkutis.
( Dorland edisi 31 , hal 693 )

11. Makrovaskular : komplikasi pembuluh darah besar yang biasanya terjadi pada penderita
diabetes mellitus
( repository unimus.ac.id )

12. Hiperglemik : keadaan dimana kadar gula melonjak atau berlebih

( repository unimus.ac.id )
PUTRI ALYA MAHARANI MILLENIA
61118005 ( 2018)

STEP 2
RUMUSAN MASALAH :
1. Apa yang menyebabkan gangguan penglihatan pada penderita DM ?
2. Mengapa urin Tn. A mengeluarkan busa ?
3. Kenapa pasien DM tipe 2 mengalami poliuria ?
4. Mengapa ditemukan pendarahan pada retina saat pemeriksaan funduskopi ?
5. Mengapa berat badan Tn. A menurun , meskipun nafsu makan meningkat ?
6. Apa saja factor yang mempengaruhi dm selain keturunan ?
7. Mengapa gaya hidup tidak sehat seperti makan tidak sehat dapat menjadi factor DM ?

STEP 3
HIPOTESIS :
1. Karena hiperglikemi menyebabkan pembentukan mikroaneurisma sebagai kompensasi dibuat
pembuluh darah baru yang menyebabkan adanya jaringan parut
2. Karena kondisi diabetes yang tidak dikontrol , bisa memunculkan molekul glukosa pada tubuh.
Glukosa ini mirip kandungan protein. Jadi jika ginjal tidak berhasil menyaringnya, maka glukosa
tersebut akan keluar sebagai buih pada urine.
3. Karena pada kasus diabetes , kadar gula dalam darahnya tinggi sementara ginjal manusia itu
menyaring dalam jumlah tertentu saja , jadi apabila kadar gula dalam darah terlalu tinggi maka
ginjal tidak mampu menyaring semuanya. Yang seharusnya gula tidak ada didalam urin
sementara pada pasien DM itu da seperti yang diketahui bahwa sifat gula itu menarik air lebih
banyak keluar dari urin dan terjadi respon haus.
4. Karena darah masuk ke bagian tengah mata, akibat pecahnya pembuluh darah yang baru
terbentuk
5. Karena pada orang yang menderita diabetes, tubuhnya gagal mengelola gula menjadi energy
akibat terjadinya resistensi insulin.
6. Karena gaya hidup tidak sehat dapat menyebabkan obesitas, hipertensi dan lainnya yang nanti
akan berakibat pada DM
PUTRI ALYA MAHARANI MILLENIA
61118005 ( 2018)

STEP 4
SKEMA :

Tn.A

Klasifikasi DM:
-Tipe 1
Diabetes -tipe 2
Mellitus -Tipe lain
-DM Gestasional

Tipe 2

Diagnosis dan Diagnosis

Definisi Komplikasi
Banding
Patofisiologi

Etiologi Manifestas Tatalaksana Prognosis

i Klinis

Akut kroni
s

STEP 5
LO ( LEARNING OBJECTIVE ) :
1. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan fisiologi pancreas
2. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan klasifikasi diabetes mellitus
3. Mahasiswa mampu memahami dan mejelaskan diabetes mellitus tipe 2 :
 Definisi
 Etiologi
 Patofisiologi
 Manifestasi klinis
 Diagnosis dan diagnosis banding
PUTRI ALYA MAHARANI MILLENIA
61118005 ( 2018)

 Tata laksana
 Prognosis
4. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan komplikasi diabetes mellitus tipe 2 akut dan
kronis
5. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan indikasi insulin pada pasien diabetes mellitus
6. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan diet pada pasien diabetes mellitus

STEP 6
PEMBAHASAN :

1. Fisiologi pancreas :
Pankreas adalah suatu organ yang berbentuk pipih terletak di belakang rongga abdomen dan di
bawah lambung yang terdiri dari jaringan eksokrin dan endokrin (Sloane, 2004). Bagian eksokrin
pankreas mengeluarkan larutan basa encer dan enzim-enzim pencernaan melalui duktus pankreatikus
kedalam lumen saluran pencernaan tepatnya di ampula vateri. Diantara sel-sel eksokrin pankreas
tersebar kelompok-kelompok atau pulau-pulau sel endokrin yang juga dikenal sebagai pulau-pulau
langherhans (islets of langerhans). Jenis sel endokrin pankreas yang paling banyak dijumpai adalah sel
beta dimana pada sel beta ini merupakan tempat sintesis dari hormon insulin. Selain itu terdapat juga
sel alfa yang menghasilkan glukagon dan sel delta adalah sel untuk mensintesis somatostatin sedangkan
sel endokrin yang paling jarang yang ada pada pankreas adalah sel PP ,sel ini berfungsi untuk
mengeluarkan polipeptida pankreas. Hormon pankreas yang paling penting untuk mengatur
metabolisme tubuh adalah insulin dan glukagon (Sherwood, 2007).

fungsi fisiologis hormon insulin adalah sebagai berikut :

 Insulin menyediakan glukosa untuk sebagian besar sel tubuh, terutama untuk otot dan adiposa,
melalui peningkatan aliran glukosa yang melewati membrane sel dalam mekanisme carier.
 Insulin memperbesar simpanan lemak dan protein dalam tubuh pertama dengan cara
meningkatkan transport asam amino dan asam lemak dari darah kedalam sel yang kedua
meningkatkan sintesis protein dan lemak, serta menurunkan katabolisme protein dan lemak.
 Insulin meningkatkan penggunaaan karbohidrat untuk energy (Sloane, 2004).
PUTRI ALYA MAHARANI MILLENIA
61118005 ( 2018)

2. Klasifikasi diabetes mellitus

Klasifikasi DM yang dianjurkan oleh PERKENI adalah yang sesuai dengan anjuran klasifikasi DM American
Diabetes Association (ADA), klasifikasi etiologi DM, menurut ADA (2014) adalah dapat dilihat pada tabel
dibawah ini:

Klasifikasi Etiologis Diabetes Melitus(PERKENI, 2011)

Tipe keterangan
DiabetesTipe 1 Diabetes yang tergantung dengan insulin
disebabkan oleh kerusakan sel-sel beta dalam
pankreas sejak masa anak anak atau remaja

Diabetes Tipe 2 Mulai dari yang dominan resistensi insulin

relatif sampai yang dominan defek sekresi
insulin

Diabetes Tipe lain 1. Defek genetik fungsi insulin

2. Defek genetik kerja insulin
3. Karena obat
4. Infeksi
PUTRI ALYA MAHARANI MILLENIA
61118005 ( 2018)

5.Sebab imunologi yang jarang : antibody

insulin
6. Resistensi Insulin
7.Sindroma genetik lain yang berkaitan dengan
DM (Klinefelter, sindrom Turner)

Diabetes Gestasional (DMG) Karena dampak kehamilan

Klasifikasi DM dapat dibagi menjadi empat kelompok (Powers, 2008; Irawan, 2009)
a. Diabetes Melitus Tipe- 1
Diabtes Melitus Tipe-1 disebabkan oleh defisiensi hormon insulin karena kerusakan sel β
pankreas, yang disebabkan oleh adanya reaksi autoimun. Destruksi sel β pankreas tersebut
menyebabkan kadar insulin menjadi sangat rendah, atau bahkan tidak ada sama sekali.
Penderita DM Tipe-1 bergantung pada insulin dari luar untuk bisa bertahan. DM Tipe-1 biasanya
terjadi pada usia muda, yaitu sebelum usia 30-40 tahun (Inzucchiand McGuire 2008) namun
dapat juga menyerang berbagai usia (Goldsteinet al., 2008)

Gejala DM Tipe-1 diantaranya adalah (Eckman, 2011)

 Merasa sangat haus
 Merasa sangat lapar
 Kelelahan/ letih
 Pandangan kabur
 Mati rasa atau merasa gatal pada kaki
 Kehilangan berat badan tanpa berusaha
 Sering buang air kecil

Selain itu, gejala berikut ini juga dapat muncul pada penderita DM Tipe-1, atau muncul bila
kadar gula darah sangat tinggi (Eckman, 2011)
 Napas dalam dan cepat
 Kulit dan bibir kering
 16 Wajah kemerah-merahan
 Mual, muntah
 Sakit pada perut

b. Diabetes Melitus Tipe-2 S

Sebanyak 80% - 90% kasus DM tergolong ke dalam DM Tipe-2. DM tipe ini terjadi karena
resistensi insulin atau kurangnya sekresi insulin. NIDDM dapat disebabkan olek faktor genetik
maupun oleh karena faktor gaya hidup atau lingkungan (Goldstein et al., 2008). Pada penderita
DM Tipe-2, insulin yang dihasilkan oleh sel β pankreas tidak dapat memenuhi jumlah yang
PUTRI ALYA MAHARANI MILLENIA
61118005 ( 2018)

dibutuhkan. Hal ini menimbulkan terjadinya Hiperglikemia (tingginya kadar gula di dalam
darah) karena jumlah insulin yang dihasilkan kurang dari jumlah yang dibutuhkan (Inzucchi and
McGuire 2008) DM Tipe-2 juga dapat terjadi karena kurangnya reseptor insulin pada sel-sel
sehingga meskipun jumlah insulin yang dihasilkan cukup, namun sel tidak dapat mengikat
cukup glukosa dalam darah sehingga kadar gula darah tetap tinggi, situasi ini dikenal dengan
nama “resistensi insulin”. Hubungan antara penyebab dan patogenesis terjadinya DM tipe 2
dari faktor genetik dan lingkungan merupakan kontribusi utama dari perkembangan resistensi
insulin dan gangguan toleransi glukosa. Pada kondisi normal toleransi glukosa, sel β pankreas
mensekresikan 17 insulin sebagai respons atas peningkatan glukosa yang terjadi setelah makan.
Terdapat 5 tahapan kerusakan sel β pankreas. Pada tahap inisial, sel β bekerja keras untuk
mengkompensasi resistensi insulin yang terus berkembang untuk mempertahankan kadar gula
darah yang normal. Tahap selanjutnya, sel β tidak dapat lagi menghasilkan cukup insulin untuk
mengatasi kenaikan glukosa yang naik secara tiba-tiba. Tahap ketiga merupakan tahap yang
tidak stabil, kadar glukosa meningkat pesat. Tahap keempat merupakan tahap dekompensasi
stabil dengan kerusakan sel β makin parah sehingga tidak dapat menghasilkan insulin yang
cukup. Pada tahap kelima, terjadi dekompensasi yang makin parah. Kerusakan sel β berujung
pada terjadinya kerusakan toleransi glukosa sehingga penyakit berkembang dari prediabetes
menjadi diabetes.

Gejala DM Tipe-2 adalah sebagai berikut (Eckman, 2011)

 Infeksi pada ginjal, kandung kemih atau kulit yang sering
 terjadi dan memerlukan waktu lama untuk sembuh Lelah, letih
 Rasa lapar
 Merasa sangat haus
 Frekuensi buang air kecil lebih sering
 Pandangan kabur
 Merasa sakit atau mati rasa pada kaki atau tangan

18 Saat ini, DM tipe 2 diobati dengan obat golongan pemicu sekresi insulin (insulin
secretagouge), peningkat sensitivitas terhadap insulin, analog dari GLP-1 (DPP-4 inhibitor) dan
inhibitor enzim α-glukosidase serta inhibitor Sglt 2 yang sering digunakan untuk terapi DM tipe
2. Pemicu sekresi insulin seperti glibenklamid dan glimepiride dapat menstimulasi sel β pankreas
untuk mensekresikan insulin. Peningkat sensitivitas insulin seperti TZD (rosiglitazon dan
pioglitazon) serta biguanide (metformin) dapat menurunkan resistensi insulin pada jaringan
perifer. GLP-1 memiliki fungsi ganda, yaitu sebagai perangsang kuat penglepasan insulin dan
sekaligus sebagai penghambat sekresi glukagon. Alpha glukosidase inhibitor seperti acarbose
dan Sglt 2 (seperti dafagliflozin dan empagliglozin) dapat menurunkan absorpsi glukosa di usus
dan reabsorpsi glukosa di ginjal. Sglt 2 inhibitor tidak disetujui oleh FDA karena masalah
keamanannya (Cicero et al., 2013).
PUTRI ALYA MAHARANI MILLENIA
61118005 ( 2018)

c. Diabetes Melitus Tipe Lainnya

DM Tipe lainnya ini juga disebut dengan DM sekunder (secondary diabetes). Penyebab dari
DM Tipe lain ini diantaranya kelainan pada fungsi sel β dan kerja insulin akibat gangguan
genetik, penyakit dan kelenjar eksokrin pankreas, obat atau zat kimia, infeksi, kelainan
immunilogi dan sindrom genetik lain yang berhubungan dengan DM (Irawan and Rizal, 2009).

d. Diabetes Melitus Gestasional (DMG)

DM Gestasional terjadi apabila seorang perempuan pertama kali terdiagnosis mengalami
intoleransi glukosa pada masa kehamilan. Artinya, jika terdapat kemungkinan bahwa diabetes
terjadi sebelum masa kehamilan, maka tidak digolongkan sebagai diabetes gestasional (Gillet
al., 2001)

Gejala DMG adalah sebagai berikut (Storck, 2011)

 Pandangan kabur
 Lelah, letih
 Seringnya terjadi infeksi, diantaranya pada kandung kemih,
 vagina dan kulit Merasa sangat haus
 Sering buang air kecil
 Mual dan muntah
 Penurunan berat badan, meskipun nafsu makan meningkat

3. Diabetes melitus tipe 2

DEFINISI

[ Abstrak diabetes mellitus tipe 2 ]

Diabetes Mellitus Tipe 2 adalah penyakit gangguan metabolik yang di tandai oleh kenaikan gula
darah akibat penurunan sekresi insulin oleh sel beta pankreas dan atau ganguan fungsi insulin (resistensi
insulin). Hasil Riset Kesehatan Dasar pada tahun 2008, menunjukan angka kejadian Diabetes Melitus di
Indonesia mencapai 57% sedangkan kejadian di Dunia diabetes melitus tipe 2 adalah 95%.
Faktor resiko dari Diabetes melitus tipe 2 yaitu usia, jenis kelamin,obesitas,hipertensi,
genetik,makanan,merokok,alkohol,kurang aktivitas,lingkar perut, .Penatalaksanaan dilakukan dengan
cara penggunaan obat oral hiperglikemi dan insulin serta modifikasi gaya hidup untuk mengurangi
kejadian dan komplikasi mikrovaskular maupun makrovaskular dari Diabetes melitus tipe 2.

[ Definisi Diabetes Melitus Tipe 2 ]

Diabetes mellitus adalalah gangguan metabolisme yang secara genetik dan klinis termasuk heterogen
dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat, jika telah berkembang penuh secara klinis
maka diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia puasa dan postprandial, aterosklerosis dan
penyakit vaskular mikroangiopati. 1,7
PUTRI ALYA MAHARANI MILLENIA
61118005 ( 2018)

Diabetes Mellitus Tipe 2 merupakan penyakit hiperglikemi akibat insensivitas sel terhadap insulin.
Kadar insulin mungkin sedikit menurun atau berada dalam rentang normal. Karena insulin tetap
dihasilkan oleh sel-sel beta pankreas, maka diabetes mellitus tipe II dianggap sebagai non insulin
dependent diabetes mellitus.6,9
Diabetes Mellitus Tipe 2 adalah penyakit gangguan metabolik yang di tandai oleh kenaikan gula
darah akibat penurunan sekresi insulin oleh sel beta pankreas dan atau ganguan fungsi insulin (resistensi
insulin).3

ETIOLOGI

DM tipe 2 disebabkan oleh menurunnya sesitifitas jaringan target terhadap insulin. Menurunnya
sesitivitas jaringan target terhadap insulin sering disebut resistensi insulin yang dapat disebabkan oleh
(Ozougwu et al., 2013):
(1) Obesitas/kegemukan;
(2) Glukokortikoid berlebih (cushing’s syndrome atau terapi steroid);
(3) Hormon pertumbuhan berlebih (akromegali);
(4) Kehamilan, diabetes gestasional;
(5) Penyakit ovarium polikistik;
(6) Lipodistrofi (diperoleh atau genetik, berhubungan dengan akumulasi lipid dalam hati);
(7) Autoantibodi terhadap insulin;
(8) Mutasi dari reseptor insulin;
(9) Mutasi peroxisome proliferator’s activator receptor γ (PPAR γ);
(10) Mutasi yang menyebabkan obesitas genetik (misalnya mutasi reseptor melanocortin);
(11) Hemokromatosis (penyakit keturunan yang menyebabkan akumulasi zat besi jaringan).

Sebagian besar pasien DM tipe 2 menunjukkan obesitas abdomen, yang mana obesitas abdomen
tersebut menyebabkan resistensi insulin. Selain itu, hipertensi, dislipidemia (peningkatan TG dan
penurunan HDL), peningkatan plasminogen activator inhibitor type 1 (PAI-1) sering menyertai pasien
DM tipe 2. Sekumpulan ketidaknormalan ini disebut insulin resistance syndrome atau metabolic
syndrome. Ketidaknormalan tersebut, menyebabkan pasien DM tipe 2 berada pada risiko yang tinggi
terkena komplikasi mikrovaskular (Triplitt et al., 2008 dalam Suprapti & Nilamsari, 2013).

PATOFISIOLOGI

Dalam patofisiologi DM tipe 2 terdapat beberapa keadaan yang berperan yaitu :

1. Resistensi insulin
2. Disfungsi sel B pancreas
Diabetes melitus tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin, namun karena sel sel
sasaran insulin gagal atau tidak mampu merespon insulin secara normal.Keadaan ini lazim disebut
sebagai “resistensi insulin”.1,8 Resistensi insulinbanyak terjadi akibat dari obesitas dan kurang nya
aktivitas fisik serta penuaan.Pada penderita diabetes melitus tipe 2 dapat juga terjadi produksi glukosa
hepatik yang berlebihan namun tidak terjadi pengrusakan sel-sel B langerhans secara autoimun seperti
PUTRI ALYA MAHARANI MILLENIA
61118005 ( 2018)

diabetes melitus tipe 2. Defisiensi fungsi insulin pada penderita diabetes melitus tipe 2 hanya bersifat
relatif dan tidak absolut.4,5
Pada awal perkembangan diabetes melitus tipe 2, sel B menunjukan gangguan pada sekresi insulin
fase pertama,artinya sekresi insulin gagal mengkompensasi resistensi insulin. Apabila tidak ditangani
dengan baik,pada perkembangan selanjutnya akan terjadi kerusakan sel-sel B pankreas. Kerusakan sel-
sel B pankreas akan terjadi secara progresif seringkali akan menyebabkan defisiensi insulin,sehingga
akhirnya penderita memerlukan insulin eksogen. Pada penderita diabetes melitus tipe 2 memang
umumnya ditemukan kedua faktor tersebut, yaitu resistensi insulin dan defisiensi insulin.

MANIFESTASI KLINIS

Seseorang yang menderita DM tipe II biasanya mengalami peningkatan frekuensi buang air (poliuri),
rasa lapar (polifagia), rasa haus (polidipsi), cepat lelah, kehilangan tenaga, dan merasa tidak fit,
kelelahan yang berkepanjangan dan tidak ada penyebabnya, mudah sakit berkepanjangan, biasanya
terjadi pada usia di atas 30 tahun, tetapi prevalensinya kini semakin tinggi pada golongan anak-anak dan
remaja. Gejala-gejala tersebut sering terabaikan karena dianggap sebagai keletihan akibat kerja, jika
glukosa darah sudah tumpah kesaluran urin dan urin tersebut tidak disiram, maka dikerubuti oleh semut
yang merupakan tanda adanya gula (Smeltzer & Bare, 2002).

DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

[ Diagnosis ]

Keluhan dan gejala yang khas ditambah hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktu >200 mg/dl,
glukosa darah puasa >126 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Untuk diagnosis DM
dan gangguan toleransi glukosa lainnya diperiksa glukosa darah 2 jam setelah beban glukosa. Sekurang-
kurangnya diperlukan kadar glukosa darah 2 kali abnormal untuk konfirmasi diagnosis DM pada hari
yang lain atau Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) yang abnormal. Konfirmasi tidak diperlukan pada
keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi metabolik akut, seperti ketoasidosis, berat badan
yang menurun cepat .
Ada perbedaan antara uji diagnostik DM dan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostik dilakukan pada
mereka yang menunjukkan gejala DM, sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk
mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala, tetapi punya resiko DM (usia > 45 tahun, berat badan
lebih, hipertensi, riwayat keluarga DM, riwayat abortus berulang, melahirkan bayi > 4000 gr, kolesterol
HDL <= 35 mg/dl, atau trigliserida ≥ 250 mg/dl). Uji diagnostik dilakukan pada mereka yang positif uji
penyaring.11
Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau
kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO) standar.
PUTRI ALYA MAHARANI MILLENIA
61118005 ( 2018)

[ Diagnosis banding ]

Diagnosis banding utama diabetes mellitus tipe 2 adalah diabetes mellitus tipe 1. Hal ini sangat
penting untuk menentukan apakah pasien 100% memerlukan insulin eksogen atau masih dapat
menggunakan modifikasi gaya hidup dan obat antidiabetes oral untuk penanganan diabetesnya.
Diagnosis banding ini dapat ditentukan berdasarkan pemeriksaan kadar insulin, C-peptida, dan uji
antibodi.

TATA LAKSANA

Tujuan utama pada penatalaksanaan DM adalah menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa
darah dalam upaya untuk mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik, pengobatan
primer dari diabetes tipe I adalah insulin, sedangkan untuk pengobatan utama diabetes mellitus tipe II
adalah penurunan berat badan (Brunner & Suddart, 2002).

Pada pasien DM tipe II cukup dengan menurunkan berat badan sampai mencapai berat badan ideal,
tapi bila harus dengan obat ada dua jenis obat yaitu untuk pasien gemuk dan untuk pasien kurus.

Beberapa prinsip pengelolahan kencing manis adalah :

(1) Edukasi kepada pasien, keluarga dan masyarakat agar menjalankan perilaku hidup sehat,

(2) Diet (nutrisi) yang sesuai dengan kebutuhan pasien, dan pola makan yang sehat,
Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir sama dengan anjuran makan
untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori
dan zat gizi masingmasing individu. Pada penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya
keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka
yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin. Standar yang dianjurkan adalah
makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat 60-70%, lemak 20-25%
danprotein 10-15%. Untuk menentukan status gizi, dihitung dengan BMI (Body Mass Indeks).
Indeks Massa Tubuh (IMT) atau Body Mass Index (BMI) merupupakan alat atau cara yang
sederhana untuk memantau status gizi orang dewasa, khususnya yang berkaitan dengan
kekurangan dan kelebihan berat badan. Untuk mengetahui nilai IMT ini, dapat dihitung dengan
rumus berikut:

BeratBadan (Kg)
IMT = ------------------------------------------------
Tinggi Badan (m)Xtinggi Badan
PUTRI ALYA MAHARANI MILLENIA
61118005 ( 2018)

(3) Olah raga seperti aerobik (berenang, bersepeda, jogging, jalan cepat) paling tidak tiga kali
seminggu, setiap 15-60 menit sampai berkeringat dan terengah-angah tanpa membuat nafas
menjadi sesak atau sesuai dengan petunjuk dokter,
yang sifatnya sesuai dengan Continous, Rhythmical, Interval, Progresive, Endurance (CRIPE).
Training sesuai dengan kemampuan pasien. Sebagai contoh adalah olah raga ringan jalan kaki
biasa selama 30 menit. Hindarkan kebiasaan hidup yang kurang gerak atau bermalasmalasan.

(4) Obat-obat yang berkhasiat menurunkan kadar gula darah, sesuai dengan petunjuk dokter.
Obat : oral hipoglikemik, insulin Jika pasien telah melakukan pengaturan makan dan latihan fisik
tetapi tidak berhasil mengendalikan kadar gula darah maka dipertimbangkan pemakaian obat
hipoglikemik

PROGNOSIS
Prognosis diabetes mellitus tipe 2 ditentukan oleh modifikasi gaya hidup pasien, kontrol gula darah
yang baik, dan follow up secara teratur. Komplikasi diabetes dapat berupa komplikasi akut seperti
ketoasidosis diabetik dan komplikasi kronis, seperti neuropati dan nefropati diabetik. Penyebab utama
kematian pada diabetes mellitus tipe 2 adalah akibat kejadian kardiovaskular.

Perkiraan angka harapan hidup pengidap DM 2, pria, usia 55 tahun adalah 13,2 tahun untuk pasien
yang merokok, tekanan darah sistolik 180 mmHg, ratio total/HDL 8, dan HbA1C  10%. Sedangkan, angka
harapan hidup penderita DM 2, pria, usia yang sama adalah lebih lama, mncapai 21,1 tahun bilamana
tidak merokok, tekanan darah sistolik 120 mmHg, ratio total/HDL 4, dan HbA1C 6%. Untuk itu, pasien
perlu diedukasi terus-menerus untuk berhenti merokok, dan melakukan kontrol secara  teratur
untuk follow up  diabetes mellitusnya dan juga komorbid lain yang mungkin terjadi seperti hipertensi
dan dislipidemia.
Hampir 70% dari semua kematian penderita DM 2 adalah karena penyakit kardiovaskular.

4.Komplikasi diabetes mellitus tipe 2 :

Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik akan menimbulkan komplikasi akut dan kronis. Menurut
PERKENI komplikasi DM dapat dibagi menjadi dua kategori, yaitu :

a. Komplikasi akut

- Hipoglikemia, adalah kadar glukosa darah seseorang di bawahnilai normal (< 50 mg/dl).
Hipoglikemia lebih sering terjadi pada penderita DM tipe 1 yang dapat dialami 1-2 kali per
minggu, Kadar gula darah yang terlalu rendah menyebabkan sel-sel otak tidak mendapat
pasokan energi sehingga tidak berfungsi bahkan dapat mengalami kerusakan.
PUTRI ALYA MAHARANI MILLENIA
61118005 ( 2018)

- Hiperglikemia, hiperglikemia adalah apabila kadar gula darah meningkat secara tiba-tiba, dapat
berkembang menjadi keadaan metabolisme yang berbahaya, antara lain ketoasidosis diabetik,
Koma Hiperosmoler Non Ketotik (KHNK) dan kemolakto asidosis.

b. Komplikasi Kronis

- Komplikasi makrovaskuler, komplikasi makrovaskuler yangumum berkembang pada penderita

DM adalah trombosit otak (pembekuan darah pada sebagian otak), mengalami penyakit jantung
koroner (PJK), gagal jantung kongetif, dan stroke.

- Komplikasi mikrovaskuler, komplikasi mikrovaskuler terutama terjadi pada penderita DM tipe

1 seperti nefropati, diabetik retinopati (kebutaan), neuropati, dan amputasi

5. Indikasi insulin pada pasien diabetes mellitus

Insulin
Terapi insulin merupakan satu keharusan bagi penderita DM tipe 1. Pada DM tipe 1, sel-sel beta
Langerhans kelenjar pankreas rusak, sehingga tidak lagi dapat memproduksi insulin. Sebagai
penggantinya, maka penderita membutuhkan insulin eksogen untuk membantu agar
metabolisme karbohidrat di dalam tubuhnya dapat berjalan normal. Walaupun sebagian besar
penderita DM tipe 2 tidak memerlukan terapi insulin, namun hampir 30% memerlukan terapi
insulin disamping terapi hipoglikemik oral (Depkes RI., 2005).

Indikasi Pemberian Insulin

Berikut adalah indikasi pemberian insulin menurut Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Diabetes
Mellitus.

1. Semua penderita DM tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena produksi insulin endogen
oleh sel-sel beta kelenjar pankreas tidak ada atau hampir tidak ada.

2. Penderita DM tipe 2 tertentu kemungkinan juga membutuhkan terapi insulin apabila terapi
lain yang diberikan tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah.

3. Keadaan stress berat, seperti pada infeksi berat, tindakan pembedahan, infark miokard akut
atau stroke.

4. DM Gestasional dan penderita DM yang hamil membutuhkan terapi insulin, apabila diet saja
tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah.

5. Ketoasidosis diabetik. 6. Insulin seringkali diperlukan pada pengobatan sindroma

hiperglikemia hyperosmolar non-ketotik. 7. Penderita DM yang mendapat nutrisis parenteral
PUTRI ALYA MAHARANI MILLENIA
61118005 ( 2018)

atau yang memerlukan suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energy yang
meningkat, secara bertahap memerlukan insulin eksogen untuk mempertahankan kadar glukosa
darah mendekati normal selama periode resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan
kebutuhan insulin.

8. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat 9. Kontraindikasi atau alergi terhadap OHO (Obat
Hipoglikemik Oral).

Penggolongan Insulin
1) Insulin masa kerja singkat (Short Acting), disebut juga insulin regular.
Insulin regular adalah insulin zinc kristal yang larut air yang saat ini dibuat dengan teknik
rekombinan DNA untuk menghasilkan molekul yang identik insulin manusia (Katzung dalam Suprapti
dan Nilamsari., 2013). Insulin regular memiliki onset relatif lambat ketika diberikan secara subkutan,
membutuhkan injeksi 30 menit sebelum makan untuk mencapai kontrol glukosa postprandial yang
optimal dan mencegah hipoglikemia postmeal yang tertunda (Dipiro et al., 2015)

2) Insulin masa kerja sedang (Intermediate Acting)

Insulin NPH (Neutral Protamine Hagedorn) adalah insulin yang absorpsi dan mula kerjanya ditunda
dengan cara mengkombinasikan insulin dengan protamine sehingga tidak satupun yang berbentuk
“uncomplexed atau isophane”. Setelah injeksi subkutan, enzim proteolitik jaringan akan
mendegradasi protamine sehingga memudahkan absorpsi insulin. Insulin NPH memiliki mula kerja
2-5 jam dan lama kerja 4-12 jam. Biasanya insulin ini dicampur dengan insulin lispro, aspart atau
glulisin dan diberikan 2-4 kali sehari. Aksi insulin ini tidak dapat diprediksi, dan variabilitas absorpsi
lebih dari 50%. Penggunaan klinis insulin ini mengalami penurunan karena farmakokinetiknya yang
tidak terperediksi dan disamping itu karena ketersediaan insulin lama kerja panjang yang lebih
terperediksi dan mendekati aksi insulin endogen (Katzung dalam Suprapti dan Nilamsari., 2013).

3) Insulin Kerja Cepat (Rapid Acting) Terdapat tiga jenis insulin kerja cepat yaitu insulin lispro, insulin
aspart dan insulin glulisin. Insulin kerja cepat ini lebih menyerupai insulin prandial yang dikeluarkan
secara fisiologis dibandingkan insulin regular, karena mula kerjanya yang cepat dan waktu
puncaknya yang cepat menyerupai insulin prandial. Insulin kerja cepat juga mempunyai keuntungan
tambahan yaitu dapat disuntikkan segera sebelum makan tanpa memperburuk kontrol glukosa.
Lama kerja insulin ini jarang lebih dari 4-5 jam, dengan demikian menurunkan risiko hipeglikemi
(Katzung dalam Suprapti dan Nilamsari., 2013). 19

4) Insulin masa kerja panjang (Long Acting) Insulin yang termasuk long acting adalah insulin glargine
dan detemir. Insulin glargine adalah insulin analog kerja panjang yang tidak mempunyai puncak
(peakless) dan larut. Produk ini didesain untuk menghasilkan insulin yang reprodusibel dan
nyaman.Sedangkan insulin detemir merupakan analog insulin kerja panjang yang dikembangkan
akhir-akhir ini. Asam amino treonin dihilangkan dari posisi B30 dan asam miristat dipasangkan pada
posisi B29 lisisn. Modifikasi ini memperpanjang ketersediaan insulin dengan meningkatkan
PUTRI ALYA MAHARANI MILLENIA
61118005 ( 2018)

kemampuan agregasi dan pengikatan oleh albumin secara reversibel. (Katzung dalam Suprapti dan
Nilamsari., 2013 dan Dipiro et al., 2015).

5) Insulin Campuran Oleh karena insulin dengan masa kerja menengah memerlukan waktu beberapa
jam untuk mencapai kadar terapeutik yang memadai, penggunaannya pada diabetes memerlukan
suplemen insulin kerja cepat atau insulin kerja panjang. Insulin lispro, aspart dan glulisin dapat
dicampurkan segera sebelum injeksi dengan injeksi NPH tanpa memengaruhi kecepatan
absorpsinya. Namun sediaan premix diketahui tidak stabil. Untuk mengatasi hal tersebut, saat ini
dikembangkan insulin kerja menengah dengan cara mencampur insulin lispro dengan protamine,
begitu juga dengan insulin aspart. Insulin kerja menengah ini disebut NPL (Neutral Protamine Lispro)
dan NPA (Neutral Protamine Aspart) dan mempunyai lama kerja yang sama dengan insulin NPH.
Kedua insulin ini mempunyai keuntungan yaitu dapat diformulasi sebagai premix/campuran yaitu
kombinasi NPL dengan insulin lispro kombinasi NPA dengan insulin aspart. Kedua campuran
tersebut telah menunjukkan keamanan dan efektifitasnya. FDA telah menyetujui kombinasi NPL
dengan insulin lispro 50%/50% dan 75%/25%, campuran kombinasi NPA dengan insulinaspart
70%/30%. Insulin detemir dan insulin glargine tidak boleh dicampur baik segera (akut) sebelum
injeksi maupun dalam bentuk premix dengan insulin lain (Katzung dalam Suprapti dan Nilamsari.,
2013).

6. Diet pada pasien diabetes mellitus

Diet DM
Prinsip pengaturan makan pada penyandang DM hampir sama dengan anjuran
makan untuk masyarakat umum, yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan
kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Penyandang DM perlu diberikan
penekanan mengenai pentingnya keteraturan jadwal makan, jenis dan jumlah
kandungan kalori, terutama pada mereka yang menggunakan obat yang meningkatkan
sekresi insulin atau terapi insulin itu sendiri.

Komposisi Makanan yang dianjurkan terdiri dari :

I. Karbohidrat
a) Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi. Terutama karbohidrat
yang berserat tinggi.
b) Pembatasan karbohidrat total
c) Glukosa dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang diabetes dapat makan sama
dengan makanan keluarga yang lain.
d) Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan energi.
PUTRI ALYA MAHARANI MILLENIA
61118005 ( 2018)

e) Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti glukosa, asal tidak melebihi batas
aman konsumsi harian (Accepted Daily Intake/ADI). 14 Poltekkes Kemenkes Yogyakarta
f) Dianjurkan makan tiga kali sehari dan bila perlu dapat diberikan makanan selingan seperti
buah atau makanan lain sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.

II. Lemak
Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori, dan tidak diperkenankan melebihi
30% total asupan energy

III. Protein
Kebutuhan protein sebesar 10 – 20% total asupan energi. Sumber protein yang baik adalah
ikan, udang, cumi, daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak,
kacangkacangan, tahu dan tempe. Pada pasien dengan efropati diabetik perlu penurunan
asupan protein menjadi 0,8 g/kg BB perhari atau 10% dari ebutuhan energi, dengan 65%
diantaranya bernilai biologik tinggi. Kecuali pada penderita DM yang sudah menjalani
hemodialisis asupan protein menjadi 1-1,2 g/kg BB perhari.

IV. Natrium
Sumber natrium antara lain adalah garam dapur, vetsin, soda, dan bahan pengawet seperti
natrium benzoat dan natrium nitrit.

V. Serat
a) Penyandang DM dianjurkan mengonsumsi serat dari kacangkacangan, buah dan sayuran
serta sumber karbohidrat yang tinggi serat.
b) Anjuran konsumsi serat adalah 20-35 gram/hari yang berasal dari berbagai sumber
bahan makanan.

VI. Pemanis alternatif

Pemanis alternatif aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman (Accepted Daily
Intake/ADI). Pemanis alternatif dikelompokkan menjadi pemanis berkalori yang perlu
diperhitungkan kandungan kalorinya sebagai bagian dari kebutuhan kalori, seperti
glukosaalkohol dan fruktosa. Glukosa alkohol antara lain isomalt, lactitol, maltitol, mannitol,
sorbitol dan xylitol. Pemanis tak berkalori termasuk: aspartam, sakarin, acesulfame potassium,
sukralose, neotame .

Diet 3J
(Jumlah, Jenis dan Jadwal)
1) Tepat Jumlah Kebutuhan Kalori
Kebutuhan kalori sesuai untuk mencapai dan mempertahankan berat badan ideal
yaitu berat badan sesuai tinggi badan. Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah
PUTRI ALYA MAHARANI MILLENIA
61118005 ( 2018)

kalori yang dibutuhkan penyandang DM, antara lain dengan memperhitungkan

kebutuhan kalori basal yang besarnya 25-30 kal/kgBB ideal. Jumlah kebutuhan
tersebut ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa faktor yaitu: jenis
kelamin, umur, aktivitas, berat badan, dan lain-lain. Beberapa cara perhitungan
berat badan ideal adalah sebagai berikut: Perhitungan berat badan ideal (BBI)
menggunakan rumus Broca yang dimodifikasi (Parkeni 2015):

BBI = 90% (TB dalam cm – 100)x 100%

Bagi pria dengan tinggi badan di bawah 160 cm dan wanita di bawah 150 cm, rumus
imodifikasi menjadi: Berat badan ideal

BBI = (TB dalam cm -100)x 1 kg

Perhitungan berat badan ideal menurut Indeks Massa Tubuh (IMT).

Indeks mass tubuh dapat dihitung dengan rumus:
BB (kg)
IMT = ------------------------------
TB2(m)

2) Tepat jenis
Penderita DM dianjurkan memilih jenis bahan makanan maupun makanan yang
tidak cepat meningkatkan kadar glukosa darah. bahan makanan atau makanan yang
cepat meningkatkan kadar glukosa darah dikarenakan memiliki indeks glikemik (IG)
tinggi. konsep indeks glikemik dikembang untuk mengurutkan makanan
berdasarkan kemampuannya dalam meningkatkan kadar glukosa darah setelah
dbandingkan dengan makanan standar. Selain dari bahan makanan yang memiliki
indfeks glikemik tinggi, perlu pula cara pemgolahan makanan, karen aterdapata
beberapa pengolahan dapat meningkatkan indeks glikemik, yaitu
merebus/mengukus dan menghaluskan bahan (bubur, juice, dll). persentase protein
danlemak akan menurunkan indeks glikemik termasuk serta dan zat anti gizi (tanin
dan fitat). oleh karena itu 20 Poltekkes Kemenkes Yogyakarta kandungan
karbohidrat total makanan dan sumbangan masingmasing pangan terhadap
karbohidrat total harus diketahui. Gula dan produk-produk lain dari gula dikurangi.
penggunaan gula pada bumbu diperbolehklan tetapijumlahnya hanya sedikit.
anjuran pnggunaan gula tidak lebih dari 5% dari total kebutuhan kalori. penggunaan
pemanis diabetes, aman digubkan asal tidak melebihi batas aman (accepted daily
intake).
3) Tepat jadwal
Makan dalam porsi kecil tapi sering dapat membantu menurukan kadar glukosa
darah. makan teratur (makan pagi, makan siang dan makan malam serta selingan
diantara waktu makan) akan memungkinkan glukosa darah turun sebelum makan
berikutnya.
PUTRI ALYA MAHARANI MILLENIA
61118005 ( 2018)

DAFTAR PUSTAKA

1. Bennett,P.EpidemiologyofType2DiabetesMi llitus.InLeRoithet.al,
DiabetesMillitusaFundamentalandClinical Text.Philadelphia:LippincottWilliam&Wilkin s.2008;43(1):
5447.

2. Buraerah, Hakim. Analisis Faktor Risiko Diabetes Melitus tipe 2 di Puskesmas Tanrutedong, Sidenreg
Rappan,. Jurnal Ilmiah Nasional;2010 [cited 2010 feb 17]. Available from
:http://lib.atmajaya.ac.id/default.aspx?tabID= 61&src=a&id=186192

3. Departemen Kesehatan. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Diabetes Melitus. 2005.

4. Harding, Anne Helen et al. Dietary Fat adn Risk of Clinic Type Diabetes. A,erican Journal of
Epidemiology.2003;15(1);150-9.

5. WHO.Global Report on Diabetes.2016

6. 24.American Diabetes Association, Diagnosis and classification of Diabetes Mellitus .Diabetes

7.Care,2010.33 (suppl 1 ): p.562-569