DAFTAR ISI

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN PENYAKIT INFEKSI ........ 2

SENSORI PRESEPSI ........................................................................... 2
THERMOREGULATION ..................................................................... 2
KONSEP GANGGUAN HEPAR ........................................................... 2
MANIFESTASI HIPERSENSITIVITAS ................................................... 2
PENGATURAN KADAR GULA DARAH ................................................ 2
REAKSI HIPERSENSITIF ..................................................................... 2

1
 ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN PENYAKIT
INFEKSI

Anita Kustanti, S.Kep., Ns., M.Kep.

A. INFEKSI
 Suatu penyakit sebagai akibat adanya pathogen di dalam atau pada tubuh
 6 komponen siklus infeksi :
1. Agen infeksi
- Virus : ukuran terkecil
Ex : influenza
- Bakteri dan protozoa : sering di dapati di pelayanan kesehatan
Ex : TBC, disentri (disebabkan bakteri), Kolera (disebabkan
protozoa)
- Jamur : plantlike organism
 Dipengaruhi oleh :
- Jumlah organisme = Semakin banyak, semakin kuat.
- Virulence = lebih ganas, lebih kuat
- Sistem imun = tergantung sistem imun host. Kalau lemah, lebih
berpotensi terkena.
- Lama dan kedekatan kontak antara seseorang dan
mikroorganisme = Semakin lama berinteraksi, kemungkinan
terinfeksi semakin besar.
Ex: Jika ada satu orang di suatu rumah terkena TBC, orang yang
berada di rumah tersebut akan lebih berpotensi terkena dibanding
dengan tetangga yang sesekali menjenguk.
 Metabolisme dan pertumbuhan
Mikroorganisme membutuhkan :
a. Oksigen
b. Nutrisi
c. Temperature
Harus sesuai. Jika terlalu dingin, tidak bisa berkembang
Ex : Vaksin, biasa dibuat di luar negeri. Diuji di lab lalu di uji
coba. Setelah dibuat, kemudian di kirim ke negara-negara. Selama
perjalanan, vaksin harus ada SOP “ vaksin ini selama perjalanan
suhu dan kelembapan harus sesuai, jika tidak akan menjadi
virulence, sehingga vaksin menjadi virus.”
d. Kelembapan
e. PH
f. Cahaya
Ex : TBC, mati kalo terkena cahaya.

2
 2. Reservoir.
Reservoir untuk tumbuh dan bermultiplikasi dari mikroorganisme
 Orang lain : TBC, HIV
 Binatang : virus rabies
 Tanah: gas gangren, tetanus
3. Pintu masuk (portal of entry)
Organisme harus menemukan pintu masuk ke host
 Pintu masuk (portal of entry) sering sama dengan portal of exit
 Hepatitis : mulut ( makanan dan alat yang terkontaminasi,
Melakukan hubungan seksual
 AIDS, darah mengandung virus (lewat transfuse, hubungan seks,
ASI, jarum suntik)
4. Penularan
 Bisa lebih dari 1 rute
Ex :
- Hepatitis
Lewat mulut, lewat hubungan seksual dengan orang yang
hepatitis
- AIDS
Lewat Air susu ibu, darah, seks
 Kontak langsung maupun tidak langsung (vehicle, vektors, airbone)
5. Pintu keluar
 Setelah berkembang membutuhkan pintu keluar dari reservoir
 Mis: respirasi, gastrointestinal, genitourinary tracts, darah dan
jaringan.
Ex : hepatitis dan diare ( gastro)
B. Tahapan infeksi
1. Periode inkubasi : Organisme masuk ke tubuh lalu menimbulkan
gejala
2. Periode Prodormal : muncul gejala. Orang nganggep itu ga perlu
butuh pengobatan
3. Full penyakit : orang akan merasakan keluhan , mulai mencari
bantuan
4. Perode pemulihan
C. Pertahanan tubuh di dapat
Saat kita terserang infeksi -> respon inflamasi -> respon tubuh melawan
infeksi -> 3 x 24 jam -> bisa ditolerir 5x24 jam
- Tanda Inflamasi : Rumor = merah, Kalor = panas , Dolor = nyeri ,
Fungsiolaisa = perubahan fungsi.

3
D. Faktor yang mempengaruhi resiko infeksi :
Kerentanan host dipengaruhi oleh :
Menurut Rosdhal & Kowalski, 2008
1. Keutuhan kulit dan membran mucus.
Tidak utuh, lesi, kering dapat meningkstkan resiko infeksi.
Ex : Leprospirosiss, HIV/AIDS (seks lalu luka), abis operasi intake harus
seimbang
2. Level PH normal sekresi gaster.
3. Sel darah putih
Tidak boleh terlalu tinggi, tidak boleh terlalu rendah
4. Umur, jenis kelamin, ras, factor herediter
o Umur ekstrim : bayi & -> sistem imun tidak maksimal.
o Jenis kelamin : laki-laki merokok, keluar malam dapat menjadi infeksi.
Wanita suka pake pembersih kewanitaan dapat merubah PH.
o Ras : ada suku- tertentu yang mudah terkena infeksi
o Faktor herediter : faktor gen
5. Imunisasi alami atau didapat -> alami : pernah sakit; di dapat : vaksin
6. Kelelahan iklim, nutrisi, status kesehatan umum, penyakit sebelumnya,
tindakan atau pengobatan sebelumnya.
7. Stress
8. Penggunaan invasif atau tindakan medis
9. Gaya hidup
Tidak mau olahraga dan kerja sampe malem
E. DIAGNOSA KEPERAWATAN
 Problem -> NANDA label : resiko infeksi
 Descriptor -> gambaran masalah sepesifik : penurunan keterampilan motorik
 Etiologi -> related factor : prosedur invasive
 PERSAMAAN DAN PERBEDAAN DEFINISI NANDA 2015-2017
1. Domain 11 : Safety / Proctection
Class : Infeksi
Dx : Resiko infeksi
Definisi: meningkatnya resiko untuk diserang organisme patogen.
2. Domain 1 : Health Promotion
Class: health management
Dx : Proteksi tidak efektif
Definisi:menurunnya kemampuan untuk mempertahankan diri dari ancaman
internal maupun eksternal seperti sakit atau luka
 FAKTOR YANG BERHUBUNGAN NANDA 2012 -2014
1. Resiko Infeksi
Faktor Resiko
o Penyakit kronis: DM, obesitas
o Pertahanan didapat tidak adequat

4
 o Hambatan Pertahanan primer: peristaltik, kulit luka, perubahan PH,
merokok, stasis cairan, aksi siliari, trauma jaringan)
o Pertahanan sekunder tidak adekuat: HB , imunosupresi, leukopeni
o Prosedur invasif
o Malnutrisi
o Kurang pengetahuan tentang pencegahan paparan patogen
o Agen farmasetik
*PENJELASAN :
 Prosedur Invansif
Suatu prosedur medis yang dimasukan ke tubuh, selalu dengan memotong
atau menusuk kulit atau memasukan instrumen ke dalam tubuh
Contoh: pasang infus, NGT, kateter, injeksi
 Trauma
Luka pada tubuh atau kejadian yang menyebabkan kerusakan mental dan
emosional dalam jangka panjang
Contoh: terkilir, perkosaan, kematian pasangan
 Kerusakan jaringan dan meningkatnya paparan lingkungan
Suatu kondisi dimana seseorang mengalami kerusakan integument, kornea,
atau jaringan membran mukosa dan terpapar oleh mikroorganisme/zat
berbahaya dan tidak berbahaya dari lingkungan
Contoh: luka terbuka dan pasien berada di lingkungan penuh dengan
kotoran kuda.
 Malnutrisi
Suatu keadaan yang disebabkan oleh kurangnya nutrisi atau
ketidakmampuan menyerap nutrien (komponen kimia makanan) dari
makanan.
Orang mengalami kekurangan nutrisi yang sangat diperlukan untuk
penyembuhan luka
Contoh: Albumin rendah ( min 3,5),
 Agen farmasetik
Obat atau zat yang menurunkan sistem imun
Contoh : kortikosteroid, kloroquin, kemoterapi
 Rupturnya membran amnion
Robeknya membran amnion secara spontan setelah servik dilatasi 4 cm
Contoh: ketuban pecah dini
 Kurangnya pengetahuan untuk menghindari paparan patogen
Keterbatasan pengetahuan tentang cara menghindari terpaparnya patogen
Contoh: memakai masker, cuci tangan, jarum suntik
 Meningkatnya paparan lingkungan untuk patogen imunosupresan
Contoh: pasien chemoterapi yang dirawat di RS bersama dengan pasien
infeksi

5
  Imunitas didapat tidak adekuat
Imunitas yang didapatkan dengan infeksi atau vaksinasi (active immunity)
atau ditransfer dari antibodi atau lymfosit dari donor imun (pasive
immunity) tidak adekuat.
 Pertahanan sekunder tidak efektif
Contoh: HB turun, leukopeni, respon inflamasi ditekan
 Pertahanan primer tidak adekuat
Contoh: kulit robek, trauma jaringan, stasis cairan tubuh, perubahan PH
sekresi, gangguan peristaltik, menurunnya aksi siliari,
 Penyakit Kronis
Penyakit yang sudah diderita lebih dari 6 bulan
Contoh: Cancer, DM, CKD,
2. Proteksi tidak efektif
Definisi Karakteristik :
o profil darah tidak normal o Agen farmasetik
o penggunaan obat-obatan o Efek samping terkait
o cancer treatment imobilisasi
o terapi obat o Insomnia
o usia yang ekstrim o Respon stres maladaptif
o gangguan imun o Hambatan neurosensori
o nutrisi tidak adekuat o Kelemahan
o tindakan
Faktor yang berhubungan:
o Profil darah abnormal o Penggunaan alkohol
o Nutrisi tidak adekuat o Tindakan(pembedahan,
o Usia yang ekstrim radiasi)
o Terapi obat (kortikosteroid, o Penyakit
antikoagulan)
* PENJELASAN
 Profil darah abnormal
Komponen darah dan nilainya tidak sesuai standar
Contoh leukopeni, trombositopeni, anemia
 Usia yang ekstrim
Usia yang rentan bayi, dan usila
 Terapi obat
Obat imunosupresan, antineoplastic, anticoagulant
 Pengguna alkohol
Kasus CH
 Tindakan
Pembedahan,radiasi
 Nutrisi tidak adekuat
Gangguan menelan

6
 Gangguan gerakan lidah
F. INTERVENSI KEPERAWATAN
 Merupakan bagian dari proses keperawatan
 Setelah menetapkan tujuan
 Intervensi bersifat individual
 Perilaku spesifik yang diharapkan dilakukan perawat
 Mandiri dan kolaboratif
 Menggunakan NIC (Nursing Intervention Classification)
 Managemen keperawatan pada pasien dengan masalah Infeksi
1. Resiko infeksi
Yang dianjurkan:
 Kontrol infeksi ( pioritas)  Management
 Pencegahan infeksi cairan/elektrolit
(prioritas)  Perawatan perineal
 Management lingkungan  Managemen nutrisi
 Imunisasi (prioritas)  Perawatan luka
 Promosi latihan
Pilihan:
 Managemen jalan nafas  Monitor respirasi
 Management pengobatan  Edukasi: proses penyakit
 Perawatan post partum  Edukasi:seksualitas
 Perawatan bayi baru lahir  Perawatan Tube
2. Imunisasi/ vaksinasi
Definisi: Pemberian imunisasi untuk pencegahan penyakit menular
Aktivitas :
 Ajarkan jadwal imunisasi
 Sediakan informasi dalam format tertulis
 Sediakan catatan tanggal dan tipe imunisasi
 Informasikan imunisasi jika berkunjung ke negara lain
3. Kontrol infeksi
Definisi; Meminimalkan masuknya dan transmisi agen infeksi
Aktivitas:
 Sediakan tempat untuk  Ajarkan cuci tangan ke
alas kaki pasien tenaga kesehatan
 Bersihkan lingkungan  Instruksikan pasien dan
setelah digunakan setiap pengunjung untuk cuci
pasien tangan
 Isolasi pasien dg penyakit  Gunakan SP
menular  Rubah posisi IV perifer
 Batasi pengunjung dan Central line sesuai
rekomendasi

7
  Promosi intake nutrisi  Terapi antibiotik
4. Pencegahan infeksi
Definisi: Pencegahan dan deteksi awal pasien yang berisiko
Aktivitas:
 Monitor tanda gejala infeksi lokal dan sistemik
 Monitor jmlh granulosit, AL, hasil lab abnormal
 Batasi pengunjung
 Lakukan asepsis untuk pasien beresiko
 Inspeksi kondisi luka operasi
 Lakukan kultur jika perlu
 Instruksikan pasien untuk mendapatkan antibiotik
 Ajarkan pasien dan keluarga tentang pencegahan infeksi
5. Proteksi tidak efektif
Yang disarankan:
 Pencegahan perdarahan  Pencegahan infeksi
 Managemen khemoterapi (prioritas)
 Monitor fetal  Perawatan postanestesi
elektronik: intrapartum ( prioritas)
( prioritas)  Bantu perawatan diri
 Management lingkungan  Pencegahan bedah
 Kontrol infeksi (prioritas)
(prioritas)  Pengawasan
keselamatan ( prioritas)
Pilihan :
 Pencegahan  Managemen nutrisi
penyalahgunaan  Konseling nutrisi
 Management demensia  Grup pendukung
 Managemen lingkungan :  Perawatan luka
komunitas
6. Memonitor fetal elektronik: intrapartum
Definisi: Evaluasi elektronik Respon HR fetal untuk kontraksi uterus
selama perawatan intrapartal
Aktivitas:
 Verifikasi HR fetal dan maternal sebelum dipasang EFM
 Leopold untuk mengetahui posisi janin
 Gunakan SP
 Catat perubahan pola HR setelah resusitasi
7. Managemen lingkungan: pencegahan kekerasan
Definisi: Monitor dan manipulasi lingk. fisik untuk menurunkan potensi
perilaku kekerasan pada diri sendiri, orang lain atau lingkungan

8
 Aktivitas:
 Singkirkan benda berbahaya dari lingkungan
 Tempatkan pasien bersama pasien lain untuk mencegah kekerasan
diri sendiri
 Berikan ruangan tersendiri untuk pasien yang berisiko melukai orang
lain
 Tempatkan pasien dekat ruang perawat
8. Perawatan postpartum
Definisi: Monitor dan managemen pasien yang baru saja melahirkan
Aktivitas:
 Monitor tanda-tanda vital
 Monitor lochia (karakter, jml, bau)
 Monitor tanda infeksi
 Monitor dan catat tinggi fundus dan pemendekan 15 min/hr, lalu 30
min/hr, 30 min/hr
 Ambulasi awal untuk meningkatkan mobilisasi bowel
 Monitor episiotomi
9. Pencegahan pembedahan
Definisi: meminimalkan potensi cedera iatrogenik ke pasien
berhubungan dengan prosedur pembedahan
Aktivitas:
 Verifikasi fungsi peralatan
 Cek suction
 Pindahkan alat yang tidak aman
 Hitung alat, kassa sebelum, selama dan setelah digunakan
 Inspeksi kulit pasien setelah dilakukan elektrosurgery
10. Pengawasan: keselamatan
Definisi: Pengawasan terus menerus, interpretasi dan synthesis dari data
maternal fetal untuk tindakan dan observasi
Aktivitas:
 Monitor pasien akan adanya hambatan fisik dan kognitif yang
dapat menimbulkan perilaku tidak aman
 Menyediakan pengawasan untuk monitor pasien dan terapi
 Komunikasikan kondisi pasien ke perawat lain

9
G. CONTOH KASUS
KASUS 1
Seorang laki-laki berusia 55 th dirawat di RSA UGM karena mengalami
lemas, bengkak di kakinya, mual dan tidak nafsu makan, BB turun 4 kg, dari
hasil pemeriksaan fisik didapatkan:
TD 200/100 mmHg, S: 37 C, RR: 24x/mnt, HR: 100x/mnt.
Dari hasil pemeriksaan Lab: Hb: 8, Alb: 2, AL: 14 Pasien terpasang IV RL
15 tpm, cateter.
 Diagnosis : Resiko infeksi
KASUS 2
Seorang laki-laki berusia 27 th dirawat di Rumah sakit karena mengalami
lemas, ada luka di tungkai, wajah mual dan tidak nafsu makan, BB turun 8
kg, dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan:
TD 110/80 mmHg, S: 38,5 C, RR: 24x/mnt, HR: 100x/mnt. Dari hasil
pemeriksaan Lab:
Hb: 8, Alb: 2, AL: 14, GDS : 160, CD4 :250
Pasien dinyatakan positif HIV
Pasien terpasang IV RL 15 tpm, cateter.
 Diagnosis : Resiko Infeksi
KASUS 3
Seorang laki-laki berusia 60 th pensiunan PNS, dirawat di RS sejak 1
minggu yang lalu karena luka tertusuk paku di kakinya yang tidak
kunjung sembuh.
Hasil pemeriksaan fisik:
TD: 160/100 mmHg, S: 37,5 C, RR:20x/mnt, HR: 90x/mnt
Kondisi luka terbuka jaringan sekitar berwarna hitam, lebar 5 cm
kedalaman: 2cm, ada cairan pus, berbau
Hasil pemeriksaan lab: GDS: 250, AL: 16, Alb: 2,
Pasien terpasang iv NaCl 20 tpm, mendapat injeksi iv dan sc
Dari hasil pengkajian perawat didapatkan pasien dan klg sering
membersihkan luka dengan kapas tanpa cuci tangan terlebih dahulu.
 Diagnosis : Proteksi tidak Efektif
KASUS 4
Seorang anak berusia 2 tahun harus dirawat di RS karena perutnya yang
semakin hari semakin membesar, orang tua klien bekerja sbg buruh
menyatakan An. Y jarang diberi makanan yang bergizi karena keterbatasan
ekonomi. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan :TD: 102/55 mmHg (
normal) S: 38 C, HR: 120, RR: 28, status gizi jelek tidak sesuai usia, LP
besar tidak proporsional dengan anggota tubuh yang lain. Anak tampak
lemah. Pasien terpasang iv line NaCl 20 tpm, NGT.

10
Dari pemeriksaan Lab: Hb : 8, Alb: 2,00, AL: 16,
 Diagnosis : Resiko Infeksi
KASUS 5
Seorang wanita berusia 55 th, dirawat di RS karena Ca mamae grade
III C yang dia alami. Saat ini kondisi klien tampak lemah, sering murung.
Saat ini program terapi yang dia dapatkan adalah khemoterapi yg ke-2.
klien mengeluhkan setelah khemo dia merasakan mual yang sangat sehingga
tidak nafsu makan.
Dari pemeriksaan fisik: TD;110/80, S;36,5 C, RR;22x/m, N: 90x/m, BB: 42
( turun 5 kg dari sebelumnya)
 Diagnosis : Proktesi tidak efektif
KASUS 6
Serang wanita usia 20 tahun, dirawat di rumah sakit dengan keluhan badan
sering lemes, mudah lelah. Saat dilakukan pemeriksaan fisik: konjungtiva
anemis, RR: 24x/menit, TD; 100/80
Hasil lab: HB: 7, trombosit: 120.000sel/mm3
Klien dinyataan mengalami ITP (Ideopatic Thrombcytopenic purpura)
 Diagnosis : Resiko infeksi

11
 SENSORI PRESEPSI

Anita Kustanti, S.Kep., Ns., M.Kep.

Pendahuluan

 > 65000 stimuli setiap hari (angin, suara motor, lampu, sinar matahari,dll)
 Stimulasi adalah dasar fungsi manusia,hidup,tumbuh dan berkembang.
Semakin banyak stimulasi yang kita lakukan pada seorang anak maka
tingkat perkembangannya akan semakin bagus.
 Adanya gangguan permanen membutuhkan adaptasi penting
 Perawat membantu klien dengan gangguan sensori karena stress terhadap
penyakit
Sistem syaraf perifer

 Terdiri dari 2 kelompok:

 Saraf kranial :membawa impuls ke dan dari otak dan struktur
sekitar kepala
 Saraf spinal: membawa impuls temperatur, sentuhan, nyeri, tonus
otot, keseimbangan
 Cedera spinal cord mengakibatkan bengkak, paralisis temporer
(sementara) atau permanen → karena pada spinal cord banyak saraf yang
mengatur pergerakan motorik, baik atas maupun bawah.
 Sistem saraf perifer meliputi :
 Sensori

 Motor

 Keduanya

Pengalaman sensori

 Komponen dan kondisi

 Sensory Reseption
Menerima data dari indra
 Sensory Perseption
Definisi: proses seleksi, organisasi, dan interpretasi, data dr indra
menjadi informasi yg bermakna. Contoh : saat terkena knalpot,
indra peraba menerima informasi ada yang membahayakan kulit
kemudian akan masuk ke sensori persepsi, diorganisasi kemudian

12
 diinterpretasikan dengan menjauhkan kaki dari knalpot sambil
mulutnya berteriak aduh.
 Mekanisme terjaga

 Seseorang menerima dan menginterpretasi stimuli, otak harus

terjaga/waspada

 RAS (Reticular Activating System)

Menghubungkan seluruh saraf di tulang belakang dengan saraf di
otak
Sensori persepsi normal

 Sensori persepsi bergantung:

- Reseptor sensori
- Sistem aktivasi retikuler (cahaya, suara, sentuhan, bau dan rasa)
- Fungsi syaraf ke otak
Persepsi dipengaruhi:

Intensitas, ukuran, perubahan, representasi dari stimulasi seperti pengalaman,

pengetahuan dan perilaku

Karakteristik sensori persepsi normal

 Pola sensori normal:

 Sensoritasis RAS

 Adaptasi

 Pertimbangan Tahap tumbang

 Neonatus dan bayi

Sensori persepsi belum optimal sehingga perlu untuk terus di

stimulasi

 Toddler dan preschool

 Anak dan remaja

 Dewasa dan dewasa tua

Pada dewasa tua (lansia) fungsi sensori persepsi mulai mengalami

penurunan

13
Faktor yang mempengaruhi persepsi sensori

 Lingkungan
Suasana yang tenang : kalo ada stimulus sensori lebih mudah diterima
seseorang misal ketika test Accept lebih enak kalo tenang
 Pengalaman sebelumnya
Ketika kita pernah mencicipi sesuatu misal opor, maka ketika mata kita
ditutup lalu mencicipi makanan tersebut, kita akan tahu apa nama
makanan itu
 Gaya hidup dan kebiasaan
Seseorang yang tidak pernah mengkonsumsi makanan yang mengandung
micin, ketika diberi makanan yang mengandung micin dia akan tau dan
biasanya ngga mau.
 Penyakit
Seseorang yang mengidap DM akan mengalami neuropaty (kerusakan/
menurunnya fungsi saraf perifer) ketika berjalan kesandung batu, tertusuk
duri tidak akan terasa.
 Pengobatan dan penyakit
obat analgesik => penurun nyeri, reseptor nyeri diblok => sehingga pasien
tidak teriak-teriak merasa nyeri
 Usia
Bayi => sering ngompol, karena dia belum bisa mengontrol fungsi senori
sedangkan pada toodler fungsi sensori untuk defekasi mulai berkembang
sehingga dia sudah bisa diajarkan, kalo misal pengin pipis bilang mau
pipis
 Budaya
 Stress

Hambatan sensori

1) Sensory deprivasion:
Kesulitan mengartikan stimuli => ketika ada stimulasi panas,
dingin, tajam, tumpul dia tidak mampu mengartikan. Gejala yang muncul:
mengantuk, menguap berlebihan, sulit berkonsentrasi, penurunan
penyelesaian masalah, hambatan memori (mudah lupa), disorientasi
periodic (disorientasi = mengalami gangguan disorientasi tempat, waktu,
orang), keluhan somatik (palpitasi/ deg-degan, halusinasi = salah satu ciri
gangguan jiwa, ada halusinasi pendengaran, penglihatan, dll (seperti ada
stimulasi tapi sebenarnya tidak ada), delusi, depresi.

14
 2) Sensory oveload:
Seseorang tidak dapat memproses atau memanage sejumlah stimulasi
sensori . Terjadi karena peningkatan kuantitas dan kualitas stimulai
internal (nyeri, dyspneu/ sesak napas, cemas = ketika mau OSCE),
stimulasi eksternal (bising, studi diagnostik, kontak dg banyak orang,
dosen killer) . Tanda: cemas, ketegangan otot, lelah, mengantuk
3) Sensory deficit:

 Hambatan reception, perception atau keduanya pada satu atau lebih

indra.

Reception=> menerima stimulasi

Hambatan fungsi sensori persepsi

 Manifestasi;

 Cemas

 Disfungsi kognitif

 Halusinasi dan delusi

 Sensory deficit

 Depression

Ex : awalnya orang yang aktif kemana-mana mandiri, tiba-tiba dia

mengalami gangguan penglihatan. Maka dia akan kemana-mana
tergantung oleh orang lain, dan pasti dia akan mengalami depresi.

4 hal yang harus ditemukan:

- Stimulus
- reseptor
- impuls syaraf
- area pertikular di otak

Struktur dan fungsi sensori persepsi

 Sensory awareness

RAS membawa informasi dari cerebelum dan bagian lain dari otak yang berasal
dari organ indra

15
  Input by sense

Fungsi sensori dimulai ketika diterimanya stimulasi (visual, auditory, olfactory,

gustatory, dan taktil) oleh sense.

Input by sense

 Sense kinestetik mempengaruhi kesadaran penempatan dan aksi dari

bagian Tubuh
Ex : coba mas kaki kanannya diangkat, namun dia tidak mampu
mengangkat kaki kanannya tapi yang diangkat kaki kirinya. Maka dia
tidak sadar penempatan dan aksi dari bagian Tubuh

 Special sense: penglihatan, pendengaran, pembau, pengecap

 Somatic sense : kinestetik dan visceral

Ex : ditanya yang sakit sebelah mana? Ini lho nyeri perut sebelah kiri =>
yang diminta bekerja adalah indra yang ada di visceral/organ dalam

Sensasi

Sering disebut sensori. Informasi sensasi dapat kita dapatkan melalui panca indra
yang kita miliki ( lihat, dengar, bau, kecap, rasa)

Sensasi yang lain

 Temperatur

 Tekanan

Reseptor yang sensitif di tubuh kita ada di kelopak mata, bibir, ujung jari.
Misal : untuk memeriksa permukaan kulit menggunakan ujung jari,
mencari denyut nadi dianjurkan menggunakan 3 ujung jari karena
reseptornya lebih sensitif.

 Proprioception

Ada di otot, tendon, sendi

 Nyeri ;

- Nyeri visceral
Berasal dari organ dalam tubuh yang memiliki rongga, seperti
lambung, usus, kantung empedu, pankreas dan jantung.

16
 - Referred pain
Nyeri yang dipindahkan, contohnya pada rahim yang tidak memiliki
saraf yang dapat melaporkan nyeri, sehingga akan dipindahkan ke
bagian tubuh yang lain, dalam hal ini akan disampaikan melalui perut
bagian bawah yang merasakan sakit.

Pengkajian fisik untuk sensasi persepsi

sense Teknik pengkajian

vision Dengan kartu snellen utk mengukur visual

hearing Whisper (bisikan) di setiap telinga

Weber (seperti garpu tala) dan Rinne tes

Observasi komunikasi pasien dg orang lain

smell Dengan mata tertutup minta klien mengidentifiksi 3 aroma

berbeda

taste Dengan mata tertutup minta klien mengidentifikasi 3 rasa

berbeda

Somatic Tes sentuhan ringan dg kapas

sensation
Tes tajam dan tumpul dg jarum

Tes panas dingin dg air hangat dan dingin

Tes vibrasi dg

Tes posisi dg menggerakan jari dan jempol

Tes stereogenosis dg paperclip identifikasi dg rasa

Faktor yang mempengaruhi stimulasi sensori

 Development stage

 Budaya

 Kepribadian dan gaya hidup

17
  Stres

 Sakit dan pengobatan

Tingkatan kesadaran

 Conscious state → tahap sadar

 Delirium
Disorientasi (orang, tempat, waktu), lelah, bingung, halusinasi
 Dementia
Kesulitan sebagian orientasi, ingatan , memori
 Confusion (orangnya bingung)
Penurunan kesadaran, mudah didistraksi, mudah distimulasi
 Normal consciousness
Sadar panuh: orang, lingkungan, responsive
Ex : ketika sedang kuliah di gedung ismangoen pada hari selasa, 28
agustus 2018 pukul 09.00
 Somenolance
Stimulasi yg diulang-ulang. Pada orang somenolance akan
diberikan stimulasi berulang agar orang tersebut dapat menangkap
stimulasi yang diberikan
 Chronic vegetatif state
Sadar tapi tidak responsive. Orangnya sadar tapi ketika diberi
stimulasi dia diam saja.
 Unconsious states

 Asleep
Dapat dibangunkan dengan stimuli, misal : alarm, teriakan ibu,
ketukan pintu
 Stupor
Dapat dibangunkan dengan ekstrim stimuli. Misal: dengan dicubit
perutnya baru bisa bangun
 Coma

18
 Tidak berespon dengan stimuli. Ex: pada pasien yang mengalami
penurunan kesadaran misal pada pasien yang mengalami
kecelakaan dan mengalami cedera kepala berat.

Fisiologi transmisi impuls syaraf

Pengiriman Pesan dari salah satu bagian tubuh ke bagian tubuh yang lain dengan
beberapa cara:

 Potensial aksi

 Elektroencephalogram

 Aksi tiga tipe neuron

 Refleks

Perawat sebagai model peran

Managemen keperawatan :

 Pengkajian:

 Riwayat perawatan : sensori persepsi saat ini, sensori defisit

 Status mental: tingkat kesadaran, orientasi, memori
 Pengkajian fisik: lima indra
 Lingkungan klien: kuantitas, kualitas dan tipe stimuli
Kita harus tau klien tinggal di lingkungan seperti apa. Misal : orang
yang bekerja di pabrik yang lingkungannya sangat bising dia akan
berbicara dengan keras, sehingga saat berada di luar lingkungan
kerja dia sudah biasa dengan suara yang keras
 Jaringan dukungan sosial
 Diagnosa keperawatan:

 Cemas

 Gangguan sensori persepsi: visual, auditori, kinestetik, gustatory,

tactile, olfactory) → pada Nanda 2018-2020 sudah dihapuskan

 Fatigue

 Risk for injury

19
Managemen sensasi perifer

Definisi: Mencegah atau meminimalkan luka atau ketidaknyamanan pasien dg

gangguan sensasi

Aktifitas:

- Monitor diskriminasi tajam/tumpul/panas/dingin

Pada pasien diabetes meelitus dia akan mengalami gangguan neuropati
(kematian saraf perifer) sehingga tidak mampu mengenali stimulasi
tajam/tumpul/panas/dingin, oleh karena itu harus diedukasi untuk selalu
menggunakan alas kaki.
- Monitor parestesi: numbness (kesemutan), tingling, hiperesthesi, hipoesthesi
(jari, lengan, telapak tangan, telapak kaki)
- Monitor diskriminasi tajam/tumpul/panas/dingin
- Monitor parestesi: numbness, tingling, hiperesthesi, hipoesthesi
- Dorong pasien menggunakan anggota tubuh utk mengidentifikasi lokasi dan
tekstur objek
- Minta pasien dan klg utk menguji kondisi kulit ( kerusakan integritas)
Diminta untuk melakukan pengkajian kondisi kulitnya dan melaporkannya
pada perawat
- Monitor cocoknya protesis, sepatu dan pakaian
Orang dengan diabetes melitus dianjurkan untuk menggunakan alas kaki
dan sepatu yang tidak terlalu sempit, nyaman, dan membuat kaki terlindungi
- Minta keluarga dan klien mengecek suhu air dg termometer
- Dorong penggunaan sarung tangan atau pelindung lain utk melindungi
bagian tubuh dari objek yang berbahaya baik dr suhu, tekstur, karakteristik
lain
- Monitor penggunaan pendingin atau penghangat
- Dorong pasien menggunakan perkakas yang baik, sepatu yang lembut
- Cek sepatu, dompet, pakaian dari kerutan
- Lindungi tubuh dari suhu ekstrim
- Imobilisasi leher, kepala dan punggung
Hindarkan pasien dari lipatan linen untuk mencegah dekubitus
- Monitor kemampuan defekasi
- Berikan analgesik jika perlu
- Monitor tromboflebitis

Orang yang pingsan masuk ke tingkat kesadaran yang mana?

- Jika bisa dibangunkan dengan stimuli teriakan maka dia ada pada tingkat
kesadaran asleep

20
 - Jika tidak bisa dibangunkan dengan stimuli teriakan tapi bisa dibangunkan
dengan stimuli ekstrim dengan cara di cubit maka dia ada pada tingkat
kesadaran stupor
- Lalu jika dia tidak dapat dibangunkan dengan stimuli teriakan maupun
dicubit, maka dia ada pada tingkat kesadaran koma

Penilaian GCS dapat dilakukan pada pasien yang stupor dan koma

MIND MAPPING

Pengalaman sensori
Struktur dan fungsi

Persepsi sensori

Faktor yang
mempengaruhi
Hambatan

Management
keperawatan

21
 THERMOREGULATION

Control of Body Temperature. The maintenance of a

particular temperatuter in a living body
THERMOREGULATION
Dept Faal

Thermoregulasi: bagaimana mengontrol suhu badan untuk mempertahankan pada

level tertentu.
Prinsip : mempertahankan suhu tubuh karena berkaitan dengan kerja enzim.
Pada tubuh terdapat
internal environment dan
eksternal environment,
dimana terjadi perbedaan
sehingga memberikan
pengaruh terhada suhu
tubuh.
Tubuh juga dilindungi
kulit (+- 2m2), yang bisa
menjadi pertukaran
antara internal dan
eksternal.
Untuk survive, manusia
memiliki derajat tertentu, yang berkaitan dengan kinerja enzin(enzim aktif pada
suhu optimum (sesuai))

A. Keseimbangan Termal
Core Temperature / Suhu inti (TCO) berada dalam kesetimbangan dinamis
sebagai hasil dari keseimbangan antara perolehan panas dan kehilangan panas.
Untuk mengukur suhu inti paling benar adalah dengan cara membuka organ
dalam, namun hal ini tudak mungkin dilakukan. Maka biasanya paling mudah
adalah di rectal (mendekati suhu inti). Sangat mudah dan menguntungkan
apalagi ketika mengukur suhu inti bayi. Perbedaan suhu perifer dan suhu inti
adalah antara 0,5 -1 °C.
 Suhu inti tubuh manusia adalah 37°C
 Suhu inti tubuh manusia termasuk organ dalam thorax, abdomen dan
kepala.
 Disitulah terletak organ vital.
 Enzim sistem harus selalu dalam keadaan yang optimal.
 Suhu perifer akan menjaga penyimpangan dari suhu inti.
 Mean body temperature/Suhu tubuh rata-rata (Tbody) adalah rata-rata suhu
kulit/perifer dan inti.
B. Pengaturan Suhu Tubuh Normal
Akan tercapai dengan aktivitas 3 subsistem berikut ini :

22
 1) Thermoafferent system (reseptor):
 Mengirimkan sinyal ke pusat
 Thermoreceptors – skin, hypothalamus, spinal cord... afferent n. fibres
 rostral brain stem  thalamic nuclei and hypothalamus 
somatosensory cortex
 Thermoreceptors banyak di kulit.
 Densitas thermoreceptors: kulit di wajah, leher dan dada mengandung 5-
kali lebih banyak theroreceptors daripada bagian tubuh yang lain.
2) Integrating system
 Ada di beberapa CNS/sistem saraf pusat (mesencephalon, medulla
oblongata ...)
 Hipotalamus adalah pusat termoregulasi.
 Akan menghasilkan suatu aksi
3) Effector system
 Yang terlibat adalah sistem saraf otonom dan hormon.
 Sistem saraf otonom terlibat – vasodilatasi, vasokonstriksi, berkeringat,
menggigil (otot polos pun juga ikut menggigil).
 Jalur saraf dari dorsal hipotalamus: pengontrol menggigil saluran saraf
muncul dan kemudian terhubung ke saluran motor ekstrapiramidal 
terjadi menggigil
C. Kehilangan Panas dan Perolehan Panas
Tubuh harus menyeimbangkan suhu sesuai rentang.
a. Panas diperoleh:
- Dari konduksi suhu hangat lingkungan sekitar tubuh.
- Dari aktivitas metabolik yang menghasilkan panas misalnya ketika otot
bekerja. ATP adalah energi. Maka saat melakukan metabolisme kita
menghasilkan panas.
b. Panas dihilangkan (membuang panas ke lingkungan):
- Dari konduksi dan radiasi ke udara dingin (atau air)
- Dari evaporasi keringat pada permukaan tubuh. (c.f. properties of
water). 95% dari keringat adalah air, fungsinya untuk evaporasi.
Manusia dapat juga mengubah suhu tubuh mereka dengan mengubah perilaku.
Misalnya berganti pakaian, mencari tempat teduh/mencari bayangan, dll. Tidak
mengenakan baju akan mempercepat hilangnya panas dari tubuh kita.
D. Memelihara Suhu Tubuh
Keeping warm Staying cool

Meningkatkan insulasi, lemak subkutan Meningkatkan aliran darah ke kulit,

menurunkan konduksi panas dari tubuh. meningkatkan konduksi dan radiasi dari
tubuh.

23
 Mengurangi berkeringat dan menurunkan Meningkatkan sekresi keringat dan
evaporasi. evaporasi.

Meningkatkan menggigil, meningkatkan Mengurangi aktivitas.

produksi panas oleh jaringan otot 2
sampai 5 kali.

a) Pengaturan Suhu oleh Hipotalamus

 Hypothalamus bertindak sebagai “thermostat” yang membuat
pengaturan/penyesuaian termoregulasi terhadap penyimpangan dari
suhu normal di otak. [Fungsi hipotalamus : melakukan pengaturan agar
suhu dapat terkendali] (37° C ± 1° C or 98.6 F ±1.8 F )
 Tubuh lebih bisa beradaptasi dengan suhu yang dingin.
 Meskipun manusia termasuk homoioterm tapi tidak jarang tidak mampu
untuk kembali ke titik termostat yang ditetapkan. Apabila manusia
gagal dalamn mempertahankan suhunya maka disebut heat stroke dan
frost bite.

Panas yang diperoleh oleh tubuh dipengaruhi oleh luar dan dalam tubuh.
Faktor dari luar terdiri dari suhu lingkungan dan kelembapan. Di Indonesia ini
kelembapannya cenderung tinggi, sehingga walaupun suhu tidak terlalu tingi
sedangkan kelembapannya tinggi maka akan tetap terasa panas.

24
Faktor dari dalam tubuh salah satunya Metabolic Heat (panas yang dihasilkan
oleh proses metaboliseme di dalam tubuh) dipengaruhi oleh :
1. Resting Metabolic Rate / basal metabolisme. RMR tiap individu beda. Yang
mempengaruhi salah satunya adalah keseimbangan hormonal. Contoh : pada
individu dengan hipotiroid pasti BMR rendah, sedangkan hipertiroid BMR
tinggi karena hormon tinggi sehingga terus menerus melakukan metabolisme
meskipun tidak ada intake. Mengukur saat tidur / tidak beraktivitas pada suhu
ruang (25° C))
2. Akibat dari makanan. Beda makanan beda pula jumlah energi yang dihasilkan.
3. Aktivitas fisik. Sedentary life style membuat thermal heat lebih rendah
daripada yang melakukan aktivitas fisik.

- Hipotalamus saat mengatur suhu selalu ada reseptor yang bekerja, yaitu
 Periferal receptor : di kulit.
 Central receptor : di hipotalamus
 Deep receptor : di organ dalam yaitu paru-paru, jantung, organ abdomen,
dan organ pelvis.
- Setelah dapat sinyal dari reseptor tsb, maka akan disalurkan ke thermal
effectors.
- Yang bekerja di thermal effector ada 2 jalur yaitu melalui saraf simpatis dan
neuron motoris.
- Simpatis bekerja pada : sweat gland, pembuluh darah yang ada di kulit, dan
kelenjar endokrin yaitu medula adrenalin.
- Sedangkan otot rangka bekerjanya melalui mekanisme neuron motorik
untuk bagaimana agar hipotalamus bisa menirimkan sinyal ke efektor.
Mekanisme diaktivkan dalam 2 cara
• Reseptor termal di kulit memberikan masukan ke perintah pusat

25
• Stimulasi langsung hipotalamus melalui perubahan suhu darah pada perfusing
area.
Peran hipotalamus
 Area pada hipotalamus berfungsi sebagai integrator utama dari
keseluruhan refleks. Tetapi pusat otak lainnya juga mengerahkan kontrol
atas komponen spesifik dari refleks.
 Output dari hipotalamus dan area otak lain ke efektor adalah melalui:
(1) saraf simpatik ke kelenjar keringat, arteriol kulit, dan medula adrenal;
(2) neuron motorik ke otot rangka.
E. Role of the hypothalamus
 Sebuah area di hipotalamus berfungsi sebagai integrator utama dari
keseluruhan refleks, tetapi pusat otak lainnya juga mengerahkan kontrol atas
komponen spesifik dari refleks.
 Output dari hipotalamus dan area otak lainnya ke efektor adalah melalui: (1)
saraf simpatik ke kelenjar keringat, arteriol kulit, dan medula adrenal; dan
(2) neuron motorik ke otot rangka.

*temperatur (suhu) yang telah diterima oleh termoreseptor(periferal: kulit; sentral:

hipotalamus; deep: organ viseral –paru, jantung, abdomen, pelvis-) diterima oleh
hipotalamus.
Dari hipotalamus, diteruskan menjadi 3 cabang: (1) saraf simpatis, (2) neuron
motoris (involuntary), dan (3) respon voluntar(sadar) melalui korteks cerebral.

26
(1) Saraf simpatis menginduksi
a. pembuluh darah kulit (skin arterioles), pada keadaan dingin akan
terjadi vasokonnstriksi, dan pada keadaan panas akan terjadi
vasodilatasi.
b. Kelenjar keringat, pada keadaan dingin, sekresi kelenjar keringat
akan dikurangi untuk mencegah pengeluaran panas tubuh. Pada
kaadaan dingin, kelenjar keringat meningkatkan sekresi untuk
meningkatkan pengeluaran panas.
c. Medula adrenal: memberikan repon simpatik dan respon stress
(fight or flight). Seperti, meningkatkan denyut jantung,
memperkuat kontraksi jantung, menaikkan cardiac output dan
tekanan darah, , meningkatkan aliran darah ke jantung, liver,
muskuloskeletal, dan adiposa, dilatasi airway paru, dan
meningkatkan kadar glukosa dan asam lemak dalam darah.
(2) Neuron motoris (involunter)
Dengan efektor otot rangka, dengan contoh pada respon dingin dengan
menggigil (shivering), sehingga meningkatkan metabolisme dan
membutuhkan energi. Maka akan terjadi peningkatan panas tubuh.
(3) Motor respon volunter (melalui korteks cerebral)
Respon tubuh terhadap perubahan suhu dengan yang terjadi berdasarkan
kehendak kita.
Eg: dingin –mengambil selimut, gasok-gosok tangan-
Panas –kipas2, menghentikan aktifitas-

27
F. *Maintain body temperature (mempertahankan temperatur tubuh)

Keep warming: insulator -> kulit-> subkutan fat (mengurangi konduksi panas)

(kedinginan) BB> (lebih tahan dingin karena insulator tebal)

*insulator: mengurangi perpindahan panas antak kontak objek

Kurangi keringat: cegah evaporasi

Shivering: mengghasilkan panas 2-5 kali lebih besar. Sehingga mudah capek
karena ada energi untuk kontraksi otot, menghasilkan panas (2-5x). Juga mudah
untuk tidur.

Staying cold (kepanasan): meningkatkan aliran darah ke kulit (vasodilatasi),

untuk mempercepat perpindahan panas ke lingkungan.

G. Thermoregulation in Cold

 Pengaturan pembuluh darah: vasokonstriksi periferal pembuluh darah.

(dalam bood flow ada panas)

 Aktifitas otot: exercise energy metabolism and shivering. (ada energi yang
dihasilkan, mempertahankan suhu tubuh)

 Pengeluaran hormon: epinephrine and norepinephrine ( dari glandula

adrenal) meningkatkan produksi panas basal tubuh; dingin yang
berkepanjangan –tiroksin (aksis metabolisme)

H. Thermoregulation in Heat

28
*Sakit bukan termoregulasi*

Rumah sehat: ventilasi 10% dari luas bangunan (jika tidak ada ventilasi, tidak ada
solar regulation, sehingga suhu rendah -> tumbuh bakteri)

Evaporasi bisa melalui respirasi (biasa memakai masker saat musim dingin,
bertujuan untuk mengurangi evaporasi->mengurangi keluarnya
panas )

I. Thermoregulation in Heat

 Heat Loss by Radiation (~ 10%)

 Objek mengeluarkan gelombang panas elektromagnetik tanpa

kontak molekul dengan objek yang lebih hangat. (Objects emit
electromagnetic heat waves without molecular contact with
warmer objects.)

 Ketika suhu benda di lingkungan melebihi suhu kulit, energi panas

radiasi diserap dari sekitarnya.

 Heat Loss by Conduction (menempel langsung pada benda)

 Perpindahan langsung panas melewati cairan, padat, atau gas dari

satu molekul ke yang lain.

 Sejumlah kecil panas tubuh bergerak dengan konduksi langsung

melalui jaringan dalam (deep tissue) ke permukaan yang lebih
dingin. Kehilangan panas melibatkan pemanasan molekul udara
dan permukaan yang lebih dingin jika bersentuhan dengan kulit

 Tingkat kehilangan panas konduktif tergantung pada gradien

termal.

 Heat Loss by Convection (+ conduction 35%)

 Efektivitas tergantung pada seberapa cepat udara (atau air) yang

berdekatan dengan tubuh yang dipertukarkan.

 Arus udara pada 4 mph kira-kira dua kali lebih efektif untuk
mendinginkan arus udara pada 1 mph.

Control of Heat Loss by Radiation and Conduction

 Untuk keperluan kontrol suhu, akan lebih mudah untuk melihat tubuh
sebagai inti pusat (central core) yang dikelilingi oleh kulit yang terdiri

29
 dari kulit dan jaringan subkutan; kita akan mengacu pada kulit terluar
kompleks ini hanya sebagai kulit.

 Ini adalah suhu inti pusat (central core) yang diatur pada sekitar 37 ° C.
Seperti yang akan kita lihat, suhu permukaan luar kulit berubah secara
nyata.

Heat Exchange in the Skin

 Heat Loss by Evaporation (~ 55%)

 Panas dipindahkan saat air diuapkan dari saluran pernapasan dan

permukaan kulit.

 Untuk setiap liter air yang diuapkan, 580 kkal dipindahkan ke

lingkungan.

 Ketika keringat berkontak dengan kulit, efek pendinginan terjadi

saat keringat menguap.

 Kulit yang didinginkan berfungsi untuk mendinginkan darah.

Control of Heat Loss by Evaporation

 Bahkan tanpa adanya keringat, ada kehilangan air karena difusi

melalui kulit, yang tidak tahan air(waterproof). Jumlah yang sama
hilang dari lapisan pernapasan selama ekspirasi.

30
  Kedua kehilangan ini dikenal sebagai insensible water loss
(kehilangan air yang tidak dapat disadari) dan berjumlah sekitar 600
ml / hari pada manusia. Penguapan air ini menyumbang sebagian besar
kehilangan panas. Berbeda dengan kehilangan air pasif ini, berkeringat
membutuhkan sekresi aktif cairan oleh kelenjar keringat dan ekstrusi
ke dalam saluran yang membawanya ke permukaan.

(keringat meningkatkan water loss. Water loss= insensible water loss +

keringat)

Thermoregulation

31
J. Physiology of thermoregulation

*somatik nerve (involunter)-> cholinergic (titik tangkap)-> otot rangka->

shivering

Sympathetic nerves effect (Efek saraf simpatis)

 Produksi keringat dirangsang oleh saraf simpatis kemudian disampaikan

ke kelenjar.

 Saraf ini melepaskan asetilkolin daripada norepinefrin neurotransmitter

simpatis yang biasa. (*Simpatetik->cholinergic mll asetilkolin)

32
  Keringat adalah larutan encer yang mengandung natrium klorida sebagai
zat terlarut utamanya. Tingkat berkeringat lebih dari 4 L / jam telah
dilaporkan; penguapan 4 L air akan menghilangkan hampir 2400 kkal dari
tubuh

K. Nonshivering thermogenesis
 Kontraksi otot bukan satu-satunya proses
yang dikontrol dalam refleks pengatur suhu.
Pada sebagian besar hewan percobaan,
paparan dingin kronis menginduksi
peningkatan laju metabolisme (produksi
panas) yang bukan karena aktivitas otot
meningkat dan disebut termogenesis
nonshivering.

 Penyebabnya adalah peningkatan sekresi

epinefrin dari adrenal dan peningkatan
aktivitas simpatis pada jaringan adiposa,
dengan beberapa kontribusi oleh hormon
tiroid juga. Namun, thermogenesis
nonshivering cukup minim, jika ada, pada
manusia dewasa, dan tidak ada peningkatan
sekresi hormon tiroid sebagai respons
terhadap
L. Roledingin. Termogenesis
of brown fat nonshivering
terjadi pada bayi.
 Pada newborn peran yang sangat penting dalam proses pengatur suhu
adalah memiliki lemak coklat. Berada di bawah kulit leher, di antara
scapulars. Posisi itu memberi kondisi untuk suplai darah otak, dimana sel-
sel sangat peka dengan ketidakseimbangan suhu homeostasis. Lemak
coklat dipersarafi oleh saraf simpatis dan juga suplai darah yang baik.

*dewasa: lemak kuning

 Di dalam sel lemak berwarna coklat terdapat turunan dari lemak. Dalam
sel putih hanya ada satu tetes lemak. Kuantitas mitokondria, sitokrom
lebih banyak pada lemak coklat. Kecepatan oksidasi asam lemak 20 kali
lebih tinggi, tetapi tidak ada sintesis dan hidrolisis ATP, itulah sebabnya
panas yang dihasilkan dapat dengan segera. Itu disebabkan oleh hadirnya
polipeptida membran khusus - termogenin. Bila perlu peningkatan
oksigenasi lemak coklat dapat ditambahkan untuk meningkatkan produksi
panas dalam 2-3 kali. Anak-anak, terutama pada tahun pertama kehidupan,

33
 tidak begitu sensitif seperti orang dewasa untuk mengubah homeostasis
suhu. Itu sebabnya mereka tidak menangis ketika kehilangan panas.

*Infant: lemak coklat -> banyak sitokrom dan mitokondria(penyimpan

&menghasilkan energi), sehingga akan lebih banyak energi yang dihasilkan
(metabolisme di brown fat)-> banyak produksi panas

M. Shivering thermogenesis

 Perubahan aktivitas otot merupakan kontrol utama pada produksi panas

untuk pengaturan suhu. Perubahan pertama otot dalam menanggapi
penurunan suhu tubuh inti adalah peningkatan bertahap dan umum dalam
kontraksi otot rangka.

 Hal ini dapat menyebabkan menggigil, yang terdiri dari kontraksi otot
ritmik bergetar dan relaksasi terjadi pada tingkat yang cepat. Selama
menggigil, saraf motor eferen ke otot skeletal dipengaruhi oleh jalur
menurun di bawah kendali primer hipotalamus. Karena hampir tidak ada
pekerjaan eksternal yang dilakukan dengan menggigil, hampir semua
energi yang dibebaskan oleh mesin-mesin metabolik tampak sebagai panas
internal dan dikenal sebagai shivering thermogenesis. Orang-orang juga
menggunakan otot-otot mereka untuk menghasilkan panas secara volunter
(sadar) seperti foot stamping dan tepukan tangan.

N. Termoregulatory muscular tonus

 Terutama pada respon otot terhadap dingin; reaksi otot yang berlawanan
terjadi sebagai respons terhadap panas. Kontraksi otot basal secara refleks
menurun, dan gerakan sadar juga berkurang

 Upaya-upaya untuk mengurangi produksi panas ini relatif terbatas, namun,

baik karena kontraksi otot basal cukup rendah untuk memulai dan karena
setiap peningkatan suhu inti yang dihasilkan oleh panas bertindak
langsung pada sel untuk meningkatkan laju metabolisme.

Scheme of reflex arc

34
O. The skin’s effectiveness as an insulator

 Efektivitas kulit sebagai insulator tergantung pada kontrol fisiologis oleh

perubahan dalam aliran darah ke kulit. Semakin banyak darah mencapai
kulit dari inti (core), semakin dekat suhu kulit mendekati inti. Akibatnya,
pembuluh darah mengurangi kapasitas insulator kulit dengan membawa
panas ke permukaan untuk hilang ke lingkungan eksternal

 Pembuluh darah ini sebagian besar dikontrol oleh saraf simpatis

vasokonstriktor, tingkat pembakaran yang meningkat secara refleks
sebagai respons terhadap dingin dan menurun sebagai respons terhadap
panas. Ada juga kumpulan neuron simpatik ke kulit yangmana
neurotransmitter menyebabkan vasodilatasi aktif. Area kulit tertentu
berpartisipasi jauh lebih banyak daripada yang lain dalam semua respons
vasomotor ini, dan suhu kulit bervariasi sesuai dengan lokasinya.
P. Effect of relative humidity (Efek dari Kelembaban Relatif)

 Penting untuk mengetahui bahwa keringat harus menguap untuk

memberikan efek pendinginannya. Faktor terpenting yang menentukan
laju penguapan adalah konsentrasi uap air dari udara — yaitu, kelembaban
relatif.

 Ketidaknyamanan yang diderita pada hari-hari lembab adalah karena

kegagalan penguapan; kelenjar keringat terus mengeluarkan, tetapi
keringat tetap berada di kulit atau menetes.

35
Unclothed (pathway heat loss) dan istirahat (metabolisme berada kondisi yg
rendah)

*Pada suhu 20*C, ada perbedaan antara suhu internal tubuh dengan suhu
lingkungan, sehingga ada kehilanagan panas untuk menyesuaikan suhu ruang,
yang lebih rendah sehingga ada panas yang dibuang. Dengan terdapat konduksi
dan konveksi sebesar 26%, paling banyak radiasi (61%)

*Pada suhu 36*C (lebih tinggi), suhu lingkungan dan suhu tubuh sama/hampir
sama. Sehingga tidak terjadi perpindahan dengan konduksi, konveksi, dan radiasi
(tidak perlu penyesuaian). Kompensasi hilangnya panas terjadi dengan evaporasi
(100%)

Q. Head Thermogram

 Radiasi inframerah (IR) adalah radiasi

elektromagnetik dari panjang gelombang lebih
lama daripada cahaya tampak, tetapi lebih
pendek daripada gelombang radio. Namanya
berarti "di bawah merah" (dari bahasa Latin
infra, "di bawah"), merah menjadi warna cahaya
tampak dari panjang gelombang terpanjang.
Radiasi inframerah mencakup tiga orde
magnitudo dan memiliki panjang gelombang
antara sekitar 750 nm dan 1 mm

(paling terang suhunya paling panas)

Infrared thermography

 Termografi inframerah adalah

metode uji non-kontak, non-destruktif
yang memanfaatkan imager termal untuk
mendeteksi, menampilkan dan merekam
pola dan suhu termal di seluruh
permukaan suatu objek

(semakin dekat dengan seseorang

suhunya akan semakin tinggi, semakin
jauh maka suhunya semakin rendah)

36
Thermal imaging

 Thermography (Termografi), atau

thermal imaging (pencitraan
termal), adalah jenis pencitraan
inframerah. Kamera termografi
mendeteksi radiasi dalam rentang
inframerah spektrum
elektromagnetik (sekitar 900–
14.000 nanometer atau 0,9-14 µm)
dan menghasilkan gambar dari radiasi tersebut.

(mata, mulut telinga banyak pembuluh darah dan berhubungan

dengan organ dalam, maka suhu cenderung lebih hangat)

 Termologi (thermology) adalah ilmu kedokteran yang mendapatkan

indikasi diagnostik dari gambar infra merah (infrared images) yang sangat
rinci dan sensitif dari tubuh manusia. Termologi kadang-kadang disebut
sebagai pencitraan inframerah medis atau tele-thermology dan
menggunakan kamera inframerah (thermographic) yang sangat highly
resolute dan sensitif. Termologi benar-benar non-kontak dan tidak
melibatkan bentuk energi yang dimasukkan ke dalam atau ke dalam tubuh.
Termologi telah dikenal aplikasi dalam onkologi payudara, chiropractic,
kedokteran gigi, neurologi, ortopedi, kedokteran kerja, manajemen nyeri,
obat vaskular / kardiologi dan kedokteran hewan.

R. Thermography in medical practice

 Right breast cancer

Pada kanker(adanya massa)-> insulator lebih tebal-

>panas yang dihasilkan cenderung lebih sedikit,
suhu lebih rendah

S. Behavioral mechanisms

 Ada tiga mekanisme perilaku (behaviour) untuk mengubah kehilangan

panas oleh radiasi dan konduksi: perubahan luas permukaan, perubahan
pakaian, dan pilihan lingkungan.

 Meringkuk (curling up) menjadi bola, membungkukkan bahu, dan

manuver serupa dalam menanggapi dingin mengurangi luas permukaan

37
 yang terpapar ke lingkungan, sehingga mengurangi kehilangan panas oleh
radiasi dan konduksi. Pada manusia, pakaian juga merupakan komponen
penting dari pengaturan suhu, menggantikan efek insulasi bulu dari burung
dan bulu pada mamalia lainnya. Permukaan luar pakaian membentuk
"eksterior" sejati dari permukaan tubuh.

 Kulit kehilangan panas langsung ke ruang udara yang terperangkap oleh

pakaian, yang pada gilirannya mengambil panas dari lapisan udara bagian
dalam dan memindahkannya ke lingkungan eksternal. Kemampuan isolasi
pakaian ditentukan terutama oleh ketebalan lapisan udara yang
terperangkap.

Heat Loss at High Ambient Temperatures (kehilangan panas pada suhu

tinggi)

 Efektivitas kehilangan panas melalui konduksi, konveksi, dan radiasi

menurun.

 When ambient temperature exceeds body temperature, heat is

gained.(Ketika suhu lingkungan melebihi suhu tubuh, panas diperoleh)

 Satu-satunya mekanisme yang efektif adalah penguapan keringat dan

penguapan air melalui saluran pernafasan.

Heat Loss in High Humidity (kehilangan panas dalam kelembaban tinggi)

 Total keringat yang menguap dari kulit tergantung pada:

 Luas permukaan yang terpapar lingkungan

 Temperatur dan kelembaban udara

 Arus udara konvektif terhadap tubuh

 Faktor terpenting adalah kelembaban relatif.

 Ketika kelembaban relatif tinggi, tekanan uap air

dapat mendekati kelembaban kulit dan penguapan
dapat terhambat.

T. Integrasi Mekanisme Penghilang Panas

 Sirkulasi. Pembuluh darah vena superfisial dan

arteri mengalami dilatasi untuk mengalihkan darah
hangat ke kulit

38
  Evaporation. Berkeringat dimulai dalam 1,5 detik setelah memulai
olahraga berat

 Penyesuaian hormonal. Pengaturan hormon

tertentu diinisiasi pada tekanan panas (heat stess)
saat tubuh mencoba untuk mempertahankan cairan
dan sodium.

U. Hormon pada Heat Stress

 Antidiuretic hormone (ADH) disekresikan untuk

menaikkan reabsorbsi air dari ginjal, sehingga
produksi urin menurun

Saat panas ada upaya mengurangi pengeluaran

body fluid, karena evaporasi naik-> implikasi ke
sistem kemih

 Aldosterone di keluarkan untuk meningkatkan reabsorbsi

sodium(Na)

(Na mempertahankan cairan berada di pembuluh darah->

mempertahankan osmolaritas cairan di pembuluh darah)

Effects of Clothing (Efek Pakaian)

Pakaian Cuaca Dingin menyediakan Pakaian Cuaca Hangat longgar pas untuk
penghalang udara untuk mencegah memungkinkan konveksi.
konveksi dan konduksi.
 Permukaan tertutup yang lebih
 Lapisan memberi lebih sedikit lebih pada evaporative
banyak udara yang cooling.
terperangkap
 Pakaian harus dianyam dengan
 Biarkan uap air untuk longgar agar kulit bisa bernafas.
melarikan diri

V. Exercise in Heat Stress

 Circulatory Adjustments (pengaturan sirkulasi)

 Cardiovascular drift - kehilangan cairan mengurangi volume plasma

(sekitar 10% dari cairan yang hilang berasal dari plasma. Sekitar 50%
berasal dari air intraseluler).

39
  Konstriksi pembuluh darah viseral dan dilatasi pada kulit &otot.

 Mempertahankan tekanan darah. Regulasi sirkulasi dan aliran darah

ke otot lebih dutamakan dari pada pengaturan suhu sering dengan
mengorbankan suhu inti selama latihan dalam panas.

 Core temperature (suhu inti).

 Kemungkinan besar peningkatan suhu inti mencerminkan penyesuaian

internal yang menguntungkan.

W. Kehilangan Air dalam Panas

 Besarnya kehilangan cairan saat latihan.

 Konsekuensi Dehidrasi

 volume plasma aliran darah periferal & sweat rate

 Perpindahan air

 Tujuan utama penggantian cairan selama latihan adalah untuk

mempertahankan volume plasma

 Pertahanan yang paling efektif terhadap tekanan panas adalah

hidrasi yang adekuat

 Penggantian elektrolit

X. Acclimatization to Heat (Aklimatisasi menjadi Panas)

Aklimatisasi mengacu
pada perubahan fisiologis
yang meningkatkan
toleransi panas.

2- 4 jam paparan panas

setiap hari menghasilkan
aklimatisasi lengkap 5-10
hari.

o Rectal temperature • HR
∆ Sweat rate

40
Faktor-faktor yang Meningkatkan Toleransi Panas: Aklimatisasi

Meningkatkan aliran darah cutaneus Mengangkut panas metabolik dari

jaringan dalam (deep tussue) ke kulit
tubuh

Distribusi cardiac output yang Sirkulasi yang sesuai untuk memenuhi

efektif kebutuhan kulit dan otot

Penurunan ambang batas untuk Pendinginan evaporasi (evaporative

berkeringat cooling) mulai di awal latihan

Distribusi keringat yang lebih Penggunaan optimal dari permukaan

efektif di permukaan kulit untuk pendinginan evaporatif yang
efektif.

Meningkatkan laju keringat Maksimalkan pendinginan evaporatif.

Berkurangnya konsentrasi garam Enceran keringat mempertahankan

dari keringat elektrolit dalam cairan.

Faktor-faktor yang Meningkatkan Toleransi Panas

 Tingkat kebugaran (fitness level) -> tingkat kebugaran yang tinggi, maka
tubuh lebih mampu untuk mengatur jumlah panas yg dipertahankan

 Umur (see FYI)

Penuaan menunda timbulnya keringat dan menumpulkan respon

berkeringat (orang tua ->kompensasi lambat)

 Gender (wanita cenderung tidak heat tolerance)

 Lemak tubuh

Mengevaluasi Heat Stress

 Pencegahan tetap merupakan cara

paling efektif untuk menangani heat-

stress injuries

 Wet bulb-globe temperature bergantung pada

suhu sekitar, kelembaban relatif, dan radiasi

41
 panas.

 Heat stress index

Y. Heat Illness

Jangan sampai mengalami heat stroke, jika sudah mengalami heat exhaution,
lakukan 3 hal:

1. Hentikan aktivitas apapun (jadi sedenter)

2. Pindah ke tempat yang sejuk

3. Segera minum cairan yang banyak

Demam-> infus -> suhu tinggi ada peningkatan evaporasi-> akan ada
pembuangan cairan yg banyak. (orangnya malas minum saat sakit)

Jika sampai heat stroke bisa sampai ke sistem saraf pusat, dan bersifat
irreversibel

42
 Mencegah of Heat Illness.

 Memberikan wakti yang cukup untuk aklimatisasi (penyesuaian fisiologis)

 Exercise saat keadaaan lingkungan (hari) sejuk (dingin)

 Hindari exercise jika heat stess indeks berada pada zona risiko tinggi (high
risk zone)

 Hidrasi secukupnnya exercise dan ganti kehilangan cairan setelah exercise

 Gunakan pakaian dengan warna terang dan longgar

Y. Exercise in the Cold

 Cold strain

 Paparan dingin memberikan physiological & psychological challenges

 Perbedaan lemak tubuh mempengaruhi fungsi fisiologis dalam dingin

 Acclimatization to the Cold (penyesuaian pada keadaan dingin)

Humans adapt more successfully to chronic heat than cold

exposure.(Manusia lebih berhasil beradaptasi dengan panas kronis
daripada paparan dingin)

43
 Evaluating Environmental
Cold Stress

 Wind chill index

 Respiratory tract in Cold

 Udara dingin tidak

merusak saluran
pernapasan

 Udara menghangat
hingga antara 80 ° F
hingga 90 ° F saat
mencapai bronkus.

 Kelembaban udara
dingin yang
terinspirasi menghasilkan air & hilangnya panas dari saluran
pernapasan

44
 KONSEP GANGGUAN HEPAR

(SIROSIS & KHS)

Dr.dr. Neneng Ratnasari SpPD-KGEH

A.SIROSIS HATI (LIVER CIRRHOSIS)

Sirosis hati merupakan kondisi pengkerutan hati akibat injuri (trauma) pada
penyakit hati kronik dengan mekanisme beragam serta menyebabkan terjadinya
nekroinflamasi dan fibrosis (kematian sel hati, regenerasi, dan fibrosis progresif)

 Konsep perkembangan fibrosis pada sirosis hati

Misalnya pada sel hati yang normal apabila terinfeksi virus Hepatitis B ataupun
Hepatitis C maka akan terjadi peradangan (inflamasi). Apabila peradangan
tersebut dapat sembuh maka akan kembali seperti semula (sel hati yang sehat).
Akan tetapi jika peradangan tersebut tidak membaik dan terjadi injuri yang terus
menerus maka akan menjadi ke tahap fibrosis kemudian terbentuk banyak
jaringan ikat maka akan menuju ke tahap sirosis.

Pada saat ini, ketika sudah terjadi sirosis dan mendapat treatment dengan baik
maka dapat kembali ke hepatitis kronik sehingga angka kematian menurun.

45
Sirosis= fibrosis tingkat 4

 Mekanisme seluler pada fibrosis hati dan sirosis hati

Untuk menjadi ke tahap sirosis membutuhkan waktu yang cukup lama (20-30
thn). Dimulai dengan hepatitis kronik yang dapat disebabkan oleh banyak hal,
terutama hepatitis B, hepatitis C, alcohol steatohepatitis, dan nonalkohol
steatohepatitis. Kemudian terjadi inflamasi, lalu ada aktivitas dari hepatic stellate
cells (HSC). Keedian mengkibatkan hal lain sehingga terjadi fibrosis yang apabila
tidak ditreatment dengan baik akan menjadi sirosis. Sirosis ini nanti dapat
berkembang menjadi kanker hati.

 Tindakan klinik pada sirosis hati

 Pasien yang datang ke rumah sakit biasanya sudah memasuki tahap asites
(timbunan cairan dalam rongga perut).
 Fase asimtomatis  fase kompensata. Yang bisa ditreatment kembali
menjadi hepatitis kronik.

46
  Kalau sudah terjadinya hepatorenal syndrome artinya sudah terjadi
kegagalan ginjal dikarenakan adanya kelainan pada hati.
 Pada fase hrs tipe 2 inilah yang bisa kita transplantasi. Dengan
ditransplantasi diharapkan keadaan pasien bias membaik. Akan tetapi bisa
saja virus yang sebelumnya menyerang akan datang lagi untuk membuat
radang pada sel hati yang baru.
 Tipe sirosis secara klinis
a. Sirosis Kompensata
- Sirosis kompensata: terbentuknya jaringan fibrosis hati yang cukup
berat tetapi hati masih dapat memepertahankan fungsi hati secara
optimal.
- Pasien jarang datang ke dokter.
- Tidak menunjukkan gejala atau sedikit gejala dan dapat hidup lama
tanpa komplikasi yang serius.
- Angka survivalnya 2 kali lebih baik dari pada sirosis dekompensata.
b. Sirosis Dekompensata
- Sirosis dekompensata: terbentuknya jaringan fibrosis hati sangat berat
dan hati tidak mampu mempertahankan fungsinya secara optimal.
- Mengalami banyak gejala dan komplikasi yang dapat membahayakan
hidupnya dan memerlukan transplantasi hati perdarahan varises,
asites, ensefalopati dan ikterus.
 Tanda dan gejala pasien dengan sirosis

Gejala umum Etiologi

Jaundice Fungsi ekskretorik hepatosit, serum bilirubin > 2 mg/dl

Spider angioma Peningkatan estradiol, berkurangnya degradasi estradiol di hati

Noduler liver Regenerasi jaringan firosis (irreguler)

(permukaan tidak rata)

Spenomegali Portal hipertensi, kongetif lien

47
Asites Portal hipertensi, hipoalbumin

Caput medusa Portal hipertensi, terbukanya vena umbilikal yang tersambung

dengan v. porta

Cruveilhier Shunting v.porta ke cabang-cabang v.umbilikalis tanpa adanya

Baumgarten syndrome caput medusae
(Epigastric vascular
murmur)

Palmar erythema Peningkatan estradiol, berkurangnya degradasi estradiol di hati

White nails Hipoalbumin

Hypertrophic Hypoxemia karena shunting dari kanan ke kiri, porto-pulmonary

osteoarthropathy/ hypertension
Finger clubbing

Dupuytren’s Peran stress oxidative, peningkatan hypoxanthine (alcohol atau

contracture diabetes)

Gynecomastia, Peran conversi of androstenedione ke estrone dan estradiol,

hilangnya rambut laki- berkurangnya degradasi estradiol di hati
laki

Hypogonadism Efek toxic langsung dari alkohol atau Fe

Flapping tremor Hepatic encephalopathy, disinhibition dari motor neurons

(asterixis)

Foetor hepaticus Volatile dimethylsulfide, khas pada portosystemic shunting dan

gagal hati

Anorexia, fatigue, Katabolisme, secondary dari anorexia

BB turun, muscle
Wasting (>50%)

Type 2 diabetes (15- Gangguan utilisasi glucosa dan/ atau berkurangnya pemindahan
30%) insulin oleh hati

48
(mata ikterik) (kuku putihhipoalbumin)

(palnar erytheme…) (atropy musculus temporalis)

(varises esophagus) (spider nevi)

(pelebaran vena porta karena hati

mengekerut sehingga darah tidak bisa
masuk ke hati dengan benar.)

 Criteria of Child Turcotte Pugh (CTP)

Merupakan pengecekan secara obyektif dengan parameter hasil lab sehingga
nantinya dapat ditentukan perkiraan survival/kemampuan hidup. Setelah semua
point dihitung, nantinya akan ketemu kelasnya yang berisi perkiraan kemampuan
hidup pasien ketika tidak diterapi. Dan child pugh ini dapat berubah tergantung
terapi yang diberikan.

49
Parameter Points assigned*

1 2 3

Encehalopathy None Grade 1-2 Grade 3-4

(or precipitant (on chronic)
induced)

Ascites None Mild to moderate Severe

(diuretic responsive) (diuretic refractory)

Bilirubin (mg/dL) <2 2-3 >3

Albumin (g/dL) >3.5 2.8 – 3.5 < 2.8

INR < 1.7 1.7 -2.3 > 2.3

*Child Turcotte Pugh class obtained by Life Perioperative mortality

adding score for each parameter (total expectancy (abdominal surgery)
points) (year) (%)

Class A = 5 – 6 points (least severe liver 15 - 20 10

disease/ well compensated)

Class B = 7 – 9 points (moderatly severe 4 - 14 30

liver disease / significant functional
compromize)

Class C = 10 – 1-3 80
15 points (most severe disease / decompensa
ted)
Encephalopathy= kesadaran. Kalau ditanya masih bisa jawab artinya normal.
Kalau ditanya bingung itu derajat 1. Kalau suka tidur pada siang hari itu derajat
2 dan malam hari bergadang. Dan lebih sering lupa. Kalau sudah mulai hampir
koma itu derajat 3, kalau koma itu derajat 4 dibangunkan sudah tidak mau.

50
  Sub-Category of Clinical LC

Compensated LC Dekompensated LC

Stage stage 1 stage 2 stage 3 stage 4

Clinical Varises (-) Varises (+) Asites (+/-) bleeding (+/-)

Asites (-) Asites (-) Varises (+) Asites (+)

Mortality rate (1 th) 1% 3% 20% 57%

(tidak perlu melihat hasil lab, hanya melihat muntah darah dan asites

 Pemeriksaan Pendukung
a. Laboratories (platelete, albumin, bilirubin, INR)
Darah rutin, trombosit, anemia
b. Invasive (biopsi hati) etiology  diagnosis baku, tetapi mempunyai
resiko perdarahan..contraindication in decompensated LC
c. Non-invasive  pemeriksaan untuk fibrosis (imaging (usg, CT scan),
fibroscan & endoscopy varises esofagus
d. Fibrosis seromarker

F0-1 Vs. F2-4 : Fibrotest, Forns Index, APRI,

HA/TIMP-1/α2M, HA/PIIIMP/TIMP-1/age &

HA/alb/AST.

Yang paling mudah digunakan adalah apri (hanya menggunakan ast

dengan trombosit

e. Seromarker hepatitis B (HBsAg), hepatitis C (antiHCV).

A. KARSINOMA HEPATOSELULER (LIVER CANCER) HCC/KHS
 Pengertian
 Keganasan primer hati yang merupakan jenis kanker hati yang paling
sering (85–90%) yang merupakan tumor ganas yang berasal dari
hepatosit
 Tumor hati itu banyak, mulai dari yang ganas dan jinak. Biasanya pasien
baru datang ke dokter saat ganas. Tumor ada yang berasal dari bukan
hepatosit misalnya seperti pada jaringan fibros dan pembuluh bilier.

51
  Penyebab
Ada latar belakang sebelumnya, baik itu sirosis atau hepatitis (paling
sering B dan C). Misal, pada hepatitis bisa menjadi HCC melalui berbagai
jalur, seperti genetik. Pada dasarnya sebagian besar HCC berjalan melalui
fasenya (penyakit kronik hati  sirosis  HCC). Jika ada pasien hepatitis,
langsung terkena HCC tanpa jalur, biasanya dikarenakan variasi genetik,
hormon aflatoksin (contoh: tempe bongkrek), dan karsinogenesis lain yang
memicu percepatan progresivitas hepatitis B dan C menjadi HCC.

Diagnosis

 Klinik

 Laboratorium
 Imaging

 Histologi atau biopsi

 Merupakan diagnosis standar.

 Menimbulkan rasa sakit sehingga menjadi hambatan dari pelaksanaannya

karena biasanya pasien tidak mau. Tapi, kini sudah punya alat-alat yang
cukup untuk mengurangi rasa trauma pada pasien sehingga bisa
melakukan persyaratan kapan pasien akan dibiopsi dan kapan pasien
tidak boleh di biopsi.

 APASL Consensus of HCC diagnosis, 2017

Tiap negara consensus diagnosis standar HCC itu berbeda-beda, tergantung
tempat dan kebutuhan, kalau mau penelitian berarti menggunakan histologi, jadi
benar-benar yakin bahwa itu adalah suatu HCC. Indonesia memakai APASL (Asia
Pacific Association Study of Liver), yaitu:

 Tipe HCC bisa di diagnosis menggunakan imaging, berdasarkan ukuran dan

tipe pola vaskuler dengan menggunakan CT Scan, MRI, dan USG Kontras.
Untuk bisa meyakinkan bahwa itu HCC karena bersifat khas

52
 Jenis nodul (hipovaskuler atau hipervaskuler) menggunakan USG Kontras,
yang direkomendasi juga A1.

 Gd-EOB-DTPA-enhanced MRI. Dengan menggunakan ion, langsung bisa

mendeteksi HCC dengan MRI. Namun, alat ini hanya digunakan negara maju
karena masih terlalu mahal.

 Tumor Markers
 Alpha-fetoprotein (AFP) tidak direkomendasikan untuk nodul yang kecil

 Nilai cut-off yang digunakan 200 ng/mL (Asia Pasifik) - 400 ng/mL (Eropa
Amerika) untuk surveilance (bukan untuk diagnosis) dikombinasikan dengan
ultrasonografi
 Nilai cut-off bisa di set lebih rendah jika saat itu sebelumnya sudah terdeteksi
dan dalam supresi obat-obat antivirus

 Singkatan
 Des-gamma-carboxyprothrombin (DCP) / prothrombin induced by vitamin K
absence-II (PIVKA-II) (40 mAU/mL)

 Lens culinaris agglutinin - reactive fraction of AFP (AFP-L3) (nodul<5cm)

 Glypican-3 (GPC3) - osteopontin

 Golgi protein 73 (GP73) - circulating cell free DNA

 MicroRNAs

USG Doppler MSCT 3 Fase

Kontras

(Maksudnya doppler adalah pembuluh darah (Di foto yang besar ada tumornya)

terlihat. Kalau merah menuju ke hati,kalau biru sebaliknya)

53
Makroskopis HCC Mikroskopis HCC

(Tumor di operasi, lalu diambil) Ada daerah dengan sel hepatosit

yang berbeda dengan tempat
lain. Terlihat pulau. Ini untuk
HCC nodul besar
 Surveillance of HCC
Siapa saja yang harus dipantau?

Resiko tinggi. Penggunaan harus Alpha-fetoprotein (AFP) dikombinasi dengan

ultrasonografi. Contoh kasus pasien sebagai berikut:

- HCC surveillance is uncertain:

- HCV chronic-induced advance fbrosis <1.5%
- HBV carrier <50 year (female) or <40 year (male) <0.2%
- NAFLD non cirrhotic stage <1.5%

Khusus untuk kanker ini tidak mudah, karena untuk rujukan ke rumah sakit
paripurna (misal RS Sardjito) butuh rujukan lama, apalagi saat belum ada BPJS,
karena di Puskesmas sering tidak dirujuk dengan anggapan fase pasien sudah
buruk, dan pasien dianggap akan segera mati.

54
 Fase 3 sudah mengembangkan pengobatan, terutama yang diharapkan adalah
kemungkinanan adanya transplantasi jangka panjang. Saat ini masih dalam fase
pengobatan.

 Multidisciplinary Team Care in Management of HCC

Surgeon : jika akan melakukan pembedahan, misal

akan direseksi

Patologi anatomi : untuk menegakkan apakah benar HCC

Praktisi internal umum : seperti dokter umum di puskesmas

Perawatan supportif : seperti ahli gizi

Onkologi : kalau di Indonesia tidak pernah mau

mengurus karena survival HCC rendah. Pasien akan mengeluarkan biaya banyak
kurang lebih 27 juta tiap bulan untuk obat minum padahal hanya mampu bertahan
hidup 1-3 bulan, paling lama 6 bulan (karena kondisi advanced). Kenapa
pengobatan mahal? Karena kemoterapi hanya 2, yang diminum dan disuntik dari
paha sampai ke hati minta bantuan radiologis dimasukkan lewat arteri femoralis
sampai ke arteri hepatica, lalu selektif ke tempat tumornya. Ada yang bertahan
sampai 4 tahun, akhirnya meninggal karena komplikasi sirosis. Dengan
menggunakan Trans Arteriol Chemo Embolization, nodul mengecil.

 Algorithm management based on staging of HCC (BCLC staging)

Bagan ini digunakan untuk menentukan terapi dan survival atau perkiraan
kemampuan hidup dari pasien HCC

55
(Barone et al., 2013. Annals of Oncology 24 (Supplement 2): ii15–ii23)

(Naugler et al., 2015. Clin Gastroenterol Hepatol 13:827–835 )

TACE = Trans Arterial Chemo Embolization

Jika pasien mampu, lakukan transplantasi. Jika tidak mampu, cukup palliative
care dengan pemberian nutrisi dan obat anti nyeri.

 Take Home
 Sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler merupakan kondisi lanjut dari
penyakit hati kronik

 Etiologi bervariasi, paling sering karena infeksi hepatitis virus B dan C

 Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik, dan pemeriksaan penunjang
(lab dan imaging)
 Surveilens dan kerja tim multidisiplin sangat penting dalam tatalaksana HCC

Note

Untuk perawat karena dekat dengan pasien, maka safety untuk diri harus
diutamakan. Apalagi penularan hepatitis melalui darah.

56
 MANIFESTASI HIPERSENSITIVITAS

Widya Wasityastuti

A. KONSEP DASAR
1. Reaksi Hipersensitivitas: respon sistem imun spesifik terhadap
antigen yang berlebihan, terjadi ketika seseorang dengan antigen yang
tidak berbahaya lalu bertemu dengan antigen yang sama, maka akan
menghasilkan cedera dan disfungsi jaringan.
Hipersensitivitas mengacu pada reaksi yang tidak diinginkan (merusak,
menyebabkan ketidaknyamanan, dan terkadang sesuatu yang fatal)
yang dihasilkan oleh sistem imun yang normal
2. Allergen: antigen yang menyebabkan kenaikan langsung
hipersensitivitas/ penyebab alergi. Alergi biasanya disebabkan karena
adanya protein, misal pada kacang, telur, susu, udang, debu
(mengandung protein dari tungau). Selain alergen, ada juga Tolerogen
yang masih dapat ditoleransi. Reaksi hipersensitivitas memerlukan
keadaan pre-sensitized (imun) pada host.
Karakteristik alergen:
 Tidak sepenuhnya diketahui bagaimana
atau mengapa, tetapi jenis antigen ini
cenderung merangsang produksi
IL-4; Produksi IL-4 cenderung
mengarah pada lebih banyak
produksi IL-4 yang mendukung
pengalihan ke IgE.

3. Atopy: predisposisi genetik, dimana genetiknya menjadi lebih peka,

karena sudah mempunyai level immunoglobulin spesifik terhadap
eksternal alergi. Contohnya ada keluarga yang memiliki riwayat alergi,
terutama keluarga inti -> populasi atopi.

57
 Immunoglobulin adalah molekul dalam tubuh yang dihasilkan oleh
limfosit B untuk memberikan pertahanan. Terdapat 5 kelas
immunoglobulin, yaitu G, A, E, M, B. Yang biasa digunakan untuk
proses infeksi adalah IgM dan IgG, sedangkan yang terlibat dalam
alergi adalah Ig E (eosinofil).
B. REAKSI HIPERSENSITIVITAS
Hipersensitivitas (Hiper artinya berlebihan dan sensitif artinya
peka) adalah reaksi klinis yang merugikan dari antigen atau ketika sistem
imun menghasilkan sesuatu yang buruk kepada host/ ketika ada suatu
antigen non self, lalu tubuh akan merespon berlebihan dan menyebabkan
tissue damage yang diwujudkan dalam tanda dan gejala.. Menurut
Clemens von Pirquet (1906), seorang dokter dan ilmuwan di Austria,
Reaksi Hipersensitivitas adalah reaksi yang berlebihan dari sistem imun
terhadap antigen lingkungan yang tidak berbahaya dan termasuk reaksi
yang tidak normal (altered reactivity).
Berdasarkan waktunya reaksi hipersensitivitas dibagi menjadi 2 kategori,
yaitu:
1. Immediate/ Langsung: segera/ langsung timbul reaksi ketika terkena
paparan alergen.
Early respone: hipersensitivitas ditrigger oleh sel mast yang berperan
dalam alergi selain eosinofil. Sel mast banyak mengandung fesikel
yang didalamnya ada histamin (pentrigger timbulnya alergi). Histamin
lalu ke pembuluh darah dan menyebabkan vasodilatasi, manifestasinya
kulit merah dan gatal. Jika ke mukus maka terjadi sekresi kelenjer
mukus, sehingga produksi mukus menajadi banyak. Jika histamin ke
bronkus, terjadilah konstriksi (menyempit) yang menyebabkan sesak
napas.
2. Delayed/ Tidak langsung: membutuhkanhi paparan berkali – kali
untuk memunculkan reaksi.
Late response: membutuhkan keterlibatan sel lain, yaitu eosinofil dan
neutrofil yang terdapat di pembuluh darah, sehingga harus masuk ke

58
 jaringan terlebih dahulu. Ketika alergen (debu) berada di saluran napas
→ asma → eosinofil dan neutrofil ke jaringan → peradangan di
jaringan, pelebaran membran basal dari bronkus.

Pada tahun 1968, Coombs dan Fell membagi hipersensitivitas menjadi 4

tipe dan digunakan sekarang:
1. Tipe I (Anafilaktik)/ Alergi: Classical Immediate Hypersensitivity
(Sel mast yang ditempeli IgE akan menyebabkan Tipe I)
 Terjadi dalam beberapa menit setelah paparan kombinasi antigen
dengan antibodi IgE. IgE berikatan dengan sel mast dan basofil
dan mengalami degranulasi dan melepaskan beberapa mediator:
 Histamin
 Prostaglandin
 Leukotrienes
 Anaphylactic shock:
penurunan tekanan darah,
yang dapat berakibat fatal
dalam beberapa menit.

59
 Paparan dari alergen mengaktifkan sel B yang berasal dari sekresi
sel plasma IgE. Sekresi molekul IgE berikatan dengan reseptor
Fce pada sel mast. Paparan alergen selanjutnya menghasilkan
ikatan silang IgE yang memicu pelepasan berbagai komponen.
 Sel Mast dan Respon Alergi

 Aktivasi sel mast (degradasi) menghasilkan beberapa efek

60
  Kenapa??? Karena respon normal IgE berhubungan dengan
infeksi cacing. Respon tersebut membantu evakuasi tempat
dimana cacing itu tinggal.
 Sel mast umumnya berada pada permukaan epitel (seperti di
kulit, paru – paru, usus). Kebanyakan IgE pada sel mast,
tidak berada pada darah.
 Pelepasan komponen dari sel mast pada aktivasi [ ikatan antigen
(alergen) pada permukaan IgE]

Contoh Tipe I:
 Atopi
 Anafilaksis
 Asma
 Menaikkan permeabilitas kapiler
Urtikaria (penyakit gatal bintik merah dan bengkak)
 Kenaikan produksi mukus
Alergi Rinitis (hay fever/ demam serbuk bunga)
Diare atau muntah

61
2. Tipe II - Reaksi (Sitotoksik) atau Ketergantungan Antibodi:
Cytotoxic Hipersensitivity (adanya sel yang mengalami toksisotas)
“dihafalin saja untuk Anda contoh-contohnya dari masing-masing
tipe.” (sumber: rekaman dosen)
Intinya, tipe II melibatkan Imunoglobulin G.
Pada tipe II ini sel bisa lisis/rusak/sitotoksik, contoh mekanisme
klinisnya yaitu tranfusi, karena ada penempelan antigen yang di
mediasi oleh Ig G, Ig M dan komplemen, sehingga sel nya bisa lisis.
Contoh penyakit tipe II:
 Anemia hemolitik autoimun
 Trombositopenia
 Erythroblastosis fetalis
 Sindrom Goodpasture
Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir disebabkan oleh reaksi
hipersensitivitas tipe II. Ketika seorang ibu membawa janin Rh +

Teknik eritroblastosis tepais : tentang ketidakcocokan rhesus antara

ibu dan bayi.
3. Tipe III: Immune Complex Mediated Hypersensitivity (ada
pembentukkan immune kompleks, baru timbul hipersensitivitas)

62
  Intinya, tipr III melibatkan komplemen dan mekanisme fagosit
lainnya. Cenderung bersifat sistemik. Tipe III ini melibatkan
kompleks antigen-antibodi, karena tidak terdapat histamin dan sel
mast.
 Mekanisme klinisnya adalah pembentukan imun kompleks, ini
cukup fatal karena bisa menyebabkan luka, contohnya sampai ke
glomerolo nefritis (radang glomerulous)

Contoh penyakit Tipe III:

 Penyakit serum
 Reaksi artus
 Systemic lupus erythematosus (SLE)
 Penanganan pada tipe ini harus khusus, karena sulitmenghilangkan
antigen-antibodi, tidak cukup jika hanya diberikan anti histamin.
 Arthus Reaction: acute antibody-mediated hypersensitivity to soluble
antigens

63
4. Tipe IV: Cell Mediated/ Delayed Hypersensitivity
 Intinya, tipe IV melibatkan kompleks antigen-antibodi.
 Pada tipe ini tidak cukup jika hanya diberikan obat anti-histamin
seperti tipe I, karena disini terjadi mekanisme yang kompleks.
a. Efek Histamin
 Apabila terjadi, jika ada antigen yang masuk melalui jalur
oral/mulut, maka histamin ini juga bisa berefek pada saluran
cerna.
 Implikasinya: akan terjadi peningkatan sekresi cairan,
peningkatan peristaltik.
 Efek klinis: diare dan muntah, karena histamin yang
dikeluarkan oleh sel mast itu menyebabkan adanya sekresi
cairan yang berlebihan dan adanya peristaltik.
 Begitu juga implikasinya pada pembuluh darah, sehingga jika
terjadi pendarahan maka akan terjadi peningkatan

64
 permeabilitas dan peningkatkan aliran darah. Akibat dari hal
tersebut adalah cairan meningkat, terjadinya/timbulnya
edema(bengkak).
b. Contoh penyakit Tipe IV
 Dermatitis kontak
 Tes Mantoux
 Penolakan transplantasi kronis
 Multiple sclerosis
c. Mekanisme
 Manifestasi klinis terjadi karena setiap dimana terdapat IgE, maka
disitulah ia berperan sesuai perannya, tidak selalu hanya berperan dalam
sisitem pernafasan saja. Khusus kecacingan (sistosomiasis) atau ke-
kremian, itu yang bekerja adalah imunoglobulin E. Jadi, IgE selain
mengatasi alergi juga dapat mengatasi kecacingan.
 Ada juga alergi jam tangan, kalo misal alergi jam tangan kan gak bisa
cepet langsung gatel-gatel (eksposure), paling beberapa hari make baru
mulai gatel-gatel dan baru tau kalo itu alergi make jam tangan. Hal
tersebut, di mediasi sel pre-memori (proses sensitifasi dulu, baru kemudian
akan muncul gejala klinisnya).

Contoh dermatitis kontak

Mediasi pre-memori ini juga kita
pakai untuk mengidentifikasi
seseorang itu alergi atau tidak.
Contohnya digunakan dalam
tes TBC : tes mantoux,
yaitu menyuntikkan DCG.

65
C. Fungsi Sistem Imun
 Untuk mengenali diri sendiri
 Untuk mengenali yang bukan bagian diri sendiri/ non self
 Untuk membedakan self dan non self
 Untuk mempertahankan toleransi terhadap diri sendiri (autoimmunity)
 Untuk memberikan reaksi terhadap non self (immunodeficiency)
 Untuk menjauhkan reaksi antigen yang berbahaya (allergy)
 Untuk mengenali dan menanggapi diri yang berubah/ tidak normal
(cancer)

66
 Sistem imun merupakan net work yang melibatkan banyak players yang
berbeda yang akan berinteraksi satu sama lain.

D. TES ALERGI KULIT

1. Prick test: disuntikkan sejumlah alergen, jika positif alerrgi akan
muncul benjolan spt digigit nyamuk dan berwarna kemerahan. Pada tes
ini, histamin sebagai kontrol poitif. Bisa dilakukan di tangan/ lengan,
punggung.

E. ALERGI DAN HIPERSENSITIVITIS

Alergi adalah respon IgE terhadap antigen, contoh pada tipe I.
Namun, definisi lain menyatakan seluruh hipersensitivitas adalah alergi
(tipe I – tipe 4).

67
 Isinya: seseorang (A) yang mengalami alergi setelah berciuman
lewat bibir dengan pasangannya (B) yang sebelumnya
mengkonsumsi alergen si A, sehingga A mengalami alergi. Kasus
tsb sudah terjadi pada 11 orang.
Yang mempengaruhi alergi:
1. Genetik
2. Lingkungan (paparan terhadap alergi) memainkan peran dalam
menentukan alergi
Respon alergi ada 2, yaitu:
1. Respon akut
Dimediasi oleh IgE yang menempel pada sel mast. Antigen menempel
pada IgE → mengeluarkan histamin yang langsung berespon pada
jaringan dengan cepat/ akut → histamin akan ke pembuluh darah, sel,
jaringan → otot berkontraksi → ototnya menyempit → mukus
dihasilkan → permeabilitas pembuluh darah meningkat → terjadilah
migrasi komponen di pembuluh darah masuk ke jaringan

68
 2. Respon kronik
Karena berbagai sel yang diundang oleh sel mast/ efek naiknya
permeabilitas. Terdapat sel TH2 yang akan mensekresikan sitokin
yang bersifat anti infamasi.

Reaksi Hipersensitivitas bergantung pada:

1. Sifat kimia dari alergen
2. Jalur yang terlibat dalam sensitisasi, seperti inhalasi, ingesti (menelan)
dan injeksi (memberikan respon paling cepat)
3. Tingkat fisiologis individu/ potensi genetik

Susceptibility genes (kerentanan gen) pada asma (alel – alel tertentu membuat
individu lebih rentan terhadap alergi.

69
  Hygiene Hypothesis menyatakan jika terlalu besih, kurangnya
infeksi selama kanak – kanak (termasuk adanya riwayat atropi) akan
menaikkan kemungkinan sistem imun TH2 dan IgE (intinya terlalu
bersih dan ada riwayat atropi menyebabkan semakin tinggi resiko
alergi).
Gejala Alergi

70
 Dipengaruhi oleh antigen itu masuk mana, itu kunci pertama.
 Semain tinggi dosisnya, maka gejala yang ditimbulkan akan semakin
kuat.
Contohnya, pemberian intravenus akan menghasilkan gejala klinis
yang semakin fatal di bandingkan ketika masuknya melalui inhalasi
atau ditelan.
 Bersifat sistemik, tidak hanya lokal.
 Manifestasinya macam-macam, dari saluran cerna, saluran
integumentum, termasuk saluran pernafasan, meskipun masuknya
melalui ingesti atau ditelan.

Gambaran manifestasi kliniknya

F. DIAGNOSIS
Untuk melakukan diagnosis alergi bisa dengan tes yang bersifat kutaneus
atau dermal. Bisa juga dengan pemeriksaan darah (kadar eosinofilnya
naik), IgE nya juga naik.
1. Nasal Smear Test
 Nasal Smear Test ditujukan untuk melihat eosinofil
 Level eosinofil yang tinggi konsisten dengan allergic rhinitis
2. Test For Drugs
 Standar diagnosis alergen yang tidak tersedia untuk obat. Penisilin
merupakan satu – satunya obat dimana ada standar diagnosis
alergen
 Ketika tes kulit tidak standar menunjukkan determinan minor pada
penisilin atau obat lainnya. (seperti menusuk kulit ketika larutan
obat telah masuk), tes ini hanya beguna jika temuan positif.

71
 3. Spirometry or pulmonary function tests
 Cara yang objektif untuk menilai asma
 Pengukuran aliran puncak digunaknan untuk pasien yang berada
dirumah untuk memonitor status.
G. PENGOBATAN

H. PENCEGAHAN
1. Hindari Alergen, tetapi ketauhi dulu penyebab alerginya.
Meminimalisisr dan melakukan pengobatannya yang di sesuaikan
dengan tipe alerginya.
2. Desensitisasi (kepekaan/sensitivitasnya diturunkan).
Diinjeksi alergen sedikit demi sedikit hingga orang tersebut tidak
peka lagi.
3. Pastikan jika Anda alergi terhadap obat antibiotik tertentu, Anda
memiliki kartu keterangan alergi obat tersebut pada dompet ada. Dan
juga, sebelum memberikan obat kepada seseorang, cek dulu dan
pastikan dia alergi antibiotik atau tidak.
4. Di edukasi tentang alergi lebih lanjut

72
MIND MAP

KONSEP DASAR

REAKSI
HIPERSENSITIVITAS

TIPE

HIPERSENSITIVITAS
ALERGI

DIAGNOSIS

PENCEGAHAN

PENGOBATAN

73
 PENGATURAN KADAR GULA DARAH

Hormon, Saraf yang terlihat, factor-faktor yang

memengaruhi dan mekanismenya.

dr. Dicky Moch Rizal

Kelenjar endokrin dibagi menjadi 2, yaitu:

 Kelenjar endokrin minor, adalah kelenjar penghasil hormon yang bekerja

secara lokal di area kerjanya (terbatas), contoh: gastrin (hasil lambung) dan
kolesitokinin (pankreas)

 Kelenjar endokrin mayor, adalah kelenjar penghasil hormon yang bekerja di

seluruh tubuh atau sistemik, contoh:

 Kelenjar pineal (menghasilkan melantonin yang dapat berinteraksi

dengan sistem imun)

 Kelenjar pituitari (hampir semua mayor, dibagi menjadi anterior dan

posterior)

 Kelenjar tiroid (untuk metabolisme)

 Kelenjar Paratiroid

 Testis dan ovarium

 Kelenjar adrenal (memiliki bagian korteks dan medula)

 Kelenjar thymus (kelenjar yang kurang berfungsi saat dewasa)

HIPOFISIS

Hipofisis dibagi menjadi 2, yaitu:

 Anterior, yang berisi sel adenoma (sel yang memproduksi hormon)

 Posterior, yang berisi jaringan saraf (tidak memproduksi hormon), yang

memproduksi hormon adalah hipotalamus namun disekresi oleh hipofisis
posterior, contoh: oksitosin dan ADH

 Oksitosin

Oksitosin berasal dari kata oksi dan tokos yang berarti hormon yang
membantu mempercepat persalinan, kerja hormon oksitosin bergantung pada
stimulan dari saraf

74
 Fungsi hormon oksitosin:

 Ejeksi/pengeluaran ASI

 Membantu mempercepat kelahiran

 Kontraksi sel sperma bagi pria

 Hormon yang muncul ketika berpelukan

 ADH

Anti Diuretik Hormone adalah hormon yang berfungsi untuk mencegah

terjadinya perkemihan. Apabila dehidrasi hormon ADH menjaga cairan supaya
tidak keluar banyak dari tubuh. Nama lain dari hormon ADH adalah vasopresin,
karena hasil akhir dari hormon ADH dapat menyebabkan kenaikan tekanan
pembuluh darah.

Terdapat hormon di cardiovaskular yang bernama anti atrial natriuretic peptic,

yang dihasilkan oleh otot jantung bagian atrium, dengan fungsi untuk menurunkan
tekanan darah serta mengeluarkan cairan yang berlebih pada tubuh dan melakukan
pembuangan natrium yang disertai dengan pembuangan air (kontradiksi).

Kerja hormon dapat dibagi menjadi:

1. Hormon sinergistic, adalah hormon yang dapat bekerja sama,contoh:FSH

merangsang produksi esterogen, LH merangsang produksi testosteron

2. Hormon antagonistic, adalah hormon yang kerjanya saling berkebalikan,

contoh : insulin (mengubah glukosa menjadi glikogen) dan glukagon (mengubah
glikogen menjadi glukosa)

3. Hormon permisif, adalah hormon yang dapat bekerja apabila terdapat hormon
lain, contoh: hormon adrenalin dan hormon tiroid, hormon tiroiddapat
meningkatkan aktivitas hormon adrenalin. Semua orang hipertiroid akan
mengalami hipertensi dan denyut jantung meningkat.

Kelenjar Tiroid

Hormon tiroid merupakan hormon yang berperan penting dalam proses

metabolisme,perkembangan saraf,perkembangan organ reproduksi, perkembangan
muskuloskeletal, dan perkembangan sistem kardiovaskular.

Bahan baku dari hormon tiroid adalah asam amino sederhana dan iodium.
Iodium berperan sebagai prekursor untuk mengaktifkan T3 dan T4. Apabila

75
terjadi hipotiroid maka akan menyebabkan gangguan syaraf. Itulah mengapa kita
memerlukan konsumsi iodium yang cukup. Iodium dapat ditemukan di garam
dapur yang telah dilakukan fortifikasi (pengkayaan makanan dengan zat-zat
tertentu).

Kelenjar Paratiroid

Hormon paratiroid berfungsi untuk melepaskan kalsium dengan cara

melakukan pembongkaran tulang. Kalsium sendiri memiliki fungsi dalam tubuh
untuk eksitasi saraf.

Lawan dari hormon paratiroid adalah hormon kalsitonin, karena fungsi dari
hormon kalsitonin adalah melakukan penghematan kalsium dalam tubuh dengan
cara menurunkan kalsium dalam darah.

Wanita yang masih mengalami menstruasi kebutuhan kalsiumnya terbenuhi

dengan baik, sebab kadar estrogen (berfungsi untuk mendeposisikan kalsium pada
matriks tulang) dalam tubuh tinggi, sedangkan wanita yang telah mengalami
menopause kebutuhan kalsiumnya tidak tercukupi karena kadar esterogen yang
rendah. Oleh sebab itu, wanita menopause harus dibantu pemenuhan kalsium
dalam tubuhnya dengan cara mengkonsumsi susu berkalsium untuk mencegah
terjadinya osteoporosis (akibat dari paratiroid yang menggerus tulang).

Kelenjar Adrenal

Kelenjar adrenal memiliki 3 bagian, yaitu:

 Korteks, terdiri dari sel-sel adenoma, contoh hormon yang diproduksi:

kortisol (membantu metabolisme glukosa), testosteron, dan sedikit
estrogen

 Retikularis, bagian tengah kelenjar adrenal (diantara korteks dan medula)

 Medula, terdiri dari persarafan (bekerja sesuai dengan stimulasi dari

saraf), contoh hormon: adrenalin dan non adrenalin

Hormon adrenalin disebut juga aldosteroid (berfungsi dalam

penghematan air dalam tubuh).

Hormon tersosteron dan estrogen yang dihasilkan oleh kelenjar adrenal

berbeda dengan yang dihasilkan oleh gonad. Hormon testosteron dan estrogen
yang berasal dari kelenjar adrenal dihasilkan ketika pubertas, seperti memicu
pertumbuhan rambut yang ada pada kelamin, ketiak, kumis, maupun jenggot, serta
tidak secara signifikan mempengaruhi reproduksi.

76
Testis

Testis pada pria menghasilkan hormon androgen. Hormon androgen dibagi

menjadi 2, yaitu hormon testosteron (dominan) dan DHEA atau Dehidro Epi
Androsteron (lemah) yang fungsinya tidak berpengaruh banyak pada testis.

Ovarium

Ovarium memproduksi 2 hormon, yaitu hormon progesteron yang merupakan

induk dari hormon steroid dan hormon estrogen yang merupakan modifikasi dari
hormon androgen pada laki-laki.

Pria dapat mengalami hiperestrogen dengan gelaja-gelaja diantaranya tidak

tumbuh rambut di beberapa bagian tubuh sepeti bagian kumis dan jenggot, pori-
pori kulit rata, dan memiliki ukuran dada yang lebih besar dari pria normal.
Sedangkan wanita dapat mengalami hiperandrogen dengan gelaja kulit berjerawat,
munculnya rambut di beberapa bagian tubuh seperti dada, kumis, dan jenggot, hal
ini disebut sebagai hair sutisme yang dapat mengganggu kesuburan.

METABOLISME GLUKOSA

Metabolisme glukosa dilakukan dengan 2 cara, yaitu memunculkan gula

darah dalam darah dan mengurangi gula darah. Metabolisme glukosa diperankan
oleh berbagai hormon, diantaranya adalah hormon pertumbuhan yang
mempengaruhi metabolisme semua nutrisi, hormon tiroid (semua nutrisi), insulin
(glukosa), glukagon (glukosa), hormon kortisol (glukosa), hormon paratiroid
(kalsium), dan hormon kalsitonin (kalsium).

Insulin

Insulin memiliki fungsi untuk memasukkan glukosa ke dalam sel, utamanya

adalah sel otot. Insulin akan bekerja sesuai dengan porsinya apabila kadar gula
dalam darah tidak berlebih, namun apabila kadar gula dalam darah berlebih, maka
akan menyebabkan hiperglikemi. Ketika tidak ada asupan makanan, glukagon
akan memunculkan kadar glukosa dalam darah.

High blood sugar atau kadar gula darah yang tinggi dapat disebabkan oleh:

 Stres

 Infeksi, karena infeksi dapat meningkatkan metabolisme

 Penggunaan aktivitas hormon yang lain

Contoh: growth hormone, tiroid

77
  Kadar kortisol tinggi (hiperkortisolemia) yang dapat disebabkan karena
stres

 Obat-obatan yang kerjanya mirip dengan kortisol

Contoh: obat asma (pretnisol), dexametasol

 Pankreas tidak bekerja/mengalami rusak

Dapat disebabkan karena genetik (resiko diabetes melitus),

peradangan/pankreatitis

 Terjadi kerusakan karena toksin-toksin tertentu

PENGAMATAN KADAR GLUKOSA

Kadar glukosa dapat diketahui dengan:

1. Glukosa sewaktu

Terkait dengan makanan yang dikonsumsi

2. Glukosa puasa

Dapat diukur menggunakan glukosa tolerant test, dengan cara darah

diambil untuk mengetahui glukosa puasa, lalu 2 jam kemudian diminta
untuk makan dan 2 jam kemudiam diambil kembali darahnya. Test ini
juga dapat digunakan untuk mengetahui kondisi pankreas.

3. HbA1c

Tes glukosa menggunakan hemoglobin. Tes ini dapat menggambarkan

aktivitas metabolisme glukosa dalam tubuh 1 bulan yang lalu.

Glukosa dalam tubuh dapat diaktifkan dengan cara berolahraga, karena

dengan berolahraga dapat meningkatkan reseptor insulin.

MIND MAP

Kelenjar Metabolisme
Glukosa
Endokrin

Minor Mayor Insulin Pengamatan

kadar glukosa

- Pineal
Glukosa
- Pituitari sewaktu HbA1c
- Tiroid
78 Glukosa
- Paratiroid
 REAKSI HIPERSENSITIF

Y. Andwi Ari Sumiwi

 Respon imun terhadap antigen yg tidak infeksius  reaksi hipersensitivitas;

over reaction; alergi
 Antigen yg menyebabkan Alergialergen
 Alergen umum: serbuk sari bunga, makanan Tertentu, obat2 tertentu
Reaksi alergi disebabkan bukan oleh sesuatu yang sebenarnya membahayakan
tubuh tetapi ditanggapi oleh tubuh dengan reaksi imun sehingga reaksi yang
diberikan pasti/akan membahayakan tubuh.

Klasifikasi Reaksi Hipersensitivitas

Diklasifikasikan menjadi 4 tipe oleh Coombs & Gell
 Reaksi tipe I,II,III diperankan oleh Antibodi
 Reaksi tipe IV diperankan/efektornya adalah sel T
A. Reaksi Tipe I
 Sensitisasi(induksi sel imun) terjadi pada paparan yang pertama.

79
 Alergen diproses oleh makrofag dipresentasikan ke sel T, terjadi
diferensiasi sel Th2 yang mensekresi IL - 4menginduksi sel B
berdiferensiasi menjadi sel plasma penghasil IgE
 IgE berikatan dengan reseptor IgE afinitas tinggi (FcɛRI) di permukaan
sel mast.
Penjelasan :
o Alergen biasanya ukurannya sangat kecil, sehingga mampu berdifusi
di bawah jaringan di bawah epitelium. (Contoh : tungau debu mampu
mendigesti/memotong ikatan antar sel epitel sehingga mampu masuk
ke lamina propria)
o Alergen ditangkap oleh precenting cell yang ada pada lamina propria,
setelah selesai diproses oleh APC (Antigen Precenting Cell) maka
akan dipresentasikan ke limfosit T.
o Limfosit T akan terinduksi. Sel T akan berdifferensiasi menjadi sel T
Telper 2.
o Sel TH2 memproduksi Interleukin 4 yang akan menginduksi sel
limfosit B.
o Sel limfosit B menjadi sel plasma yg memproduksi immunoglobulin
E.
o IgE yang telah diproduksi tsb akan berikatan dengan reseptornya yang
ada di permukaan sel mast.

 Respon imun dimediasi oleh IgE

 alergen yang datang pada paparan berikutnya berikatan dengan IgE yang
sdh terikat di permukaan sel mast
 Cross link Ag - IgE-FcɛR I  sekresi substansi proinflamatori
(degranulasi)
Lanjutan penjelasan:
o IgE akan menangkap antigen yang pernah dikenal oleh IgE.
o Antigen akan berikatan/tertangkap pada reseptor pada permukaan sel
mast yang telah berikatan dengan IgE (lihat gambar)

80
 o Setelah cross link akan terjadi degranulasi. Degranulasi adalah
pengeluaran granula-granula yang berada di sitoplasma sel mast.
o Granula berisi substansi-substansi pro inflamatori. Karena granula
dikeluarkan maka akan berikatan dengan sel-sel lain yang akan
menyebabkan inflamasi.
o Substansi yang diproduski oleh sel mast yg teaktivasi :
-Langsung dikeluarkan setelah ada induksi (sudah disimpan dlm
sitoplasma- setelah aktivasi maka langsung dikeluarkan).
-Baru disintetis setelah aktivasi. TNF-α sebagian ada preformed dan
beberapa ada yang akan diproduksi lagi. . Akan diproduksi lagi jika
cross link terjadi berkelanjutan dalam jangka lama. Setelah yang
preformed dikeluarkan semua, maka ia akan memproduksi sitokin
lainnya seperti IL-4, IL 3 dll.

 Symptom (gejala) yang terjadi

tergantung dari rute (melalui injeksi/
saluran pernafasan/ saluran pencernaan)
dan dosis alergen
 Reaksi alergi yang dimediasi IgE
bersifat cepat (begitu ada alergen cepat
menimbulkan gejala) tetapi juga dapat
menjadi kronis.

81
 Atopi : penderita  individu yang memiliki alergi terhadap seuatu
(alergen). Kemungkinan tadanya atopi adalah karena gen dan lingkungan
(masi hipotesis)
 Alergi mengarah ke sel TH2 sedangkan infeksi mengarah ke sel TH1.
 Aktivasi sel mast mengakibatkan efek yg berbeda pada jaringan yg
berbeda.
 Apabila alergen masuk melalui pembuluh darah Di dekat pembuluh
darah banyak sel mast. Alergen akan menginduksi sel mast lalu terjadi
syok anafilaksis.

 Apabila alergen masuk melalui pembuluh darah Di dekat pembuluh

darah banyak sel mast. Alergen akan menginduksi sel mast lalu terjadi
syok anafilaksis.

82
Alergen masuk melalui subcutan atopic dermatitis (bengkak dan merah)
Contoh : polen dan gigitan serangga.

Alergen masuk melalui saluran pencernaan  mempengaruhi epithelium, vasa

darah, otot polos menyebabkan diare(karena kontraksi otot polos), muntah.

Respon : berupa kumpulan gejala sehingga disebut sindrom.

83
 Di permukaan sel mast
banyak reseptor yang dapat
menginduksi sel mast untuk
mngeleuarkan substansinya.
Jadi selain IgE ada
imunoglobulin yg lain yang
dapat menginduksi
degranulasi misal IgG.
Adapula reseptor terhadap
produk komplemen:
substansi P. Menimbulkan
rasa sakit yang
menyebabkan degranulasi.

Beberapa penyebab degranulasi sel Mast

 Spontan
 Mekanis
 Perubahan temperatur:dingin
 Stimulasi saraf
 Produk complemen
B. Hipersensitivitas tipe II
 Tidak melibatkan sel mast.
 Reaksi tipe II terjadi karena ikatan IgG pada antigen permukaan sel (mis:
eritrosit)
 Anemia hemolitika, trombositopenia dapat disebabkan oleh beberapa
obat (penicilin, cephalosporin)
 Obat-obat tersebut kadang menempel di permukaan eritrosit  modifikasi
protein permukaan eritrosit  sebagai target bagi IgG destruksi eritrosit
- Contoh: Oleh karena penisilin atau cephalosporin, obat-obat ini
berikatan dengan eritrosit. Kemudian obat- obat ini akan memodifikasi
protein di permukaan eritrosit. Maka permukaan yang telah mengalami
modifikasi ini dikenal sebagai zat asing oleh tubuh, Akhirnya eritrosit
tersebut akan dihancurkan.maka terjadilah destruksi eritrosit.
 Terjadi hanya pada beberapa orang dan belum jelas mengapa terjadi
(atopi)
 Inti dari reaksi hipersensitivitas tipe II adalah sel tubuh dikenal sebagai
antigen karena termodifikasi oleh alergen yang masuk.

84
C. Hipersensitivitas tipe III
 Disebabkan oleh antigen solubel (ikut aliran) → pembentukan kompleks
Ag-Ab (kompleks imun)
 Kompleks imun akan terbentuk pada semua reaksi antibodi. Menjadi
patologis bila ukuran, jumlah dan afinitas tidak normal.
Bila kompleks imun yg terbentuk kecil tidak cukup menginduksi
komplemen (tidak berhasil dieliminasi se imun) → ikut sirkulasi →
banyak → cenderung tertimbun (terakumulasi) di dinding vasa darah.
Aktivasi complemen hasilkan C3a dan C5a (di vasa) → mengaktifkan
sel mast (punya reseptor C5a) hasilkan histamin, memanggil sel lekosit
keluar dari vasa (inflamatori), akumulasi platelet membentuk blood cloting
(penjendalan) → vasa darah pecah → hemoragi . Sign: kulit ada merah2
besar karena blood cloting dan hemoragi
Deposisi kompleks imun pada jaringan, menimbulkan respon inflamasi
lokal yang dikenal dengan reaksi Arthus (reaksi hipersensitivitas tipe III).
Reaksi Arthus = IgG disuntikkan-> kompleks imun (Ag-Ab)-> ikut aliran
darah-> menginduksi sel mast-> terinduksi C5a (mast)-> histamin->
menaikkan permeabilitas vasa, dsb-> sairan dan sel sel keluar untuk
mengatasi kompleks imun yg tertimbun

D. Hipersensitivitas tipe IV
Tipe 2 IgG terhadap antibodi permukaan
Tipe 3 IgG terhadap antibodi solube (ikut aliran)
Tipe 4 efektor dilakuakan oleh sel T
 Diperantarai oleh sel T (efektor oleh sel T)
 Reaksi timbul 24-72 jam setelah Ag masuk (sensitisasi) →delay type
 Respon diperantarai oleh khemokin dan sitokin yang disekresikan oleh sel
TH1 yg terstimulasi Ag (IFNɣ, TNFβ, dll) atau sel Tcyt CD8

85
  Berdasarkan rute masuknya Ag, reaksi tipe IV dapat digolongkan menjadi
3 sindroma

(1) Delayed type

Antigen berupa seperti sengat lebah
Mycobacterial -> reaksi tuberculin
Gejala: pembengkakan kulit
Eritema
Induration –bengkak tapi agak keras (keras karena reaksinya
lama)-
Infiltrasi sel sel
Dermatitis
Untuk menguji TBC, menggunakan suntikan Tuberculin (kuman TB yang
dilemahkan) → disuntikkan ke kulit, jika positif (+) maka ada gejala alergi
dalam kurang lebih 3 hari.
(2) *hapten: molekul kecil yang tidak menginduksi respon imun (jika sendiri)
menjadi imunogen, namun jika berikatan dengan protein pembawa
(protein tubuh) dapat menginduksi respon imun.
(3) Gluten sensitif enterophaty
Gluten: produk dari protein biji-bijian.
Eg: gandum
Terjadi atropi vili→ malabsorbsi→ diare
 Delayed type hipersensitivity
fase I: pengambilan Ag, pemrosesan Ag, dan presentasi Ag (sel T)

86
 fase II: sel Th1 yg sdh teraktifkan oleh Ag tsb→sitokin, migrasi ke tempat
injeksi. Sel menyekresi mediator inflamatori

Mediator yang disekresi oleh sel TH1

Sel Th 1 yang terinduksi APC (magrofag), dapat menghancurkan magrofag

sendiri melalui fas ligan yang berikatan.
 Contact hypersensitivity
Alergen berukuran kecil sehingga dapat penetrasi kulit.
Misal logam, hapten

87
 Alergen tsb sbg hapten yg berikatan kovalen dg protein endogen →
diambil dan diproses oleh sel Langerhan & dendritik dipresentasikan ke
sel TH1 yg sudah tersensitisasi oleh alergen yg sama (spesifik)
Menginduksi sekresi interferon-γ (IFN- γ) → menginduksi se-sel kulit
dan sitokin lain (kemokin, IL) -> rekrut sel darah keluar dari vasa ke
tempat dekat antigen masuk-> inflamasi

Hapten: molekul kecil yang tidak menginduksi respon imun, menjadi imunogen
bila berikatan dengan protein pembawa

 Reaksi pengenalan gluten sebagai alergen (celiac disease)

Eg: gliadin (unsur)
Pda normal gliadin tidak menginduksi sel imun
Pada orang tertentu -> transglutaminase modifikasi peptid (gluten) -> induksi
magrofag (APC) -> berikatan dengan MHC kelas 2 -> dipersentasikan ke
limfosit T -> melisiskan epitelium melalui fas ligan & sekresikan INF γ yg
melisiskan epitelium dinding usus

88
Gluten: terdapat pada beberapa biji2an (mis, gandum)

IFN- γ + fas ligan -> lisiskan dinding epitelium dinding usus

Sehingga epitel rusak(degenerasi)-> absorbsi terganggu (malabsorbsi)-> diare
berkepanjangan

Gambaran patologis celiac disease

Destruksi vili intestinalis, meningkatnya mitosis di krypte.
Timbunan sel-sel inflamatori pada mukosa intestinum (limfosit pada lapisan
epitel, akumulasi sel TCD4, sel plasma dan makrofag di lamina propria
 malabsorbsi, diare

89
CTL => CD8
Delay, Th2 -> terinduksi biasanya eosinofil
Pada orang alergi, eosinofil meningkat

Alergi makanan -> diabsorbsi-> sistemik lewat pembuluh darah. Dekat pembuluh
darah dan mukosa ada sel mast, namun tidak secara langsung (cepat).
Alergi makanan biasanya gatal, vomiting, diare. Tidak bersin. (gejala bervariasi)
Reaksi lokal, kontak-> alergi local

Setiap jenis makanan yg menyebabkan alergi, mempunyai sign yg berbeda.

Gluten-> vili cenderung irreversibel, namun ada kompensasi stem cell untuk ganti
sel yang rusak
Gluten: hasil pecahan protein biji-bijian. Eg: pengolahan-> kekalisan dari adonan
-> pemecahan protein, strukturnya berubah. Kalau bijian saja tidak,
karena belum mengandung gluten.

-Bagaimana bisa cepat dan lambat

Fenomena dipelajari, diklasifikasikan
Cepat: diperantarai IgE + sel mast (IgE sudah siap menempel pada sel mast &
reseptor ada terus baik diinduksi maupun tidak) -> cepat
Ada alergen, langsung menginduksi degranulasi
Delay: meski IgE, tapi dari eosinofil (punya reseptor IgE tapi tidak terekspresi
jika tidak terinduksi, sehingga lebih lambat)->(diinduksi dulu)

90
-Protein apa yg menyebabkan alergi: belum diketahui. Alasan masih
hipotesis
Orang menderita alergi, hipotesis: ada sequence tertentu yang berbeda, pengaruh
lingkungan
Hipotesis: Kaitan penyakit infeksi, terinduksi diproduksinya Th1 & IgG lebih
banyak dibentuk. Yang tidak pernah terpapar, selnya tidak terlatih,
sehingga yg terinduksi ke arah Th 2
-Penelitian ke arah desensitisati: diberi paparan sedikit-sedikit dan meningkat,
harapannya mengalihkan ke arah Th1, supaya tidak terbentuk banyak IgE.
Salah satu pengobatan: menurunkan produksi IgE
Alergi latex: mungkin tipe 4 yang delay

91