LAPORAN KASUS

MOLA HIDATIDOSA

PEMBIMBING :
dr. Batara Sirait, Sp.OG

PENYUSUN :
SETIA HERMAWAN ( 030.05.206 )

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan Kandungan

Rumah Sakit Umum Daerah Bekasi
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti
Periode 21 Januari 2013 – 30 maret 2013
Jakarta

1
KATA PENGANTAR

2
 BAB I
PENDAHULUAN

Penvakit trofoblas ialah penyakit yang mengenai sel-sel trofoblas dimana terjadi
suatu keabnormalan konsepsi plasenta yang disertai sedikit atau bahkan tanpa
perkembangan janin (Sebire, 2008; Sumapraja,2005; Hadijanto, 2010). Di dalam tubuh
wanita sel trofoblas hanya ditemukan bila wanita itu hamil. Di luar kehamilan sel-sel
trofoblas dapat ditemukan pada teratoma dari ovarium, karena itu penyakit trofoblas yang
berasal dari kehamilan disebut sebagai Gestational Trophoblastic Disease, sedangkan
yang berasal dari teratoma disebut Non Gestational Throphoblastic Disease (Sumapraja,
2005).
Penyakit trofoblas mempunyai potensi yang cukup besar untuk menjadi ganas dan
menimbulkan berbagai bentuk metastase keganasan dengan berbagai variasi (Manuaba,
2007). Prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di Asia, Afrika, dan Amerika Latin
dibandingkan dengan negara-negera Barat. Di negara-negara Barat dilaporkan 1:2000
kehamilan. Frekuensi mola umumnya pada wanita di Asia lebih tinggi sekitar 1: 120
kehamilan (Prawirohadjo, 2009). Di Amerika Serikat dilaporkan insidensi mola sebesar 1
pada 1000-1200 kehamilan. Di Indonesia sendiri didapatkan kejadian mola pada 1 : 85
kehamilan. Biasanya dijumpai lebih sering pada usia reproduktif (15-45 tahun); dan pada
multipara. Jadi dengan meningkatnya paritas kemungkinan menderita mola akan lebih besar.
Mola hidatidosa terjadi pada 1-3 dalam setiap 1000 kehamilan. Sekitar 10% dari seluruh
kasus akan cenderung mengalami transformasi ke arah keganasan, yang disebut sebagai
gestational trophoblastic neoplasma (Sumapraja, 2005; Manuaba, 2007).
Di negara maju, kematian karena mola hidatidosa hampir tidak ada, mortalitas akibat
mola hidatidosa ini mulai berkurang oleh karena diagnosis yang lebih dini dan terapi yang
tepat. Akan tetapi di negara berkembang kematian akibat mola masih cukup tinggi yaitu
berkisar antara 2,2% dan 5,7%. Kematian pada mola hidatidosa biasanya disebabkan oleh
karena perdarahan, infeksi, eklamsia, payah jantung dan tirotoksikosis (Sumapraja, 2005).

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Mola hidatidosa adalah suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar dimana terjadi
keabnormalan dalam konsepsi plasenta yang disertai dengan perkembangan parsial atau tidak
ditemukan adanya pertumbuhan janin, hampir seluruh vili korialis mengalami perubahan
berupa degenerasi hidropobik. Janin biasanya meninggal akan tetapi villus-villus yang
membesar dan edematus itu hidup dan tumbuh terus, gambaran yang diberikan adalah
sebagai segugus buah anggur. Jaringan trofoblast pada vilus berproliferasi dan mengeluarkan
hormon human chononic gonadotrophin (HCG) dalam jumlah yang lebih besar daripada
kehamilan biasa (Sumapraja, 2005; Manuaba, 2007; Prawirohadjo, 2009).
2.2 Epidemiologi
Frekuensi mola hidatidosa umumnya di wanita Asia lebih tinggi (1 per 120
kehamilan) daripada wanita di negara Barat (1 per 2.000 kehamilan). Di Indonesia, mola
hidatidosa dianggap sebagai penyakit yang penting dengan insiden yang tinggi (data RS di
Indonesia, 1 per 40 persalinan), faktor risiko banyak, penyebaran merata serta sebagian besar
data masih berupa hospital based. Faktor risiko mola hidatidosa terdapat pada usia kurang
dari 20 tahun dan di atas 35 tahun, gizi buruk, riwayat obstetri, etnis dan genetik
(Prawirohadjo, 2009).
2.3 Etiologi dan Faktor Resiko
Mola hidatidosa disebabkan oleh adanya over-production jaringan yang membentuk
plasenta. Dalam keadaan kehamilan normal, plasenta berfungsi memberikan nutrisi untuk
janin. Namun pada kasus mola hidatidosa, jaringan berkembang menjadi suatu masa yang
abnormal sehingga tidak dapat berfungsi secar normal (Sebire, 2008).
Penyakit trofoblastik gestasional disebabkan oleh gangguan genetik dimana sebuah
spermatozoon memasuki ovum yang telah kehilangan nukleusnya atau dua sperma memasuki
ovum tersebut. Pada lebih dari 90 persen mola komplit hanya ditemukan gen dari ayah dan 10
persen mola bersifat heterozigot. Sebaliknya, mola parsial biasanya terdiri dari kromosom
triploid yang memberi kesan gangguan sperma sebagai penyebab (John, 2006).
Pembuluh darah primitif di dalam vilus tidak terbentuk dengan baik sehingga embrio
'kelaparan', mati, dan diabsorpsi, sedangkan trofoblas terus tumbuh dan pada keadaan tertentu
mengadakan invasi ke jaringan ibu. Peningkatan aktivitas sinsitiotrofoblas menyebabkan
peningkatan produksi hCG, tirotrofin korionik dan progestron. Sekresi estrodiol menurun,

4
karena sintesis hormone ini memerlukan enzim dari janin, yang tidak ada. Peningkatan kadar
hCG dapat menginduksi perkembangan kista teka-lutein di dalam ovarium (Mochtar, 1998(
Penyebab mola hidatidosa tidak diketahui secara pasti, namun faktor penyebabnya
yang kini telah diakui adalah :
1. Faktor ovum : ovum memang sudah patologik sehingga mati, tetapi terlambat
dikeluarkan.
2. usia ibu yang terlalu muda atau tua (36-40 tahun) beresiko 50% terkena penyakit ini.
3. imunoselektif dari sel trofoblast
4. keadaan sosioekonomi yang rendah
5. paritas tinggi
6. defisiensi vitamin A
7. kekurangan protein
8. infeksi virus dan factor kromosom yang belum jelas.

2.4 Patogenesis
Menurut Sarwono, 2010, Patofisiologi dari kehamilan mola hidatidosa yaitu karena
tidak sempurnanya peredaran darah fetus, yang terjadi pada sel telur patologik yaitu : hasil
pembuahan dimana embrionya mati pada umur kehamilan 3 – 5 minggu dan karena
pembuluh darah villi tidak berfungsi maka terjadi penimbunan cairan di dalam jaringan
mesenkim villi (Sumapraja, 2005; Prawirohadjo,2009).
Analisis sitogenetik pada jaringan yang diperoleh dari kehamilan mola memberikan
beberapa petunjuk mengenai asal mula dari lesi ini. Kebanyakan mola hidatidosa adalah mola
“lengkap” dan mempunyai 46 kariotipe XX. Penelitian khusus menunjukkan bahwa kedua
kromosom X itu diturunkan dari ayah. Secara genetik, sebagian besar mola hidatidosa
komplit berasal dari pembuahan pada suatu “telur kosong” (yakni, telur tanpa kromosom)
oleh satu sperma haploid (23 X), yang kemudian berduplikasi untuk memulihkan komplemen
kromosom diploid (46 XX). Hanya sejumlah kecil lesi adalah 46 XY (John, 2006; Mochtar,
1998, Cunningham,2006).
Pada mola yang “tidak lengkap” atau sebagian, kariotipe biasanya suatu triploid,
sering 69 XXY (80%). Kebanyakan lesi yang tersisa adalah 69 XXX atau 69 XYY. Kadang-
kadang terjadi pola mozaik. Lesi ini, berbeda dengan mola lengkap, sering disertai dengan
janin yang ada secara bersamaan. Janin itu biasanya triploid dan cacat (John, 2006;
Cunningham, 2006).

5
 Gambar 1.1. Susunan sitogenetik dari mola hidatidosa. A. Sumber kromosom dari mola lengkap. B.
Sumber kromosom dari mola sebagian yang triploid. (Hacker).
Ada beberapa teori yang diajukan untuk menerangkan patogenesis dari penyakit
trofoblas (Sumapraja, 2005):
1. Teori missed abortion.
Teori ini menyatakan bahwa mudigah mati pada usia kehamilan 3-5 minggu (missed
abortion). Hal inilah yang menyebabkan gangguan peredaran darah sehingga terjadi
penimbunan cairan dalam jaringan mesenkim dari villi dan akhirnya terbentuklah
gelembung-gelembung. Menurut Reynolds, kematian mudigah itu disebabkan karena
kekurangan gizi berupa asam folik dan histidine pada kehamilan hari ke 13 dan 21. Hal ini
menyebabkan terjadinya gangguan angiogenesis.
2. Teori neoplasma
Teori ini pertama kali dikemukakan oleh Park. Pada penyakit trofoblas, yang
abnormal adalah sel-sel trofoblas dimana fungsinya juga menjadi abnormal. Hal ini
menyebabkan terjadinya reabsorpsi cairan yang berlebihan kedalam villi sehingga
menimbulkan gelembung. Sehingga menyebabkan gangguan peredaran darah dan kematian
mudigah.

Secara makroskopik, mola hidatidosa mudah dikenal yaitu berupa gelembung-

gelembung putih, tembus pandang, berisi cairan jernih, sehingga menyerupai buah anggur,
atau mata ikan. Karena itu disebut juga hamil anggur atau mata ikan. Ukuran gelembung-
gelembung ini bervariasi dari beberapa milimeter sampai 1-2 cm. Secara mikroskopik terlihat
trias: (1) Proliferasi dari trofoblas; (2) Degenerasi hidropik dari stroma villi dan kesembaban;
(3) Hilangnya pembuluh darah dan stroma. Sel-sel Langhans tampak seperti sel polidral
dengan inti terang dan adanya sel sinsitial giantik (syncytial giant cells). Pada kasus mola
banyak dijumpai ovarium dengan kista lutein ganda berdiameter 10 cm atau lebih (25-60%).

6
Kista lutein akan berangsur-angsur mengecil dan kemudian hilang setelah mola hidatidosa
sembuh (Sumparja, 2005; Hacker, 2001).

2.5 Klasifikasi
Mola hidatidosa dapat diklasifikasikan menjadi 2 yaitu bila tidak disertai janin maka
disebut mola hidatidosa atau Complete mole, sedangkan bila disertai janin atau bagian dari
janin disebut mola parsialis atau Parsials mole (Sumapraja, 2005; Manuaba, 2007;
Cunningham, 2006).
Tabel 1.2. Perbandingan bentuk mola hidatidosa
Gambaran Mola Komplit Mola Parsial
Kariotipe 46,XX atau 46,XY Umumnya 69,XXX
atau 69,XXY (tripoid)
Patologi
Edema villus Difus Bervariasi,fokal
Proliferasi trofoblastik Bervariasi, ringan s/d berat Bervariasi, fokal,
ringan s/d sedang
Janin Tidak ada Sering dijumpai
Amnion, sel darah Tidak ada Sering dijumpai
merah janin
Gambaran klinis
Diagnosis Gestasi mola Missed abortion
Ukuran uterus 50% besar untuk masa Kecil untuk masa
kehamilan kehamilan
Kista teka-lutein 25-30% Jarang
Penyulit medis Sering jarang
Penyakit pascamola 20% <5-10%
Kadar hCG Tinggi Rendah – tinggi

2.6 Gejala Klinis

Tanda dan gejala kehamilan dini didapatkan pada mola hidatidosa. Kecurigaaan
biasanya terjadi pada minggu ke 14 - 16 dimana ukuran rahim lebih besar dari kehamilan
biasa, pembesaran rahim yang terkadang diikuti perdarahan, dan bercak berwarna merah
darah beserta keluarnya materi seperti anggur pada pakaian dalam.
1. Terdapat tanda-tanda kehamilan. Mual dan muntah yang parah yang menyebabkan
10% pasien masuk RS
2. Pembesaran rahim yang tidak sesuai dengan usia kehamilan (lebih besar)
3. Gejala – gejala hipertitoidisme seperti intoleransi panas, gugup, penurunan BB yang
tidak dapat dijelaskan, tangan gemetar dan berkeringat, kulit lembab

7
 4. Gejala – gejala pre-eklampsi seperti pembengkakan pada kaki dan tungkai,
peningkatan tekanan darah, proteinuria (terdapat protein pada air seni)

Dan menurut Cuningham, 1995. Dalam stadium pertumbuhan mola yang dini terdapat
beberapa ciri khas yang membedakan dengan kehamilan normal, namun pada stadium lanjut
trimester pertama dan selama trimester kedua sering terlihat perubahan sebagai berikut
(Cunningham, 2006) :
1. Perdarahan
Perdarahan uterus merupakan gejala yang mencolok dan bervariasi mulai dari
spoting sampai perdarahan yang banyak. Perdarahan ini dapat dimulai sesaat sebelum
abortus atau yang lebih sering lagi timbul secara intermiten selama berminggu-
minggu atau setiap bulan. Sebagai akibat perdarahan tersebut gejala anemia ringan
sering dijumpai. Anemia defisiensi besi merupakan gejala yang sering dijumpai.
2. Ukuran uterus
Uterus tumbuh lebih besar dari usia kehamilan yang sebenarnya dan teraba
lunak. Saat palpasi tidak didapatkan balotement dan tidak teraba bagian janin.
3. Aktivitas janin
Meskipun uterus cukup membesar mencapai bagian atas sympisis, secara khas
tidak akan ditemukan aktivitas janin, sekalipun dilakukan test dengan alat yang
sensitive sekalipun. Kadang-kadang terdapat plasenta yang kembar pada kehamilan
mola hidatidosa komplit. Pada salah satu plasentanya sementara plasenta yang lainnya
dan janinnya sendiri terlihat normal. Demikian pula sangat jarang ditemukan
perubahan mola inkomplit yang luas pada plasenta dengan disertai dengan janin yang
hidup.
4. Embolisasi
Trofoblas dengan jumlah yang bervariasi dengan atau tanpa stroma villus
dapat keluar dari dalam uterus dan masuk aliran darah vena. Jumlah tersebut dapat
sedemikian banyak sehingga menimbulkan gejala serta tanda emboli pulmoner akut
bahkan kematian. Keadaan fatal ini jarang terjadi. Meskipun jumlah trofoblas dengan
atau tanpa stroma villus yang menimbulkan embolisasi ke dalam paru-paru terlalu
kecil untuk menghasilkan penyumbatan pembuluh darah pulmoner namun lebih lanjut
trofoblas ini dapat menginfasi parenkin paru. Sehingga terjadi metastase yang terbukti
lewat pemeriksaan radiografi. Lesi tersebut dapat terdiri dari trofoblas saja
(koriokarsinoma metastasik) atau trofoblas dengan stroma villus (mola hidatidosa

8
 metastasik). Perjalanan selanjutnya lesi tersebut bisa diramalkan dan sebagian terlihat
menghilang spontan yang dapat terjadi segera setelah evakuasi atau bahkan beberapa
minggu atau bulan kemudian. Sementara sebagian lainnya mengalami proliferasi dan
menimbulkan kematian wanita tersebut tidak mendapatkan pengobatan yang efektif.
5. Ekspulsi Spontan
Kadang-kadang gelembung-gelembung hidatidosa sudah keluar sebelum mola
tersebut keluar spontan atau dikosongkan dari dalam uterus lewat tindakan. Ekspulsi
spontan paling besar kemungkinannya pada kehamilan sekitar 16 minggu. Dan jarang
lebih dari 28 minggu (John, 2006).

2.7 Diagnosis

1. Anamnesis
Ada kehamilan disertai gejala dan tanda kehamilan muda yang berlebihan,
perdarahan pervaginam berulang cenderung berwarna coklat dan kadang
bergelembung seperti busa.
(1) Perdarahan vaginal. Gejala klasik yang paling sering pada mola komplet
adalah perdarahan vaginal. Jaringan mola terpisah dari desidua, menyebabkan
perdarahan. Uterus membesar (distensi) oleh karena jumlah darah yang
banyak, dan cairan gelap bisa mengalir melalui vagina. Gejala ini terdapat
dalam 97% kasus.
(2) Hiperemesis. Penderita juga mengeluhkan mual dan muntah yang berat. Hal
ini merupakan akibat dari peningkatan secara tajam hormon β-HCG.
(3) Hipertiroid. Setidaknya 7% penderita memiliki gejala seperti takikardi, tremor
dan kulit yang hangat. Didapatkan pula adanya gejala preeklamsia yang terjadi
pada 27% kasus dengan karakteristik hipertensi ( TD > 140/90 mmHg),
protenuria (>300 mg.dl), dan edema dengan hiperefleksia

2. Pemeriksaan Fisik
 Inspeksi
 Palpasi :
 Uterus membesar tidak sesuai dengan tuanya kehamilan, teraba lembek
 Tidak teraba bagian-bagian janin dan ballotement dan gerakan janin.
 Auskultasi : tidak terdengar bunyi denyut jantung janin
 Pemeriksaan dalam :

9
  Memastikan besarnya uterus
 Uterus terasa lembek
 Terdapat perdarahan dalam kanalis servikalis

3. Pemeriksaan Laboratorium
 Pemeriksaan kadar B-hCG
BetaHCG urin > 100.000 mlU/ml
Beta HCG serum > 40.000 IU/ml
Berikut adalah gambar kurva regresi hCG normal yang menjadi parameter
dalam penatalaksanaan lanjutan mola hidatidosa.

Gambar : Nilai rata-rata dari 95 % confidence limit yang menggambarkan kurva

regresi normal gonadotropin korionik subunit β pasca mola (Cunningham,
2006).
 Pemeriksaan kadar T3 /T4
B-hCG > 300.000 mIU/ml mempengaruhi reseptor thyrotropin, mengakibatkan
aktifitas hormon-hormon tiroid (T3/T4) meningkat. Terjadi gejala-gejala
hipertiroidisme berupa hipertensi, takikardia, tremor, hiperhidrosis, gelisah,
emosi labil, diare, muntah, nafsu makan meningkat tetapi berat badan menurun
dan sebagainya. Dapat terjadi krisis hipertiroid tidak terkontrol yang disertai
hipertermia, kejang, kolaps kardiovaskular, toksemia, penurunan kesadaran
sampai delirium-koma (Cunningham, 2006).

4. Pemeriksaan Imaging

10
 a. Ultrasonografi
 Gambaran seperti sarang tawon tanpa disertai adanya janin
 Ditemukan gambaran snow storm atau gambaran seperti badai salju.

b. Plain foto abdomen-pelvis: tidak ditemukan tulang janin

2.8 Penatalaksanaan
1. Evakuasi
a. Perbaiki keadaan umum.
 Bila mola sudah keluar spontan dilakukan kuret atau kuret isap
 Bila Kanalis servikalis belum terbuka dipasang laminaria dan 12 jam
kemudian dilakukan kuret.
b. Memberikan obat-obatan Antibiotik, uterotonika dan perbaiki keadaan umum
penderita.
c. 7-10 hari setelah kerokan pertama, dilakukan kerokan ke dua untuk membersihkan
sisa-sisa jaringan.
d. Histeriktomi total dilakukan pada mola resiko tinggi usia lebih dari 30 tahun,
Paritas 4 atau lebih, dan uterus yang sangat besar yaitu setinggi pusat atau lebih
2. Pengawasan Lanjutan
 Ibu dianjurkan untuk tidak hamil dan dianjurkan memakai kontrasepsi oral
pil.
 Mematuhi jadwal periksa ulang selama 2-3 tahun :
o Setiap minggu pada Triwulan pertama
o Setiap 2 minggu pada Triwulan kedua
o Setiap bulan pada 6 bulan berikutnya
o Setiap 2 bulan pada tahun berikutnya, dan selanjutnya setiap 3 bulan.
 Setiap pemeriksaan ulang perlu diperhatikan :
a. Gejala Klinis : Keadaan umum, perdarahan
b. Pemeriksaan dalam :
o Keadaan Serviks
o Uterus bertambah kecil atau tidak
c. Laboratorium
 Reaksi biologis dan imunologis :

11
 o 1x seminggu sampai hasil negatif
o 1x2 minggu selama Triwulan selanjutnya
o 1x sebulan dalam 6 bulan selanjutnya
o 1x3 bulan selama tahun berikutnya
o Kalau hasil reaksi titer masih (+) maka harus dicurigai adanya
keganasan
3. Sitostatika Profilaksis
Metoreksat 3x 5 mg selama 5 hari

Gambar 1. Skema tatalaksana mola hidatidosa

2.9 Prognosis

12
 Dinegara maju, kematian karena mola hidatidosa hampir tidak ada, mortalitas akibat
mola hidatidosa ini mulai berkurang oleh karena diagnosis yang lebih dini dan terapi yang
tepat. Akan tetapi di negara berkembang kematian akibat mola masih cukup tinggi yaitu
berkisar antara 2,2% dan 5,7%. Kematian pada mola hodatidosa biasanya disebabkan oleh
karena perdarahan, infeksi, eklamsia, payah jantung dan tirotoksikosis (Sumapraja, 2005;
Cunningham, 2006).
Lebih dari 80% kasus mola hidatidosa tidak berlanjut menjadi keganasan trofoblastik
gestasional, akan tetapi walaupun demikian tetap dilakukan pengawasan lanjut yang ketat,
karena hampir 20% dari pasien mola hidatidosa berkembang menjadi tumor trofoblastik
gestasional (Sumapraja, 2005; Cunningham, 2006).
Pada 10-15% kasus mola akan berkembang menjadi mola invasive, dimana akan
masuk kedalam dinding uterus lebih dalam lagi dan menimbulkan perdarahan dan komplikasi
yang lain yang mana pada akhirnya akan memperburuk prognosisnya. Pada 2-3% kasus mola
dapat berkembang menjadi korio karsinoma, suatu bentuk keganasan yang cepat menyebar
dan membesar (Cunningham, 2006).

2.10 Komplikasi
 Perdarahan yang hebat sampai syok
 Perdarahan berulang-ulang yang dapat menyebabkan anemia
 Infeksi sekunder
 Perforasi karena tindakan atau keganasan

13
14
 BAB III
LAPORAN KASUS GINEKOLOGI

I. IDENTITAS
Nama : Ny. W
Usia : 23 tahun
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Agama : Islam
Suku : Jawa
Alamat : Jalan Bakti Tani no.1 RT01 RW 01 Brebes
RM : 03347635
MRS : 26 Februari 2012

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama : keluar darah dari jalan lahir sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit

Keluhan Tambahan :

Nyeri perut, mual, muntah berisi makanan

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke Rumah Sakit Umum Daerah Bekasi dengan keluhan keluar darah dari
vagina sejak satu bulan sebelum masuk rumah sakit. Pasien mengaku darah yang keluar
dari vagina berwarna hitam. Pasien mengaku dalam sehari habis 2 pembalut sehari.
Pasien mengaku terdapat nyeri perut. Pasien mengaku terdapat mual. Pasien mengaku
terdapat muntah . pasien mengaku muntah berisi makanan Pasien juga mengaku pusing
dan lemas. Selama hamil, pasien tidak pernah merasakan gerak janin.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien mengaku tidak pernah memiliki riwayat keluhan yang serupa. Pasien juga
menyangkal adanya riwayat penyakit jantung, ginjal, hipertensi, diabetes mellitus, dan
asma.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Menurut pasien di keluarga pasien tidak ada yang memiliki keluhan seperti pasien.
Riwayat penyakit jantung, ginjal, hipertensi, diabetes mellitus, dan asma disangkal.

Riwayat Alergi :

15
 Pasien mengatakan tidak mempunyai alergi terhadap obat-obatan dan makanan.

Riwayat Kontrasepsi :

Pasien tidak memakai alat dan pil kontrasepsi

Riwayat Obstetri :
- Pasien mengaku sudah kawin 2 kali, dengan suami sekarang 1 tahun, kawin pertama
kali usia 20 tahun. Menikah kedua kali usia 23 tahun.
- Pasien mengatakan mengalami haid pertama (menarke) pada usia 13 tahun. Pasien
memiliki siklus haid yang teratur (±30hari). HPHT : 28 juli 2012
- Riwayat ANC : tidak pernah
- Riwayat USG: tidak pernah
- Riwayat KB : -
- Riwayat kehamilan:
1. Ini

III. STATUS GENERALIS

Keadaan umum : baik

Kesadaran : compos mentis

Tanda Vital
- Tekanan darah : 120/80 mmHg
- Frekuensi nadi : 80 x/menit
- Frekuensi napas : 20 x/menit
- Suhu : 36,5oC

Pemeriksaan Fisik Umum

- Mata : anemis (-/-), ikterus (-/-)

- Jantung : S1S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-)
- Paru : vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

- Ekstremitas : edema - - akral teraba hangat + +

- - + +

16
IV. STATUS GINEKOLOGI

Abdomen :
 Inspeksi : abdomen tampak mengalami pembesaran, tidak ada tanda-tanda
peradangan, bekas operasi (-).
 Palpasi : teraba tinggi fundus uteri 3 jari di bawah umbilikus, balotement (-),
tidak teraba bagian janin, nyeri tekan (+)
Inspekulo
Porsio ukuran normal, tampak licin, erosi (-), Ø OUE (+), tampak jaringan mola,
stolsel (+), perdarahan aktif (-), massa (-), peradangan (-)
VT :
Dinding vagina normal, massa (-), porsio licin, Ø (+), teraba jaringan (+), nyeri goyang
porsio (-), Adneksa Parametrium Cavum Douglass dextra et sinistra dbn, korpus uteri
antefleksi, 19-20 minggu, lunak.
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Darah Lengkap :

 Hb : 12,1 g/dL  n : 12-14 g/dL
 Ht : 38,4 %  n : 37- 47 %
 Eritrosit : 4,35 juta/uL  n : 4-5 juta/ uL
 Lekosit : 7700/uL  n : 5000-10000/uL
 LED : 24 mm  n : 0-15 mm
 Trombosit : 224000/ uL  n : 150000-400000/ uL
 MCV : 88,2 fl  n : 82-92 fl
 MCH : 27,8 pg  n : 27-32 pg
 MCHC : 31,5 %  n : 32-37 %
 PT : 14,4 detik  n : 12-18 detik
 APTT : 32,1 detik  n : 20-40 detik
 Hitung jenis :
Basofil : 0% n:<1
Eosinofil :1%  n : 1-3 %
Batang : 2%  n : 2-6 %
Segment : 67 %  n : 52-70%
Limfosit : 17 %  n : 20-40%
Monosit :3%  n : 2-8 %

17
  HbSAg : (-)

Ultrasonografi (USG) Abdomen :

Jaringan Mola (+); kesan: Mola Hidatidosa

VI. DIAGNOSIS
Mola Hidatidosa
VII. PENATALAKSANAAN
a. Rencana Diagnosis
 Cek β-HCG
 PA
b. Rencana Terapi
 Infus RL 20 tpm
 Pro Kuretase
c. Rencana Monitoring
 Observasi keadaan umum dan vital sign
 Observasi perdarahan
d. KIE pasien dan keluarga

VIII. TINDAKAN KURETASE

Tindakan Kuretase : curetase

Penemuan Intra Kuretase:

 Darah keluar bersama cairan berwarna coklat dan jaringan mola ± 250 gram

 Tidak ditemukan janin

Instruksi Post Kuretase :

 Terapi Amoxicilin 3x500 mg dan Asam Mefenamat 3x500 mg

IX. POST KURETASE

 KU : lemah  Nadi : 92 x/menit

 TD : 110/70 mmHg

18
  RR : 24 x/menit
 Suhu : 36,7oC

X. 1 HARI POST KURETASE

 KU : baik
 Kes : compos mentis
 TD : 120/70 mmHg
 Nadi : 88 x/menit
 RR : 20 x/menit
 Suhu : 36,7oC
 Kontraksi Uterus : baik, 2 jari diatas simfisis pubis

19
CATATAN PERKEMBANGAN
Waktu Subjektif Objektif Assesment Rencana Terapi
09/12/12 Pasien rujukan dari RSUD KLU dengan Status generalis Mola hidatidosa Rencana Diagnosis
07.30 mola hidatidosa. Pasien hamil ± 5 bulan KU : sedang  Cek DL, β-HCG
mengeluh keluar darah dari jalan lahir sejak Tanda Vital  USG
pukul 04.00 wita (09-12-12). Awalnya pada TD : 90/70 mmHg  PA
pukul 04.00 keluar darah kehitaman dan N : 96 x/menit Rencana Terapi
terasa nyeri perut seperti akan melahirkan, RR : 20 x/menit  Infus RL 20 tpm
kemudian pada pukul 05.00 keluar darah Suhu : 36,1oC  Pro transfusi
lagi disertai gumpalan-gumpalan seperti Status lokalis sampai Hb>10
anggur berwarna putih yang jumlahnya mg/dL
sedikit. Pukul 05.30 di ambulance pasien Mata : anemis (+/+), ikterus (-/-)  Suction Kuretase
mengaku keluar darah lagi yang banyak Jantung : S1S2 tunggal reguler, Rencana Monitoring
disertai gumpalan yang banyak pula murmur (-), gallop (-)
 Observasi
berwarna putih seperti anggur. Pasien juga
keadaan umum
mengaku pusing dan lemas. Selama hamil, Paru : vesikuler (+/+), rhonki
(-/-), wheezing (-/-) dan vital sign
pasien tidak pernah merasakan gerak janin
 Observasi
Satu bulan sebelumnya mengeluh mual- Ekstremitas: edema - - perdarahan
muntah hebat >10x sehari.
- - KIE pasien dan
Tidak ada riwayat DM,HT, dan asma
keluarga
akral teraba hangat + +
HPHT : 28 juli 2012 + +

HTP : 4 april 2013 Status Ginekologi

Riwayat ANC :7 x di Posyandu
Abdomen :
Riwayat USG : -
Riwayat KB : suntikan 3 bulan Inspeksi : abdomen tampak
Riwayat Obstetri : mengalami pembesaran, tidak ada
I. Aterm, laki-laki, 3500 gram, bidan, 7 tanda-tanda peradangan, bekas
tahun operasi (-).
II. Ini Palpasi : TFU 2 jari di
bawah umbilikus, balotement (-),
 Kronologis : tidak teraba bagian janin, nyeri
(/2012) tekan (-)
S : Pasien hamil ± 5 bulan mengeluh keluar Inspekulo
darah banyak dari jalan lahir, nyeri perut Porsio ukuran normal, tampak
menyebar ke pinggang (+), gerakan janin licin, erosi (-), Ø OUE (+),
tidak dirasakan, pusing (+). tampak jaringan mola, stolsel (+),
O: perdarahan aktif (-), massa (-),
KU : Lemah peradangan (-)
TD : 90/60 mmHg VT :
N : 88 x/menit Dinding vagina normal, massa (-),
RR: 22x/menit porsio licin, Ø (+), teraba jaringan
T : 36,5 0 (+), nyeri goyang porsio (-),
TFU : 1 jari di bawah pusat Adneksa Parametrium Cavum
DJJ : - Douglass dextra et sinistra dbn,
Inspekulo: perdarahan aktif, Ø tidak ada korpus uteri antefleksi, 19-20
Hasil laboratorium: minggu, lunak.
HGB : 8,3 g/dl
RBC : 2,67 106 /uL Pemeriksaan Lab :
HCT : 26,7 % Hb : 6,3 g/dL
WBC : 16,4 103/ Ul RBC : 2,04 M/µl
PLT : 264 103 / uL WBC : 20,89 K/µl
HbsAg : - PLT : 200 K/µl
HCT : 18,1 %
A : Mola hidatidosa HbSAg: (-)
P : Rujuk ke RSUP NTB
09-12-12 Transfusi darah PRC
12.20 350 cc
10-12-12 Pasien mengeluh pusing dan badan lemas KU : lemah  Transfusidarah
14.45 TD : 100/70 mmHg PRC 250 cc
N : 88 x/menit  Cek lab DL post
RR: 22x/menit tranfusi
T: 36,8oC
 AB: (-)
Pemeriksaan Darah Lengkap :
Hb : 6,3 g/dL
RBC : 2,04 M/µl
WBC : 20,89 K/µl
PLT : 200 K/µl
HCT : 18,1 %
11-12-12 Pasien masih mengeluh pusing KU : sedang Transfusidarah PRC
06.00 TD : 120/80 mmHg 200 cc
N : 88 x/menit
RR: 22x/menit
T: 36,9oC
AB: (-)
12-12-12 Pasien masih mengeluh pusing dan nyeri KU : baik  Transfusidarah
11.25 perut bagian bawah TD : 120/80 mmHg PRC 400 cc
N : 96 x/menit  Cek lab DL post
RR: 24x/menit transfusi
T: 36,9oC
AB: (-)
13-12-12 Pasien masih mengeluh pusing dan nyeri KU : baik  Pro suction
07.30 perut bagian bawah TD : 130/80 mmHg kuretase tanggal
N : 92 x/menit 17-12-12
RR: 24x/menit  Observasi kesra ibu
T: 36,8oC
AB: (-)
Pemeriksaan Darah Lengkap :
 Hb : 10,5 g/dL
 RBC : 3,51 M/µl
  WBC : 17,64 K/µl
 PLT : 197 K/µl
 HCT : 31,5 %

14-12-12 Keluhan pusing (-) KU : baik  Pro suction

07.30 TD : 120/80 mmHg kuretase tanggal
N : 80 x/menit 17-12-12
RR: 24x/menit  Observasi kesra ibu
T: 36,8oC
AB: (-)
15-12-12 (-) KU : baik  Pro suction
07.30 TD : 120/70 mmHg kuretase tanggal
N : 84 x/menit 17-12-12
RR: 20x/menit  Observasi kesra ibu
T: 36,8oC
AB: (-)
16-12-12 (-) KU : baik  Pro suction
TD : 120/80 mmHg kuretase tanggal
N : 80 x/menit 17-12-12
RR: 20x/menit  Observasi kesra ibu
T: 36,8oC
AB: (-)
17-12-12 (-) KU : baik  Pro suction
TD : 120/80 mmHg kuretase tanggal
N : 80 x/menit 18-12-12
RR: 24x/menit
T: 36,8oC
AB: (-)
18-12-12 Keluhan pusing (-) KU : baik
07.30 TD : 120/70 mmHg
 N : 80 x/menit
RR: 24x/menit
T: 36,7oC
AB: (-)

10.30 Tindakan Kuretase :

suction curetase
Penemuan Intra
Kuretase:
 Darah keluar
bersama cairan
berwarna coklat
dan jaringan mola
± 75 gram
 Tidak ditemukan
janin
Instruksi Post
Kuretase :
Terapi Amoxicilin
3x500 mg dan Asam
Mefenamat 3x500 mg
12.30 Mengeluh pusing (+) KU : baik 2 jam post kuretase  Observasi kesra
TD : 110/70 mmHg pasien
N : 92 x/menit  Terapi Amoxicilin
RR: 24x/menit 3x500 mg dan Asam
T: 36,7oC Mefenamat 3x500
AB: (-) mg
UC: (+) baik
19-12-12 - KU : baik 1 hari post kuretase  Pasien diperbolehkan
12.30 TD : 120/70 mmHg pulang
N : 88x/menit  KIE pasien:
RR: 20x/menit - Datang lagi setelah
T: 36,7oC 7 hari untuk
AB: (-) melakukan kuret
UC: (+) baik kedua dengan kuret
TFU: 2 jari di atas simfisis pubis tajam
- Rajin
memeriksakan diri
setiap minggu
selama 3 bulan
pertama
- Disarankan untuk
menggunakan pil
kontrasepsi
- Tidak hamil dulu
sampai ± 12 bulan
 BAB IV
PEMBAHASAN

Mola hidatidosa adalah kehamilan abnormal, dengan ciri-ciri stoma villus korialis
langka, vaskularisasi dan edematus. Janin biasanya meninggal akan tetapi villus-villus yang
membesar dan edematus itu hidup dan tumbuh terus, gambaran yang diberikan adalah
sebagai segugus buah anggur. (Wiknjosastro, Hanifa, dkk, 2002 : 339). Mola dapat
mengandung janin (mola parsial) atau tidak terdapat janin di dalamnya (mola komplit).
Penyebab mola hidatidosa tidak diketahui, faktor – faktor yang dapat menyebabkan antara
lain, faktor ovum, imunoselektif dari tropoblast, keadaan sosioekonomi yang rendah, paritas
tinggi, kekurangan protein, infeksi virus dan factor kromosom yang belum jelas.
Pada kasus ini, faktor resiko terjadinya kehamilan mola kemungkinan dikarenakan
keadaan sosioekonomi yang rendah, sehingga kekurangan asupan protein dan asam folat.
Kemungkinan penyebab lain masih belum dapat diidentifikasi.
Pada pasien ini, ciri-ciri mola yang dapat dilihat antara lain perdarahan uterus yang
merupakan gejala utama pada kasus, gejala ini bervariasi mulai dari spoting sampai
perdarahan yang banyak. Pada pasien ini terjadi ekspulsi spontan, sehingga jaringan mola
dapat dilihat secara langsung, dan penegakan diagnosis tidak sulit untuk dibuat. Ukuran
uterus yang lebih besar dari usia kehamilan normal tidak dapat dinilai dikarenakan telah
terjadi ekspulsi spontan jaringan mola. Selain itu, gejala lain yang ditampakkan pasien yang
dapat digali dari anamnesis yaitu hiperemesis gravidarum, dimana ± 1 bulan sebelumnya
pasien mengeluhkan mual muntah >10x sehari, hal ini merupakan salah satu manifestasi
klinis yang ditimbulkan mola akibat peningkatan kadar beta HCG. Gerakan janin juga tidak
pernah dirasakan pasien selama hamil, dimana pada kehamilan normal gerakan janin sudah
mulai bisa dirasakan pada minggu ke 18-20.
Hasil pemeriksaan didapatkan status generalis tekanan darah yang rendah, nadi sedikit
meningkat namun masih dalam batas normal, hal ini merupakan kompensasi dari perdarahan
yang terjadi. Status lokalis, didapatkan konjungtiva anemis, namun pemeriksaan lain masih
dalam batas normal. Pemeriksaan obstetri, TFU dua jari di bawah umbilikus, sudah
mengalami penurunan karena ekspulsi spontan jaringan mola, djj tidak dinilai, balotement (-),
dan tidak teraba bagian janin. Hasil pemeriksaan dengan inspekulo dan VT semakin
mempertegas diagnosis, dimana dengan inspekulo dapat terlihat pembukaan servix dan
jaringan mola. Pada VT teraba pula jaringan mola dan korpus uteri dengan konsistensi lunak,
ukuran 19-20 minggu.
 Dalam pemeriksaan ini, USG digunakan untuk mengetahui adanya jaringan mola yang
masih tersisa dalam uterus. Untuk penatalaksanaan, suction curetase dilakukan pada pasien
ini dan didapatkan darah keluar bersama cairan berwarna coklat dan jaringan mola ± 75
gram. Ada tidaknya janin tidak dapat diketahui dari temuan intra kuretase karena sebagian
besar jaringan mola sudah mengalami ekspulsi spontan. Tindakan suction curetage pada
pasien ini sudah tepat dilakukan dan perlu tindakan kuret ke-2 (7-10 hari berikutnya) untuk
memastikan tidak ada jaringan mola yang tersisa. Sebagai penatalaksanaan lanjutan pasien
sebaiknya menunda kehamilan selama 12 bulan dengan menggunakan kontrasepsi. Tindakan
histerektomi total bukan merupakan pilihan pada pasien ini dikarenakan pasien dalam kasus
ini tidak tergolong beresiko tinggi yang memiliki kriteria usia lebih dari 30 tahun, paritas 4
atau lebih, dan uterus yang sangat besar yaitu setinggi pusat atau lebih.
 BAB V
KESIMPULAN

Kesimpulan kasus ini terdiri dari:

1. Diagnosis pada kasus ini adalah Mola Hidatidosa yang didapatkan berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang.
2. Penatalaksanaan di RSUP NTB yang dilakukan pada pasien ini sudah tepat yaitu dengan
melakukan evakuasi uterus dengan teknik suction curetage, karena pasien belum
tergolong beresiko tinggi
 DAFTAR PUSTAKA

Cunninngham. F.G. dkk. 2006. “Mola Hidatidosa” Penyakit Trofoblastik Gestasional Obstetri
Williams. Edisi 21. Vol 2. EGC: Jakarta.Sumapraja S, Martaadisoebrata D. 2005.
Penyakit Serta Kelainan Plasenta dan Selaput Janin, dalam: Ilmu Kebidanan, Edisi
ketiga, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo: Jakarta

Hacker, N.F., Moore, J.G. 2001. Neoplasia Trofoblast Gestasi, dalam: Esensial Obstetri dan
Ginekologi, Edisi 2. Hipokrates : Jakarta

John T. 2006. Gestational Throphoblastic Disease. The American College of Obstetricians

and Gynecologists. Lippincott Williams & Wilkins. Diakses dari
http://www.utilis.net/Morning%20Topics/Gynecology/GTN.PDF , pada 25 Oktober
2012

Manuaba I.B.G.F, Manuaba, I.D.C. 2007. Penyakit Trofoblas, dalam: Pengantar Kuliah
Obstetri. EGC: Jakarta

Mochtar, R. 1998. Penyakit Trofoblast, dalam Sinopsis Obstetri, Jilid I, Edisi kedua. EGC:
Jakarta

Prawirohadjo S, Wiknjosastro H. 2009. “Mola Hidatidosa”. Ilmu Kandungan. Yayasan Bina

Pustaka Sarwono Prawirohadjo: Jakarta