ASUHAN KEPERAWATAN INFARK MIOKARDIUM

Dibuat Sebagai Tugas KMB 1

Dosen Pembimbing:

Ns.mona yolanda,M.Kep

Kelompok 3

Disusun Oleh:

Hafifah Fadilatul Hayati (2010120201582)

Syifa Fauziah (2010120201584)

Elnita Sari (2010120201585)

Desisrwan Saputra(2010120201604)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS SUMATERA BARAT
TAHUN AJARAN 2021

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan pada Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan rahmat
dan karunia-Nya dalam penyelesaian makalah “ASUHAN KEPERAWATAN INFARK
MIOKARDIUM”
Penyusunan makalah ini disusun sebagai salah satu tugas yang diberikan pada mata
kuliah KMB 1 Ucapan terima kasih penulis sampaikan kepada semua pihak yang telah
membantu sehingga terselesaikannya makalah ini. Demikian banyak pihak yang turut serta
membantu sehingga tidak dapat penulis sebutkan satu-persatu. Mudah-mudahan, semua
bantuan dan amal baiknya mendapat imbalan yang berlimpah dari Tuhan Yang Maha Esa.
Penulis berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca.Penulis percaya
tidak ada hasil karya manusia yang sempurna. Oleh karena itu, penulis sangat mengharapkan
kritik dan saran dari pembaca yang bersifatmembangun demi kesempurnaan makalah ini.
Semoga makalah ini sebagai makalah yang dapat memberikan sumbangan atau kajian
yang bermanfaat bagi pendidikan di sekolah dan masyarakat.

Lubuk Alung, 24 November 2021

Penulis

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................................................................ii
DAFTAR ISI........................................................................................................................................iii
BAB I....................................................................................................................................................1
PENDAHULUAN.................................................................................................................................1
A. Latar Belakang...........................................................................................................................1
B. Tujuan Masalah.........................................................................................................................2
BAB II...................................................................................................................................................3
TINJAUAN TEORI...............................................................................................................................3
A. Anatomi Fisiologi Jantung................................................................................................................3
B. Pengertian........................................................................................................................5
C. Etiologi............................................................................................................................6
D. Jenis-jenis..................................................................................................................................8
E. Manifestasi Klinis.......................................................................................................................9
F. Tahapan Infark Miokard..........................................................................................................10
G. Klasifikasi.................................................................................................................................10
H. Patofisiologi dan Pathway........................................................................................................11
I. Pemeriksaan Penunjang..........................................................................................................12
J. Pencegahan.............................................................................................................................15
K. Komplikasi................................................................................................................................16
L. Penatalaksanaan......................................................................................................................16
M.Terapi Diit....................................................................................................................................18
BAB III................................................................................................................................................20
ASUHAN KEPERAWATAN.............................................................................................................20
A. Pengkajian...............................................................................................................................20
B. Diagnosa Keperawatan............................................................................................................22
C. Intervensi Keperawatan...........................................................................................................22
BAB IV...............................................................................................................................................32
PENUTUP...........................................................................................................................................32
A.Kesimpulan......................................................................................................................................32
B.Saran................................................................................................................................................32
DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................................................33

3
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Infark miokard adalah salah satu penyakit jantung koroner yang menjadi
masalah kesehatan di dunia pada dekade akhir- akhir ini. Menurut WHO, pada tahun
2010, 12, 6% kematian di dunia disebabkan oleh Infark Miokard. Penyakit ini
menduduki urutan ketiga penyebab kematian di negara berkembang (WHO, 2010).
Laju mortalitas awal (30 hari) pada Infark Miokard adalah 30%, dengan lebih dari
separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju
mortalitas menurun sebesar 30% dalam dua dekade terakhir, sekitar 1 di antara 2
pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah
Infark Miokard.

Infark miokard disebabkan oleh nekrosis iskemik pada miokard akibat

sumbatan akut pada arteri koroner. Predisposisi penyakit ini antara lain, usia tua, jenis
kelamin di mana pria lebih cenderung terkena penyakit ini, hiperkolestrolemia,
diabetes, hipertensi, dan obesitas (WHO, 2004).

Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab kematian nomor satu di dunia.

Menurut American Heart Association semakin banyak kematian yang disebabkan
oleh penyakit kardiovaskuler dibandingkan dengan gabungan ketujuh penyebab
kematian utama berikutnya. Hal ini menunjukkan terjadinya satu kematian akibat
penyakit kardiovaskuler tiap 33 detik. Pencegahan primer- identifikasi dini dan
modifikasi faktor resiko bagi timbulnya penyakit kardiovaskuler penting dilakukan
untuk menurunkan angka mortalitas, morbiditas, dan angka kecacatan.

Pada tahun 2005 di Amerika Serikat diperkirakan 12, 4 juta orang menderita

penyakit dan 1,1 juta orang terkena infark miocard acut. Tahun 2000, 16,7 juta
penderita meninggal karena penyakit ini atau sekitar 30, 3% dari total kematian
diseluruh dunia. Sekitar 250. 000 penderita meninggal dalam waktu 1 jam setelah
timbul serangan, meski pelayanan kesehatan sudah sedemikian majunya.

4
 Sedangkan di Indonesia yang merupakan negara berkembang dimana
prevelansi penyakit jantung dari tahun ke tahun semakin meningkat terutama infrak
miocard acut. SKRT (Survei Kesehatan Rumah Tangga) tahun 2005 mengukuhkan
penyakit kardiovaskuler merupakan penyakit yang masih menduduki presentase
tertinggi yang menyebabkan kematian (33, 2%), (Faqih Rahyudin, 2007).

Salah satu penyakit kardiovaskuler adalah Iskemia yang berlangsung lebih

dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan sel ireversibel serta nekrosis atau
kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan
berhenti berkontraksi secara permanen. Infark miokard akut mengacu pada proses
rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat, sehingga aliran
darah koroner kurang. Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran
darah ke otot jantung targanggu. Faktor- faktor yang menyebabkan Acute Myocardial
Infarction adalah suplai darah oksigen ke miokard berkurang (aterosklerosis, spasme,
arteritis, stenosis aorta, insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia), curah jantung yang
meningkat (emosi, aktivitas berlebih, hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen
miokard meningkat ( kerusakan miokard, hipertropi miokard, hipertensi diastolik).
Penyebab infark miokard yang jarang adalah penyakit vaskuler inflamasi, emboli
(endokarditis, katup buatan), spasme koroner yang berat (misal setelah menggunakan
kokain), peningkatan viskositas darah serta peningkatan kebutuhan O2 yang
bermakna saat istirahat.

B. Tujuan Masalah

1. Tujuan Umum
Mahasiswa dapat mengetahui asuhan keperawatan pada pasien Infark Miokardium
2. Tujuan Khusus
Mahasiswa dapat mengetahui : pengertian Infark Miokardium, penyebab
terjadinya Infark Miokardium, patofisiologi terjadinya Infark Miokardium, tanda
dan gejala Infark Miokardium, manifestasi klinis Infark Miokardium, jenis-jenis
Infark Miokardium, penatalaksanaan Infark Miokardium.

5
 BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Anatomi Fisiologi Jantung

Gambar 1.1 Organ Jantung

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri otot. Cara bekerjanya

menyerupai otot polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf
otonom). Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul
(pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis.Di sebelah bawah agak runcing yang
disebut apeks kordis.Jantung terdiri dari tiga lapisan, yaitu: endokardium,
miokardium, dan pericardium.
Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum
anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada , diatas diafragma, dan
pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla
mamae. Pada tempat ini teraba adanya denyutan jantung yang disebut iktus kordis.
Ukurannya kurang lebih sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira
250-300 gram.
Dalam kerjanya jantung mempunyai tiga periode : periode kontriksi (periode
sistole), periode dilatasi, periode istirahat. Ruang jantung terbagi atas empat ruang,
yaitu : Atrium kanan dan atrium kiri yang dipisahkan oleh septum intratrial, ventrikel
kanan dan ventrikel kiri yang dipisahkan oleh septum interventrikular.Pembuluh

6
darah yang mengalir dalam jantung, yaitu:  arteri koroner, vena kava superior, vena 
kava inferior, vena pulmonalis, aorta, dan arteri pulmonalis.
i. Atrium Kanan
Atrium kanan berada pada bagian kanan jantung dan terletak sebagian besar di
belakang sternum. Darah memasuki atrium kanan melalui :
a. Vena cava superior pada ujung atasnya
b. Vena cava inferior pada ujung bawahnya
c. Sinus coronarius (vena kecil yang mengalirkan darah dari jantung sendiri)
Auricula dextra adalah penonjolan runcing kecil dari atrium, terletak pada
bagian depan pangkal aorta dan arteria pulmonalis. Pada sisi kiri atrium
lubang atrioventrikular kanan membuka ke dalam ventrikel kanan.
 
2. Ventrikel Kanan
Ventrikel kanan adalah ruang berdinding tebal yang membentuk sebagian besar
sisi depan jantung. Valva atrioventricular dextra (tricuspidalis) mengelilingi
lubang atrioventrikular kanan, pada sisi ventrikel. Katup ini, seperti katup jantung
lain, terbentuk dari selapis tipis jaringan fibrosa yang ditutupi pada setiap sisinya
oleh endocardium.Katup trikuspidalis terdiri dari tiga daun katup. Basis setiap
daun katup melekat pada tepi lubang. Tepi bebas setiap daun katup melekat pada
chordae tendineae (tali jaringan ikat tipis) pada penonjolan kecil jaringan otot
yang keluar dari myocardium dan menonjol ke dalam ventrikel. Lubang
pulmonalis ke dalam arteria pulmonalis berada pada ujung atas ventrikel dan
dikelilingi oleh valva pulmonalis,terdiri dari tiga daun katup semilunaris.
3. Atrium Kiri
Atrium kiri adalah ruang berdinding tipis yang terletak pada bagian berlakang
jantung. Dua vena pulmonalis memasuki atrium kiri pada tiap sisi, membawa
darah dari paru. Atrium membuka ke bawah ke dalam ventrikel kiri melalui
lubang atrioventrikular. Auricula sinistra adalah penonjolan runcing kecil dari
atrium, terletak pada sisi kiri pangkal aorta.
4. Ventrikel Kiri
Ventrikel kiri adalah ruang berdinding tebal pada bagian kiri dan belakang
jantung. Dindingnya sekitar tiga kali lebih tebal daripada ventrikel kanan. Valva
atrioventrikular sinistra (mitralis) mengelilingi lubang atrioventrikular kiri pada
bagian samping ventrikel, katup ini memiliki dua daun katup mendapat nama

7
 yang sama dengan topi (mitre uskup), tepinya melekat pada chordae tendineae,
yang melekat pada penonjolan kerucut myocardium dinding ventrikel. Lubang
aorta membuka dari ujung atas ventrikel ke dalam aorta dan dikelilingi oleh
ketiga daun katup aorta, sama dengan katup pulmonalis.
5. Myocardium
Myocardium membentuk bagian terbesar dinding jantung. Myocardium tersusun
dari serat – serat otot jantung, yang bersifat lurik dan saling berhubungan satu
sama lain oleh cabang – cabang muscular. Serat mulai berkontraksi pada embrio
sebelum saraf mencapainya, dan terus berkontraksi secara ritmis bahkan bila
tidak memperoleh inervasi.
6. Endocardium
Endocardium melapisi bagian dalam rongga jantung dan menutupi katup pada
kedua sisinya. Terdiri dari selapis sel endotel, di bawahnya terdapat lapisan
jaringan ikat, licin dan mengkilat.
7. Pericardium
Pericardium adalah kantong fibrosa yang menutupi seluruh jantung. Pericardium
merupakan kantong berlapis dua, kedua lapisan saling bersentuhan dan saling
meluncur satu sama lain dengan bantuan cairan yang mereka sekresikan dan
melembabkan permukaannya. Jumlah cairan yang ada normal sekitar 20 ml. Pada
dasar jantung (tempat pembuluh darah besar, limfatik, dan saraf memasuki
jantung) kedua lapisan terus berlanjut. Terdapat lapisan lemak di antara
myocardium dan lapisan pericardium di atasnya.
8. Arteria Coronaria 
Kedua arteria coronaria, kanan dan kiri, menyuplai darah untuk dinding jantung.
Arteri ini keluar dari aorta tepat di atas katup aorta dan berjalan ke bawah masing
– masing pada permukaan sisi kanan dan kiri jantung, memberikan cabang ke
dalam untuk myocardium. Arteri ini menyuplai masing – masing sisi jantung
tetapi memiliki variasi individual dan pada beberapa orang, arteria coronaria
dextra menyuplai sebagian ventrikel kiri. Arteri ini memiliki relatif sedikit
anastomosis antara arteria dextra dan sinistra.
B. Pengertian
Menurut Dorland (2011:564), Infarct merupakan daerah nekrosis iskemik
terbatas yang disebabkan oleh oklusi suplai arteri atau drainase vena pada bagian

8
 tersebut. Sedangkan myocard atao myocardium adalah lapisan tengah dan paling
tebal pada dinding jantung, terdiri dari otot jantung (Dorland, 2011:722)
Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan
vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus
atau plak aterosklerosis. Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor,
volvulus atau hernia. Ruptur karena trauma disebabkan oleh aterosklerosis dan
vaskulitis. Vaskokonstriksi pembuluh darah dapat disebabkan obat-obatan seperti
kokain (Wikipedia, 2010).
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton,
2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak
umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005).

C. Etiologi

Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara
lain:
a. Infark miokard tipe 1 Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak,
fisura, atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan
ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark
miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper
atau hipotensi.
b. Infark miokard tipe 2 Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi
dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard.
c. Infark miokard tipe 3 Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi
tidak ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan
atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat
meningkat. Universitas Sumatera Utara
d. Infark Miokard Tipe 4a dan b
a. Infark miokard tipe 4a Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark
miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat
pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu
terjadinya infark miokard.

9
 b. Infark miokard tipe 4b Infark miokard yang muncul akibat pemasangan
stent trombosis.
e. Infark miokard tipe 5 Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai
normal. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass
koroner.

Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah,
yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko aterosklerosis koroner
meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum
usia 40 tahun. Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat
memperlambat proses aterogenik (Santoso, 2005).

Faktor- faktor tersebut adalah abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi,

merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial, konsumsi buah-buahan, diet dan
alkohol, dan aktivitas fisik (Ramrakha, 2006).

1. Menurut Anand (2008), wanita mengalami kejadian infark miokard pertama kali 9
tahun lebih lama daripada laki-laki. Perbedaan onset infark miokard pertama ini
diperkirakan dari berbagai faktor resiko tinggi yang mulai muncul pada wanita
dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit
ini sampai menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal
diduga karena adanya efek perlindungan estrogen (Santoso, 2005).
2. Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah
hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau
trigliserida serum di atas batas normal. The National Cholesterol Education
Program (NCEP) menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit
jantung koroner. The Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan
bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark
miokard (Brown, 2006). Universitas
3. Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau
tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik
meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri.
Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk
meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka

10
 penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen
karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang
tersedia (Brown, 2006).
4. Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar 50%.
Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Di Inggris,
sekitar 300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan
rokok (Ramrakha, 2006). Menurut Ismail (2004), penggunaan tembakau
berhubungan dengan kejadian miokard infark akut prematur di daerah Asia
Selatan.
5. Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 25-49%
penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan peningkatan
indeks masa tubuh (IMT). Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m2
dan obesitas dengan IMT > 30 kg/m2 . Obesitas sentral adalah obesitas dengan
kelebihan lemak berada di abdomen. Biasanya keadaan ini juga berhubungan
dengan kelainan metabolik seperti peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL,
peningkatan tekanan darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin dan diabetes
melitus tipe II (Ramrakha, 2006).
6. Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan sosial,
personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten
meningkatkan resiko terkena aterosklerosis (Ramrakha, 2006).
7. Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi diet
yang rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal.
Mengkonsumsi alkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit
mengurangi resiko terjadinya infark miokard. Namun bila mengkonsumsi
berlebihan, yaitu lebih dari dua sloki kecil per hari, pasien memiliki peningkatan
resiko terkena penyakit (Beers, 2004).

D. Jenis-jenis
1. Miokard Infark Subendokardial
Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap
iskemia dan infark. Miokard infark subendokardial terjadi akibat aliran darah
subendokardial yang relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan
derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti
hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai

11
 peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau
hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan,
kecenderungan iskemia dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah
pasien dipulangkan dari Rumah Sakit.
2. Miokard Infark Transmural
Pada lebih dari 90% pasien miokard infark transmural berkaitan dengan
trombosis koroner. Trombosis seing terjadi di daerah yang mengalami
penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk
disini misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom
intramural, spasme yang umumnya terjadi di tempat aterosklerotik yang emboli
koroner. Miokard infark dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal
ini amat jarang.

E. Manifestasi Klinis
Gejala umum dari infark miokard adalah nyeri dada yang menyebar sampai ke
punggung dan tangan. Beberapa pasien memiliki gejala prodromal (cepat lelah, sakit
dada ringan, sesak nafas ringan, nyeri ulu hati ) atau mempunyai riwayat CAD
(Coronary Artey Disease), tetapi sekitar setengah laporan dari kasus Infark Miokard
mengatakan tidak ada gejala yang dirasakan sebelumnya (Silent Heart Attack)
Namun pada umunya manifestasi klinis yang terjadi meliputi ;

1. Sakit dada : Ini adalah gejala kardinal dari Infark Miokard. Biasanya
nyeri berada pada daerah substernal yang dapat menyebar ke lengan, rahang,
leher, atau bahu kiri. Nyeri biasanya digambarkan seperti tertumpuk benda
berat, meremas, dada seperti remuk dan dapat bertahan selama 12 jam atau
lebih.
2. Sesak napas : Karena kebutuhan oksigen meningkat dan penurunan
pasokan oksigen, maka terjadilah sesak napas.
3. Gangguan pencernaan : Gangguan pencernaan hadir sebagai hasil dari
stimulasi sistem saraf simpatik.
4. Takikardia dan takipnea : Untuk mengimbangi pasokan darah kaya
oksigen yang menurun, sistem saraf menstimulasi denyut jantung dan laju
pernapasan menjadi cepat.

12
 5. Efek Katekolamin : Pasien mungkin mengalami seperti kesejukan di
ekstremitas, berkeringat, dan gelisah.
6. Demam : Biasa terjadi pada awal infark

F. Tahapan Infark Miokard

Tahapan infark melalui pemeriksaan elektrokardiografi (EKG):

a. Iskemia

Tanda khas dianggap spesifik dan bermakna bila ditemukan depresi ST

horizontal dan landai ke bawah bila lebih dari 1 mm. Inversi T dapat menjadi
penanda adanya iskemia bila berbentuk simetris dan berujung lancip. Inversi U
cukup menjadi penanda spesifik.

b. Injuri

Ciri dasarnya adalah elevasi ST, yang pada umumnya dianggap menunjukkan
injuri di daerah subepikardial. Sedangkan injuri pada daerah subendokardial
ditunjukkan dengan depresi ST yang dalam.

c. j

Ditunjukkan dengan adanya gelombang Q patologis, yaitu Q yang lebar dan

dalam dengan syarat lebar >4 mm atau >25% tinggi R. Adanya gelombang Q
patologis di 2 lead atau lebih, pada lead yang berdekatan adalah akibat infark
yang lama, segmen ST dan gelombang T mungkin sudah kembali normal.

G. Klasifikasi
Infark dapat di kelompokkan menjadi beberapa kelompok anatomi umum :
1. Infark inferior mengenai permukaan diafragma jantung sering disebabkan oleh
oklusi koronaria kanan atau cabang desendensnya.
2. Infark dinding lateral mengenai dinding lateral kiri jantung sering disebabkan
oleh oklusi arteri sirkumfekta kiri.
3. Infark anterior mengenai permukaan anterior ventrikil kiri biasanya disebabkan
oleh penyumbatan arteri desendens anterior kiri.
4. Infark posterior mengenai permukaan posterior jantung biasanya disebabkan
oleh penyumbatan arteri koronaria kanan.

13
H. Patofisiologi dan Pathway
Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang
kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai
dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama-kelamaan plak
ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan
lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi.
Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II,
hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan
aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas
menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat
lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja
sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel
justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang
berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel. Leukosit yang bersirkulasi menempel
pada sel endotel teraktivasi. Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan
berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan
bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol
LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor pertumbuhan dan trombosit
menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan
proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur.
Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari lumen pembuluh darah.
Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya
trombosis. Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang
terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri (Price, 2006).
Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak.
Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi,
menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark
miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan
keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri
koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya (Selwyn, 2005).
Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard
menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan
elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan
iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi

14
 total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung
berkontraksi dan berelaksasi.
Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi
dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi
karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak
dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun.
Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Gangguan fungsi membran sel
menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan
durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan
apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20
menit). Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard.
Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner,
maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Perkembangan
perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang
waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI
hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat (Antman, 2005).
Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang
disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak
ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non
STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh
lumen arteri koroner.
Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural).
Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat
yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung   yang terlibat
mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial
terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi
pada waktu berbeda-beda.

I. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG sebagai Penegakan Diagnosis Infark Miokard
Kompleks QRS normal menunjukkan resultan gaya elektrik miokard ketika
ventrikel berdepolarisasi. Bagian nekrosis tidak berespon secara elektrik. Vektor
gaya bergerak menjauhi bagian nekrosis dan terekam oleh elektroda pada daerah
infark sebagai defleksi negatif abnormal. Infark yang menunjukkan abnormalitas

15
gelombang Q disebut infark gelombang Q. Pada sebagian kasus infark miokard,
hasil rekaman EKG tidak menunjukkan gelombang Q abnormal. Hal ini dapat
terjadi pada infark miokard dengan daerah nekrotik kecil atau tersebar.
Gelombang Q dikatakan abnormal jika durasinya ≥ 0,04 detik. Namun hal ini
tidak berlaku untuk gelombang Q di lead III, aVR, dan V1, karena normalnya
gelombang Q di lead ini lebar dan dalam.
1. Pada injury miokard, area yang terlibat tidak berdepolarisasi secara
sempurna. Area tersebut lebih positif dibandingkan daerah yang normal pada
akhir proses depolarisasi. Jika elektroda diletakkan di daerah ini, maka
potensial yang positif akan terekam dalam bentuk elevasi segmen ST. Jika
elektroda diletakkan di daerah sehat yang berseberangan dengan area injury,
maka terekam potensial yang negatif dan ditunjukkan dalam bentuk ST
depresi. ST depresi juga terjadi pada injury subendokard, dimana elektroda
dipisahkan dari daerah injury oleh daerah normal. Vektor ST bergerak
menjauhi elektroda, yang menyebabkan gambaran ST depresi.
2. Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi. Area iskemik menjadi
lebih negatif dibandingkan area yang sehat pada masa repolarisasi. Vektor T
bergerak menjauhi daerah iskemik. Elektroda yang terletak di daerah iskemik
merekam gerakan ini sebagai gelombang T negatif. Iskemia subendokard
tidak mengubah arah gambaran gelombang T, mengingat proses repolarisasi
secara normal bergerak dari epikard ke arah endokard. Karena potensial
elektrik dihasilkan repolarisasi subendokardium terhambat, maka gelombang
T terekam sangat tinggi. Menurut Ramrakha (2006), pada infark  miokard
dengan elevasi segmen ST, lokasi infark dapat ditentukan dari perubahan
EKG.
3. Diagnosis STEMI ditegakkan jika ditemukan angina akut disertai elevasi
segmen ST. Nilai elevasi segmen ST bervariasi, tergantung kepada usia, jenis
kelamin, dan lokasi miokard yang terkena. Bagi pria us ia≥40 tahun, S TEMI
ditegakkan jika diperoleh elevasi segmen ST di V1-V3 ≥ 2 mm dan ≥ 2,5
hhmm bagi pasien berusia < 40 tahun (Tedjasukmana, 2010). ST elevasi
terjadi dalam beberapa menit dan dapat berlangsung hingga lebih dari 2
minggu (Antman, 2005).
4.  Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika terdapat angina dan tidak disertai
dengan elevasi segmen ST yang persisten. Gambaran EKG pasien Non

16
 STEMI beragam, bisa berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T,
gelombang T yang datar atau pseudo-normalization, atau tanpa perubahan
EKG saat presentasi. Untuk menegakkan diagnosis Non STEMI, perlu
dijumpai depresi segmen ST ≥ 0,5 mm di V1-V3 dan ≥ 1 mm di sandapan
lainnya. Selain itu dapat juga dijumpai elevasi segmen ST tidak persisten
(<20 menit), dengan amplitudo lebih rendah dari elevasi segmen ST pada
STEMI. Inversi gelombang T yang simetris ≥ 2 mm semakin memperkuat
dugaan Non STEMI (Tedjasukmana, 2010).

b. Pemeriksaan Laboratorium
1. Pemeriksaan Biokimia Troponin T pada Infark Miokard
Troponin adalah suatu petanda biokimiawi dalam mendeteksi kerusakan
miokard, Troponin T ini terdeteksi 3-4 jam sesudah kerusakan miokard dan
mencapai puncak pada 12-48 jam kemudian dan masih tinggi dalam serum
selama 1-2 minggu (Elias Tarigan, 2003; Lowbeer, 2007). Troponin T ini
spesifik untuk jantung, struktur primernya berbeda dari otot skelet, serta tidak
diekspresikan ole jaringan lain. (Elias Tarigan, 2003; Babuin dan Jaffe, 2005;
Lowbeer, 2007).
2. Kreatinin Pospoqinase ( CPK )
Termasuk dalam ini CPK-MB terdeteksi setelah 6-8 jam, mencampai puncak
setelah 24 jam dan kembali menjadi normal setelah 24 jam berikutnya.
3. Laktat Degidrogenisasi (LDH)
Terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam kemudian
mencampai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai 2 minggu.
Isi enzim LDH lebih spesifik di bandingkan CPK-MB akan tetapi
penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama
Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata iso enzim CPK-MB
maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa di temukan pada
otot skeletal.
c. Pemeriksaan  Radiologi
1. Coronary Angiografy
Merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh
darah. Sering dilakukan selama serangan  untuk menemukan letak sumbatan
pada arteri koroner. Kateter dimasukan melalui arteri pada lengan atau paha

17
 menuju jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang
merupakan bagian dari angiografy koroner. Zat kontras yang terlihat melalui
sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu
memungkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati
pembuluh darah dan jantung. Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang
dinamakan angioplasty, dapat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada
artery tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent ( pipa kecil yang
berpori ) dalam artery untuk menjaga artery tetap terbuka.
2. Thoraks dada
Photo dada, mungkin normal atau menunjukan pembesaran jantung diduga
gagal jantung kongestif atau aneurisma ventrikuler.
3. Pencitraan darah jantung ( MUGA )
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan diding
regional dan fraksi ejeksi ( aliran darah ).
4.  Angiograpykoroner
Mengganbarkan penyempitan atau sumbatan arteri kororner. Biasanya
dilakukan sehubungan dengan penggukuran tekanan serambi dan mengkaji
fugsi ventrikel kiri ( fraksi ejeksi ). Prosedur tidak selalu dilakukan pada
pasien infark Miokard kecuali mendekati bedah jantung angioplasti atau
emergensi.
5. Digital Subtraktion Angiografy
 Teknik yang di gunakan untuk menggambarkan pembuluh darah yang
mengarah ke atau dari jantung.
6. Nuklear Magnetic Resonance ( NMR)
Memungkinkan fisualisasi aliran darah, serambi jantung atau katub ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan flak, area nekrosi atau infark dan pembekuan
darah.

J. Pencegahan

Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri koroner, terutama yang

dapat dirubah oleh penderita:
1. Berhenti merokok
2. Menurunkan berat badan

18
 3. Mengendalikan tekanan darah
4. Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat
5. Melakukan olah raga secara teratur.
K. Komplikasi

Menurut Muttaqin (2009:152), komplikasi penyakit arteri koroner sangat

bergantung pada ukuran dan lokasi iskemia serta infark yang mengenai miokardium.
Komplikasi tersebut meliputi hal-hal berikut:
a. Gagal jantung kongestif
b. Syok kardiogenik
c. Edema paru akut
d. Disfungsi otot papilaris
e. Defek septum ventrikel
f. Ruptur jantung
g. Aneurisma ventrikel
h. Tromboembolisme
i. Perikarditis
j. Aritmia

Selain komplikasi diatas, pasien dengan infark miokard dapat mengalami

komplikasi lain, yaitu sindrom dressler dan disritmia (gangguan irama jantung)
(Price dan Wilson, 2002:596).

L. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada serangan akut. Penanggulangan rasa nyeri harus
dilakukan sedini mungkin untuk mencegah aktivitas saraf, aktivasi saraf simpatis,
karena aktivitasi saraf simpatis ini dapat menyebabkan takikardi, fasokontriksi, dan
peningkatan tekanan darah yang pada gilirannya dapat memperberat beban jantung
dan memperluas kerusakan miokardium. Tujuan penatalaksanaan adalah untuk
menurunkan kebutuhan oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen.
Penatalaksanaan medis pada serangan akut adalah sebagai berikut:
a. Penanganan nyeri dapat berupa terapi farmokologi, yaitu:
a. Mortinsulfat

19
 b. Nitrat
c. Penghambatdeta (detablooker)
b. Membatasi ukuran imfark miokardium
Penatalaksanaan yang di berikan bertujuan untuk membatasi ukuran imfark
secara selektif yang dilakukan dengan upaya meningkatkan suplai darah dan
oksigen kejaringan dan miokardium dan untuk memelihara, mempertahankan,
ataumemulihkansituasi.
Keempat golongan utama terapi farmokologi yang diberikan adalah:
a. Antikogulan: mencegah pembentukan pembekuan darah yang dapat
menyumbat sikulasi.
b. Trombolitik: sering disebut sebagai penghancur pembekuan darah,
menyerang dan melarutkan pembekuan darah.
c. Antirifemik: disebut juga dengan hipolitemik atau antiperlipemik yang
berefek menurunkan konsentrasi lipid pada darah.
d. Fasodilator perifer: bertujuan untuk meningkatkan dibatasi pembuluh
darah yang menyempit karena vasospasme.
c. Pemberian oksigen
Terapi oksigen segera dimulai saat awitan (onsit) nyeriter jadi Oksigen yang
dihirupakan langsung meningkat saturasi darah. Efektifitas terapeutikoksigen
ditentukan dengan observasi kecepatan dan irama pertukaran pernapasan.Terapi
oksigen dilanjutkan hingga klien mampu bernapas dengan mudah.Satu
rasioksigen dalam darah secara bersamaan diukur dengan pulsa-oksimetri.
d. Pembatasan aktivitasfisik.
Istirahat merupakan cara yang paling efektif untuk membatasi aktivitas fisik.
Pengurangan atau penghentian seluruh aktivitas pada umumnya akan
mempercepat penghentian nyeri. Klien boleh diam dan tidak bergerak atau
dipersilahkan untuk duduk atau sedikit melakukan aktivitas.
e. Penatalaksanaan Jangka Panjang
Menajemen penatalaksanaan jangka panjang pada klien angina dapat dilakukan
dengan:
a. Pemberian diuretic
b. Pemberian nitrates
c. Pemberian penghambat beta untuk mencegah serangan beta.
d. Antilipemik

20
 e. Latihannfisik, betujuannuntuk memulihkan kondisifisik, mental, social serta
vakosional seseorang seoptimal mungkin. Dengan adanya latihan fisik, klien
diharapkan mampu, melakukan aktivitas dirumah maupun pekerjaan secara
mandiri.
f. Memperpanjang masa istirahat
g. Bila gejala tidak bias didapat dengan terapi farmakologis yang memadai,
maka tindakan invasive seperti PTCA atau revakularisasi harus
dipertimbangkan untuk mengoreksi penyebabut utama, baik dengan
memperbaiki sirkulasi atau member suplai darah baru kearea jantung yang
mengalami iskemia.

M.Terapi Diit

Tujuan Terapi Diit Post Infark Miokard antara lain adalah:

f. Mendukung istirahat untuk menurunkan kerja jantung dengan menghindari
makanan yang terlalu banyak & keras
g. Menghindari aritmia dengan menyajikan makanan sesuai suhu tubuh.
h. Menghindari konstipasi
i. Menormalkan kadar lipid
j. Menurunkan kebutuhan energi untuk mengunyah.
k. Menurunkan kelebihan berat badan
l. Mengidentifikasi faktor risiko dan menurunkannya apabila memungkinkan

Rekomendasi Diit pada pasien antara lain adalah:

1. Tahap pertama >8 jam onset (bedrest total) berikan diet jantung bentuk cair.
2. Tahap selanjutnya (aktifitas on bed) makanan lunak (bubur nasi/nasi tim), mudah
cerna, rendah kolesterol dan lemak jenuh.
3. Pada pasien dengan kondisi stabil (aktifitas out of bed) atau pasien yg akan pulang
diberikan makanan padat (nasi) rendah kolesterol & lemak jenuh
4. Rendah kolesterol 250 mg/hari dan lemak dlm bentuk PUFA : MUFA : SFA =
1:1:1
5. Tingkatkan asupan ikan, kacang-kacangan, serat larut air, minyak zaitun, canola
dan minyak kedelai.

21
6. Tingkatkan asupan bahan makanan yang mengandung flavonoid, seperti bawang,
teh, apel, buah anggur dan tomat (licopen)
7. Cukup calsium, magnesium dan kalium.
8. Kurangi asupan kuning telur, full cream milk, daging merah, lemak daging/ayam
dan bakery.
9. Tingkatkan vitamin E bila perlu suplemen.
10. Tingkatkan bahan makanan sumber asam folat, riboflavin, vitamin B6 dan B12
jika kadar homocysteine tinggi dalam serum (hiperhomocysteinemia)
11. Asupan vitamin C disarankan 2 – 3 kali RDA.

22
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
Pengkajian tentang penyakit infark miokard pada pemeriksaan fisik sebgai
berikut :
Menggunakan metode sistem B1-B6
1. Breath (Pernafasan)
Gejala     :
a. Dispenia dengan atau tanpa kerja, dispenia nokturnal
b. Batuk dengan atau tanpa sputum
c. Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis

Tanda  :

a. Peningkatan frekuensi pernapasan, napas sesak/kuat

b. Bunyi napas : krekel/mengi
c. Sputum : bersih, merah muda kental
2. Blood (Sirkulasi)
Gejala         : Riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri
koroner,GJK, masalah tekanan darah, diabetes melitus
Tanda         :
a. TD                   : dapat normal atau naik turun, perubahan postural dicatat
dari tidur sampai duduk/berdiri
b. Nadi                :  dapat normal : penuh/tak kuat,atau lemah/kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat,tidak teratur(distrimia)
mungkin terjadi
c. Bunyi jantung  : bunyi jantung ekstra: s3/s4 mungkin menunjukkan
gagal jantung/penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel
d. Murmur           : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi oto
papilar
e. Friksi               : dicurigai perikarditis
f. Irama jantung : dapat teratur atau tak teratur

23
 g. Edema            : distensi vena jaguler,edema dependen/perifer,edema
umum, krekels,mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel
h. Warna            : pucat atau sianosis/kulit abu-abu,kuku datar pada
membran mukosa dan bibir
3. Brain (Integritas Ego)
Gejala  :
a. menyangkal gejala penting/adanya kondisi
b. b.Takut mati, perasaan ajal sudah dekat
c. Marah pada penyakit
d. Kuatir dengan keluarga,kerja dan keuangan

Tanda  :  

a. menolak, menangkal, cemas, kurang kontak mata

b. b.Gelisah, marah, perilaku menyerang
c. Fokus pada diri sendiri,nyeri
4. Bowel (Usus)
anda  : normal atau bunyi usus menurun
5. Bladder
6. Bone (Muskulusskleletal)
Skeletal & cardiac muscle Mb identik.Kadar Serum meningkat dalam 2 jam
setelah kerusakan otot. Kadar puncak pada 6 – 7 jam. Kadar normal setelah
24 – 36 jam. NEGATIVE predictoryang sangat baik pada cedera miokard.
Pemeriksaan dua sampel, 2 – 4 jam terpisah tanpa peningkatan kadar adalah
bukan AMI. Dilaksanakan cepat , quantitative serum immunoassays.

Data perawatan yang ditemukan pada pasien Infark Miocard:

a. Data Subyektif
Pasien mengeluh lemah, pasien mengeluh nyeri dada, seperti ditusuk-tusuk,
berdebar-debar, dan pasien mengatakan berkeringat,pasien mengatakan sulit
bernafas.
b. Data Obyektif
Pasien berkeringat dingin, pasien cemas, pasien bertanya-tanya, tekanan darah
meningkat/ menurun, denyut nadi meningkat / menurun, respirasi meningkat /

24
 menurun , tingkat kesadaran menurun, adanya edema, oliguria, pasien terlihat
mual muntah, batuk, nafas pendek.

Diagnosa Keperawatan

Berdasarkan patofisiologi dan data pengkajian, maka diagnosis keperawatan utama

dapat meliputi hal-hal berikut (Muttaqin, 2009):
1. Nyeri b/d ketidak seimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan
miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium.
2. Penurunnya curah jantung b/d perubahan frekuensi atau irama konduksi
elektrikal.
3. Ketidakefektifan Pola napas b/d pengembangan paru tidak optimal, kelebihan
cairan di paru sekunder dari edema paru akut.
4. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b/d menurunnya curah jantung.
5. Intoleransi aktivitas b/d penurunan perfusi perifer sekunder dari
ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokardium dengan kebutuhan.

Intervensi Keperawatan
Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi Keperawatan
Keperawatan Hasil

Ketidakefektifan NOC NIC

perfusi jaringan
perifer   Circulation status Peripheral Sensation
Management 
·   Tissue Perfusion :
Definisi : Penurunan cerebral (Manajemen sensasi perifer)
sirkulasi darah ke
Kriteria Hasil : - Monitor adanya daerah
perifer yang dapat
tertentu yang hanya peka
mengganggu kesehatan Mendemonstrasikan
terhadap
status sirkulasi yang panas/dingin/tajam/tumpul
Batasan
ditandai dengan : - Monitor adanya paretese
Karakteristik :
- lnstruksikan keluarga untuk
- Tekanan systole dan
    Tidak ada nadi mengobservasi kulit jika ada
diastole dalam rentang
isi atau laserasi
   Perubahan fungsi yang diharapkan
- Gunakan sarung tangan
motorik - Tidak ada ortostatik
untuk proteksi
hipertensi
- Batasi gerakan pada kepala,
     Perubahan karakteristik - Tidak ada tanda tanda
leher dan punggung
kulit (warna, elastisitas, peningkatan tekanan

25
 rambut, kelembapan, intrakranial (tidak - Monitor kemampuan BAB
kuku, sensasi, suhu) lebih dari 15 mmHg) - Kolaborasi pemberian
analgetik
    Indek ankle-brakhial <0 Mendemonstrasikan, - Monitor adanya
span=""> kemampuan kognitif tromboplebitis
yang ditandai dengan : - Diskusikan menganai
    Perubahan tekanan darah
penyebab perubahan sensasi
diekstremitas     Berkomunikasi dengan
jelas dan sesuai dengan
   Waktu pengisian kapiler kemampuan
> 3 detik
     Menunjukkan perhatian,
  Klaudikasi konsentrasi dan orientasi
     Warna tidak kembali     Memproses informasi
ketungkai saat tungkai
diturunkan       Membuat keputusan
dengan benar
     Kelambatan
penyembuhan luka Menunjukkan fungsi
perifer sensori motori cranial
yang utuh : tingkat
    Penurunan nadi kesadaran membaik
tidak ada gerakan
     Edema
gerakan involunter
         Nyeri ekstremitas
         Bruit femoral
         Pemendekan jarak
total yang ditempuh
dalam uji berjalan 6
menit
         Pemendekan jarak
bebas nyeri yang
ditempuh dalam uji
berjalan 6 menit
         Perestesi
-  Warna kulit pucat saat
elevasi

Faktor Yang
Berhubungan:
  Kurang pengetahuan
tentang faktor pemberat
(mis, merokok, gaya
hidup monoton, trauma,

26
 obesitas, asupan garam,
imobilitas)
      Kurang pengetahuan
tentang proses penyakit
(mis, diabetes,
hiperlipidemia)
     Diabetes melitus
     Hipertensi
       Gaya hidup monoton
      Merokok

Penurunan curah Tujuan dan Kiriteria Intervenisi Keperawatan :

jantung Hasil : NIC
NOC Cardiac Care
Batasan           Cardiac Pump           Evaluasi adanya nyeri dada
Karakteristik : effectiveness ( intensitas, lokasi, durasi)
          Circulation Status           Catat adanya disritmia
Perubahan Frekuensi           Vital Sign Status jantung
Irama Jantung           Catat adanya tanda dan gejala
          Aritmia Kriteria Hasil : penurunan cardiac output
          Bradikardi,           Tanda Vital dalam           Monitor status kardiovaskuler
Takikardi rentang normal (Tekanan           Monitor status pernafasan
          Perubahan EKG darah, Nadi, respirasi) yang menandakan gagal jantung
          Palpitasi           Dapat mentoleransi           Monitor abdomen sebagai
Perubahan Preload aktivitas, tidak ada indicator penurunan perfusi
          Penurunan tekanan kelelahan           Monitor balance cairan
vena central (central           Tidak ada edema paru,          Monitor adanya perubahan
venous pressure, CVP) perifer, dan tidak ada tekanan darah
          Peneurunan tekanan asites           Monitor respon pasien
arteri paru (pulmonary           Tidak ada penurunan terhadap efek pengobatan
artery wedge pressure, kesadaran antiaritmia
PAWP)           Atur periode latihan dan
          Edema, Keletihan istirahat untuk menghindari
          Peningkatan CVP kelelahan
          Peningkatan PAWP           Monitor toleransi aktivitas
          Distensi vena jugular pasien
          Murmur           Monitor adanya dyspneu,
          Peningkatan berat fatigue, tekipneu dan ortopneu
badan           Anjurkan untuk menurunkan
Perubahan Afterload stress
          Kulit Lembab Vital Sign Monitoring
          Penurunan nadi           Monitor TD, nadi, suhu, dan
perifer RR
          Penurunan resistansi           Catat adanya fluktuasi
vascular paru tekanan darah

27
 (pulmunary vascular           Monitor VS saat pasien
resistence, PVR) berbaring, duduk, atau berdiri
          Penurunan resistansi           Auskultasi TD pada kedua
vaskular sistemik lengan dan bandingkan
(sistemik vascular           Monitor TD, nadi, RR,
resistence , SVR) sebelum, selama, dan setelah
          Dipsnea aktivitas
          Peningkatan PVR           Monitor kualitas dari nadi
          Peningkatan SVR           Monitor adanya pulsus
          Oliguria paradoksus
          Pengisian kapiler           Monitor adanya pulsus
memanjang alterans
          Perubahan warna           Monitor jumlah dan irama
kulit jantung
          Variasi pada           Monitor bunyi jantung
pembacaan tekanan           Monitor frekuensi dan irama
darah pernapasan
Perubahan           Monitor suara paru
kontraktilitas           Monitor pola pernapasan
          Batuk, Crackle abnormal
          Penurunan indeks           Monitor suhu, warna, dan
jantung kelembaban kulit
          Penurunan fraksi           Monitor sianosis perifer
ejeksi           Monitor adanya cushing triad
          Ortopnea (tekanan nadi yang melebar,
          Dispnea paroksismal bradikardi, peningkatan sistolik)
nokturnal           Identifikasi penyebab dari
          Penurunan LVSWI perubahan vital sign
(left ventricular stroke
work index)
          Penurunan stroke
volume index (SVI)
          Bunyi S3, Bunyi S4
Perilaku/Emosi
          Ansietas, Gelisah 

Faktor Yang
Berhubungan :
          Perubahan afterload
          Perubahan
kontraktilitas
          Perubahan frekuensi
jantung
          Perubahan preload
          Perubahan irama
          Perubahan volume
sekuncup

Ketidakefektifan pola NOC NIC

28
 napas          Respiratory status : Airway Management
Ventilation
         Buka jalan nafas, guanakan
Definisi :Inspirasi dan          Respiratory status : teknik chin lift atau jaw thrust
atau ekspirasi yang Airway patency bila perlu
tidak memberi ventilasi
         Vital sign Status          Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
Batasan          Identifikasi pasien perlunya
Karakteristik : Kriteria Hasil : pemasangan alat jalan nafas
buatan
         Perubahan kedalaman         Mendemonstrasikan
pernapasan batuk efektif dan suara          Pasang mayo bila perlu
nafas yang bersih, tidak
         Perubahan ekskursi ada sianosis dan dyspneu          Lakukan fisioterapi dada jika
dada (mampu mengeluarkan perlu
sputum, mampu bernafas
        Mengambil posisi tiga dengan mudah, tidak ada          Keluarkari sekret dengan
titik pursed lips) batuk atau suction
         Bradipneu          Menunjukkan jalan          Auskultasi suara nafas, catat
nafas yang paten (klien adanya suara tambahan
         Penurunan tekanan
tidak merasa tercekik,
ekspirasi          Lakukan suction pada mayo
irama nafas frekuensi
         Penurunan ventilasi pernafasan dalam rentang         Berikan bronkodilator bila
semenit normal, tidak ada suara perlu
nafas abnormal)
         Penurunan kapasitas          Berikan pelembab udara
vital          Tanda Tanda vital Kassa basah
dalam rentang normal
         Dipneu (tekanan darah, nadi,          NaCl Lembab
pernafasan)
        Peningkatan diameter          Atur intake untuk cairan,
anterior-posterior mengoptimalkan keseimbangan.
        Pernapasan cuping          Monitor respirasi dan status
hidung O2
         Ortopneu Oxygen Therapy
         Fase ekspirasi          Bersihkan mulut, hidung dan
memenjang secret trakea
        Pernapasan bibir          Pertahankan jalan nafas yang
paten
         Takipneu
         Atur peralatan oksigenasi
        Penggunaan otot
aksesorius untuk          Monitor aliran oksigen
bernapas
         Pertahankan posisi pasien
         Observasi adanya tanda tanda

29
 Faktor Yang hipoventilasi
Berhubungan :
         Monitor adanya kecemasan
         Ansietas pasien terhadap oksigenasi
         Posisi tubuh Vital sign Monitoring
        Deformitas tulang          Monitor Tekanan Darah, nadi,
suhu, dan RR
        Deformitas dinding
dada          Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
         Keletihan
         Monitor Vital Sign saat pasien
        Hiperventilasi berbaring, duduk, atau berdiri
         Sindrom          Auskultasi Tekanan Darah
hipoventilasi pada kedua lengan dan
bandingkan
         Gangguan
muskuloskeletal          Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan setelah
         Kerusakan neurologis
aktivitas
         Imaturitas neurologis
         Monitor kualitas dari nadi
         Disfungsi
         Monitor frekuensi dan irama
neuromuskular
pernapasan
         Obesitas
         Monitor suara paru
         Nyeri
         Monitor pola pernapasan
         Keletihan otot abnormal
pernapasan cedera
         Monitor suhu, warna, dan
medula spinalis
kelembaban kulit
         Monitor sianosis perifer
         Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
         Identifikasi penyebab dan
perubahan vital sign

Intoleransi aktivitas NOC NIC

Definisi : Ketidakcukup         Energy conservation Activity Therapy
an energi psikologis          Activity tolerance          Kolaborasikan dengan tenaga
atau fisiologis untuk          Self Care : ADLs rehabilitasi medik dalam
melanjutkan atau merencanakan program terapi
menyelesaikan Kriteria Hasil : yang tepat
aktifitas kehidupan          Berpartisipasi dalam          Bantu klien untuk

30
 sehari-hari yang harus aktivitas fisik tanpa mengidentifikasi aktivitas yang
atau yang ingin disertai peningkatan mampu dilakukan
dilakukan. tekanan darah, nadi dan          Bantu untuk memilih aktivitas
RR konsisten yang sesuai dengan
Batasan          Mampu melakukan kemampuan fisik, psikologi dan
Karakteristik : aktivitas sehari-hari social
         Respon tekanan (ADLs) secara mandiri          Bantu untuk mengidentifikasi
darah abnormal          Tanda-tanda vital dan mendapatkan sumber yang
terhadap aktivitas normal diperlukan untuk aktivitas yang
         Respon frekwensi          Energy psikomotor diinginkan
jantung abnormal          Level kelemahan          Bantu untuk mendapatkan alat
terhadap aktivitas          Mampu berpindah: bantuan aktivitas seperti kursi
         Perubahan EKG yang dengan atau tanpa roda, krek
mencerminkan aritmia bantuan alat          Bantu untuk mengidentifikasi
         Perubahan EKG yang         Status kardiopulmunari aktivitas yang disukai
mencerminkan iskemia adekuat          Bantu klien untuk membuat
         Ketidaknyamanan          Sirkulasi status baik jadwal latihan diwaktu luang
setelah beraktivitas          Status respirasi :          Bantu pasien/keluarga untuk
         Dipsnea setelah pertukaran gas dan mengidentifikasi kekurangan
beraktivitas ventilasi adekuat dalam beraktivitas
         Menyatakan merasa          Sediakan penguatan positif
letih bagi yang aktif beraktivitas
         Menyatakan merasa          Bantu pasien untuk
lemah mengembangkan motivasi diri
dan penguatan
Faktor Yang          Monitor respon fisik, emosi,
Berhubungan : social dan spiritual
         Tirah Baring atau
imobilisasi
         Kelemahan umum
         Ketidakseimbangan
antara suplai dan
kebutuhan oksigen
         Imobilitas
         Gaya hidup monoton

Ketidakseimbangan NOC: NIC:

nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh a. Nutritional status: ▪ Kaji adanya alergi makanan
Adequacy of nutrient ▪ Kolaborasi dengan ahli gizi
Berhubungan dengan : b. Nutritional Status : untuk menentukan jumlah kalori
food and Fluid Intake dan nutrisi yang dibutuhkan
Ketidakmampuan untuk c. Weight Control pasien
memasukkan atau Setelah dilakukan ▪ Yakinkan diet yang dimakan
mencerna nutrisi oleh tindakan keperawatan mengandung tinggi serat untuk
karena faktor biologis, selama….nutrisi kurang mencegah konstipasi
psikologis atau teratasi dengan indikator: ▪ Ajarkan pasien bagaimana
membuat catatan makanan
ekonomi.

31
 DS: ❖ Albumin serum harian.
❖ Pre albumin serum ▪ Monitor adanya penurunan BB
-Nyeri abdomen ❖ Hematokrit dan gula darah
-Muntah ❖ Hemoglobin ▪ Monitor lingkungan selama
-Kejang perut ❖ Total iron binding makan
-Rasa penuh tiba-tiba capacity ▪ Jadwalkan pengobatan dan
setelah makan Jumlah limfosit tindakan tidak selama jam
DO: makan
▪ Monitor turgor kulit
- Diare ▪ Monitor kekeringan, rambut
- Rontok rambut yang kusam, total protein, Hb dan
berlebih kadar Ht
- Kurang nafsu makan ▪ Monitor mual dan muntah
- Bising usus berlebih ▪ Monitor pucat, kemerahan, dan
- Konjungtiva pucat kekeringan jaringan konjungtiva
- Denyut nadi lemah ▪ Monitor intake nuntrisi
▪ Informasikan pada klien dan
keluarga tentang manfaat nutrisi
▪ Kolaborasi dengan dokter
tentang kebutuhan suplemen
makanan seperti NGT/ TPN
sehingga intake cairan yang
adekuat dapat dipertahankan.
▪ Atur posisi semi fowler atau
fowler tinggi selama makan
▪ Kelola pemberan anti
emetik:.....
▪ Anjurkan banyak minum
▪ Pertahankan terapi IV line
Catat adanya edema, hiperemik,
hipertonik papila lidah dan
cavitas oval

Kelebihan volume NOC NIC

cairan
Definisi :Peningkatan          Electrolit and acid base Fluid management
retensi cairan isotonik balance
         Timbang popok/pembalut jika
         Fluid balance diperlukan

Batasan          Hydration          Pertahankan catatan intake

Karakteristik : dan output yang akurat

         Bunyi napas          Pasang urin kateter jika

Kriteria Hasil : diperlukan
adventisius
         Terbebas dari edema,          Monitor hasil Hb yang sesuai
        Gangguan elektrolit
dengan retensi cairan (BUN,

32
         Anasarka efusi, anaskara Hmt, osmolalitas urin)

         Ansietas          Bunyi nafas bersih,          Monitor status hemodinamik

tidak ada termasuk CVP,MAP, PAP dan
         Azotemia dvspneu/ortopneu PCWP
        Perubahan tekanan          Terbebas dari distensi          Monitor vital sign
darah vena jugularis, reflek
hepatojugular (+)          Montor indikasi retensi /
        Perubahan status kelebihan cairan (cracles, CVP,
mental          Memelihara tekanan edema, distensi vena leher,
        Perubahan pola vena sentral, tekanan asites)
pernapasan kapiler paru, output
jantung dan vital sign          Kaji lokasi dan luas edema
        Penurunan dalam batas normal          Monitor masukan makanan /
hematrokrit cairan dan hitung intake kalori
         Terbebas dan
        Penurunan kelelahan, kecemasan          Monitor status nutrisi
hemoglobin atau kebingungan
         Kolaborasi pemberian diuretik
         Dispnea          Menjelaskan indikator sesuai interuksi
kelebihan cairan
         Edema          Batasi masukan cairan pada
        Peningkatan tekanan keadaan hiponatrermi dilusi
vena sentral dengan serum Na < 130 mEq/l

         Asupan melebihi          Kolaborasi dokter jika tanda

haluaran cairan berlebih muncul
memburuk
         Distensi vena
jugularis Fluid Monitoring

         Oliguria          Tentukan riwayat jumlah dan

tipe intake cairan dan eliminasi
         Ortopnea
         Tentukan kemungkinan faktor
         Efusi pleura resiko dan ketidakseimbangan
cairan (Hipertermia, terapi
         Refleksi
diuretik, kelainan renal, gagal
hepatojugular positif
jantung, diaporesis, disfungsi
        Perubahan tekanan hati, dll)
arteri pulmunal
         Monitor berat badan, BP, HR,
         Kongesti pulmunal dan RR

         Gelisah          Monitor serum dan elektrolit

urine

33
        Perubahan berat jenis          Monitor serum dan osmilalitas
urin urine

         Bunyi jantung S3          Monitor tekanan darah

orthostatik dan perubahan irama
        Penambahan berat jantung
badan dalam waktu
sangat singkat          Monitor parameter
hemodinamik infasif

         Catat secara akurat intake dan

Faktor Yang output
Berhubungan :
         Monitor adanya distensi leher,
        Gangguan mekanisme rinchi, eodem perifer dan
regulasi penambahan BB
        Kelebihan asupan          Monitor tanda
cairan

        Kelebihan asupan
Natrium

34
 BAB IV

PENUTUP

A.Kesimpulan
Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah
ke otot jantung. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan
mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan. Infark
miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner; prosesnya mula-mula
berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus
oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri
yang oklusi dan aliran darah kolateral. Adapun gejalanya seperti Nyeri hebat
pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri,
kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-
tusuk, ditekan, tertindik,Takhikardi, Keringat banyak sekali, Kadang mual
bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang
disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal, Dispnea.

B.Saran
Diharapkan kepada perawat lebih paham pada penyakit infark miokard,
beserta cara pencegahan dan pengobatannya, sehingga dapat menjalakan asuhan
keperawatan untuk kesembuhan pasien. Perawat juga harus lebih fokus dalam
menjalankan intervensi keperawatan pada pasien infark miokard.

35
 DAFTAR PUSTAKA

1. Barabah, Taqiyah. 2013. Asuhan Keperawatan jilid 1. Jakarta: Prestasi  Pustakaraya

2. Baradero, Mary, dkk. 2008. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan
Kardiovaskular. Jakarta:Buku Kedokteran EGC.
3. Dorland, W.A. New. 2012. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Jakarta:EGC.
4. Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta:Salemba medika.
5. Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. 2002.  Patofisiologi:Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit : Volume 1: Edisi 6.Jakarta:Buku Kedokteran EGC.
6. McCann,. 2009. Sistematika Interpretasi EKG: Pedoman/Praktis. Jakarta: EGC.
7. Sudoyo, Aru W., Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simabadibrata K., Siti
Setiati (Eds). (2010). Penyakit Dalam, Jilid II Edisi V. Interna Publishing. 
8. Sudiharto & Sartono (2008). Basic Trauma Cardiac Life Support. CV Sagung Seto

36