Dosen Pembimbing:
Ns. Gusman Virgo,S.Kep,MKL
Anggota:
Amelia Rahmadani 1914401003
Atika Ramadhona 1914401005
Fitri Yanis 1914401008
Ranti Marta 1914401015
Rosliana Sapitri 1914401020
1. Manifestasi Klinis
a. Gejala umum
Batuk terus menerus dan berdahak 3 (tiga) minggu atau lebih. Merupakan proses infeksi yang dilakukan
Mycobacterium Tuberkulosis yang menyebabkan lesi pada jaringan parenkim paru.
b. Gejala lain yang sering di jumpai
Batuk bercampur darah
Darah berasal dari perdarahan dari saluran napas bawah, sedangkan dahak adalah hasil dari membran
submukosa yang terus memproduksi sputum untuk berusaha mengeluarkan benda saing.
Batuk darah
Terjadi akibat perdarahan dari saluran napas bawah, akibat iritasi karena proses batuk dan infeksi
Mycobacterium Tuberkulosis.
Sesak napas dan nyeri data
Sesak napas diakibatkan karena berkurangnya luas lapang paru akibat terinfeksi Mycobacterium
Tuberkulosis, serta akibat terakumulasinya sekret pada saluran pernapasan.
Nyeri dada timbul akibat lesi yang diakibatkan oleh infeksi bakteri, serta nyeri dada juga dapat
mengakibatkan sesak napas.
Badan lemah, nafsu makan menurun, berat badan menurun, rasa kurang enak badan (malaise),
berkeringat malam walau tanpa kegiatan, demam meriang lebih dari sebulan. Merupakan gejala yang
berurutan terjadi, akibat batuk yang terus menerus mengakibatkan kelemahan, serta nafsu makan
berkurang, sehingga berat badan juga menurun, karena kelelahan serta infeksi mengakibatkan kurang
enak badan dan demam meriang, karena metabolisme tinggi akibat pasien berusaha bernapas cepat
mengakibatkan berkeringat pada malam hari
(Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2006)
2. Anatomi Fisiologi
a. Anatomi paru
Paru adalah struktur elastik yang dibungkus dalam sangkar toraks, yang merupakan suatu bilik udara kuat
dengan dinding yang dapat menahan tekanan. Ventilasi membutuhkan gerakan dinding sangkar toraks
dan dasarnya, yaitu diagfrahma. Efek dari gerakan ini adalah secara bergantian meningkatkan dan
menurunkan kapasitas dada. Ketika kapasitas dalam dada meningkat, udara masuk melalui trakea
(inspirasi), karena penurunan tekanan di dalam dan mengembangkan paru. Ketika dinding dada dan
diagfrahma kembali ke ukurannya semula (ekspirasi), paru-paru yang elastis tersebut mengempis dan
mendorong udara keluar melalui bronkus dan trakea. Fase inspirasi dari pernapasan normalnya
membutuhkan energi: fase ekspirasi normalnya positif. Inspirasi menempati sepertiga dari siklus
pernapasan, ekspirasi menempati dua pertiganya.
Pleura. Bagian terluar dari paru-paru, dikelilingi oleh membran halus, licin yaitu pleura, yang
juga meluas untuk membungkus dinding interior toraks dan permukaan superior diagfrahma. Pleura
parietalis melapisi tiraks dan pleura viseralis melapisi paru-paru. Antara kedua pleura ini terdapat ruang
yang disebut spasium pleura, yang mengandung sejumlah kecil cairan yang melicinkan permukaan dan
memungkinkan keduannya bergeser dengan bebas selama ventilasi
Mediastinum. Mediastinum adalah dinding yang membagi rongga toraks menjadi dua bagian.
Mediastinum terbentuk dari dua lapisan pleura. Semua struktur toraks kecuali paru-paru terletak antara
kedua lapisan pleura.
Lobus. Setiap paru dibagi menjadi lobu-lobus. Paru kiri atas lobus bawah dan atas, sementara
paru kanan mempunyai lobus atas, tengah dan bawah. Setiap lobus lebih jauh dibagi lagi menjadi dua
segmen yang dipisahkan oleh fisura, yang merupakan perluasan pleura
Bronkus dan bronkiolus. Terdapat beberapa divisi bronkus didalam setiap lobus paru. Pertama
adalah bronkus lobaris (tiga pada paru kanan dan dua pada paru kiri). Bronkus lobaris dibagi menjadi
bronkus segmental (10 pada paru kanan dan 8 pada paru kiri), yang merupakan struktur yang dicari ketika
memilih posisi drainase postural yang paling efektif untuk pasien tertentu. Bronkus segmental kemudian
dibagi lagi menjadi bronkus subsegmental. Bronkus ini dikelilingi oleh jaringan ikat yang memiliki arteri,
limfatik dan saraf
Alveoli. Paru terbentuk oleh sekitar 300 juta alveoli, yang tersusun dalam kluster antara 15
sampai 20 alveoli. Begitu banyaknya alveoli ini sehingga jika mereka bersatu untuk membentuk satu
lembar, akan menutupi area 70 meter persegi (seukuran lapang tenis). Terdapat tiga jenis sel-sel alveolar.
Sel-sel alveolar tipe I adalah sel epitel yang membentuk dinding alveolar. Sel-sel alveolar tipe II, sel-sel
yang aktif secara metabolik, mensekresi surfaktan, suatu fosfolipid yang melapisi permukaan dalam dan
mencegah alveolar agar tidak kolaps. Sel alveoli tipe III adalah makrofag yang merupakan sel-sel
fagositis yang besar yang memakan benda asing (misal : lendir, bakteri) dan bekerja sebagai mekanisme
pertahanan yang penting. (Brunner & Suddarth, EGC : 2002)
b. Fisiologi
Transpor Oksigen.
Oksigen dipasok ke sel dan karbon dioksida dibuang dari sel melalui sirkulasi darah. Sel-sel berhubungan
dekat dengan kapiler, yang berdinding tipis sehingga memungkinkan terjadinya pertukaran atau lewatnya
oksigen dan karbon dioksida dengan mudah. Oksigen berdifusi dari kapiler, menembus dinding kapiler ke
cairan interstisial dan kemudian melalui membran sel-sel ke jaringan, tempat dimana oksigen dapat
digunakan oleh mitokondria untuk pernafasan selular. Gerakan karbon dioksida juga terjadi melalui difusi
dan berlanjut dengan arah yang berlawanan dari sel ke dalam darah.
Pertukaran Gas.
Setelah pertukaran kapiler jaringan ini, darah memasuki vena sistemik (dimana disebut darah vena) dan
mengalir ke sirkulasi pulmonal. Konsentrasi oksigen dalam darah di dalam kapiler paru-paru lebih rendah
dibanding dengan konsentrasi dalam kantung udara paru, yang disebut alveoli. Sebagai akibat gradien
konsentrasi ini, oksigen berdifusi dari alveoli ke dalam darah. Karbon dioksida yang mempunyai
konsentrasi dalam darah lebih tinggi dari dalam alveoli, berdifusi dari dalam alveoli. Gerakan udara ke
dan keluar jalan nafas (ventilasi) secara kontinue memurnikan oksigen dan membuang karbon dioksida
dari jalan dalam paru. Keseluruhan proses pertukaran gas antara udara atmosfir dan darah dan antara
darah dengan sel-sel tubuh ini disebut respirasi.
3.Patofisiologi
Port de'entri kuman microbakterium tuberculosis adalah saluran pernapasan, saluran pencernaan, dan luka
terbuka pada kulit. Kebanyakan infeksi tuberculosis terjadi melalui udara (air borne), yaitu melalui
inhalasi droplet yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi.
Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya di inhalasi terdiri dari satu sampai tiga
gumpalan basil yang lebih besar cenderung tertahan disaluran hidung dan cabang besar bronkus dan tidak
menyebabkan penyakit. Setelah berada dalam ruang alveolus biasanya dibagian bawah lobus atau paru-
paru atau dibagian atas lobus bawah atau paru-paru tau dibagian bawah atas lobus bawah.
Basil tuberkel ini membangkitkan reaksi peradangan. Leukosit polimorfonuklear tampak pada tempat
tersebut dan memfagosit bacteria namun tidak membunuh organisme tersebut. Sesudah hari-hari pertama
maka leukosit diganti oleh makrofag. Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi dan timbul
gejala pneumonia akut.
Pneumonia seluler ini dapat sembuh dengan sendirinya sehingga tidak ada sisa yang tertinggal, atau
proses dapat juga berjalan terus dan bakteri terus difagosit atau berkembang biak di dalam sel. Basil juga
menyebar melalui getah bening regional. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang
dan sebagian bersatu membentuk sel tuberkel epitolit yang dikelilingi leh fosit. Reaksi ini biasanya
membutuhkan waktu 1 sampai 10 hari.
3. Pemeriksaan penunjang
a. Kultur sputum
Positif untuk mycobacterium tuberculosis pada tahap aktif penyakit
b. Ziehl - Nelsons
Pemakaian asam cepat pada gelas kaca untuk asupan cairan dalaqm darah, positif untuk basil asam
c. Test kulit ( PPD,Mantoux, potongan volmel)
Reaksi positif ( area indurasi 10 mm / lebih besar terjadi 48 - 72 jam setelah injeksi intra dermal antigen)
d. Foto thorak
Dapat menunjukkkan infiltrasi lesi awal pada area paru atas, simpanan kalsium lesi sembuh primer.
Perubahan menunjukkkan lebih luas TB dapat termasuk ronggga, area fibrosa.
e. Histologi / kultur jaringan
Termasuk pembersihan gaster, urine, cairan serebrospinal, biopsi kulit. Positip untuk mycobacterium
tuberkulosis.
f. Biopsi jarum pada jaringan paru
Positip untuk granuloma TB, adanya sel raksasa menunjukkan nekrosis.
g. Elektrosit
Dapat tak normal tergantung pada lokasi dan beratnya infeksi.
h. GDA
Dapat norma tergantung pada lokasi dan beratnya kerusakan ruang mati
i. Pemeriksaaan fugsi paru
Penurunan kapasitas vital, kehilangan jaringan paru dan penyakit pleura ( TB paru kronis paru luas).
( Marilynn E. Doenges, 2000).
4. Penatalaksanaan
a. Panduan OAT dan peruntukannya
1. Kategori -1 (2 HRZE / 4H3R3)
Diberikan untuk pasien baru
- pasien barui TB paru BTA positif
- Pasien TB paru BTA negatif thorak positif
- Pasien TB ekstra paru
2. Kategori - 2 (2HRZES / HRZE / 5H3R3E3)
Diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya
- Pasien kambuh
- Pasien gagal
- Pasiendengan pengobatan 3 tahunterputus ( Default)
3. OAT sisipan (HRZE)
Paket sisipan KDT adalah sama seperti panduan paket untuk taha kategori -1 yang diberikan selama
sebulan ( 28 hari)
b. Jenis dan dosis obat OAT
1. Isoniasid (H)
Obat ini sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolic aktif. Dosis harian yang dianjurkan 5
mg / kg BB, sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 X semingggu diberikan dengan dosis 10 mg / kg
BB.
2. Rifamisin (R)
Dapat m,embnunuh kuman semi dormanf yang tidak dapat dibunuh isoniasid. Dosis 10 mg / kg BB
diberikan sama untuk pengobatan harian maupun intermiten 3 X seminggu.
3. Pirasinamid (Z)
Dapat membunuh kuman yang berada dalam sel dengan suasana asam. Dosis harian dianjurkan 25 mg /
kg BB, sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 X seminggu
4. Streptomisin (S)
Dosis harian dianjurkan 15 mg / kg BB, sedeangkan untuk pengobatan intermiten 3 X seminggu
diberikan dengaqn dosis yang sama. Penderita berumur sampai 60 tahun dosisnya 0,75 gr/ hari.
Sedangkan untuk berumur 60 th atau lebih diberikan 0,50 gr/ hari.
(Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2006)
b. Integritas Ego
Adanya / factor stress yang lama
Masalah keuangan, rumah
Perasaan tidak berdaya / tak ada harapan
Menyangkal
Ansetas, ketakutan, mudah terangsang
c. Makanan / Cairan
Kehilangan nafsu makan
Tak dapat mencerna
Penurunan berat badan
Turgor kult buruk, kering/kulit bersisik
Kehilangan otot/hilang lemak sub kutan
1. Kenyamanan
Nyeri dada
Berhati-hati pada daerah yang sakit
Gelisah
1. Pernafasan
Nafas Pendek
Batuk
Peningkatan frekuensi pernafasan
Pengembangn pernafasan tak simetris
Perkusi pekak dan penuruna fremitus
Defiasi trakeal
Bunyi nafas menurun/tak ada secara bilateral atau unilateral Karakteristik : Hijau /kurulen, Kuning atua
bercak darah
1. Keamanan
Adanya kondisi penekanan imun
Test HIV Positif
Demam atau sakit panas akut
1. Interaksi Sosial
Perasaan Isolasi atau penolakan
Perubahan pola biasa dalam tanggung jawab
Pemeriksaan Diagnostik
1. Kultur Sputum
2. Zeihl-Neelsen
3. Tes Kulit
4. Foto Thorak
5. Histologi
6. Biopsi jarum pada jaringan paru
7. Elektrosit
8. GDA
9. Pemeriksaan fungsi Paru
Diagnosa
a. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi sekret kental atau sekret darah
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan membran alveoler-kapiler
c. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia
NO DIAGNOSA NOC NIC
Lynda Juall Carpenito, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan , edisi 2 , EGC, Jakarta ,1999.
Price,Sylvia Anderson , Patofisologi : Konsep Klinis Proses - Proses penyakit , alih bahasa Peter
Anugrah, edisi 4 , Jakarta , EGC, 1999