White pharaoh….

4 hal 887

Akar “myel” dalam istilah osteomyelitis mengacu pada sumsum tulang, dan oleh karena itu
proses penyakit osteomyelitis digunakan untuk menggambarkan peradangan pada sumsum tulang. Patut
dicatat bahwa osteitis langka juga dapat melibatkan sumsum tulang, sehingga sebagian besar penulis
menggunakan istilah osteomielitis untuk merujuk pada respons tulang yang lebih luas terhadap
peradangan yang tidak hanya mencakup sumsum, tetapi juga tulang kortikal dan kanselus serta
periosteum. Namun, deskripsi ini pun mungkin tidak memadai. Seperti yang telah kita lihat di bagian
sebelumnya, bahkan lesi osteitis langka dapat meluas ke pinggiran tulang hingga melibatkan korteks dan
periosteum. Di mana fokus lokal dari osteitis langka menjadi lebih tersebar luas melibatkan beberapa
subjektivitas. Ciri khas osteomielitis adalah identifikasi sequestrum (pl. Sequestra) —satu atau lebih
fragmen tulang yang sakit yang kehilangan atau kehilangan suplai darahnya, dan telah mengalami
nekrosis sebagai akibat dari cedera iskemik ini.

Osteomielitis dapat sembuh secara spontan atau dengan terapi antibiotik yang sesuai. Namun, jika
kondisi tidak ditangani secara efektif, agen infeksi dapat bertahan dan terus menyebar pada beberapa
pasien; terutama mereka dengan penyakit sistemik kronis yang sudah ada sebelumnya, keadaan
imunosupresif, dan gangguan vaskularisasi yang menurun (misalnya, osteopetrosis, penyakit sel sabit, dan
HIV / AIDS).

Mekanisme Penyakit

Fase akut osteomielitis disebabkan oleh infeksi yang telah menyebar ke sumsum tulang, dan pada rahang,
sumber infeksi yang paling umum timbul dari penyakit inflamasi periapikal dari gigi dengan pulpa
nonvital. Infeksi juga dapat terjadi sebagai akibat penyebaran lokal dari gingiva atau penyebaran
hematogen dari tempat yang jauh melalui tulang ke permukaan tulang dan periosteum. Dengan kondisi
ini, ruang meduler tulang mengandung infiltrat inflamasi yang sebagian besar terdiri dari neutrofil dan,
pada tingkat yang lebih rendah, sel mononuklear.

Gambaran Klinis

Fase akut osteomielitis dapat menyerang orang-orang dari segala usia, dan memiliki
kecenderungan kuat pada pria. Ini jauh lebih sering terjadi di mandibula daripada di maksila, mungkin
akibat dari suplai vaskular ke mandibula yang cenderung lebih buruk. Tanda dan gejala khas fase akut
adalah onset cepat, nyeri, pembengkakan jaringan lunak di sekitarnya, demam, limfadenopati, dan
leukositosis. Gigi yang terlibat mungkin bergerak dan sensitif terhadap perkusi, dan drainase purulen juga
mungkin ada. Paresthesia bibir bawah di divisi ketiga dari distribusi saraf trigeminal juga telah
dilaporkan.

Fase kronis osteomielitis mungkin merupakan gejala sisa dari osteomielitis fase akut yang tidak
diobati secara adekuat, atau mungkin timbul de novo. Gejala yang terkait dengan fase kronis umumnya
kurang parah, dan riwayat gejala mungkin melibatkan periode waktu yang lebih lama daripada bentuk
akut. Dibandingkan d malnutrisi dan anemia engan fase akut, tanda dan gejala yang terkait dengan fase
kronis termasuk episode pembengkakan yang berulang dan berulang, nyeri, demam, dan limfadenopati.
Seperti pada bentuk akut, paresthesia dan drainase dengan pembentukan fistula juga dapat terjadi. Dalam
beberapa kasus, pasien mungkin mengalami sedikit atau tidak ada rasa sakit, atau rasa sakit mungkin
terbatas pada saat eksaserbasi penyakit. Secara histopatologis, keterlibatan ruang meduler yang jarang
dapat dilihat dengan fibrosis sumsum dan infiltrat sel inflamasi kronis dengan daerah inflamasi yang
tersebar. Pada tahap penyakit ini, hasil kultur biasanya negatif dan mikroorganisme patogen jarang
ditemukan. Jika tidak ditangani, osteomielitis dapat menyebar ke seluruh rahang. Di rahang bawah, ini
bisa termasuk sendi temporomandibular, dan menyebabkan artritis septik. Infeksi telinga dan infeksi sel
udara mastoid juga dapat berkembang.

Fitur Pencitraan

Seperti pada penyakit inflamasi periapikal, gambaran pencitraan osteomielitis dapat bervariasi tergantung
pada stadium penyakitnya, dan sementara sel inflamasi dan eksudat dapat ditemukan di tulang, tidak ada
perubahan yang terlihat pada gambar diagnostik pada fase akut awal penyakit.

Lokasi.

Secara umum, tubuh posterior mandibula adalah tempat tersering penyakit, yang konon disebabkan oleh
suplai darah yang relatif buruk ke tulang di wilayah ini. Osteomielitis yang melibatkan rahang atas jarang
terjadi.

Batas tepi.

Fase akut osteomielitis paling sering muncul dengan perifer nonkortikasi yang berbatas buruk. Seiring
waktu, pinggiran dapat menjadi lebih jelas, tetapi perluasan penyakit mungkin masih sulit untuk
divisualisasikan. Dengan meningkatnya kronisitas, zona transisi yang luas dapat menjadi lebih terlihat
sebagai transisi tulang padat yang abnormal ke trabekula normal.

Struktur internal.

Pada fase akut osteomielitis, mungkin ada sedikit penurunan kepadatan tulang yang terlibat, dengan
hilangnya ketajaman dari trabekula yang ada. Saat proses penyakit mulai menyebar, resorpsi tulang
menjadi lebih mendalam seiring waktu, menghasilkan area radiolusensi di satu atau lebih area fokus yang
tersebar di seluruh tulang yang terlibat (Gbr. 22.13). Seiring waktu, munculnya daerah sklerotik tulang
menjadi jelas, dan kepadatan tulang internal dapat meningkat ke titik di mana tulang kanselus adalah
radiopak seragam dengan kepadatan mirip dengan tulang kortikal. Sequestra mungkin kemudian
berkembang (lihat Gambar 22.13), dan ini dapat diidentifikasi dengan memeriksa secara dekat daerah
resorpsi tulang (radiolusen) untuk pulau tulang radiopak secara internal. Sequestra dapat bervariasi
ukurannya dari titik kecil (sequestra lebih kecil biasanya terlihat pada pasien muda) hingga pulau tulang
radiopak yang lebih besar. Deteksi mungkin memerlukan penerangan terang pada daerah radiolusen dari
gambar film dengan sumber cahaya yang kuat. Computed tomography (CT) lebih baik untuk
mengungkap struktur internal tulang yang abnormal, dan sequestra, terutama dalam kasus di mana tulang
mengalami sklerotik yang sangat padat. Pola tulang biasanya sangat granular, mengaburkan trabekula
tulang individu. Penampilan serupa bisa dilihat pada kasus sindrom SAPHO.

Efek pada struktur sekitarnya.

Osteomielitis akut dapat merangsang resorpsi tulang atau pembentukan tulang. Bagian tulang kortikal
dapat diserap kembali, dan mungkin ada pembentukan tulang baru di permukaan tulang sebagai akibat
dari stimulasi periosteal yang dijelaskan sebelumnya. Pada gambar diagnostik, pola "onion skin" dari
pembentukan tulang periosteal baru dapat muncul sebagai rangkaian dari satu atau lebih pasang pita
radiolusen dan radiopak bergantian atau garis yang berorientasi paralel atau sedikit cembung ke
permukaan tulang (Gbr. 22.18) . Garis radiopak pertama dari tulang baru dipisahkan dari permukaan
tulang oleh garis radiolusen yang mewakili lapisan dalam jaringan ikat fibrosa periosteum.

Dalam beberapa kasus, tulang baru mungkin sangat lemah tergantung pada tingkat mineralisasinya. Saat
lesi berkembang menjadi fase yang lebih kronis, tulang baru (arkade tulang) dapat terus meluas ke
jaringan ikat di bawahnya untuk menopang permukaan baru. Eksaserbasi akut siklik dan periodik dapat
mengangkat kembali periosteum, merangsang lapisan osteogenik luar untuk membentuk lapisan tulang
kedua. Lapisan kedua ini dapat dideteksi pada gambar sebagai garis radiopak kedua hampir sejajar
dengan yang pertama dan dipisahkan darinya oleh pita radiolusen. Proses ini dapat berlanjut dan dapat
menghasilkan beberapa garis (tampilan "onion skin"), dan pada akhirnya sejumlah besar tulang baru dapat
terbentuk berdekatan dengan permukaan tulang asli (Gbr. 22.19). Kondisi ini disebut periostitis
proliferatif dan lebih sering terlihat pada anak-anak. Respon periosteal yang berlebihan pada anak-anak
mencerminkan periosteum yang lebih tebal dan lebih longgar dibandingkan pada orang dewasa, dan
potensi osteogenik periosteum yang lebih tinggi pada orang yang lebih muda. Dengan waktu dan penyakit
kronisitas, garis radiolusen yang memisahkan lapisan tulang baru periosteal dari satu sama lain mungkin
mulai terisi dengan pola tulang granular atau sklerotik sebagai arkade tulang intervening meningkat dalam
ketebalan, meningkatkan radiopasitas (Gbr. 22.20). Ketika ini terjadi, mungkin tidak mungkin untuk
mengidentifikasi korteks asli atau lapisan individu tulang baru periosteal, dan ini mungkin menyulitkan
untuk menentukan apakah tulang baru berasal dari periosteum. Setelah waktu yang cukup lama, asimetri
tulang yang keras dapat terlihat secara klinis pada sisi yang terkena dengan perubahan kontur luar dan
bentuk tidak normal. Pada penderita kronis ekstensif osteomielitis, penyakit ini dapat menyebar perlahan
ke kondilus mandibula dan sendi temporomandibular yang menyebabkan artritis septik. Penyebaran lebih
lanjut mungkin melibatkan telinga bagian dalam dan sel udara mastoid. Lesi kronis juga dapat
mengembangkan fistula, yang mungkin tampak sebagai kerusakan yang jelas di korteks luar atau di
tulang periosteal baru.

Efek pada gigi yang berdekatan.

Efek pada gigi dan lamina dura mungkin sama dengan efek yang dijelaskan untuk penyakit inflamasi
periapikal pada fase akut osteomielitis. Akar gigi dapat mengalami resorpsi eksternal atau
hipercementosis, dan lamina dura menjadi kurang jelas karena menyatu dengan tulang sklerotik di
sekitarnya. Jika pulpa gigi nonvital, ruang ligamen periodontal yang melebar di apeks akar akan
membesar dan menonjol pada tulang yang sangat sklerotik.

Interpretasi Diferensial

Secara klinis, diagnosis banding pembengkakan wajah atau rahang unilateral mungkin termasuk
osteomielitis dan displasia fibrosa pada anak-anak, atau keganasan pada orang dewasa. Oleh karena itu,
tanda-tanda klinis peradangan akut dapat membantu dalam memandu pemeriksaan pencitraan, dan dalam
mengidentifikasi gambaran radiologis utama. Secara radiografik, kehadiran sequestra merupakan ciri khas
dari osteomielitis. Pada fase akut osteomielitis pada anak-anak, munculnya pembengkakan rahang
unilateral mungkin memerlukan lesi inflamasi untuk dibedakan dari displasia fibrosa. Gambaran
radiografi yang berguna dalam hal ini mungkin adalah cara tulang membesar sebagai respons terhadap
kedua penyakit tersebut. Pada displasia fibrosa, tulang baru dibuat dari dalam, dan korteks luar mungkin
menipis karena perubahan; lokasi korteks permukaan tidak berubah. Selain itu, sequestra tulang tidak
terlihat pada displasia fibrosa. Sebaliknya, tulang baru yang memperbesar rahang pada osteomielitis
diletakkan di permukaan tulang oleh deposisi tulang baru periosteal dan dangkal ke korteks tulang. Pada
fase kronis osteomielitis, korteks tulang asli mungkin tidak jelas atau sulit dilihat. Dalam kasus ini,
pemeriksaan permukaan paling perifer tulang dapat mengungkapkan bukti halus pembentukan tulang baru
periosteal yang belum termineralisasi. Titik-titik diferensiasi ini penting karena tampilan histopatologi
dari spesimen biopsi tulang periosteal baru pada osteomielitis mungkin mirip dengan displasia fibrosa,
dan kondisinya dapat dilaporkan secara keliru jika gambar radiologis tidak tersedia untuk ahli patologi
mulut dan maksilofasial.

Neoplasia ganas, baik menyerang tulang rahang dari ruang jaringan lunak yang berdekatan atau tumbuh
di dalam tulang, terkadang sulit dibedakan dari fase akut osteomielitis. Ini mungkin kasusnya, terutama
jika neoplasma ganas telah terinfeksi sekunder melalui ulkus mulut, dan dapat mengakibatkan tumpang
tindih kara kteristik radiografi inflamasi dan ganas. Perlu dicatat bahwa beberapa neoplasma ganas juga
dapat menstimulasi periosteum dan menciptakan jenis penampilan "kulit bawang" yang terlihat secara
radiologis pada osteomielitis, yaitu histiositosis sel Langerhans, leukemia, limfoma, dan sarkoma Ewing.
Jika ada kerusakan struktur yang berdekatan, atau tulang periosteal itu sendiri, kemungkinan neoplasma
ganas harus dipertimbangkan. Misalnya, histiositosis sel Langerhans menyebabkan kerusakan tulang yang
tidak jelas, nonkortikasi, dan radiolusen, tetapi lesi jarang menstimulasi reaksi tulang sklerotik yang
terlihat pada osteomielitis. Sarkoma Ewing akan disertai dengan pembesaran jaringan lunak yang sering
tumbuh dengan cepat dan subur. Dalam kasus seperti itu, lesi ini biasanya menghasilkan kerusakan
tulang, yang merupakan ciri khas keganasan.

Neoplasma ganas seperti osteosarkoma dan kondrosarkoma memiliki kemampuan untuk membuat tulang
baru di dalam lesi itu sendiri, tetapi hal ini dapat disertai dengan area kerusakan tulang yang berdekatan.
Mineralisasi intralesi mungkin sporadis dan tidak teratur, atau tulang padat dan granular, tergantung pada
pematangan sel.

Penyakit Paget tulang dapat menyerang mandibula secara bilateral, yang jarang terjadi pada osteomielitis;
formasi tulang periosteal baru dan sequestra tidak terlihat pada penyakit Paget.

Strategi pencitraan dalam kasus ini adalah pencitraan CBCT atau MDCT karena kemampuannya untuk
mengungkapkan sekuestra dan tulang periosteal baru. Lebih lanjut, jika perubahan jaringan lunak perlu
dilihat, MDCT adalah modalitas pencitraan pilihan.

Pengelolaan

Seperti semua lesi inflamasi pada rahang, pengangkatan sumbernya peradangan adalah tujuan utama
terapi. Pencabutan gigi, atau terapi saluran akar, dapat diindikasikan. Pengobatan antimikroba adalah
andalan pengobatan osteomielitis akut, bersama dengan sayatan dan drainase bedah. Osteomielitis kronis
mungkin lebih sulit untuk ditangani daripada bentuk akut. Dalam kasus yang melibatkan respons
osteoblas ekstrem di mana tulang bisa menjadi sangat sklerotik, penurunan suplai darah ke dalam tulang
selanjutnya bisa menghambat penyembuhan. Terapi oksigen hiperbarik dan cara kreatif pemberian
antibiotik jangka panjang telah digunakan dengan keberhasilan yang terbatas. Intervensi bedah, yang
mungkin termasuk sekuestrektomi, dekortikasi, atau reseksi, seringkali diperlukan. Kemungkinan
pengobatan yang berhasil, terutama bila menggunakan terapi antibiotik jangka panjang dengan
dekortikasi lebih besar dalam 2 dekade pertama kehidupan. Jika kultur mikrobiologis negatif, terapi
antibiotik tidak efektif. Mungkin respon inflamasi telah menjadi proses penyakit utama, dan agen
antiinflamasi, seperti steroid dan NSAID, mungkin lebih efektif. Baru-baru ini, penggunaan terapi
bifosfonat telah memberikan beberapa keberhasilan terapeutik.

Textbook of oral 635

Osteomielitis adalah peradangan tulang. Proses inflamasi dapat menyebar ke seluruh tulang hingga
melibatkan sumsum, korteks, bagian kanselus dan periosteum. Pada rahang, osteomielitis biasanya
disebabkan oleh organisme piogenik yang mencapai sumsum tulang dari gigi yang abses atau infeksi
pascabedah. Namun, dalam beberapa kasus, tidak ada sumber infeksi yang dapat diidentifikasi dan diduga
adanya penyebaran hematogen.

Osteomielitis rahang relatif umum terjadi sebelum era terapi antibiotik dan kedokteran gigi preventif dan
restoratif. Saat ini, osteomielitis tulang wajah merupakan kondisi yang jarang terjadi pada infeksi tulang
rahang. Dalam kasus fullblown, ada nekrosis tulang dan deposisi kalsium. Mandibula lebih sering terlibat
daripada maksila.

Fitur Klinis

Osteomielitis maksila jauh lebih jarang daripada mandibula karena suplai darah maksila jauh lebih luas.
suplai darah merupakan faktor penting dalam pembentukan osteomielitis. Dalam kasus osteomielitis
infantil, sering terjadi pada rahang atas karena menyebar melalui rute hematogen.

Secara klinis, pasien datang dengan pembengkakan wajah, nyeri lokal dan nyeri tekan, demam ringan,
drainase saluran sinus, supurasi, kehilangan gigi dan pembentukan sequestrum (Gbr. 44.13) (yaitu
fragmen tulang nekrotik).

Osteomielitis supuratif akut mandibula pada fase awal biasanya ditandai dengan nyeri hebat yang dalam,
demam intermiten tinggi dan parestesia saraf mental. Pembengkakan kecil dan tidak ada fistula.

Dalam kasus osteomielitis supuratif atau supuratif kronis, pasien datang dengan nyeri yang hebat,
malaise, demam dan anoreksia. Dalam 10-14 hari setelah onset, gigi di daerah yang terlibat mulai goyang
dan menjadi sensitif terhadap perkusi. Terdapat nanah, dan terlihat di sekitar sulkus gingiva. Ada juga
pembentukan fistula pada fase ini.

Fitur Radiografi

Osteomielitis akut: Sangat awal penyakit tidak ada perubahan radiografi yang diidentifikasi. Bukti
radiografi pertama dari bentuk akut osteomielitis adalah sedikit penurunan kepadatan tulang yang terlibat.
Ada hilangnya ketajaman trabekula yang ada. Dalam waktu kerusakan tulang menjadi lebih mendalam,
menghasilkan area radiolusensi di satu area fokus atau di daerah yang tersebar di seluruh tulang yang
terlibat. Sequestra mungkin ada tetapi biasanya lebih jelas terlihat pada bentuk penyakit kronis (Gbr.
44.14). Osteomielitis akut dapat merangsang resorpsi tulang atau pembentukan tulang. Bagian
tulang kortikal dapat diresorbsi. Eksudat inflamasi dapat mengangkat periosteum dan merangsang
pembentukan tulang. Secara radiografik ini tampak sebagai garis tipis, samar, radioopak yang
berdekatan dan hampir sejajar atau sedikit cembung ke permukaan tulang. Studi kedokteran
nuklir dapat membantu untuk mengkonfirmasi diagnosis

Osteomielitis kronis: Biasanya transisi bertahap terlihat antara pola trabekular normal di
sekitarnya dan pola granular padat. Perifer mungkin lebih radiolusen dan memiliki definisi yang
buruk berbatasan. Sebagian besar lesi terdiri dari pola tulang yang lebih radioopak atau sklerotik.
Dalam beberapa kasus, daerah kecil radiolusen dapat tersebar di seluruh tulang radio-opak.
Pemeriksaani dekat daerah radiolusen dapat mengungkapkan pulau tulang atau sequestrum di
dalam pusat. Computed tomography (CT) lebih unggul untuk mengungkapkan struktur internal
dan sequestra. Osteomielitis kronis sering merangsang pembentukan tulang periosteal, yang
terlihat secara radiografi sebagai garis radio-opak tunggal atau serangkaian garis radio-opak
(mirip dengan kulit bawang) sejajar dengan permukaan tulang kortikal. Seiring berjalannya
waktu, strip radiolusen yang memisahkan pembentukan tulang baru dari permukaan tulang
kortikal luar dapat diisi dengan tulang sklerotik granular. Akar gigi dapat mengalami resorpsi
eksternal dan lamina dura menjadi kurang jelas karena menyatu dengan tulang sklerotik granular
di sekitarnya.

CT: CT lebih berguna dalam mengungkapkan struktur internal dan sequestra lebih mudah daripada
radiografi konvensional (Gbr. 44.15).

Fitur MRI: Gambar dengan pembobotan T1 menunjukkan sinyal yang berkurang dari sumsum tulang, dan
gambar pembobotan T2 menunjukkan sinyal tinggi dari sumsum tulang. Gambar MR pasca-Gd berbobot
T1 menunjukkan peningkatan kontras sumsum tulang dan jaringan lunak yang berdekatan.

Perbedaan diagnosa

Osteomielitis harus dibedakan dari keganasan, penyakit Paget, dan granuloma eosinofilik. Pada kasus
keganasan, tidak ada pembentukan sekuestrasi yang merupakan ciri khas osteomielitis. Biasanya pasien
berusia di bawah 40 tahun pada kasus osteomielitis dan pada kasus keganasan pasien berusia di atas 40
tahun. Pada penyakit Paget, keterlibatan tulang multipel dan dalam kasus osteomielitis, keterlibatan
tulang tunggal. Margin granuloma eosinofilik lebih baik didefinisikan jika kita membandingkannya
dengan osteomielitis.

Pengelolaan

Manajemen membutuhkan perawatan medis dan bedah. Setelah tahap akut penyakit telah mereda dengan
antibiotik intravena atau parenteral dan tindakan suportif, pilihan pengobatan lainnya termasuk
sequestrectomy, debridement, dekortikasi, reseksi tulang yang terinfeksi dan rekonstruksi cangkok tulang
segera atau terlambat.
Textbook of oral maxillofacial surgery 735.. 3

Definisi

Kata-kata, "osseus" dalam bahasa Latin berarti tulang, dan "osteon" dalam bahasa Yunani berarti ''tulang'',
dan "myelos" berarti sumsum; dan “itis” dalam bahasa Yunani berarti peradangan.

Yang dimaksud dengan osteomielitis (OML) adalah peradangan pada bagian meduler tulang atau sumsum
tulang atau tulang kanselus. Namun, prosesnya jarang terbatas pada medula. Ini melibatkan tulang
kortikal dan periosteum juga. Oleh karena itu, OML dapat didefinisikan sebagai kondisi inflamasi tulang,
yang dimulai sebagai infeksi rongga meduler dan sistem havers korteks dan meluas hingga melibatkan
periosteum daerah yang terkena.

Peradangan mungkin akut, subakut atau kronis. Ini mungkin terlokalisasi; atau mungkin melibatkan
sebagian besar tulang. Ini mungkin supuratif atau nonsupuratif.

Osteomielitis (OML) pada rahang dulunya merupakan penyakit yang umum dan ditakuti; karena
terapinya yang berkepanjangan dan kerusakan dan disfungsi yang diakibatkannya, karena hilangnya
sebagian besar tulang rahang.

Di dunia kontemporer, insiden OML pada rahang telah berkurang, karena ketersediaan antimikroba baru
di seluruh dunia, kesadaran yang lebih baik, dan perawatan kesehatan gigi yang lebih baik. Namun, kami
menemukan beberapa kasus OML; penyebabnya dapat dikaitkan dengan hal-hal berikut: (i)
perkembangan galur organisme tertentu, yang resisten terhadap antibiotik tertentu, dan (ii) adanya lebih
banyak kasus individu yang cacat secara medis dalam populasi saat ini. Ini adalah penyakit oportunistik,
seperti yang disajikan oleh inang ke mikroba patogen.

Faktor-faktor yang menjadi predisposisi OML adalah: (1) Kondisi yang mempengaruhi resistensi atau
pertahanan pejamu, (2) Gangguan integritas vaskular dan perfusi pada tulang pejamu, pada tingkat lokal,
regional atau sistemik dan (3) Virulensi mikroorganisme. Faktor-faktor ini memainkan peran penting
dalam timbulnya dan tingkat keparahan OML.

1. Kondisi yang mengubah pertahanan pejamu akan mencakup penyakit sistemik kronis yang
melemahkan—seperti diabetes mellitus, agranulositosis, leukemia, anemia berat, malnutrisi,
penyalahgunaan obat, alkoholisme kronis, penyakit sel sabit, dan penyakit demam seperti tipus.

2. Kondisi yang mengubah vaskularisasi tulang, termasuk— iradiasi terapeutik, osteoporosis,

penyakit Paget, displasia fibrosa, keganasan tulang, nekrosis tulang metalik (disebabkan oleh
merkuri, bismut, dan arsenik). Komponen vaskular intrinsik dan ekstrinsik memiliki pengaruh
yang lebih besar, baik dalam onset kejadian maupun dalam hasil resolusi.

3. 3. Virulensi organisme: Organisme tertentu mengendapkan pembentukan trombus berdasarkan

kerusakan enzim lisosom (Hudson 1993). Degradasi lisosom dan enzimatik jaringan inang,
bersama dengan trombosis mikrovaskular yang disebabkan oleh peptida bioaktif patogen dan
 purulensi leukosit , membentuk pelindung barrier untuk fokus infeksi, memungkinkan organisme
berkembang biak yang diperkaya media inang sambil dilindungi dari imunitas inang.

Menurut Hudson osteomielitis pada rahang di klasifikasikan menjadi akut dan kronis berdasarkan
perjalanan penyakit yang didapat.

eburut Klasifikasi yang diterima secara historis: Ini didasarkan pada kursus klinis. (A) Akut, dan (B)
Kronis. Batas waktu sewenang-wenang, untuk mengidentifikasi bentuk akut dari kronis, adalah satu
bulan.

Etiologi :

Osteomielitis rahang disebabkan oleh:

1. Infeksi odontogenik: Infeksi terutama odontogenik yang berasal dari jaringan pulpa atau periodontal,
perikoronitis, soket yang terinfeksi, kista yang terinfeksi, tumor, dll.

2. Trauma: Ini adalah penyebab utama kedua: (a) Terutama, fraktur gabungan, dan (b) Bedah-iatrogenik

3. Infeksi pada daerah oro-facial yang berasal dari:

a. Periostitis setelah ulserasi gingiva,

b. Kelenjar getah bening yang terinfeksi dari furunkel, dan

c. Laserasi

d. Abses peritonsiler.

4. Infeksi yang didapat melalui jalur hematogen: furunkel pada wajah, luka pada kulit, infeksi saluran
pernapasan atas, infeksi telinga tengah, mastoiditis, tuberkulosis sistemik.

Infeksi dari dua kelompok terakhir merupakan kasus dengan persentase kecil.

Patogenesis

Osteomielitis bermula dari sebuah titik yang berdekatan pada infeksi atau penyebaran hematogen.
Osteomielitis adalah proses infeksi rongga tulang mieloid meduler. Pada kerangka kraniofasial hanya
mandibula dan kalvarium yang memiliki kompartemen mieloid. Faktor penting dalam pembentukan OML
adalah pertimbangan dalam suplai darah. Pasokan darah dan drainase vena mandibula perlu
dipertimbangkan (Gambar 41.1 dan 41.2).

1. (a) Suplai primer: Mandibula disuplai oleh arteri alveolar inferior, kecuali prosesus koronoid, yang
disuplai oleh pembuluh otot temporalis.

(b) Suplai sekunder: Ini adalah suplai periosteal, yang umumnya berjalan sejajar dengan permukaan l
tulang kortika, penyebaran nutrisi yang menembus tulang kortikal dan beranastomosis dengan cabang
arteri alveolar inferior.
2. Drainase vena mandibula: Ada dua rute:

(i) Melalui vena alveolar inferior;yang berjalan ke atas dan bergabung dengan pleksus faring, dan (ii)
sberjalan ke bawah, dan bergabung dengan vena jugularis eksternal.

Gambaran klinis fase akut

Gejala umum konstitusional: Demam intermiten tinggi, malaise, mual, muntah, anoreksia

2. Rasa sakit yang terus menerus dan membosankan di area yang terkena

3. Paresthesia atau anestesi intermiten pada bibir bawah, yang membantu dokter untuk membedakan
kondisi ini dari abses alveolar.

4. Selulitis wajah, atau pembengkakan yang meluas dengan ukuran sedang, yang lebih terbatas pada
selubung periosteal dan isinya. (i) Trombosis vasa nervorum alveolar inferior, (ii) Meningkatnya tekanan
akibat edema di kanal alveolar inferior, (iii) Gigi lembut untuk perkusi dan longgar, dan

5. Trismus. Pada anak-anak: (i) Fulminating. (ii) Parah dan serius. (iii) Keterlibatan rahang atas atau
rahang bawah. (iv) diperumit dengan munculnya tunas gigi yang belum erupsi, yang menjadi nekrotik dan
bertindak sebagai benda asing serta memperpanjang proses penyakit. Keterlibatan jangka panjang TMJ
dapat menyebabkan ankilosis TMJ dan selanjutnya mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan
struktur wajah

Kasus yang sudah mapan ditandai oleh:

1. Nyeri yang dalam, malaise, demam, dehidrasi, anoreksia

2. Gigi di area yang terkena mulai kendur dan

menjadi sensitif terhadap perkusi.

3. Keputihan bernanah melalui sinus: (a) Intraoral; (i) sekitar sulkus gingiva: atau (ii) melalui ruang
depan bukal, dan (b) secara ekstra pada wajah, melalui fistula kulit.

4. Bau janin sering muncul.

5. Trismus mungkin ada.

6. Dehidrasi, asidosis dan toksemia.

7. Limfadenopati regional biasanya pesent.

Diagnosis: Ini dibuat berdasarkan: (i) Adanya sequestra, (ii) Area supurasi yang melibatkan area bantalan
gigi pada tulang rahang, tidak merespons debridemen dan terapi konservatif, (iii) Gangguan respons imun
regional atau sistemik, dekompensasi mikrovaskular atau keduanya.

Klasifikasi dan Pementasan

Karena keberadaan OML yang sudah lama ada sebagai wujud klinis, berbagai klasifikasi proses penyakit
ini telah berkembang. Berbagai klasifikasi dari berbagai bentuk penyakit disajikan, yaitu sebagai berikut:

1. Klasifikasi berdasarkan secara perjalanan penyakit : Hal ini didasarkan pada perjalanan
klinis. (A) Akut, dan (B) Kronis. Batas waktu yang berubah-ubah, untuk mengidentifikasi
dari bentuk akut ke kronis, adalah satu bulan. (Koorbusch dkk; 1992, Marx; 1992, dan
Mercuri; 1992) (Tabel 41.2).

2. 2. Klasifikasi berdasarkan patogenesis perubahan perfusi vaskular sebagai faktor utama terhadap
keberadaan dan persistensi OML sebagai penyakit klinis. (Vibhagool et al. 1993): Ada tiga jenis:

• OML hematogen

• OML sekunder akibat fokus infeksi yang berdekatan

• OML yang berhubungan dengan atau tanpa penyakit vaskular perifer

3. Klasifikasi berdasarkan ada tidaknya nanah (Tabel 41.3):

4. Cierny dkk. (1985) dan Vibhagool (1993) mengembangkan sistem klasifikasi dan tahapan
berdasarkan

i. Lokasi anatomis proses infeksi, dan

ii. Status fisiologis host

(iii) Faktor sistemik atau lokal yang mempengaruhi sistem imun, metabolisme, dan vaskularisasi
lokal (Tabel 41.4).

Bentuk akut OML (supuratif atau nonsupuratif) meliputi:

a. Fokus yang berdekatan: (i) Trauma, (ii) Pembedahan, dan (iii) Infeksi odontogenik.

b. Progresif: (i) Luka bakar, (ii) Sinusitis, dan (iii) Insufisiensi vaskular.

c. Hematogen (metastasis): Mengembangkan kerangka (anak-anak)

B. Bentuk kronis OML

Sebuah. Multifokal berulang: (i) Perkembangan kerangka (anak-anak), (ii) Peningkatan aktivitas
osteogenik (< usia 25 tahun)

b. Garre's: (i) Reaksi subperiosteal proliferatif yang unik, (ii) Perkembangan rangka (anak-anak
hingga dewasa muda)

c. Supuratif atau nonsupuratif: (i) Bentuk yang tidak dirawat dengan baik, (ii) Bentuk yang
berbahaya secara sistemik, dan (iii) Bentuk refraktori (CROML: OML refraktori kronis).

d. Sklerosis difus: (i) Organisme yang membandel, dan (ii) host yang berbahaya/ antar patogen.

OML Piogenik Akut (OML Supuratif Akut)

Ini mungkin memiliki penampilan infeksi odontogenik yang khas. Dapat terlokalisassi dan
tersebar luas, dengan sekuestra yang luas dan kemungkinan fraktur patologis.

Mikrobiologi

Hal ini disebabkan oleh organisme piogenik. OML di area bantalan gigi bersifat polimikroba.
Organisme yang paling sering ditemukan pada OML odontogenik adalah Staphylococcus aureus;
dan juga Streptococcus pyogenes. Spirochetes Vincent juga mungkin ada. Basil gram negatif juga
mungkin ada (E. coli).

Etiologi

(1) Infeksi odontogenik, (2) Cedera traumatis lokal,

(3) Abses peritonsilar, (4) Furunkulosis, (5) Infeksi hematogen, (6) Odontoma compoud yang
terinfeksi (Romer, 1955), (7) Fraktur gabungan rahang yang complicated oleh OML.

1. Infeksi odontogenik (Gambar 41.3A sampai F): Ini adalah penyebab umum OML. Infeksi ini
dapat terjadi akibat

i. Penyakit periapikal sekunder akibat patosis pulpa,

ii. Penyakit periodontal, (Gambar 41.4A sampai C)

iii. Perikoronitis dengan durasi yang lama,

iv. Kista odontogenik yang terinfeksi, dan

v. Infeksi pada luka pasca ekstraksi atau daerah yang fraktur.

2. Cedera traumatis lokal: (a) Cedera gingiva, biasanya tidak signifikan; namun, dapat menjadi
serius pada pasien dengan resistensi rendah (Ivy dan Cook, 1942), dan (b) Instrumen yang
digunakan untuk ekstraksi gigi.

3. Abses peritonsilar: Telah dilaporkan sebagai penyebab OML pada ramus asendens.

4. Furunkulosis: Kulit merupakan penyebab langka OML. Hoenig dkk. (1931) telah melaporkan
kasus seperti itu.

5. Infeksi hematogen: Ini dapat menyebabkan beberapa situs OML. Organisme memasuki aliran
darah melalui luka kecil di kulit, atau infeksi saluran pernapasan atas, atau infeksi telinga tengah.
Faktor predisposisi meliputi: (i) anak kurang gizi, (ii) penurunan daya tahan tubuh, (iii) penyakit
tubuh umum: seperti; diabetes, leukemia, dan agranulositosis, dan (iv) Penyakit akut, seperti
influenza, campak, demam berdarah, pertusis dan pneumonia, dll. Blair et al. (1931), melaporkan
satu kasus setelah tonsilitis, satu kasus campak, dan satu kasus difteri. Galli, (1926) melaporkan
kasus OML maksila yang berhubungan dengan komplikasi ginjal. Baru-baru ini, dengan
penggunaan antibiotik dan institusi awal antibiotik, penyebaran hematogen umumnya tidak
terlihat.
Gambaran klinis: Kejadian: Pada orang dewasa, lebih sering terjadi pada mandibula dan
melibatkan prosesus alveolar, sudut mandibula, bagian posterior ramus dan prosesus koronoideus.
OML kondilus dilaporkan jarang tejadi (Linsey, 1953).

A. Kasus awal ditandai dengan:

1. Gejala pokok yang umum: Demam intermiten tinggi, malaise, mual, muntah, anoreksia

2. Rasa sakit yang terus menerus di area yang terkena

3. Parestesia intermiten atau anestesi pada bibir bawah, yang membantu klinisi membedakan
kondisi ini dari abses alveolar.

4. Selulitis wajah, atau pembengkakan yang mengeras dengan ukuran sedang, yang lebih terbatas
pada selubung periosteal dan isinya. (i) Trombosis vasa nervorum alveolar inferior, (ii)
Peningkatan tekanan dari edema pada kanal alveolar inferior, (iii) Gigi sensitive terhadap perkusi
dan menjadi goyang , dan

5. Trismus. Pada anak-anak: (i) Fulminating. (ii) Parah dan serius. (iii) Keterlibatan maksila atau
mandibula. (iv) Dirumitkan dengan adanya benih gigi yang belum erupsi, yang menjadi nekrotik
dan bertindak sebagai benda asing yang memperpanjang proses penyakit. Keterlibatan TMJ
jangka panjang dapat menyebabkan ankilosis TMJ dan selanjutnya mempengaruhi pertumbuhan
dan perkembangan struktur wajah.

Pemeriksaan laboratorium: Menunjukkan leukositosis ringan (PMNL) dan albuminuria.

B. Kasus yang lebih lama ditandai dengan:

1. Nyeri yang lebih terasa, malaise, demam, dehidrasi, anoreksia

2. Gigi di daerah yang terlibat mulai goyang dan menjadi sensitif terhadap perkusi.

3. Pengeluaran purulen melalui sinus: (a) Intraoral; (i) sekitar sulkus gingiva: atau (ii) melalui
vestibulum bukal, dan (b) Ekstraoral pada wajah, melalui fistula kulit.

4. Bau busuk sering muncul.

5. Trismus mungkin ada.

6. Dehidrasi, asidosis dan toksemia.

7. Limfadenopati regional biasanya muncul.

Pemeriksaan laboratorium menunjukkan: (1) Leukositosis sedang (PMNL), dan (2) ESR sedikit
meningkat (3) Anemia, dan (4) Albuminuria. Kultur darah, kultur dan sensitivitas luka, dan
hitung darah lengkap bersama dengan puncak dan palung pada setiap antimikroba yang
diresepkan harus dinilai secara teratur. Perubahan radiologis awalnya tidak ada.

Osteomielitis Kronis
Ini bisa menjadi (a) primer: dihasilkan dari organisme yang kurang ganas, dan (b) sekunder:
terjadi setelah OML akut, ketika pengobatan tidak berhasil dalam menghilangkan infeksi.
Gambaran klinis biasanya terbatas pada: (1) Nyeri tekan: nyeri minimal, (2) Luka pada daerah
tulang dan jaringan lunak di atasnya yang tidak sembuh dengan indurasi jaringan lunak, (3)
Fistula kering intraoral atau ekstraoral, (4) Penebalan atau karakter tulang “wooden”, (5)
Pembesaran mandibula, karena pengendapan tulang baru subperiosteal. (6) Fraktur patologis
yang dapat terjadi, (Gambar 41.5A sampai C) (7) abses Brodie, umum pada tulang panjang jarang
terjadi pada rahang. (8) Gigi di area tersebut cenderung goyang dan sensitive terhadap palpasi dan
perkusi.

Temuan radiografi: Pemeriksaan radiologi dapat dilakukan dengan menggunakan metode berikut:
A. Radiografi konvensional: Perubahan radiografi terjadi hanya 3 minggu setelah inisiasi proses
OML. Secara umum diterima bahwa 30 sampai 60 persen dari bagian tulang yang termineralisasi
harus dihancurkan sebelum perubahan radiografi yang signifikan dicatat. Derajat perubahan
tulang ini membutuhkan minimal 4 sampai 8 hari setelah onset OML akut. Oleh karena itu, pada
tahap awal, riwayat dan gambaran klinis merupakan satu-satunya data yang dapat digunakan
untuk menegakkan diagnosis. Pada tahap awal, ada pelebaran ruang sumsum, dan
pembesaran kanal Volkmann, yang memberikan "penampilan seperti berbintik-bintik".

Jaringan granulasi antara tulang hidup dan tulang mati menghasilkan garis dan zona radiolusen
yang tidak teratur. Ini menghasilkan karakteristik "penampilan dimakan ngengat" dari OML yang
sudah mapan. Pada tahap selanjutnya, korteks terlibat dan karena iskemia, pulau tulang kortikal
menjadi rusak dan menjadi menguntungkan untuk pengendapan kalsium terionisasi, yang
dimobilisasi oleh proses osteolitik di sekitarnya. Resorpsi bertahap di sekitar pinggiran daerah
infark tulang memisahkannya sebagai sequestrum. Potongan tulang yang mengalami devitalisasi
tersebut tampak sklerosis dan menjadi benda asing yang disebut sequestrum. Segmen ini tampak
sangat terkalsifikasi dan karenanya tampak menonjol. Area kerusakan tulang yang luas terlihat
sebagai area radiolusen.

Tulang baru subperiosteal, involucrum, dapat dilihat sebagai opasitas linier yang halus, atau
sebagai rangkaian opasitas berlapis, seperti kulit bawang, sejajar dengan permukaan korteks.

Ini terlihat di batas bawah; atau mungkin garis paling jelas pada korteks bukal dengan film
oklusal. Hal ini menambah hilangnya definisi radiologis dari struktur tulang asli yang
mendasarinya. Di mana tulang baru superimposed di atas rahang, tampilan "sidik jari" atau "kulit
jeruk" yang halus terlihat.

Deposisi subperiosteal boneinvolucrum baru terlihat terutama pada anak-anak dan remaja, dan
tidak ada pada orang dewasa. Kemudian, fragmen penting dari tulang yang mati, terutama tulang
kortikal yang tebal dapat dipisahkan dari tulang yang berdekatan oleh zona radiolusen yang
berbatas tegas dan bahkan dapat berpindah dari posisi semula.

Sequestra sering dicegah melalui pelepasan spontan sinus di jaringan lunak atasnya dengan
membungkus involucrum dan datang ke jaringan granulasi dan rongga berisi nanah antara
involucrum dan tulang mandibula yang masih hidup. Pada tahap ini, ada risiko fraktur patologis.
Setelah OML terbentuk dengan baik, perubahan radiografi biasanya menunjukkan salah satu dari
serangkaian karakteristik berikut, seperti yang disarankan oleh Worth (1969) (Gambar 41.6
hingga 41.9).

1. Area kerusakan tulang yang tersebar, dipisahkan oleh jarak yang bervariasi. Penampilannya
adalah salah satu radiolusensi yang meningkat, yang mungkin seragam atau tidak merata.
Ada penampakan "makan ngengat", karena pembesaran ruang meduler dan pelebaran kanal
Volkmann.

2. 2. Destruksi tulang dengan tingkat yang bervariasi, dimana terdapat “sequestra” dengan pola
trabekular dan ruang sumsum. Selubung tulang baru, "involucrum", sering ditemukan
terpisah dari sequestra oleh zona radiolusensi. (Ada area radiopasitas di dalam radiolusen.
Area radiopak mewakili pulau tulang, yang belum diresorbsi sequestrum).

3. 3. Densifikasi tulang berbintik atau granular yang disebabkan oleh deposisi subperiosteal
tulang baru yang menutupi struktur tulang intrinsik atau deposisi tulang baru pada permukaan
trabekula yang ada, dengan mengorbankan ruang sumsum (Gbr. 41.10).

B. Pencitraan: Teknik radiografi khusus—teknik radiografi lain yang digunakan untuk diagnosis
adalah: (1) Computerized tomography (CT), (2) Radioisotop scanning, (3) Positron emission
tomography (PET)

1. Computerized tomography: Ini memberikan gambaran yang lebih pasti tentang

keterlibatan jaringan kalsifikasi, terutama yang berkaitan dengan gangguan lempeng
kortikal.

2. Pemindaian radioisotop: Pemindaian tulang metilen difosfonat radioisotop Tc-99m dapat

mengidentifikasi area tersembunyi yang terlibat dan sebelumnya telah digunakan untuk
mengidentifikasi batas atau luasnya keterlibatan jaringan yang mengalami kalsifikasi.
Namun, karena resolusi yang buruk, ini belum terbukti efektif.

3. Positron emission tomography (PET): Baru-baru ini, PET, menggunakan radioisotop

senyawa aktif fisiologis seperti glukosa, amonia, dan fluorida telah menunjukkan janji yang
lebih besar dalam memetakan berbagai margin aktivitas metabolisme. Perubahan tulang
terlihat sedini 3 hari, setelah timbulnya gejala osteomielitis. (a) memastikan diagnosis
osteomielitis sangat dini. (b) antibiotik interseptif dini dan terapi suportif dapat diberikan.

(c) pembentukan penyakit yang khas dan fulminan dapat dicegah. (d) berguna pada
osteomielitis kronis, ketika keputusan harus diambil mengenai durasi terapi antibiotik yang
berkepanjangan. (Bukti negatif menunjukkan bahwa aktivitas tulang telah berhenti dan
mendukung penghentian terapi. (e) Pada pasien tersebut, yang menunjukkan gejala awal
yang menunjukkan kekambuhan, pemindaian positif memungkinkan diagnosis dini dan
dimulainya kembali terapi segera, sebelum gejala memburuk.

Diagnosis: Diagnosa dibuat berdasarkan: (i) Adanya sequestra, (ii) Area supurasi yang
melibatkan area bantalan gigi tulang rahang, tidak merespon debridement dan terapi konservatif,
(iii) regional atau sistemik compromised dari respon imun, dekompensasi mikrovaskuler atau
keduanya.

pengobatan: Tindakan pengobatan tetap sama seperti untuk OML akut dan kronis.

Dalam keadaan tertentu, setelah melakukan prosedur pembedahan yang diperlukan, di mana
jaringan lunak tidak dapat ditutup tanpa meninggalkan ruang mati, atau karena fibrosis yang
kaku; luka dapat dibalut dengan kasa pita 2” yang dibasahi dengan pernis Whiteheads.
Diferensiasi harus dibuat antara jenis tulang yang ditemui. Tulang yang nekrotik tetapi tidak
direktomisasi, korteksnya berwarna putih kotor; sedangkan tulang kortikal yang masih hidup
memiliki rona kekuningan. Korteks yang hidup menunjukkan bintik-bintik kecil berdarah merah
pada permukaan yang dipotong.

Sinus eksternal kronis membutuhkan irigasi.

Reseksi: Jarang diperlukan. Ketika seluruh segmen rahang terlibat dan pendekatan konservatif
gagal, reseksi bagian yang terlibat harus dipertimbangkan. Namun, satu-satunya jaringan lunak
yang berhubungan dengan tulang nekrotik harus diangkat, untuk menghindari devitalisasi korteks
yang berdekatan.

Cangkok tulang sekunder: Ini harus dipertimbangkan ketika luka telah sembuh sepenuhnya dan
bebas dari infeksi.

Penatalaksanaan: Penatalaksanaan meliputi: (A) Perawatan konservatif, dan (B) Perawatan bedah
Tujuan penatalaksanaan adalah: (i) Melemahkan dan membasmi organisme patologis yang
berkembang biak, (ii) Mempromosikan penyembuhan, dan (iii) Membangun kembali
permeabilitas vaskular (Tabel 41.5).

Keberhasilan pengobatan didasarkan pada prinsip-prinsip dasar berikut: (1) Diagnosis dini, (2)
Kultur bakteri dan uji sensitivitas, (3) Terapi antibiotik yang tepat, tepat, dan segera, (4) Kontrol
nyeri yang memadai, (5) Intervensi bedah yang tepat. , (6) Rekonstruksi, jika diindikasikan.

A. Penatalaksanaan konservatif: Ini meliputi: (1) Istirahat total, (2) Terapi suportif, (3) Dehidrasi,
(4) Transfusi darah, (5) Kontrol nyeri, (6) Agen antimikroba IV, (7) Pascaoperasi

perawatan, (8) Oksigen hiperbarik (terapi HBO), dan (9) Perawatan khusus untuk kebutuhan
spesifik.

B. Manajemen bedah: Berbagai modalitas perawatan bedah yang dilaporkan dalam literatur,
adalah tambahan untuk perawatan medis; dan termasuk: (1) Pencabutan gigi yang menyinggung,
(2) Insisi dan drainase, (3) Irigasi kateter tertutup terus menerus atau intermiten, (4)
Sequestrectomy dan saucerization, decortication. (5) Reseksi rahang dengan atau tanpa
rekonstruksi segera atau tertunda dengan cangkok tulang dan (6) Perawatan pascaoperasi.

A. Manajemen konservatif:
 1. Istirahat total.

2. Terapi suportif: Meliputi, dukungan nutrisi, berupa diet tinggi protein dan tinggi kalori; dan
multivitamin yang memadai.

3. Dehidrasi: Hidrasi secara oral atau melalui pemberian cairan IV.

4. Transfusi darah: Dalam kasus, sel darah merah dan hemoglobin rendah.

5. Kontrol nyeri: dikontrol dengan analgesik. Sedasi dapat digunakan untuk menjaga pasien tetap
nyaman dan memungkinkan untuk tidur.

6. Agen antimikroba IV: Penisilin tetap menjadi antibiotik empiris pilihan terbaik untuk OML
rahang (Vibhagool, 1993).

Komplikasi: Beberapa sequalae/komplikasi dapat terjadi akibat OML rahang.

1. Transformasi neoplastik: Dengan OML kronis, konversi neoplastik dari metaplasia inflamasi
menjadi karsinoma sel skuamosa dicatat. Insiden yang dilaporkan adalah 0,2 hingga 1,5 persen.

2. Cacat diskontinuitas: Cacat dapat (a) spontan atau (b) diinduksi pembedahan; membutuhkan
rekonstruksi rahang; setelah infeksi teratasi (Gambar 41.11A sampai D).

3. Sklerosis difus progresif: Melibatkan bagian meduler dan kortikal kerangka maksilofasial;
terutama mandibula, selama periode waktu tertentu.

Prognosis: Jika terapi agresif dan komprehensif yang tepat diberikan tepat waktu, maka
pemulihan osteomielitis akut dan kronis selalu baik. Tetapi, dalam kasus osteomielitis sklerosis
refrakter atau difus kronis, yang terkait dengan penyakit regional atau sistemik, seperti gangguan
mikrovaskular atau imunosupresif, pengobatannya mungkin lebih buruk daripada penyakit itu
sendiri. Dalam kasus ini upaya harus dilakukan untuk memberikan terapi konservatif jangka
panjang daripada debridement bedah besar. Penggunaan jangka panjang salisilat, nonsteroid atau
steroid dengan pemantauan laboratorium disarankan dalam beberapa kasus ini.

Diagnostic Imaging hal 408…2

Sinonim : Osteomielitis supuratif akut, osteomielitis sklerosis kronis, periostitis proliferative

Gambaran

Tampilan Umum

• Petunjuk diagnostik terbaik

○ Campuran perubahan tulang litik dan sklerotik dengan sequestra dan formasi tulang baru periosteal
berlapis

○ Sumber infeksi teridentifikasi (odontogenik, bedah, trauma)

○ Perubahan jaringan lunak akibat inflamasi

• Lokasi

○ Mandibula>> rahang atas

- Kurang vaskular, tulang lebih padat

○ Wilayah molar paling umum

○ Infeksi yang tidak terkontrol dapat menyebar ke TMJ (artritis septik), telinga, dan mastoid

○ Mungkin terkait dengan peradangan jaringan lunak

• Ukuran

○ Variabel dari terlokalisasi → seluruh rahang secara bilateral

• Morfologi

○ Garis tepi yang tidak jelas, permeatif, atau bercampur keliling

- Mungkin tampilan mouth eaten

○ Rahang membesar dengan pembentukan tulang periosteal yang luas

Rekomendasi Pencitraan

• Alat pencitraan terbaik

○ CECT: Gunakan jaringan lunak dan algoritma tulang

- CT paling mampu mendemonstrasikan sequestra dan periosteal tulang baru

○ Radiografi panorama berguna untuk memantau respons terhadap pengobatan

• Saran protokol

○ Pertimbangkan CT miring sebagai rangkaian tambahan untuk menghindari artefak amalgam gigi

Temuan Radiografi

• Akut: Lucency tulang yang tidak jelas

• Kronis: ↑ sklerosis pada tulang trabekuler; mungkin memiliki pola groundglass

○ Dengan sklerosis yang berat, saluran saraf mandibula terlihat mencolok

○ Juga kehilangan kontras dari korteks inferior rahang bawah

• Sequestra: Pulau tulang radiopak dikelilingi oleh daerah radiolusen dari kerusakan tulang

• Tulang baru periosteal berjalan sejajar dengan korteks asli

○ Beberapa laminasi paralel membuat tampilan kulit bawang merah

○ Lebih bersemangat pada pasien yang lebih muda

• Saluran sinus radiolusen melalui korteks

• Sumber odontogenik (mis., Gigi nonvital)

○ Radiolusensi periapikal yang berhubungan dengan gigi berkaries, fraktur, atau periodontal

○ Hilangnya lamina dura di sekitar apeks gigi

DIAGNOSIS BANDING

Karsinoma sel skuamosa

• Perubahan litik murni; tidak ada reaksi periosteal

• Massa atau infiltrasi jaringan lunak

• Infeksi yang tumpang tindih bisa memperumit penampilan

Osteosarcoma

• Kombinasi kerusakan dan pembentukan tulang mungkin mirip osteomielitis

• Tampilan pembesaran tulang yang lebih sentris, memberi kesan pertumbuhan tipe tumor

• Tulang baru periosteal menciptakan pola sinar matahari dengan tulang baru linier tipis yang memanjang
dari pusat

Metastasis

• Prostat atau payudara mungkin osteoblas

○ Perubahan sklerotik menyerupai reaksi inflamasi

○ Pola rambut di ujung tulang periosteal baru di jaringan prostat

• Pelebaran ruang ligamen periodontal yang tidak teratur menunjukkan adanya infiltrasi keganasan

Displasia Berserat

• Peningkatan kepadatan dan ekspansi tulang mungkin mirip dengan osteomielitis kronis

• Korteks yang membesar masih utuh, bukannya meresap, dan tidak dikelilingi oleh tulang periosteal baru

• Tidak ada gejala klinis infeksi

Osteonekrosis Terkait Pengobatan

• Perubahan tulang pada pasien dengan riwayat penggunaan obat antiresorptif atau antiangiogenik

• Biasanya berhubungan dengan tulang yang terpapar secara klinis

Osteoradionecrosis

• Lisis tulang dan sklerosis pada pasien dengan riwayat terapi radiasi

Penilaian & Klasifikasi

• Akut <4 minggu

• Banyak nama dan klasifikasi yang disarankan

○ Kronis primer vs. sekunder; sklerosis fokal vs. difus; supuratif vs. non supuratif; periostitis proliferatif

○ Presentasi variabel dari kondisi peradangan yang sama

• Osteomielitis dengan sindrom SAPHO memiliki keterlibatan multifokal

• Osteomielitis multifokal rekuren kronis merupakan kelainan tersendiri pada anak-anak, jarang mengenai
rahang; gejala osteomielitis tanpa infeksi

Fitur Mikroskopis

• Akut: Tulang nekrotik tanpa adanya osteosit, infiltrat sel inflamasi, termasuk neutrofil; debris nekrotik
dan resorpsi tulang

• Kronis: Fibrosis sumsum, limfosit, sel plasma

○ Aktivitas osteoblas dan pembentukan tulang baru menunjukkan adanya upaya perbaikan dan
berhubungan dengan pola granular atau sklerotik yang terlihat secara radiografis

MASALAH KLINIS

Presentasi

• Tanda / gejala yang paling umum

○ Nyeri dan bengkak di sekitar rahang; limfadenopati

• Tanda / gejala lain

○ Pembentukan fistula dengan cairan bernanah

○ Trismus jika infeksi menyebar ke otot pengunyah

○ Hipestesia atau anestesi rahang bawah / dagu unilateral jika saluran saraf mandibula terlibat

Demografi
• Umur

○ Semua usia terpengaruh

• Epidemiologi

○ Peningkatan risiko pada pasien dengan gangguan kekebalan: Diabetes, malnutrisi, anemia

○ Pengonsumsian alkohol dan tembakau juga terkait dengan Riwayat dasar & Prognosis yang berisiko
lebih tinggi

• Penyakit akut bisa berkembang menjadi kronis jika tidak ditangani dengan adekuat

• Penyakit kronis sulit untuk ditangani

Pengobatan

• Pengendalian sumber infeksi: Pencabutan atau terapi endodontik pada gigi penyebab, pencabutan benda
asing

• Antibiotik oral ± IV jangka panjang, idealnya berdasarkan kultur jaringan dalam

• Debridemen bedah: Dekortikasi dan pengangkatan sequestra

• Terapi oksigen hiperbarik dapat membantu meningkatkan vaskularisasi pada kasus yang sulit
disembuhkan

DAFTAR PERIKSA DIAGNOSTIK

Pertimbangan

• Pertimbangkan keganasan jika lesi jaringan lunak persisten dengan kerusakan tulang

○ Diperlukan biopsi untuk menyingkirkan lesi agresif

• Pemeriksaan berkala sering kali diperlukan untuk memastikan osteomielitis dan mendokumentasikan
respons klinis yang positif

Interpretasi Gambaran lesi

• Tulang baru periosteal sejajar dengan korteks asli (mungkin terfragmentasi tetapi masih terlihat) +
sequestra yang paling mengarah ke osteomielitis

Tips Mengidentifikasi

• Identifikasi sumber (mis., Gigi yang bermasalah) jika memungkinkan

• Mengidentifikasi lokasi sequestra untuk memungkinkan perencanaan perawatan bedah

Oral Radiology principle 335 1

MEKANISME PENYAKIT

Osteomielitis adalah peradangan tulang. Proses inflamasi dapat menyebar ke seluruh tulang hingga
melibatkan sumsum, korteks, bagian kanselus, dan periosteum. Pada rahang, organisme piogenik yang
mencapai sumsum tulang dari gigi yang abses atau infeksi pasca operasi biasanya menyebabkan
osteomielitis. Namun, dalam beberapa kasus, tidak ada sumber infeksi yang dapat diidentifikasi, dan
penyebaran hematogen dianggap sebagai asalnya. Pada beberapa pasien, tidak ada organisme infeksius
yang dapat diidentifikasi, kemungkinan karena terapi antibiotik sebelumnya atau metode isolasi bakteri
yang tidak memadai. Koloni bakteri juga mungkin ada dalam kantong kecil tulang yang terisolasi yang
mungkin terlewatkan selama pengambilan sampel.

Pada pasien dengan osteomielitis, bakteri dan produknya merangsang reaksi inflamasi pada tulang,
menyebabkan resorpsi permukaan endosteal tulang kortikal. Resorpsi ini mungkin berkembang melalui
tulang kortikal ke periosteum luar. Pada pasien muda, di mana periosteum melekat lebih longgar ke
korteks luar tulang daripada pada orang dewasa, periosteum diangkat oleh eksudat inflamasi, dan tulang
baru diletakkan. Reaksi periosteal ini merupakan ciri khas, tetapi tidak patognomonik, ciri osteomielitis.
Ciri khas dari osteomielitis adalah pengembangan sequestra. Sequestrum adalah segmen tulang itu
menjadi nekrotik karena cedera iskemik yang disebabkan oleh proses inflamasi.

FASE AKUT

Sinonim

Osteomielitis supuratif akut, osteomielitis piogenik, osteomielitis supuratif subakut, osteomielitis Garré,
periostitis proliferatif, dan periostitis ossificans adalah sinonim untuk fase akut osteomielitis.

Mekanisme Penyakit

Fase akut osteomielitis disebabkan oleh infeksi yang telah menyebar ke sumsum tulang. Dengan kondisi
ini, meduler ruang tulang mengandung infiltrat inflamasi yang terutama terdiri dari neutrofil dan, pada
tingkat yang lebih rendah, sel mononuklear. Pada rahang, sumber infeksi yang paling umum adalah lesi
periapikal dari gigi nonvital. Infeksi juga dapat terjadi akibat trauma atau penyebaran hematogen.
Perubahan yang dijelaskan oleh Garré mungkin menyertai osteomielitis akut. Diperkirakan bahwa
eksudat inflamasi menyebar ke subperiosteum, mengangkat periosteum dan merangsang pembentukan
tulang baru. Kondisi ini lebih sering terjadi pada individu yang lebih muda karena periosteum melekat
lebih longgar ke permukaan tulang di orang yang lebih muda dan memiliki potensi osteogenik yang lebih
besar.

Gambaran Klinis

Fase akut osteomielitis dapat menyerang orang-orang dari segala usia, dan memiliki kuat pada pria. Ini
jauh lebih sering terjadi di mandibula daripada di rahang atas, mungkin karena suplai vaskular yang lebih
buruk ke mandibula. Tanda dan gejala khas osteomielitis akut adalah onset cepat, nyeri, pembengkakan
jaringan lunak di sekitarnya, demam, limfadenopati, dan leukositosis. Gigi terkait mungkin bergerak dan
sensitif terhadap perkusi. Drainase purulen juga mungkin ada. Paresthesia bibir bawah di divisi ketiga
dari distribusi saraf kranial kelima dapat terjadi.

Gambaran Pemeriksaan

Selain pemeriksaan lengkap dengan gambar polos (gambar panoramik, periapikal intraoral, dan oklusal),
modalitas tambahan berikut dapat digunakan. Studi kedokteran nuklir dua fase yang terdiri dari
pemeriksaan tulang teknesium diikuti oleh pemeriksaan sitrat gallium dapat membantu untuk
menegakkan diagnosis. Dengan lesi inflamasi, hasil positif pada pemeriksaann teknesium menunjukkan
peningkatan aktivitas metabolisme tulang, dan hasil positif pada pemeriksaan galium di lokasi yang sama
menunjukkan infiltrasi sel inflamasi. Baik multidetector computed tomography (MDCT) atau gambaran
CBCT adalah metode gambaran pilihan. Gambaran CT menunjukkan lebih banyak permukaan tulang
dalam mendeteksi tulang baru periosteal dan merupakan metode gambaran terbaik dalam mendeteksi
sekuestra (Gbr. 20-11). Gambaran resonansi magnetik (MRI) dengan gambar berbobot T2 untuk
menampilkan edema sumsum tulang yang abnormal juga telah digunakan.

Fitur Pencitraan

Pada awal penyakit, tidak ada perubahan yang dapat diidentifikasi. Tulang mungkin diisi dengan eksudat
inflamasi dan sel inflamasi dan mungkin tidak menunjukkan perubahan pada gambar diagnostik.

Lokasi. Lokasi paling umum adalah badan posterior rahang bawah. Rahang atas adalah situs langka.

Keliling. Osteomielitis akut paling sering menunjukkan tepi yang tidak jelas dengan transisi bertahap ke
normal trabekula.

Struktur internal. Bukti pertama dari bentuk osteomyelitis akut adalah sedikit penurunan kepadatan tulang
yang terkena, dengan hilangnya ketajaman trabekula yang ada. Resorpsi tulang menjadi lebih dalam
seiring waktunya, menghasilkan suatu area radiolusen di satu area fokus atau di wilayah yang tersebar di
seluruh tulang yang terlibat (Gbr. 20-12). Kemudian, munculnya daerah sklerotik menjadi jelas. Sequestra
mungkin ada tetapi biasanya lebih jelas dan banyak dalam bentuk kronis (Gbr. 20-13). Sequestra dapat
diidentifikasi dengan memeriksa secara dekat daerah resorpsi tulang (radiolusensi) pada daerah tulang.
Daerah tulang nonvital ini dapat bervariasi ukurannya dari titik kecil (sekuestra yang lebih kecil biasanya
terlihat pada pasien muda) hingga segmen tulang radiopak yang lebih besar.

Efek pada Struktur Sekitarnya. Osteomielitis akut dapat merangsang resorpsi tulang atau pembentukan
tulang. Bagian tulang kortikal dapat diserap kembali. Eksudat inflamasi dapat mengangkat periosteum
dan merangsang pembentukan tulang. Dalam gambar diagnostik, ini tampak sebagai garis tipis, samar,
radiopak berdekatan dengan dan hampir sejajar atau sedikit cembung ke permukaan tulang. Garis
radiolusen memisahkan tulang baru periosteal ini dari permukaan tulang (Gbr. 20-14). Saat lesi
berkembang menjadi fase yang lebih kronis, eksaserbasi akut siklik dan periodik dapat menghasilkan
lebih banyak eksudat inflamasi, yang mengangkat periosteum lebih jauh dari dari permukaan tulang dan
menstimulasi periosteum untuk membentuk lapisan kedua dari tulang. Lapisan tulang ini terdeteksi pada
gambar sebagai garis radiopak yang hampir sejajar dengan yang pertama dan dipisahkan oleh garis
radiolusen. Proses ini dapat berlanjut dan dapat menghasilkan beberapa garis (tampilan kulit bawang
merah), dan akhirnya sejumlah besar tulang baru dapat terbentuk. Kondisi ini disebut sebagai periostitis
proliferatif dan terlihat lebih sering pada anak-anak (Gbr. 20-15). Efeknya pada gigi dan lamina dura
mungkin sama dengan efek yang dijelaskan untuk inflamasi periapikal lesi.

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding fase akut osteomielitis mungkin termasuk displasia fibrosa, terutama pada anak-anak.
Selain dari tanda klinis infeksi akut, ciri radiografi yang paling berguna untuk membedakan osteomielitis
dari fibrous displasia adalah cara terjadinya pembesaran tulang. Pembesaran tulang baru rahang pada
osteomielitis diletakkan oleh periosteum dan berada di luar lempeng kortikal luar. Pada displasia fibrosa,
tulang baru diproduksi di bagian dalam mandibula; korteks luar, yang mungkin menipis, berada di luar
dan berisi lesi. Titik diferensiasi ini penting karena tampilan histologis dari spesimen biopsi tulang
periosteal baru pada osteomielitis mungkin mirip dengan displasia fibrosa, dan kondisinya dapat
dilaporkan seperti itu.

Neoplasia ganas (misalnya, osteosarcoma, karsinoma sel skuamosa) yang kadang-kadang menyerang
mandibula mungkin sulit dibedakan dari fase akut osteomielitis, terutama jika keganasan tersebut telah
terinfeksi secara sekunder melalui ulkus oral; ini dapat menyebabkan campuran karakteristik radiografi
inflamasi dan ganas. Jika bagian dari tulang periosteal inflamasi telah dihancurkan, kemungkinan
neoplasma ganas harus dipertimbangkan. Diagnosis banding mungkin termasuk lesi lain yang dapat
menyebabkan kerusakan tulang dan dapat merangsang reaksi periosteal yang mirip dengan yang terlihat
pada lesi inflamasi. Histiositosis sel Langerhans menyebabkan kerusakan tulang litik yang tidak jelas dan
sering menyebabkan pembentukan tulang baru reaktif periosteal. Lesi ini jarang menstimulasi reaksi
tulang sklerotik seperti yang terlihat pada osteomielitis. Leukemia dan limfoma dapat menstimulasi reaksi
periosteal serupa.

Pengelolaan

Seperti semua lesi inflamasi pada rahang, pengangkatan sumber peradangan adalah tujuan utama terapi.
Pencabutan gigi atau terapi saluran akar mungkin diindikasikan. Pengobatan antimikroba adalah andalan
pengobatan osteomielitis akut, bersama dengan sayatan dan drainase bedah.

FASE KRONIS

Sinonim

Osteomielitis sklerosis difus kronis, osteomielitis non supuratif kronis, osteomielitis kronis dengan
periostitis proliferatif, dan osteitis sklerosis nonsuppuratif kronis Garré adalah sinonim untuk fase kronis
osteomielitis.

Mekanisme Penyakit

Fase kronis osteomielitis mungkin merupakan gejala sisa dari osteomielitis akut yang tidak diobati secara
adekuat, atau mungkin timbul de novo. Osteomielitis sklerosis difus mengacu pada osteomielitis kronis di
mana keseimbangan dalam metabolisme tulang mengarah ke peningkatan pembentukan tulang, kemudian
menghasilkan pola tulang sklerotik pada gambar. Gejala bentuk kronis umumnya tidak terlalu parah dan
memiliki riwayat yang lebih lama daripada gejala bentuk akut. Gejala tersebut termasuk episode
pembengkakan, nyeri, demam, dan limfadenopati yang berulang dan berulang. Seperti bentuk akut,
paresthesia dan drainase dengan pembentukan sinus juga dapat terjadi. Dalam beberapa kasus, rasa sakit
mungkin terbatas pada bagian depan osteomielitis, atau pasien mungkin memiliki sedikit atau tidak ada
rasa sakit. Secara histologis, infiltrat inflamasi kronis dapat terlihat di dalam ruang meduler tulang;
Namun, ini mungkin sangat jarang, dengan hanya fibrosis sumsum yang terlihat dengan daerah
peradangan yang tersebar. Pada tahap penyakit ini, agen etiologi yang mengganggu jarang ditemukan
karena hasil kultur biasanya negatif. Jika tidak ditangani, osteomielitis dapat menyebar dan melibatkan
kedua sisi mandibula. Penyebaran lebih lanjut ke dalam sendi temporomandibular dapat menyebabkan
artritis septik. Infeksi telinga dan infeksi sel udara mastoid juga dapat berkembang.

Osteomielitis kronis seperti yang digambarkan di sini mirip dengan lesi tulang yang dijelaskan pada
osteomielitis multifokal rekuren kronis (CRMO) dan osteomielitis dari sindrom SAPHO (sinovitis).
[radang sendi], jerawat [pustulosa], pustulosis [psoriasis, pustulosis palmoplantar], hiperostosis [didapat],
dan osteitis [osteomielitis]) sehubungan dengan temuan pencitraan, kurangnya temuan mikrobiologis, dan
gambaran klinis seperti nyeri berulang yang intermiten dan pembengkakan tulang yang terlibat. CRMO
merupakan kondisi yang sering terjadi secara simetris pada tulang panjang pada anak. Hal ini ditandai
dengan nyeri pada tulang yang terkena dengan atau tanpa pembengkakan dan telah dijelaskan sebagai
osteomielitis nonpurulen dengan kultur mikrobiologis negatif. Gambaran pencitraan identik dengan
osteomielitis kronis seperti yang dijelaskan di sini. Pengobatan terdiri dari steroid sistemik, obat
antiinflamasi nonsteroid (NSAID), dan terapi bifosfonat karena terapi antibiotik dan pembedahan belum
menjadi pengobatan yang efektif. Osteomielitis kronis pada rahang pada anak-anak yang tidak memiliki
etiologi yang jelas mungkin merupakan varian tunggal dari CRMO.

Gambaran pencitraan dari lesi tulang pada sindrom SAPHO serupa, jika tidak identik, dengan gambaran
osteomielitis kronis tetapi mungkin lebih luas (lihat Gambar 20-18). Lesi ini refrakter terhadap terapi
antibiotik, merespons agen antiinflamasi seperti steroid dan NSAID. Beberapa ahli menganggap sindrom
CRMO dan SAPHO sebagai sindrom osteomielitis nonbakteri kronis dengan CRMO berada di ujung
spektrum yang parah. CRMO terjadi pada kelompok usia yang lebih muda, dan sindrom SAPHO terjadi
pada orang dewasa. Gambaran pencitraan dari lesi rahang pada osteomielitis kronis dapat identik dengan
gambaran dari kedua kondisi ini.

Pemeriksaan Pencitraan

Jika osteomielitis kronis dicurigai dari pemeriksaan klinis, selain rangkaian lengkap film polos,
pencitraan CBCT atau MDCT adalah metode pencitraan pilihan. Pencitraan CT penting karena
kemampuannya untuk mendemonstrasikan sekuestra (lihat Gambar 20-11) dan pembentukan tulang baru
periosteal, dan memungkinkan penentuan stadium penyakit yang akurat. Pementasan ini penting untuk
penilaian penyembuhan di masa depan. MRI tidak berguna karena kurangnya edema sumsum tulang pada
fase kronis; namun, ini mungkin berguna selama eksaserbasi akut penyakit. Skintigrafi menggunakan
scan tulang, gallium, atau scan sel darah putih berlabel tidak terlalu berguna untuk diagnosis banding.
Pemindaian tulang menunjukkan peningkatan pembentukan tulang, yang tidak spesifik, dan seringkali
pemindaian galium (yang menyoroti sel-sel inflamasi) tidak positif karena populasi sel inflamasi yang
sangat rendah. Jumlah aktivitas tulang yang dinilai dengan scan tulang dengan single photon emission
computed tomography (SPECT) telah digunakan untuk memantau penyembuhan (lihat Gambar 14-23).
Ada juga laporan tentang penggunaan positron emission tomography untuk mendeteksi tingkat
metabolisme seluler yang tinggi dalam jaringan, tetapi jenis pencitraan ini tidak spesifik.
Fitur Pencitraan

Lokasi. Seperti pada osteomielitis fase akut, tempat tersering adalah mandibula posterior.

Keliling. Perifer mungkin lebih baik didefinisikan daripada pada fase akut, tetapi masih sulit untuk
menentukan luas yang tepat dari osteomielitis kronis. Biasanya transisi bertahap terlihat antara pola
trabekuler sekitar normal dan karakteristik pola granular padat dari penyakit ini. Ketika penyakit ini aktif
dan menyebar melalui tulang, pinggiran mungkin lebih radiolusen dan memiliki batas yang tidak jelas.

Struktur internal. Struktur internal terdiri dari daerah radiopasitas lebih besar dan lebih kecil
dibandingkan dengan tulang normal di sekitarnya. Sebagian besar lesi biasanya terdiri dari pola tulang
yang lebih radiopak atau sklerotik (Gambar 20-16). Lebih tua, lebih lesi kronis, kepadatan tulang internal
bisa sangat radiopak dan setara dengan tulang kortikal. Dalam kasus ini, tidak ada daerah radiolusen yang
jelas terlihat. Dalam kasus lain, daerah kecil dari radiolusen dapat tersebar di seluruh tulang radiopak.
Pemeriksaan yang cermat pada regio radiolusen dapat menunjukkan adanya pulau tulang atau sekuestrum
di dalam pusat (Gbr. 20-17). Seringkali sequestrum tampak lebih radiopak daripada tulang di sekitarnya.
Deteksi mungkin memerlukan penerangan di daerah radiolusen film dengan sumber cahaya yang intens.
CT lebih baik untuk mengungkap struktur internal dan sekuestra, terutama dalam kasus dengan tulang
sklerotik yang sangat padat. Pola tulang biasanya granular, mengaburkan trabekula tulang individu.
Penampilan serupa bisa dilihat pada kasus sindrom SAPHO.

efek pada Struktur Sekitarnya. Sering osteomielitis kronis merangsang pembentukan tulang baru
periosteal, yang terlihat radiografi sebagai garis radiopak tunggal atau serangkaian garis radiopak (mirip
dengan kulit bawang) sejajar dengan permukaan tulang kortikal. Seiring waktu, strip radiolusen yang
memisahkan ini tulang baru dari permukaan tulang kortikal luar dapat terisi dengan tulang sklerotik
granular. Ketika ini terjadi, mungkin tidak mungkin untuk mengidentifikasi korteks asli, yang
membuatnya sulit untuk menentukan apakah tulang baru berasal dari periosteum. Setelah waktu yang
cukup lama, kontur luar mandibula juga dapat diubah, dengan asumsi bentuk yang tidak normal, dan
lingkar rahang bawah mungkin jauh lebih besar daripada di sisi yang tidak terpengaruh. Akar gigi dapat
mengalami resorpsi eksternal, dan lamina dura menjadi kurang jelas karena menyatu dengan tulang
sklerotik granular di sekitarnya. Jika gigi nonvital, ruang ligamen periodontal biasanya membesar di
daerah apikal. Pada pasien dengan osteomielitis kronis ekstensif, penyakit ini dapat menyebar perlahan ke
kondilus mandibula dan ke dalam sendi, mengakibatkan artritis septik. Penyebaran lebih lanjut mungkin
melibatkan telinga bagian dalam dan sel udara mastoid. Lesi kronis dapat berkembang menjadi fistula
yang mengering, yang mungkin tampak sebagai retakan yang jelas di korteks luar atau di tulang baru
periosteal (Gbr. 20-19).

Perbedaan diagnosa

Bisa jadi lesi osteomielitis yang sangat sklerotik dan kronis radiopak sulit dibedakan dari fibrous
displasia, penyakit Paget tulang, dan osteosarcoma. Pada anak-anak, osteomielitis dengan respon
periosteal proliferatif dapat disalahartikan sebagai displasia fibrosa (lihat “Diagnosis Banding” di bawah
bagian Fase Akut dari Osteomielitis). Diferensiasi bentuk kronis osteomielitis mungkin lebih sulit jika
terjadi perubahan model yang cukup besar dan hilangnya korteks asli yang berbeda. Dalam kasus-kasus
ini, pemeriksaan permukaan tulang di bagian paling perifer dari lesi dapat menunjukkan bukti halus
pembentukan tulang baru periosteal. Kehadiran sequestra menunjukkan adanya osteomielitis. Penyakit
Paget mempengaruhi seluruh mandibula, yang jarang terjadi pada osteomielitis. Pembentukan dan
sequestra tulang baru periosteal tidak terlihat pada penyakit Paget. Tulang granular yang padat dapat
terlihat pada beberapa bentuk osteosarkoma, tetapi biasanya ditemukan bukti kerusakan tulang. Sebuah
karakteristik respon periosteal spiculated (sunray-like) juga dapat dilihat. Seperti disebutkan dalam bagian
tentang osteomielitis akut, entitas lain, seperti histiositosis sel Langerhans, leukemia, dan ymfoma, dapat
merangsang respons periosteal yang serupa, tetapi ini biasanya menghasilkan bukti karakteristik
kerusakan tulang dari tumor ganas. Metode pencitraan pilihan untuk membantu dalam diagnosis banding
adalah pencitraan CBCT atau MDCT karena kemampuannya untuk mengungkap sekuestra dan tulang
baru periosteal.

Pengelolaan

Osteomielitis kronis cenderung lebih sulit diberantas daripada bentuk akut. Dalam kasus yang melibatkan
respons osteoblas yang ekstrem (mandibula yang sangat sklerotik), kekurangan suplai darah yang
memadai selanjutnya dapat menghambat penyembuhan. Terapi oksigen hiperbarik dan cara kreatif
pemberian antibiotik jangka panjang telah digunakan dengan keberhasilan yang terbatas. Intervensi
bedah, yang mungkin termasuk sekuestrektomi, dekortikasi, atau reseksi, seringkali diperlukan.
Kemungkinan keberhasilan pengobatan, terutama bila menggunakan terapi antibiotik jangka panjang
dengan dekortikasi, lebih besar dalam 2 dekade pertama kehidupan. Jika biakan negatif, terapi antibiotik
tidak efektif. Mungkin respon inflamasi telah menjadi proses penyakit utama, dan agen antiinflamasi
seperti steroid dan NSAID lebih efektif. Baru-baru ini, penggunaan terapi bifosfonat telah memberikan
beberapa keberhasilan terapeutik.

Paget 438

Umumnya, penampilan struktur internal bergantung pada tahap perkembangan penyakit. Penyakit Paget
memiliki tiga tahap radiografi, meskipun ini sering tumpang tindih dalam pengaturan klinis: (1) tahap
resorptif radiolusen awal; (2) penampilan granular atau ground-glass tahap kedua; dan (3) stadium akhir
appositional yang lebih padat dan lebih radiopak. Tahapan ini kurang terlihat di rahang.

Clinical outline 460

Osteomielitis pada rahang biasanya berasal dari infeksi odontogenik. Mungkin akut, subakut, atau
kronis, yang pertama paling menyakitkan. Pasien biasanya hanya demam ringan, dan
limfadenopati servikal sering ditemukan. Stafilokokus dan streptokokus adalah organisme
penyebab utama; namun, aktinomiset dan basil gram negatif anaerob dibiakkan dalam banyak hal.
Secara klinis, pada tahap akut dan subakut, ditemukan beberapa fistula dengan drainase eksudat
purulen. Paresthesia

dan nyeri berhubungan dengan infeksi akut. Secara radiografik, korteks jarang menunjukkan
perluasan. Lesi mungkin multilokuler atau menunjukkan radiolusensi multifokal dengan batas
yang tidak jelas, tepi yang dimakan ngengat. Sequestrae radiopak sering terlihat "melayang"
dalam kriptus radiolusen. Bentuk spesifik dari osteomielitis kronis (keracunan fosfor, sifilis, dan
tuberkulosis) mungkin melibatkan rahang. Inflamasi tulang spesifik lainnya, osteoradionekrosis,
berkembang pada rahang pasien yang menjalani terapi radiasi untuk karsinoma rongga mulut.
Pasien dengan penyakit tulang Paget dan osteopetrosis cenderung mengembangkan osteomielitis
rahang yang meluas akibat infeksi odontogenik.

FITUR MIKROSKOPIK

Trabekula osseous dan tulang nekrotik dikelilingi oleh jaringan granulasi, debris nekrotik, dan sel
inflamasi. Infiltrat sel inflamasi bervariasi tergantung pada apakah prosesnya akut, subakut, atau
kronis. Osteomielitis sifilis dapat menunjukkan fokus nekrosis gusi. Osteomielitis tuberkulosis
ditandai dengan adanya inflamasi granulomatosa spesifik dengan sel raksasa Langhans.

548

Gambar 6. Paget disease dengan ground-glass dan osifikasi konfluen padat.

Essential of oral maxillofacial Radiology 294

Merupakan peradangan sumsum tulang yang menghasilkan nanah, tampak secara klinis dan secara
sekunder dapat mempengaruhi komponen yang terkalsifikasi seperti (periosteum, korteks dan sumsum).

Ini mungkin disebabkan karena infeksi odontogenik dari saluran akar, infeksi dari ruang ligamen
periodontal, dari luka ekstraksi, trauma atau metastasis dari area infeksi yang jauh dari bagian tubuh
lainnya.

Faktor predisposisi adalah faktor yang menurunkan resistensi pejamu sehingga lebih rentan terhadap agen
infeksi; seperti malnutrisi, diabetes, leukemia, anemia, penyakit yang menghasilkan tulang avaskular,
seperti osteopetrosis, penyakit Paget, sementosis difus, keadaan pasca radiasi, dan fluorosis.
Osteomielitis kronis korpus mandibula: (A) Radiografi panoramik menunjukkan radiolusen
berbentuk piring yang tidak jelas di atas regio puncak alveolar mandibula kiri;

Hal ini terlihat lebih sering pada laki-laki daripada perempuan.

Osteomielitis secara garis besar dapat diklasifikasikan menjadi:

Menurut lokasi:

• Intramedullary

• Superosteal

• Periosteum.

Menurut durasi:

• Akut

• Kronis.

Menurut ada atau tidak adanya nanah:

• Supuratif

- Osteomielitis supuratif akut

- Osteomielitis supuratif kronis

- Pratama

- Sekunder

- Osteomielitis infantil.

• Nonsupuratif

– Nonsupuratif kronis

- Sklerosis fokal

- Sklerosis difus

- Osteomielitis radiasi

– Osteomielitis Garre
 – Osteomielitis karena infeksi spesifik

- Aktinomikosis

- Tuberkulosis

- Sipilis.

Menurut stadium klinis:

• Tahap awal: Nyeri terlokalisir spontan

• Tahap akut (tahap supuratif): Ada rasa sakit yang parah, nyeri dan kelonggaran pada gigi yang
terlibat

– Tahap akut awal: Sensitivitas progresif dari gigi yang berdekatan terhadap perkusi dan nyeri

– Tahap akut akhir: Parestesia atau anestesi pada daerah bibir yang disuplai oleh saraf mental

• Stadium osteonektrotik: Nyeri spontan berkurang, pembentukan abses dan keluarnya nanah

• Tahap sequestrum: Tidak ada gejala, pembentukan sequestrum terlihat pada radiografi.

Displasia fibrosa, terutama pada anak-anak. Tulang baru yang memperbesar rahang pada
osteomielitis diletakkan oleh periosteum dan oleh karena itu berada di luar lempeng kortikal luar,
pada displasia fibrosa tulang baru diproduksi di bagian dalam mandibula, sehingga korteks luar
dapat menipis dan berisi lesi. Hal ini penting karena gambaran histologis dari biopsi tulang
periosteal baru pada osteomielitis mungkin mirip dengan displasia fibrosa, dan kondisinya dapat
dilaporkan seperti itu.

• Neoplasia maligna (osteosarkoma, karsinoma sel skuamosa): Ini menginvasi mandibula, mungkin
sulit dibedakan dari fase akut osteomielitis, terutama jika keganasan tersebut terinfeksi sekunder
melalui ulkus oral, memberikan karakteristik radiografik inflamasi dan maligna campuran. Jika
bagian dari tulang periosteal inflamasi telah hancur, kemungkinan lesi ganas lebih mungkin
terjadi.

• Lesi yang menyebabkan destruksi tulang dan mensimulasikan reaksi periosteal seperti yang
terlihat pada lesi inflamasi:

– Histiositosis sel Langerhans: Hal ini menyebabkan destruksi tulang litik yang tidak jelas dengan
pembentukan tulang baru reaktif periosteal, tetapi reaksi tulang sklerotik seperti yang terlihat
pada osteomielitis tidak terlihat dalam kasus ini.

– Leukemia dan limfoma dapat merangsang reaksi periosteal yang serupa.

Text book of oral medicine and diagnosis 458

Menurut definisi yang ketat, osteomielitis adalah peradangan bagian medula tulang. Namun, bukti
klinis telah menunjukkan bahwa itu jarang terbatas pada endosteum dan biasanya mempengaruhi
lempeng kortikal dan periosteum.

Osteomielitis dapat secara luas dikategorikan sebagai osteomielitis eksogen (47%), osteomielitis
sekunder akibat insufisiensi vaskular (34%) dan osteomielitis hematogen (19%). Penanaman pin,
pelat, sekrup, implan gigi, dan sendi buatan juga dapat menyebarkan infeksi sebagai nidus bagi
patogen, dan oleh karena itu menyebabkan osteomielitis pascaoperasi.

Faktor predisposisi

Kondisi yang mempengaruhi resistensi sistemik dari host dengan gangguan metabolisme (faktor-
faktor seperti usia pasien, malnutrisi, imunosupresi, dan patofisiologi kongenital atau didapat yang
mengganggu perfusi mikrovaskular dari struktur jaringan yang terkalsifikasi dan menginvestasi
selubung jaringan lunak).

Contohnya termasuk diabetes, AIDS, penggunaan steroid, agranulositosis, leukemia, anemia berat
dan kemoterapi kanker.

Kondisi yang mempengaruhi vaskularisasi rahang

Kondisi yang mempengaruhi vaskularisasi tulang rahang termasuk radiasi, keganasan tulang,
osteoporosis, osteopetrosis, penyakit tulang Paget, displasia fibrosa dan nekrosis tulang (merkuri,
bismut, keracunan arsenik, agen kemoterapi jangka panjang seperti bifosfonat)

Patogenesis

Dengan inisiasi infeksi, tekanan intramedulla meningkat secara substansial, mengganggu

vaskularisasi, sehingga menandai dari tahap awal nekrosis tulang. Material purulen melintasi
jaringan Havers dan perforasi kanal, akhirnya terakumulasi di bawah periosteum dan terangkat
dari korteks tulang. Saat nanah terakumulasi, perforasi periosteal dapat terjadi yang akhirnya
membentuk abses dan seringkali saluran fistula di dalam jaringan mukosa dan kulit. Pada kasus
kronis, jaringan granulasi, tulang mati (sequestrum) terpisah dari jaringan sehat di sekitarnya, dan
akhirnya, pembentukan jaringan periosteal baru (involucrum) juga dapat terlihat.
Textbook of Oral Pathology 580

Ini adalah peradangan sumsum tulang yang menghasilkan nanah yang tampak secara klinis dan secara
sekunder mempengaruhi komponen yang terkalsifikasi. Ini adalah infeksi tulang yang melibatkan ketiga
komponen yaitu. periosteum, korteks dan sumsum.

Ini dapat didefinisikan sebagai kondisi inflamasi tulang yang dimulai sebagai infeksi rongga meduler dan
sistem havers dan meluas hingga melibatkan periosteum dari daerah yang terkena.

Faktor Predisposisi

Faktor predisposisi tertentu memainkan peran penting dalam onset dan keparahan osteomielitis, di
samping virulensi mikroorganisme.

Kondisi yang mempengaruhi resistensi pejamu: Diabetes mellitus, TBC, anemia berat, leukemia,
agranulositosis, penyakit akut seperti influenza, demam berdarah, demam tifoid dan eksantema, anemia
sel sabit, malnutrisi dan alkoholisme kronis.

Kondisi yang mempengaruhi vaskularisasi rahang: Metastasis dari daerah infeksi yang jauh seperti tempat
tulang lain, kulit dan ginjal, radiasi, osteoporosis, osteopetrosis, displasia fibrosa, keganasan tulang dan
penyakit pembuluh darah perifer.

Etiologi Osteomielitis

• Infeksi odontogenik

• Fraktur gabungan pada rahang

• Cedera traumatis

• Infeksi telinga tengah dan infeksi saluran pernapasan

• Furunkulosis dagu

• Abses peritonsilar.

Etiologi

Infeksi odontogenik yang dapat berupa infeksi periapikal atau periodontal, infeksi perikoronal dan infeksi
dari kista gigi yang terinfeksi.

Fraktur majemuk pada rahang: Umumnya, fraktur ini terbentuk melalui soket gigi ke dalam mulut dan
jarang, ke kulit.

Cedera traumatis: Cedera traumatis lokal pada gingiva menyebabkan periostitis, pada pasien dengan
resistensi rendah terhadap infeksi dan kemudian menjadi osteomielitis.

Infeksi telinga tengah dan infeksi saluran pernapasan: Melalui jalur hematogen, baik dari infeksi telinga
tengah maupun dari infeksi saluran pernapasan bagian atas.
Furunkulosis dagu: Furunkulosis dagu, yaitu menyebar melalui saluran limfatik melalui kelenjar getah
bening yang terinfeksi.

Abses peritonsillar: Abses peritonsil juga telah dilaporkan menyebabkan osteomielitis pada ramus
mandibula.

Patogenesis Osteomielitis

Suplai darah yang terganggu = reaksi inflamasi = disorganisasi bekuan = trauma mekanis
=akumulasi pus = peninggian periosteum = nekrosis tulang = penetrasi periosteum = involucrum =
sequestra = kloaka = penyebaran infeksi sistemik = nekrosis tulang.

Patogenesis

Suplai darah yang terganggu merupakan faktor penting dalam pembentukan osteomielitis.
Mikroorganisme virulen masuk ke rongga meduler melalui banyak rute seperti infeksi odontogenik,
fraktur majemuk, periostitis, rute hematogen, dan saluran limfatik.

Reaksi inflamasi: Mikroorganisme ini menyebabkan reaksi inflamasi yang intens di dalam sumsum
tulang. Nyeri adalah gambaran dari tahap ini.

Lokalisasi infeksi: Sebagian besar infeksi odontogenik, seperti infeksi periapikal dan periodontal,
terlokalisasi oleh membran piogenik atau dinding abses jaringan lunak.

Disorganisasi bekuan: Namun, disorganisasi membran piogenik ini terjadi oleh mikroorganisme virulen
atau oleh pergerakan kronis dari fraktur rahang yang tidak berkurang.

Trauma mekanis: Trauma mekanis, karena pergerakan kronis dari fraktur yang tidak berkurang, mengikis
tulang dan menyebabkan iskemia, sehingga memasukkan mikroorganisme jauh ke dalam jaringan di
bawahnya.

Saat nanah terakumulasi, perforasi periosteal dapat terjadi yang akhirnya membentuk abses dan seringkali
saluran fistula di dalam jaringan mukosa dan kulit. Pada kasus kronis, jaringan granulasi, tulang mati
(sequestrum) terpisah dari jaringan sehat di sekitarnya, dan akhirnya, pembentukan jaringan periosteal
baru (involucrum) juga dapat terlihat.

Akumulasi nanah: Ketika penghalang pelindung ini pecah, nanah yang terakumulasi di rongga meduler
menimbulkan peningkatan tekanan intra-medulla, yang mengakibatkan kompresi pembuluh darah, kolaps
pembuluh darah, stasis vena dan iskemia.

Peninggian periosteum: Nanah berjalan melalui kanal Havers dan Volkmann dan terakumulasi di bawah
periosteum, mengangkatnya dari korteks, sehingga semakin mengurangi suplai darah.

Nekrosis tulang: Berkurangnya suplai darah menyebabkan lambatnya nekrosis tulang.

Penetrasi periosteum: Jika nanah terus menumpuk, periosteum ditembus dan fistula mukosa dan kulit
berkembang dan dengan demikian mengeluarkan nanah purulen.
Setelah terapi: Saat terapi mulai efektif dan resistensi pejamu meningkat, prosesnya menjadi kronis.
Regresi inflamasi, bentuk jaringan granulasi dan pembuluh darah baru terbentuk yang menyebabkan lisis
tulang; sehingga menyebabkan fragmen tulang nekrotik dari tulang yang layak.

Involucrum: Bagian kecil tulang nekrotik dapat sepenuhnya lisis, sementara yang besar terlokalisasi dan
terpisah dari cangkang tulang baru oleh jaringan granulasi. Tulang mati ini dikelilingi oleh tulang yang
layak disebut involucrum.

Sequestra: Potongan-potongan kecil tulang nekrotik disebut sebagai sequestra, yang avaskular dan yang
menampung mikroorganisme. Sequestra ini perlu dihilangkan, jika tidak mereka akan terus terinfeksi
secara kronis dan menginfeksi jaringan granulasi di sekitarnya dan menyebabkan sekuestrasi lebih lanjut,
yang melemahkan tulang dan dapat menyebabkan fraktur patologis.

Kloaka: Sebuah involucrum berisi satu atau lebih lubang di permukaan yang mengarah ke saluran, yang
dapat ditelusuri hingga berakhir di kedalaman tulang di lokasi area kerusakan tulang di sekitar
sequestrum. Lubang-lubang ini disebut 'cloacae'. Nanah menemukan jalannya dari kedalaman tulang ke
permukaan, melalui kloaka. Kehadiran kloaka menunjukkan bahwa ada tulang mati atau benda asing di
ujung yang dalam.

Penyebaran infeksi sistemik: Selain aktivitas patogen dari mikroorganisme virulen, mikroorganisme ini
mengendapkan pembentukan trombi berdasarkan komponen lisosom yang destruktif. Koagulum
menyediakan media inang untuk proliferasi patogen lebih lanjut serta penghalang isolasi dari respon imun
inang. Hal ini juga memungkinkan penyebaran infeksi sistemik.

Nekrosis tulang: Nekrosis tulang disebabkan oleh trombosis pembuluh darah atau tekanan/pemampatan
pembuluh darah. Nekrosis tulang, dengan infeksi tambahan membentuk garis dasar patogenesis
osteomielitis. Tekanan berkas neurovaskular dapat menyebabkan anestesi yang dimediasi osteomielitis.

Kejadian

Ini lebih sering terjadi pada pria, daripada wanita. Terjadi pada mandibula di daerah premolar karena
lempeng kortikal tulang di mandibula padat sehingga membutuhkan waktu lebih lama untuk
pembentukan dan pelepasan sinus sehingga infeksi langsung ke spongiosa dan menyebar. Alasan lain
terjadinya pada mandibula adalah pencabutan gigi posterior mandibula disertai dengan lebih banyak
kerusakan pada tulang, mandibula kurang vaskular daripada rahang atas dan lempeng kortikal tipis dan
kekurangan relatif jaringan meduler di rahang atas menghalangi kurungan infeksi di dalam tulang dan
memungkinkan disipasi edema dan nanah ke dalam jaringan lunak dan sinus paranasal.

Osteomielitis infantil lebih sering terjadi pada rahang atas daripada mandibula, karena menyebar melalui
rute hematogen dan rahang atas memiliki suplai darah yang lebih banyak daripada mandibula.

Klasifikasi

Menurut lokasi anatomi proses infeksi:

• Intra-meduler

• Sub-periosteal
• Periosteal

Menurut durasi dan tingkat keparahannya:

• Akut

• Kronis

Tergantung pada ada atau tidak adanya nanah:

supuratif

• Osteomielitis supuratif akut

• Osteomielitis supuratif kronis

– Pratama

– Sekunder

Osteomielitis infantil

Tidak supuratif

• Nonsupuratif kronis

– Sklerosis fokus

– Sklerosis difus

• Osteomielitis radiasi

• Osteomielitis sklerosis Garre

• Osteomielitis akibat infeksi spesifik:

– Aktinomikosis

– Tuberkulosis

– Sipilis.

Stadium Klinis Osteomielitis

• Tahap awal: Nyeri spontan (terlokalisasi).

• Stadium akut (Suppurative stage): Pada stadium ini, terdapat

adalah rasa sakit yang parah, nyeri dan kelonggaran pada gigi yang terlibat.

– Tahap akut awal: Mengacu pada gigi yang terlibat, sensitivitas progresif dari gigi yang berdekatan
terhadap perkusi dan nyeri pada sisi yang terlibat
– Tahap akut akhir: Parestesia atau anestesi daerah bibir yang disuplai oleh saraf mental. Gejala sistemik
lainnya dapat terjadi.

• Stadium osteonekrotik: Nyeri spontan berkurang, pembentukan abses, dan keluarnya nanah.

• Tahap sequestrum: Kurangnya gejala pembentukan sequestrum terlihat pada radiografi.

OSTEOMIELITIS SUPURATIF AKUT

Ini adalah gejala sisa yang serius dari infeksi periapikal. Sering ada penyebaran infeksi yang menyebar ke
seluruh ruang meduler, dengan nekrosis berikutnya dari jumlah tulang yang bervariasi. Ada cukup waktu
bagi tubuh untuk bereaksi terhadap adanya infiltrat inflamasi. Proses ini berlangsung kurang dari satu
bulan.

Gambaran Klinis

Pada osteomielitis supuratif akut awal: Onset dan perjalanannya cepat, nyeri hebat, parestesia atau
anestesi saraf mental. Pada tahap ini prosesnya benar-benar intramedulla, oleh karena itu tidak ada
pembengkakan, gigi tidak bergerak dan tidak ada fistula.

Dalam osteomielitis supuratif didirikan: Pada jenis ini ada rasa sakit yang mendalam, anoreksia, malaise
bau mulut busuk dan demam, limfadenopati regional. Ada juga rasa sakit pada gigi yang terlibat yang
menjadi longgar dalam 10 hingga 14 hari.

Nanah keluar di sekitar sulkus gingiva atau melalui fistula mukosa dan kulit. Terdapat selulitis pada pipi
dan pembentukan abses dengan rasa hangat dan nyeri terlokalisir pada palpasi. Pasien merasa keracunan
dan dehidrasi.

Gambaran radiologis: Radiografi menunjukkan radiolusen yang tidak jelas. Dalam beberapa kasus,
pembentukan tulang baru periosteal dapat terlihat. Sekuestrasi dapat dilihat sebagai struktur radiopak di
radiolusen.

Fitur Histopatologis

Biasanya terdiri dari tulang nekrotik. Ruang medula diisi dengan eksudat inflamasi yang mungkin atau
mungkin tidak berkembang menjadi pembentukan pus yang sebenarnya (Gambar 22.20 dan 22.21).

Sel-sel inflamasi terutama leukosit polimorfonuklear neutrofilik, tetapi kadang-kadang dapat

menunjukkan limfosit dan sel plasma. Tepian osteoblastik dari trabekula tulang umumnya rusak.
Tergantung pada durasi atau prosesnya, trabekula dapat kehilangan viabilitasnya dan mulai mengalami
resorpsi lambat. Bagian tepi tulang dan kanal havers mengandung debris nekrotik dengan infiltrat
inflamasi akut. Tulang nekrotik terlihat pada kasus osteomyelitis

Gambar 22.21 Osteomielitis supuratif akut menunjukkan infiltrat inflamasi (Courtesy: Dr Sangamesh
Halawar, Reader, Department of Oral Pathology, VPDC and H, Kavalapur, Sangli, Maharashtra, India)
Pengelolaan

Terapi antibiotik: Jika pembentukan abses terlihat obat antibiotik seperti penisilin berair, klindamisin,
sefaleksin, sefotaksim, tobramisin dan gentamisin.

Insisi dan drainase: Ketika diagnosis dini dibuat, drainase area yang berfluktuasi harus dilakukan di
bawah perlindungan antibiotik. Setelah nanah dievakuasi, saluran air ditempatkan. Konsistensi, warna dan
bau nanah dapat memberikan petunjuk penting untuk diagnosis dan pengobatan awal.

Poin untuk Diingat

Onset dan perjalanan yang cepat, parestesia atau anestesi saraf mental, nyeri hebat yang dalam, anoreksia,
bau mulut yang busuk, nanah keluar di sekitar sulkus gingiva, selulitis pipi, radiolusensi yang tidak jelas,
tulang nekrotik, eksudat inflamasi, leukosit polimorfonuklear neutrofilik, limfosit, sel plasma, trabekula
dapat kehilangan viabilitasnya, saluran havers mengandung debris nekrotik, terapi antibiotik, insisi dan
drainase.

OSTEOMIELITIS SUPURATIF KRONIS

Osteomielitis kronis berkembang tanpa stadium akut awal, jika virulensinya rendah.

Osteomielitis kronis adalah abses tulang yang persisten yang ditandai dengan proses inflamasi kompleks
yang biasa termasuk nekrosis mineral dan jaringan sumsum, supurasi, sklerosis resorpsi dan hiperplasia.

Ini terjadi sebagai respons defensif yang mengarah pada produksi jaringan granulasi yang membentuk
jaringan parut padat ke dinding infeksi

Gambaran Klinis

Virulensi mikroorganisme rendah dan resistensi host tinggi. Tipe ini tidak didahului oleh episode gejala
akut.

Gejala: Ini memiliki onset yang berbahaya dengan sedikit rasa sakit, peningkatan ukuran rahang yang
lambat dan perkembangan sequestra secara bertahap tanpa fistula.

Tanda: Nyeri tekan lokal dan pembengkakan berkembang di atas tulang di daerah abses.

Sinus intraoral dan ekstraoral berkembang dan mengeluarkan sedikit nanah dan kemudian secara bertahap
sembuh. Sinus memanjang dari tulang meduler, melalui lempeng kortikal, ke selaput lendir atau kulit.
Sinus mungkin berada pada jarak yang cukup jauh dari penyebab infeksi. Ini tidak menimbulkan rasa
sakit kecuali ada eksaserbasi akut atau sub-akut (Gambar 22.22 dan 22.23).

Keterlibatan pembuluh darah dapat menyebabkan nekrosis seluruh kuadran rahang pada osteomielitis
kronis yang berlangsung lama.
Gambar 22.22 Tulang yang terpapar terlihat secara klinis sebagai sequestra

Gambar 22.23 Sinus pengeluaran ekstraoral pada osteomielitis

Gambar 22.24 Sequestra terlihat sebagai struktur radiopak di osteomyelitis

Gambaran radiografi: Ini menunjukkan radiolusensi yang tidak rata, kasar dan tidak jelas yang berisi
sequestra radiopak sentral. Tulang di sekitarnya menunjukkan peningkatan radiodensitas (Gbr. 22.24).

Gambaran Histopatologis

Ada komponen jaringan lunak yang signifikan yang terdiri dari jaringan ikat fibrosa yang meradang di
daerah tulang intertrabekular.

Sequestra tersebar dan kantong pembentukan abses yang umum (Gambar 22.25 dan 22.26).

Perawatan

Sulit untuk ditangani dengan obat-obatan karena tulang dan organisme mati dikelilingi oleh dinding
jaringan ikat fibrosa.

Antibiotik: Ini mirip dengan yang digunakan dalam kasus osteomielitis akut.
Irigasi dan debridemen pada area nekrotik—debridemen menyeluruh pada area yang terkena harus
dilakukan. Debride setiap benda asing, jaringan nekrotik atau sequestra. Daerah ini dapat diairi dengan
hidrogen peroksida dan garam.

Pencabutan gigi yang bermasalah: Pencabutan gigi karies dengan infeksi periapikal, harus dilakukan. Ini
harus dilakukan untuk menghilangkan sumber infeksi dari rongga mulut.

Terapi suportif: Pasien yang menderita osteomielitis diperlukan rehidrasi yang cukup berupa cairan. Diet
kaya nutrisi harus diberikan. Suplemen multivitamin harus diberikan.

Sequestrectomy: Ini adalah penghilangan sequestra dimana potongan kecil tulang nekrotik yang avaskular
dan tempat persembunyian mikroorganisme.

Saucerization: Ini berarti eksisi margin tulang nekrotik, menutupi fokus osteomielitis yang
memungkinkan visualisasi yang lebih baik dari sequestra dan eksisi margin tulang yang terkena.

Dekortikasi: Dekortikasi mandibula mengacu pada pengangkatan lempeng kortikal inferior yang
terinfeksi secara kronis, 1 hingga 2 cm di luar area yang terkena. Dengan demikian, akses disediakan ke
rongga meduler.

Terapi oksigen hiperbarik: Pada pasien ini ditempatkan di ruang multiplace/monoplace dan konsentrasi
100 persen O2 diberikan. Durasi pengobatan adalah 1,5 hingga 2 jam selama 5 hingga 6 hari dalam
seminggu, dengan total 60 perawatan.

Gambar 22.25 Osteomielitis supuratif menunjukkansel radang

Gambar 22.26 Osteomielitis supuratif kronis terlihat sebagai sequestra tersebar dan poket pembentukan
abses

Poin untuk Diingat

Nyeri ringan, peningkatan ukuran rahang yang lambat, nyeri tekan lokal, sinus intraoral dan ekstraoral,
menunjukkan radiolusensi yang tidak rata, kasar dan tidak berbatas tegas, komponen jaringan lunak yang
terdiri dari jaringan ikat fibrosa yang meradang, sequestra yang tersebar, pembentukan kantong abses,
antibiotik, irigasi dan debridemen. daerah nekrotik, pencabutan gigi yang menyinggung, terapi suportif,
sequestrectomy, saucerization, dekortikasi, terapi oksigen hiperbarik.

Oral and maxillofacial phatology 58

Osteomielitis supuratif

Presentasi klinis dan patogenesis

Osteomielitis supuratif dapat didefinisikan sebagai infeksi pada bagian meduler tulang yang mencakup
produksi nanah. Dengan demikian berbeda dari osteitis seperti osteitis alveolar, yang merupakan
kolonisasi organisme pada permukaan tulang, atau osteomielitis sklerosis, yang tidak menghasilkan nanah
tetapi menghasilkan jaringan tulang trabekula yang menebal dari endosteum, dan bahkan dari
osteoradionekrosis dan osteonekrosis yang diinduksi bifosfonat, di mana mikroorganisme adalah penjajah
sekunder pada tulang nekrotik dan dengan demikian ditemukan pada permukaan tulang nekrotik daripada
ruang meduler (Gambar 3-17a dan 3-17b).

Pasien mungkin datang dengan beberapa atau semua tanda peradangan, termasuk pembengkakan, gerakan
terbatas, eritema, dan kehangatan jaringan di atasnya. Sebagian besar akan merasakan sakit. Sebagian
besar akan tidak demam dan memiliki jumlah sel darah putih normal kecuali jika infeksinya parah. Dalam
kasus yang parah seperti itu, leukositosis dengan sedikit pergeseran ke kiri ke arah neutrofil yang belum
matang terlihat.

Penyebab paling umum adalah perawatan saluran akar yang tidak lengkap atau gagal (Gambar 3-17c dan
3-17d). Penyebab umum lainnya adalah perluasan dari infeksi dentoalveolar termasuk abses gigi dan
"soket kering" (Gambar 3-17e) atau komplikasi patah tulang. Kasus langka terkait dengan patogen yang
ditularkan melalui darah. Mandibula sebagian besar terpengaruh dengan hanya kasus yang sangat jarang
terlihat di rahang atas sebagian besar karena organisme jamur (Gambar 3-17f). Kadang-kadang, terjadi
fistula kutaneous oral, oral-antral, atau oronasal (Gambar 3-18a dan 3-18b). Dalam beberapa kasus,
trombosis pembuluh darah yang diinduksi bakteri akan menyebabkan neuropati iskemik, menyebabkan
parestesia bibir.
Gambar 3-17a. Tulang nekrotik, sel inflamasi, dan osteoklas aktif terlihat di ruang sumsum osteomielitis
supuratif.

Gambar 3-17b. Tulang nekrotik tanpa peradangan sumsum atau osteoklas aktif tetapi dengan kolonisasi
bakteri permukaan terlihat pada osteonekrosis rahang yang diinduksi bifosfonat.

Perbedaan diagnosa

Infeksi di dalam rahang dan/atau tulang wajah biasanya terlihat baik secara klinis maupun radiografis.
Namun, klinisi perlu menyadari bahwa keganasan seperti karsinoma sel skuamosa, sarkoma Ewing,
limfoma tulang non-Hodgkin, osteosarkoma, dan multiple myeloma, antara lain, dapat merusak tulang
dengan pola yang sama dan menghasilkan cukup banyak tumor terkait. nekrosis menjadi meniru
osteomielitis. Memang, dalam kasus-kasus osteomielitis yang hadir dengan parestesia, keganasan bahkan
lebih mungkin untuk dicurigai. Selain itu, osteoradionekrosis dan osteonekrosis yang diinduksi bifosfonat
dengan infeksi sekunder dapat menunjukkan gambaran klinis atau radiografi yang serupa.

Temuan radiografi

Osteomielitis dini dapat menunjukkan gambaran radiografi yang normal. Jika infeksi berlanjut atau
berkembang, pola radiolusen yang tidak teratur dengan batas yang tidak rata berkembang, menunjukkan
nekrosis tulang dan resorpsi patologis (Gambar 3-19a). Beberapa radiografi akan menunjukkan sebagian
tulang terpisah dari tulang induk. Ini disebut sequestrum, dan pita radiolusen yang memisahkannya dari
tulang induk disebut involucrum (Gambar 3-19b). Infeksi tulang yang luas akan menyebabkan fraktur
patologis (lihat Gambar 3-17d dan 3-19b).

Histopatologi

Secara histologis, sumsum mengandung eksudat inflamasi yang pada dasarnya terdiri dari neutrofil. Ada
hilangnya osteoblas yang menyertai dengan peningkatan resorpsi tulang oleh osteoklas. Kadang-kadang
sebagian tulang nekrotik tanpa sel-sel yang hidup terbentuk (Gambar 3-20a). Dalam spektrum
peradangan, osteomielitis kronis dapat menggantikan penyakit akut, atau bentuk kronis dapat
mengakibatkan de novo dari infeksi tingkat rendah. Organisme seringkali sulit diidentifikasi dalam kasus
penyakit kronis. Pola histologis bervariasi. Komponen inflamasi, terutama limfosit dan sel plasma,
mungkin sangat jarang, dan stroma agak berserat pada osteomielitis kronis. Trombosis vena sering
terlihat, dan pada kasus yang lebih akut, respons inflamasi yang menonjol terlihat di ruang sumsum
(Gambar 3-20b). Aktivitas osteoblastik yang menunjukkan upaya regenerasi tulang dan aktivitas
osteoklastik dapat terlihat bersamaan, seringkali menyebabkan tulang menunjukkan garis datar yang
menonjol (lihat Gambar 3-20a). Ketika komponen inflamasi minimal, tampilan mikroskopis sering mirip
dengan penyakit fibro-osseous.

Pengobatan
Pendekatan terhadap semua infeksi supuratif harus dimulai dengan pencarian fokus infeksi dan rencana
untuk menghilangkannya (Gambar 3-21a). Jika sumber infeksi adalah gigi, benda asing, tulang nekrotik,
atau kista, kegagalan untuk menghilangkannya akan mengakibatkan infeksi lanjutan atau pemulihan awal
diikuti dengan infeksi ulang. Pada saat sumber infeksi dihilangkan, semua jaringan nekrotik juga harus
didebridement dan sampel jaringan diambil untuk pewarnaan Gram, kultur aerob, dan kultur anaerob
sebelum antibiotik diberikan (Gambar 3-21b). Setelah spesimen kultur diambil, antibiotik empiris, yang
dipilih oleh ahli bedah berdasarkan pengalamannya dan gambaran klinis luka, dapat diberikan (Gambar 3-
21c dan 3-21d).

Jika osteomielitis berada di mandibula, imobilisasi dengan fiksasi maksilomandibular atau pin skeletal
eksternal dianjurkan. Pelat fiksasi internal tidak direkomendasikan di tempat tidur jaringan yang terinfeksi
tersebut kecuali jenis reseksi debridemen dilakukan. Jika terdapat banyak tulang nekrotik dan jaringan
lunak, drainase irigasi selama 2 sampai 5 hari dapat membantu. Irigasi fisiologis seperti salin normal atau
Ringer laktat sama efektifnya dengan irigasi antibiotik, dan irigasi antiseptik seperti klorheksidin 0,12%
(Peridex) juga efektif. Namun, jika sisa jaringan nekrotik tetap ada, debriding larutan irigasi seperti
larutan Dakin kekuatan seperempat (2,5% NaOCl dan 10% NaHCO3) atau setengah kekuatan 3%
hidrogen peroksida akan membantu debridemen jaringan.

Pilihan antibiotik definitif harus mempertimbangkan data kultur dan sensitivitas, tetapi perubahan
antibiotik tidak diperlukan jika perjalanan klinis menunjukkan respons terhadap terapi saat ini. Oksigen
hiperbarik adalah tambahan yang berguna hanya dalam kasus-kasus yang refrakter terhadap pengobatan
agresif dan antibiotik spesifik kultur. Kasus-kasus refrakter ini mendapat manfaat dari kemampuan
oksigen hiperbarik untuk mengoksidasi tulang osteomielitis hipoksia dan meningkatkan kemampuan
membunuh mikroba neutrofil dan makrofag. Protokol oksigen hiperbarik dalam kasus ini dimulai tepat
setelah debridemen jaringan dan dilanjutkan dengan terapi antibiotik sampai osteomielitis secara klinis
pulih dan terjadi penyembuhan. Oksigen hiperbarik diberikan dengan dosis 2,4 atmosfer tekanan absolut
(ATA) selama 90 menit, oksigen 100%, sekali atau dua kali sehari.

Kasus refrakter seperti itu atau kasus dengan osteomielitis berat mungkin memerlukan reseksi kontinuitas
untuk menyelesaikan sepenuhnya (Gambar 3-22a). Dalam kasus seperti itu, tepi tulang yang berdarah
harus digunakan untuk memandu sejauh mana reseksi. Dalam kasus di mana jaringan yang terinfeksi
dipotong, pelat titanium dapat digunakan untuk rekonstruksi segera (Gbr 3-22b). Jika tidak, pin kerangka
eksternal dapat digunakan atau mandibula dapat dibiarkan sementara tidak direkonstruksi. Rekonstruksi
defek kontinuitas setelah reseksi untuk osteomielitis sebaiknya ditunda selama 3 sampai 4 bulan dengan
setidaknya 1 bulan selama antibiotik tidak diminum. Jika tidak ada tanda klinis infeksi dan radiografi
menunjukkan remodelling tepi tulang, pencangkokan dapat dilakukan seperti pada kasus lainnya (Gambar
3-22c).

Prognosis

Osteomielitis supuratif biasanya sembuh dengan pengobatan. Tulang menunjukkan tanda-tanda

remodeling dengan pembulatan tepi dan kembalinya pola tulang trabekular (lihat Gambar 3-19a dan 3-
21c). Jaringan lunak di atasnya sembuh (lihat Gambar 3-21d). Jika tanda-tanda osteomielitis menetap,
tiga kemungkinan yang berbeda harus dipertimbangkan: (1) sisa tulang yang tidak dapat hidup, sebuah
fragmen gigi, atau ada benda asing di dalam luka atau di dalam tulang inang yang tersisa; (2) organisme
tersebut resisten terhadap antibiotik yang digunakan atau patogen yang sebenarnya tidak tumbuh dalam
kultur (yaitu, spesies Actinomyces, Staphylococcus aureus yang resisten methicillin, Eikenella corrodens,
dan beberapa spesies Bacteroides terkenal persisten); atau (3) keganasan halus yang menyerupai
osteomielitis adalah penyebabnya.

Osteomielitis sklerosis kronis

Presentasi klinis dan patogenesis

Chronic sclerosing osteomyelitis (CSO) adalah infeksi tulang intramedullary sclerosing yang disebabkan
oleh salah satu spesies Actinomyces dalam mutualisme dengan E corrodens (Gambar 3-23a). Ciri CSO
adalah nyeri hebat yang persisten. Ada periode nyeri yang lebih hebat, ekspansi mandibula yang ringan
(Gambar 3-23b), dan bahkan pembengkakan jaringan lunak "eksaserbasi aktif", tetapi tetap ada latar
belakang nyeri yang konstan. Mandibula sebagian besar terlibat dalam tubuh, sudut, dan daerah ramus.
Mandibula mungkin terasa nyeri pada palpasi, terutama pada korteks bukal. Tidak ada nanah atau
drainase dicatat. CSO tidak diketahui terjadi pada rahang atas.

CSO menjalani perjalanan rata-rata hampir 5 tahun sebelum diagnosis. Penyakit ini dapat terjadi pada
semua usia tetapi memiliki onset puncak pada usia 20-an. Tidak ada predileksi rasial, meskipun beberapa
percaya bahwa seseorang harus ada karena displasia semento-osseous florid, yang sering disalahartikan
oleh CSO, memiliki predileksi untuk orang kulit hitam.

Kombinasi spesies Actinomyces dan E corrodens menghasilkan sklerosis pada tulang yang serupa dengan
fibrosis yang diketahui dihasilkan oleh organisme ini di jaringan lunak. Penghuni normal flora mulut,
mereka menjadi patogen setelah mendapatkan pintu masuk ke tulang, di mana mereka membangun dan
mempertahankan lingkungan anaerobik melalui sklerosis dan fibrosis. Tempat masuknya mungkin
melalui infeksi pulpa, terapi endodontik, atau penyebaran hematogen lokal dari amandel, perikoronitis,
atau penyakit periodontal.

Perbedaan diagnosa

Sifat sklerotik difus dari radiografi panoramik akan meniru penyakit fibro-osseous dan beberapa kelainan
remodeling tulang. Jika pasien lebih tua dari 40 tahun, penyakit Paget adalah pertimbangan yang berbeda.
Pada pasien yang lebih muda, osteomielitis Garre dan displasia fibrosa dapat menunjukkan gambaran
radiografi yang serupa. Selain itu, osteosarkoma yang berdiferensiasi baik yang menghasilkan tulang
tumor padat mungkin juga awalnya menunjukkan gambaran yang serupa.

Temuan radiografi

Radiografi panoramik akan menunjukkan densitas tulang trabekula yang tidak berbatas tegas, yang secara
difus akan melibatkan tulang alveolar, tulang basilar, dan/atau ramus (Gambar 3-24a). Artinya, tidak akan
terbatas pada tulang alveolar yang mengandung gigi seperti displasia semento-osseus florid. Kanalis
mandibula akan tampak melebar. Radiografi oklusal dan terutama axial computed tomography (CT) scan
sangat dianjurkan. CSO secara khas akan menunjukkan sklerosis endosteal yang menonjol tanpa
kehilangan tulang kortikal yang menonjol dan dengan pembentukan tulang periosteal yang minimal dan
seringkali titik-titik radiografi kecil yang mewakili area fokus kumpulan bakteri (Gambar 3-24b hingga 3-
24d).
Pekerjaan diagnostik

Radiografi panoramik, radiografi oklusal, dan CT scan direkomendasikan. Mandibula membutuhkan

eksplorasi tulang meduler untuk biopsi dan kultur (Gambar 3-25). Karena spesies Actinomyces
khususnya sangat sulit untuk tumbuh, spesimen spesifik dan protokol kultur harus diikuti dengan ketat;
jika tidak, "tidak ada laporan pertumbuhan" akan dihasilkan.

Pengadaan dan penanganan spesimen adalah sebagai berikut:

1. Hentikan terapi antibiotik atau oksigen hiperbarik selama 3 hari sebelum pengambilan spesimen.

2. Dapatkan spesimen biopsi tulang untuk biakan dari ruang meduler.

3. Bawa spesimen ke laboratorium mikrobiologi dalam waktu 15 menit.

4. Dalam penggiling jaringan, giling spesimen dan masukkan ke dalam kaldu tioglikolat.

5. Kultur spesimen anaerob menggunakan kantong yang diperkaya gas CO22.

6. Gunakan agar darah anaerobik CDC dan agar darah cokelat setelah pertumbuhan koloni awal dalam
tioglikolat.

7. Pegang pelat untuk observasi setidaknya selama 7 hari sebelum identifikasi biokimia spesifik
dilakukan.

Detail mikrobiologis yang rigid seperti itu telah mengidentifikasi spesies patogen Actinomyces sebagai
salah satu spesies yang diketahui: A viscosus, A naeslundii, A israelii, A meyerii, atau A odontolyticus
dikombinasikan dengan E corrodens. Kadang-kadang, Arachnia propionica, yang mirip dengan

Organisme Actinomyces, akan dikultur sebagai pengganti organisme Actinomyces, dan berbagai
organisme oral lainnya mungkin menjadi bagian dari hasil kultur. Karena kesamaan laboratorium yang
digunakan dan waktu transportasi, rejimen ini biasanya tidak dapat dimasukkan, meninggalkan diagnosis
pada salah satu riwayat, pemeriksaan klinis, dan temuan radiografi dan/atau CT scan spesifik yang
dibahas.

Histopatologi

Gambaran histologis adalah salah satu yang terkait dengan proses inflamasi kronis dengan
tampilan reaktif dan reparatif. Dengan demikian sumsum akan tampak berserat, dan berbagai
jumlah sel inflamasi, limfosit dominan dan sel plasma akan terlihat, kadang-kadang dengan
campuran neutrofil. Tidak teratur, tebal, osseous trabekula terlihat dengan peningkatan garis
melintang (Gambar 3- 26a). Kadang-kadang koloni organisme terlihat pada tulang trabekula
(Gambar 3-26b dan 3-26c). Komponen sklerotik adalah tulang padat dengan garis melintang yang
menonjol.
Gambar 3-26a. Biopsi pada bagian yang lebih sklerotik dari ruang sumsum akan menunjukkan
penebalan tulang trabekula dan fibrosis sumsum.

Gambar 3-26b. Biopsi di daerah yang lebih radiolusen dari ruang sumsum sklerotik dapat
mengidentifikasi mikroorganisme pada permukaan trabekula tulang yang menebal. Di sini Actinomyces
dapat dilihat pada permukaan trabekular (panah).

Gambar 3-26c. Tampilan close-up tulang trabekular menunjukkan miselia memanjang dari organisme
Actinomyces, salah satu organisme patogen utama di CSO.

Pengobatan

Pengobatan antibiotik biasanya tidak bersifat menyembuhkan. Antibiotik sendiri atau dalam kombinasi
dengan oksigen hiperbarik dan dekortikasi dapat mengurangi gejala dan dapat menahan penyakit . pilihan
obat yaitu penisilin, dimana spesies Actinomyces dan E corrodens keduanya sensitif. Pada pasien yang
alergi terhadap penisilin, doksisiklin (Vibramycin, Pfizer) merupakan obat pilihan. Clindamycin lumayan
efektif dalam melawan spesies Actinomyces, tetapi E corrodens selalu resisten.

Pengobatan yang paling efektif adalah penisilin encer dosis tinggi pada 3 juta U setiap 4 jam melalui
sistem Port-a-Cath (Bard Access Systems) atau jalur kateter sentral yang dimasukkan secara perifer
(PICC) selama 1 bulan diikuti oleh 1 juta U setiap 4 jam selama 5 bulan lagi. Ini biasanya membutuhkan
bantuan perawat kesehatan di rumah. Jika penisilin oral harus digunakan setelah bulan pertama, dosis 1 g
empat kali sehari dianjurkan.

Bahkan dengan rejimen antibiotik dosis tinggi intensif, sebagian besar kasus memburuk dan pasien
kembali dengan gejala setelah antibiotik dihentikan. Dalam kasus yang parah, reseksi tulang yang terkena
telah menghilangkan penyakit. Ahli bedah harus menilai lokasi margin reseksi berdasarkan bukti CT scan
yang berhubungan dengan luasnya sklerosis endosteal. Cacat kontinuitas yang disebabkan oleh reseksi
dapat direkonstruksi pada saat yang sama dengan pelat rekonstruksi titanium (Gambar 3-27a hingga 3-
27c). Namun, rekonstruksi tulang definitif sebaiknya ditunda sekitar 6 bulan untuk menyelesaikan
pengobatan antibiotik dan mendapatkan jaringan inang yang steril. Dalam kasus seperti itu, rekonstruksi
yang dilakukan setelah 4 bulan pemberian antibiotik pascareseksi telah berhasil memulihkan kontinuitas
mandibula (Gambar 3-27d dan 3-27e).

Bahkan dengan rejimen antibiotik dosis tinggi intensif, sebagian besar kasus memburuk dan pasien
kembali dengan gejala setelah antibiotik dihentikan. Dalam kasus yang parah, reseksi tulang yang terkena
telah menghilangkan penyakit. Ahli bedah harus menilai lokasi margin reseksi berdasarkan bukti CT scan
yang berhubungan dengan luasnya sklerosis endosteal. Cacat kontinuitas yang disebabkan oleh reseksi
dapat direkonstruksi pada saat yang sama dengan pelat rekonstruksi titanium (Gambar 3-27a hingga 3-
27c). Namun, rekonstruksi tulang definitif sebaiknya ditunda sekitar 6 bulan untuk menyelesaikan
pengobatan antibiotik dan mendapatkan jaringan inang yang steril. Dalam kasus seperti itu, rekonstruksi
yang dilakukan setelah 4 bulan pemberian antibiotik pascareseksi telah berhasil memulihkan kontinuitas
mandibula (Gambar 3-27d dan 3-27e).

Penyakit ini dapat memburuk setelah remisi yang diinduksi antibiotik karena sklerosis tulang membatasi
penetrasi obat dan karena tingkat pergantian spesies Actinomyces yang lambat dan sifat pelindung butiran
sulfur Actinomyces. Debridement fisik akan menjadi pengobatan pilihan dan memberikan prognosis yang
lebih baik, tetapi luasnya keterlibatan mandibula sering membutuhkan reseksi yang bersifat
hemimandibular atau lebih besar.

Buku..,,,,

Osteomielitis adalah proses inflamasi akut atau kronis di ruang meduler atau permukaan kortikal tulang
yang meluas jauh dari tempat awal keterlibatan. Istilah osteomielitis muncul dari kata Yunani kuno osteon
(tulang) dan muelinos (sumsum) dan secara harfiah berarti infeksi pada segmen meduler tulang. Bagian
ini menjelaskan pola klasik osteomielitis.

berupa proses inflamasi

Essential of oral pathology 424

DEFINISI

Osteomielitis dapat didefinisikan sebagai peradangan tulang dan sumsum tulang bersama dengan
periosteum di sekitarnya. Kondisi inflamasi melibatkan semua struktur tulang, mis. sumsum tulang,
sistem havers, periosteum, pembuluh darah, saraf dan epifisis, dll.

Klasifikasi osteomielitis

Ada berbagai jenis lesi osteomielitis yang terjadi di tulang rahang, yang secara garis besar dapat dibagi
menjadi dua kelompok osteomielitis akut dan osteomielitis kronis. Menurut kekhususannya dari
mikroorganisme penyebab, osteomielitis mungkin terdiri dari dua jenis osteomielitis spesifik dan
osteomielitis nonspesifik.

ETIOLOGI OSTEOMIELITIS

Banyak faktor etiologi telah diidentifikasi, yang dapat menyebabkan osteomielitis dan faktor-faktor ini
adalah sebagai berikut:

• Penyebaran infeksi langsung dari pulpa gigi ke tulang rahang.

• Penyebaran infeksi ke dalam tulang dari infeksi odontogenik supuratif yang sudah ada sebelumnya, mis.

- Abses periapikal

– Kantong periodontal yang terlibat dalam fraktur tulang rahang.

– Granuloma periapikal yang terinfeksi

- Kista periapikal yang terinfeksi.

– Gingivitis ulseratif nekrotikans akut

- Abses periodontal.

– Perikoronitis

– Gigi yang terinfeksi dan patah/ujung akar tertahan

Penyebaran infeksi setelah pencabutan gigi tanpa asepsis yang tepat dan cakupan antibiotik.

• Fraktur majemuk tulang rahang dengan tulang terbuka di luar kulit atau mukosa.

• Cedera tembak di rahang dengan laserasi jaringan lunak dan tulang terbuka.

• Penyebaran mikroorganisme dari infeksi jaringan lunak (kulit atau mukosa) di atasnya.

• Infeksi sekunder pasca radiasi.

Faktor predisposisi osteomielitis

Faktor Lokal

• Lokasi anatomi penyakit: Tulang mandibula memiliki suplai darah yang buruk dibandingkan dengan
rahang atas, selain itu ia memiliki pola tulang yang lebih kompak sehingga osteomielitis terjadi jauh lebih
sering pada mandibula daripada rahang atas.

• Penyakit tulang yang sudah ada sebelumnya: Tulang yang sudah lama berdiri

penyakit seperti penyakit tulang Paget, displasia fibrosa, lesi kistik, osteopetrosis, dll. Banyak yang
membuat tulang rahang lebih rentan terhadap osteomielitis, ketika infeksi terjadi di jaringan.

• Cedera radiasi: Radioterapi pada daerah kepala dan leher sering menyebabkan endarteritis obliteratif,
yang mengakibatkan gangguan suplai darah ke tulang rahang. Oleh karena itu dalam kondisi seperti itu
kemungkinan osteomielitis meningkat setelah infeksi pada tulang terjadi.

Faktor Sistemik

Faktor predisposisi (sistemik) pada osteomielitis mendukung perkembangan penyakit dengan

menurunkan daya tahan tubuh terhadap infeksi. Faktor-faktor tersebut antara lain sebagai berikut:

• Malnutrisi dan alkoholisme kronis

• Kecanduan narkoba

• Anemia, terutama anemia sel sabit

• Diabetes (kurang terkontrol)

• Leukemia akut

• Agranulositosis

• Sipilis

• Campak dan demam tifoid.

• Infeksi HIV dan AIDS.

• Usia yang ekstrem

• Infeksi saluran kemih.

Infeksi pada penyakit tulang yang sudah ada sebelumnya, mis.

Penyakit tulang Paget, displasia fibrosa dan osteopetrosis, dll.

• Keracunan fosfor

• Infeksi anachoretic
• Faktor idiopatik.

Sebagai penyakit inflamasi, perkembangan osteomielitis terutama tergantung pada keseimbangan antara
virulensi dan jumlah mikroorganisme yang ada di tulang dan kapasitas pertahanan lokal atau sistemik
tubuh pasien terhadap infeksi. Namun, selain kedua faktor utama tersebut ada beberapa faktor
predisposisi lain yang berperan menentukan dalam patogenesis osteomielitis.

MIKROORGANISME YANG TERLIBAT DALAM OSTEOMIELITIS

Osteomielitis karena infeksi bakteri spesifik seperti kelompok organisme tuberkulosis, sifilis dan
aktinomikotik cukup sering terjadi di tulang rahang. Osteomielitis rahang karena infeksi bakteri
nonspesifik jauh lebih umum dibandingkan dengan jenis tertentu dan mikroorganisme yang bertanggung
jawab untuk jenis infeksi ini adalah sebagai berikut:

• Organisme aerobik

Stafilokokus aureus

Streptokokus hemolitik

• Organisme anaerobik

Bakterioid

Streptokokus anaerob.

PATOGENESIS OSTEOMIELITIS

Pada osteomielitis, peradangan dan penghancuran tulang terjadi melalui mekanisme berikut:

• Infeksi dari lesi periapikal atau pulpa yang terinfeksi atau fokus lain masuk ke sumsum tulang terlebih
dahulu dan dari sana meluas ke ruang tulang kanselus.

• Saat infeksi terbentuk, lumina pembuluh nutrisi tulang hidup tersumbat oleh pembentukan trombus.
(Thrombus terdiri dari neutrofil mati atau hidup, mikroorganisme dan sisa jaringan nekrotik, dll.)

• Karena trombosis pembuluh nutrisi dan tekanan berlebihan dari eksudat inflamasi terhadap ruang kaku
dan terbatas di tulang, suplai nutrisi ke sel tulang benar-benar terganggu yang mengakibatkan kematian
trabekula tulang kanselus dengan pembentukan 'sequestrum'.

• Infeksi kemudian menyebar melalui kanal Volkmann di lempeng kortikal dan mencapai permukaan luar
tulang di bawah periosteum, peradangan pada area ini menyebabkan periosteitis.

• Akumulasi eksudat dan pus yang semakin banyak menyebabkan pemisahan antara lempeng kortikal
tulang dan periosteum.

• Perpanjangan lebih lanjut dari peradangan dapat menyebabkan pembentukan saluran sinus tunggal atau
ganda, yang menghubungkan antara tulang dan permukaan luar kulit dan membran mukosa.
• Saat lempeng kortikal tulang mendapatkan suplai darah dari periosteum di atasnya, pemisahan antara
lempeng kortikal dan

periosteum menyebabkan nekrosis tulang kortikal.

• Meskipun periosteum terinfeksi dan terangkat dari tulang kortikal, beberapa sel pembentuk tulang masih
bertahan di dalamnya dan ketika fase akut penyakit mereda, lapisan tulang baru dapat terbentuk di atas
sequestrum yang sepenuhnya mengelilinginya, lapisan tulang yang tertutup.

sequestrum sekarang disebut 'involucrum'.

• Nanah keluar dari involucrum melalui sinus yang disebut kloaka dan membasahi permukaan sequestra

Mekanisme patogen yang disebutkan di atas berlaku sebagian besar untuk osteomielitis supuratif. Namun,
ada beberapa kasus osteomielitis, yang ditandai dengan destruksi tulang dan pembentukan tulang secara
simultan (misalnya osteomielitis non-supuratif dan osteomielitis Garre, dll.). Pada lesi ini, keseimbangan
selalu ada antara virulensi organisme patogen dan mekanisme pertahanan lokal dan sistemik inang.

OSTEOMIELITIS SUPURATIF AKUT

Osteomielitis supuratif akut adalah jenis peradangan akut tulang yang menyebar secara difus, ditandai
dengan nekrosis jaringan yang luas.

FITUR KLINIS

Usia: Osteomielitis akut biasanya terjadi setelah usia 30 tahun karena kemungkinan penyakit sistemik
lebih besar sejak usia ini dan seterusnya dan juga penurunan resistensi tulang terhadap infeksi (karena
berkurangnya vaskularisasi).

Jenis Kelamin: Insiden lebih banyak di antara laki-laki daripada perempuan.

Situs: Mandibula lebih sering terlibat daripada rahang atas karena suplai darahnya terbatas dan
merupakan tulang padat dengan lempeng kortikal yang lebih tebal. Lesi mandibula biasanya bersifat
difus, sedangkan lesi maksila sebagian besar terlokalisasi dengan baik. Selain itu, lesi rahang atas jarang
terjadi dan terlihat pada bayi atau neonatus setelah cedera lahir atau otitis media berat, dll.

Bakteriologi: Staphylococci dan Streptococci adalah organisme, yang terutama menyebabkan

osteomielitis supuratif akut rahang. Namun, Actinomyces israelii, Prevotella, Porphyromonous dan
Bacteroids juga dapat menyebabkan penyakit.

FITUR KLINIS (GAMBAR 10.7 SAMPAI 10.10)

• Osteomielitis supuratif akut sering menyebabkan nyeri berdenyut parah, nyeri yang dalam dan
pembengkakan rahang yang luas difus bersama dengan jaringan lunak terkait.

• Sering terjadi kelonggaran dan nyeri pada daerah gigi dengan kesulitan dalam mengambil makanan

• Gingiva di atasnya sering merah, bengkak dan nyeri tekan untuk palpasi.

• Edema otot yang berlebihan dapat menyebabkan kesulitan dalam membuka dan menelan mulut.
• Pasien sering mengeluhkan air liur berlebihan dan bau mulut, dll.

• Sinus pengeluaran pus multipel intraoral atau ekstraoral sering terjadi dan selain itu pengeluaran pus
juga dapat terlihat dari celah gingiva gigi yang terkena atau dari soket (Gambar 10.9 dan 10.10).

• Kelenjar getah bening regional membesar dan nyeri tekan pada sebagian besar kasus.

• Parestesia atau anestesi pada bibir (baik pada sisi yang terkena atau seluruh bibir) adalah fenomena yang
umum dan khas.

• Kemerahan pada kulit atau mukosa di atasnya sering terlihat pada stadium lanjut penyakit.

• Pada osteomielitis supuratif akut, pasien sedikit demam dan gejala umum meliputi demam, malaise,
anoreksia dan muntah, dll.

• Dengan tidak adanya terapi yang memadai, penyebaran infeksi metastasis ke sistem tubuh yang berbeda
dapat menjadi tak terelakkan dan dapat menyebabkan selulitis, bakteremia atau septikemia, dll.

• Distensi periosteum terjadi karena akumulasi nanah dan kemudian setiap kali pembentukan tulang baru
sub-periosteum terjadi, pembengkakan tulang menjadi keras atau keras.

• Fragmen tulang nekrotik atau sequestrum dapat terkelupas secara spontan dari luka tulang (Gbr. 10.11).

• Setelah fase akut penyakit selesai, fase kronis sering muncul, yang biasanya menunjukkan gejala klinis
yang jauh lebih ringan.

• Fraktur patologis kadang-kadang dapat terjadi karena melemahnya tulang akibat destruksi progresif.

FITUR RADIOLOGI (GAMBAR 10.12)

DAN 10.13)

• Pada tahap awal penyakit, ketika kerusakan tulang belum terjadi, tidak ada perubahan radiografi yang
terlihat pada rahang.

• Pada tahap penyakit ini, pemindaian radionuklida dapat membantu dalam mendokumentasikan
perubahan tulang halus yang terjadi di rahang.

• Perubahan radiografik menjadi lebih jelas dalam waktu sekitar sepuluh hari sejak onset penyakit dan
perubahan radiografi ini ditandai dengan area radiolusen yang luas di tulang rahang, dengan batas yang
tidak jelas dan dimakan ngengat (Gbr. 10.12).

• Sequestra sering terlihat sebagai fokus radiopak multipel dari radiodensitas yang berkurang di dalam
lesi.

• Sequestra menjadi lebih tajam karena secara bertahap terpisah dari tulang normal.

• Reaksi tulang perifer pada tepi lesi tidak terlihat pada kasus lesi akut awal, namun, pada stadium kronis
penyakit, pembentukan tulang baru sub-periosteal dapat terlihat pada rahang (terutama pada pasien
muda).
• Dalam kasus pembentukan tulang baru subperiosteal, radiografi menunjukkan garis tipis radiopasitas
melengkung pada permukaan luar korteks tulang.

• Involucrum secara radiografis muncul sebagai bayangan abu-abu pada permukaan luar lempeng
kortikal.

• Kadang-kadang, “cloacae” (lubang yang terbentuk selama proses perkembangan sinus) dapat terlihat
sebagai bayangan gelap yang melintasi opasitas tulang.

HISTOPATOLOGI (Gbr. 10.14)

• Pada osteomielitis supuratif akut, sumsum tulang mengalami pencairan dan eksudat purulen menempati
ruang sumsum.

• Trombosis pembuluh darah juga terjadi di ruang medula.

• Sejumlah besar infiltrasi sel inflamasi akut terjadi di kanal Havers dan perifer tulang, yang sebagian
besar mengandung neutrofil polimorfonuklear (PMN) dengan kadang-kadang ditemukan limfosit dan sel
plasma.

• Trabekula tulang menunjukkan penurunan aktivitas osteoblastik dengan hilangnya osteosit dari lacunae
bersama dengan peningkatan resorpsi osteoklastik, yang sering menghasilkan scalloping pada tepi tulang.

• Koloni bakteri sering terlihat di dalam jaringan sumsum tulang yang meradang.

• Beberapa area tulang yang terkena mengalami nekrosis lengkap dengan degenerasi sel osteoblas
(berbatasan dengan trabekula tulang) dan sel osteosit (di dalam lakuna) dan oleh karena itu menghasilkan
perkembangan sequestrum.

• Oleh karena itu, sequestrum adalah fragmen tulang yang mati atau nekrosis, yang dipisahkan dari tulang
yang masih hidup.

• Sequestrum secara bertahap mengalami resorpsi spontan atau mungkin terkelupas melalui selaput lendir
atau kulit.

• Ketika sequestrum dikelilingi oleh tulang vital baru, massa tulang non vital yang tertutup disebut
involucrum.

• Kadang-kadang infeksi pada tulang menjadi tertutup. Ini dapat menyebabkan pembentukan abses lokal
(abses Brodie). Abses dapat tetap berada di dalam tulang sebagai lesi steril atau

dapat bertindak sebagai sumber infeksi yang persisten.

PERBEDAAN DIAGNOSA

• Tumor metastatik pada tulang dengan infeksi sekunder.

• Karsinoma intra-alveolar primer.

• Neoplasma ganas mesenkim primer.

• Limfoma primer tulang.

• Neoplasma kelenjar ludah intraoseus.

PERLAKUAN

• Insisi dan drainase eksudat inflamasi dan nanah.

• Terapi antibiotik.

• Penghapusan sequestrum.

• Eliminasi sumber utama infeksi, mis. sakit gigi, dll.

OSTEOMIELITIS SUPURATIF KRONIS

Tergantung pada tingkat keparahan gejala dan perjalanan penyakit dari waktu ke waktu, osteomielitis
supuratif dibagi menjadi dua jenis akut dan kronis. Penyakit ini, yang berlangsung lebih dari sebulan,
disebut osteomielitis supuratif kronis.

• Osteomielitis supuratif kronis mungkin merupakan gejala sisa dari osteomielitis supuratif akut, di mana
pengobatan yang tepat tidak dilakukan atau tidak dilakukan secara memadai.

• Penyakit ini juga dapat timbul terutama sebagai reaksi inflamasi kronis tingkat rendah di tulang, tanpa
fase akut yang sudah ada sebelumnya.

• Secara umum diyakini bahwa tingkat virulensi mikroorganisme penyebab yang lebih rendah, mis.
Staphylococci, Bacteroids dan Actinomyces, dll sebagian besar bertanggung jawab untuk perkembangan
osteomielitis supuratif kronis.

ETIOLOGI

Mikroorganisme nonspesifik seperti staphylococci, streptococci, Bacteroids dan Actinomyces, dll

sebagian besar menyebabkan penyakit.

FITUR KLINIS

• Area molar mandibula lebih sering terkena.

• Dalam kasus osteomielitis supuratif kronis, rasa sakit biasanya ringan dan tumpul samar-samar bahkan
jika penyakitnya sangat luas.

• Pasien sering memberikan riwayat nyeri tumpul samar pada rahang selama beberapa minggu, yang
dimulai setelah abses gigi akut, fraktur atau pencabutan gigi, dll.

• Nyeri biasanya ringan dan berbahaya, yang tidak selalu sesuai dengan tingkat keparahan penyakit yang
sebenarnya.

• Pembengkakan rahang adalah gambaran umum tetapi mobilitas gigi dan formasi saluran sinus, dll.
jarang terjadi.
• Pada kesempatan yang jarang, traktus sinus dapat berkembang baik intraoral maupun ekstraoral dengan
keluarnya bahan purulen yang intermiten.

• Anestesi dan parestesia bibir sangat jarang terjadi.

• Eksaserbasi akut penyakit kronis dapat terjadi dari waktu ke waktu.

• Sering ditemukan sequestrum, yang menonjol dari kulit yang mengalami ulserasi atau permukaan
mukosa.

RADIOLOGI

• Osteomielitis supuratif kronis secara radiografis sebagian besar menunjukkan daerah radiolusen yang
“dimakan ngengat” di tulang dengan batas yang tidak jelas.

• Di dalam area radiolusen terlihat banyak fokus radiopak, yang mewakili area formasi “sequestrum”.

Osteomielitis kronis secara radiografis dapat menunjukkan setidaknya empat gambaran yang berbeda,
yaitu sebagai berikut:

A. Radiolusensi yang tidak jelas pada tulang dengan batas yang tidak rata.

B. Sebuah radiolusensi dengan beberapa fokus radiopak di dalamnya, struktur selanjutnya mewakili
sequestra.

C. Zona padat radiopasitas dengan radiolusen samar di tepinya.

D. Efek radiografi “garam dan merica” di tulang

HISTOPATOLOGI

Osteomielitis supuratif kronis sering menunjukkan gambaran berikut (Gbr. 10.15):

• Reaksi inflamasi kronis pada tulang dengan akumulasi eksudat dan pus di dalam ruang meduler.

• Limfosit, sel plasma dan makrofag, dll. mendominasi di antara sel-sel inflamasi.

• Aktivitas osteoblastik dan osteoklastik terjadi secara paralel dengan pembentukan trabekula tulang
ireguler yang memiliki garis-garis terbalik.

• Sequestrum dapat berkembang pada stadium lanjut penyakit.

PERLAKUAN

• Pemberian antibiotik setelah kultur bakteri dan uji sensitivitas.

• Intervensi bedah untuk menghilangkan sequestrum (saucerization tulang).

Cawson's Essentials of Oral Pathology and Oral Medicine E-Book 139

OSTEOMIELITIS JAWS

OSTEOMIELITIS JAWS

Berbeda dengan tulang panjang, osteomielitis pada rahang hampir selalu berasal dari lokal dan tidak
disebabkan oleh infeksi yang ditularkan melalui darah. Klasifikasi osteomielitis agak membingungkan,
dengan berbagai kondisi yang tumpang tindih. Nama mereka lebih menggambarkan presentasi klinis
mereka berdasarkan kronisitas infeksi dan efek pada tulang. Tidak ada definisi yang ketat, dan tidak
semua kasus dapat dengan mudah dikategorikan. Osteomielitis sifilis, aktinomikotik, dan tuberkulosis
pada rahang adalah entitas yang berbeda, tetapi sebagian besar menarik secara historis.

OSTEOMIELITIS AKUT

Pada osteomielitis akut bakteri dan inflamasi menyebar melalui tulang meduler dari fokus infeksi. Sejauh
ini penyebab paling umum adalah penyebaran infeksi dari infeksi periapikal, tetapi ada sumber infeksi
potensial lainnya (Kotak 8.4). Rahang resisten terhadap osteomielitis, dan sebagian besar pasien memiliki
penyebab predisposisi. Ini mungkin faktor lokal, biasanya menyebabkan sklerosis dan mengurangi
vaskularisasi tulang, atau predisposisi sistemik terhadap infeksi. Yang paling penting dirangkum dalam
Kotak 8.5. Efek defisiensi imun bervariasi, dan osteomielitis akut rahang jarang terjadi pada infeksi HIV.

Fitur klinis

Kebanyakan pasien dengan osteomielitis adalah laki-laki dewasa, yang memiliki lebih banyak
infeksi gigi daripada perempuan. Hampir semua kasus mempengaruhi mandibula, yang kurang
vaskular daripada maksila. Keluhan awal yang parah, berdenyut, nyeri yang mendalam dan bengkak
dengan pembengkakan eksternal karena edema inflamasi. Kemudian, distensi periosteum dengan nanah
dan, akhirnya, pembentukan tulang subperiosteal menyebabkan pembengkakan menjadi keras. Gingiva
dan mukosa di atasnya berwarna merah, bengkak dan nyeri tekan. Gigi terkait lunak. Mereka mungkin
menjadi longgar, dan nanah dapat keluar dari soket terbuka atau margin gingiva. Edema otot
menyebabkan kesulitan dalam membuka mulut dan menelan. Kelenjar getah bening regional membesar
dan nyeri tekan dan anestesi atau parestesia bibir bawah, yang disebabkan oleh tekanan pada saraf gigi
inferior, adalah karakteristik.

Kotak 8.5 Kondisi predisposisi penting untuk osteomielitis

Kerusakan lokal atau penyakit rahang

• Kerusakan radiasi

• Penyebab osteosklerosis

• Penyakit Paget

• Lesi fibro-osseous, terutama displasia semento-osseous

• Osteopetrosis

Gangguan kekebalan tubuh

• Diabetes melitus yang tidak terkontrol dengan baik

• Anemia sel sabit

• Alkoholisme kronis atau malnutrisi

• Penyalahgunaan narkoba

• Merokok tembakau

• Neoplasma ganas dan pengobatannya

Seringkali, pasien tetap sangat baik tetapi, pada fase akut, mungkin ada demam dan leukositosis.
Perubahan radiografi tidak muncul sampai setidaknya 10 hari, dan radiografi dapat memberikan sedikit
informasi yang berguna sebelum waktu ini kecuali untuk mengidentifikasi penyebab predisposisi lokal.
Kemudian, terdapat hilangnya pola trabekula dan area radiolusen yang menunjukkan destruksi tulang dan
terkadang pelebaran ligamen periodontal. Daerah yang terkena memiliki batas yang tidak jelas dan
penampilan seperti dimakan ngengat mirip dengan neoplasma ganas (Gbr. 8.4). Area tulang mati muncul
sebagai area yang relatif padat yang menjadi lebih tajam karena dipisahkan secara progresif sebagai
sequestra. Kemudian, pada orang muda khususnya, pembentukan tulang baru subperiosteal menyebabkan
pembengkakan bukal dan muncul sebagai garis tipis tulang baru yang melengkung di bawah batas bawah
rahang pada radiografi orpanoramik lateral. Osteomielitis pada bayi baru lahir adalah varian khas yang
mempengaruhi rahang atas segera setelah lahir dan berpotensi fatal. Penyebabnya adalah cedera lahir atau
infeksi telinga tengah yang tidak terkontrol. Selain pada anak-anak, rahang atas sangat jarang terkena.

Patologi

Osteomielitis akut adalah infeksi supuratif dengan campuran flora bakteri, banyak di antaranya
membentuk biofilm pada sequestra tulang. Bakteri mulut, terutama anaerob seperti Bacteroides,
Porphyromonas atau spesies Prevotella, merupakan penyebab penting. Stafilokokus mungkin bertanggung
jawab ketika osteomielitis mengikuti fraktur terbuka dan bakteri masuk dari kulit. Mandibula memiliki
suplai darah yang relatif terbatas dan tulang padat dengan lempeng kortikal yang tebal. Infeksi dan
peradangan akut tidak bisa lepas, dan tekanan menyebarkan infeksi melalui ruang sumsum. Ini juga
menekan pembuluh darah yang dibatasi dalam batas kaku dari kanal vaskular. Trombosis dan obstruksi
kemudian menyebabkan nekrosis tulang lebih lanjut. Tulang mati dapat dikenali secara mikroskopis oleh
lacuna yang kosong dari osteosit dan ruang meduler yang diisi dengan neutrofil dan koloni bakteri yang
berkembang biak di jaringan mati (Gbr. 8.5). Nanah, dibentuk oleh pencairan jaringan lunak nekrotik dan
sel-sel inflamasi, dipaksa sepanjang medula dan akhirnya menembus korteks untuk mencapai daerah
subperiosteal melalui resorpsi tulang. Distensi periosteum oleh nanah merangsang pembentukan tulang
subperiosteum, tetapi perforasi periosteum oleh nanah dan pembentukan sinus pada kulit atau mukosa
mulut jarang terlihat di negara maju dan setelah pengobatan yang efektif. Pada batas antara jaringan yang
terinfeksi dan yang sehat, osteoklas menyerap pinggiran tulang mati, yang akhirnya menjadi terpisah
sebagai sequestrum (Gbr. 8.6). Begitu infeksi mulai terlokalisasi, tulang baru terbentuk di sekitarnya,
terutama di bagian subperiosteal. Dimana tulang telah mati dan telah dihilangkan atau ditumpahkan
sebagai sequestra, penyembuhan adalah dengan jaringan granulasi dengan pembentukan anyaman tulang
di jaringan ikat yang berkembang biak. Setelah resolusi, tulang anyaman secara bertahap digantikan oleh
tulang kompak dan dirombak untuk mengembalikan morfologi normal.

Pengelolaan

Faktor kuncinya adalah menilai apakah infeksinya terbatas ke rahang atau mungkin menyebar secara
sistemik. Sakit parah atau pasien yang sangat pucat dan suhu yang sangat tinggi menunjukkan
kemungkinan penyebaran sistemik dan menunjukkan kebutuhan untuk memeriksa penyakit predisposisi
yang mendasari dan mempertimbangkan kultur darah untuk menyingkirkan septikemia. Persyaratan
utama dirangkum dalam Kotak 8.6.

Diagnosis bakteriologis. Spesimen pus atau swab dari bagian dalam lesi harus terlebih dahulu diambil
untuk kultur dan uji sensitivitas, idealnya dengan menggunakan teknik pengambilan sampel anaerobik.
Pengobatan antimikroba Segera setelah spesimen diperoleh, pengobatan antibiotik yang kuat harus
dimulai. Awalnya, penisilin, 600-1200 mg setiap hari dapat diberikan melalui suntikan (jika pasien tidak
alergi), dengan metronidazol 200-400 mg setiap 8 jam. Klindamisin menembus jaringan avaskular lebih
baik dan seringkali efektif. Rejimen disesuaikan kemudian berdasarkan temuan bakteriologis.
Debridement Penghapusan bahan asing atau nekrotik dan imobilisasi fraktur diperlukan jika ada luka
tembak atau cedera kontaminasi lainnya. Drainase Tekanan harus dihilangkan dengan pencabutan gigi.
Analgesia lokal biasanya tidak mungkin dilakukan pada infeksi akut, tetapi semakin dini gigi penyebab
dapat dicabut, semakin baik. Drainase dapat dilakukan melalui saluran akar sebagai tindakan sementara.
Jika demikian, dimungkinkan untuk mempertahankan dan memulihkan gigi di kemudian hari. Sebagai
alternatif, buat lubang melalui korteks atau dekortikasi, jika perlu, biarkan eksudat mengalir keluar ke
dalam mulut atau ke luar, mengurangi tekanan dan mencegah infeksi didorong lebih jauh melalui tulang
meduler. Drainase bedah seperti itu jarang digunakan sekarang karena rezim antibiotik dosis tinggi dan
potensi tinggi tersedia.

Penghapusan sekuestrasi

Tulang mati tidak boleh dipisahkan secara paksa, dan kuret yang kuat tidak disarankan tetapi, pada tahap
akhir, sequestrum yang kendor mungkin harus dihilangkan. Gigi harus dicabut hanya jika dilonggarkan
oleh kerusakan jaringan. Dengan pengobatan antibiotik yang efektif, area tulang non-vial mungkin tidak
menyerap dan akan dimasukkan kembali ke dalam tulang penyembuhan. Namun, sequestra yang dijajah
oleh biofilm bakteri pada akhirnya akan selalu ditumpahkan.

Perawatan tambahan

Dekortikasi atau terapi oksigen hiperbarik, atau keduanya, dapat dicoba, terutama pada osteomielitis
terkait radiasi, meskipun efektivitas oksigen hiperbarik belum terbukti. Namun, ini biasanya dilakukan
untuk penyakit kronis setelah tindakan lain gagal.

Komplikasi dan resolusi

Osteomielitis akut biasanya sembuh sepenuhnya setelah pengobatan agresif. Anestesi bibir bawah
biasanya sembuh dengan eliminasi infeksi. Komplikasi yang jarang termasuk fraktur patologis yang
disebabkan oleh kerusakan tulang yang luas, osteomielitis kronis setelah pengobatan yang tidak memadai,
selulitis karena penyebaran bakteri yang sangat ganas atau septikemia pada pasien dengan defisiensi
imun. Ciri-ciri utama osteomielitis akut pada rahang dirangkum dalam Kotak 8.7.

Kotak 8.6 Ringkasan pengelolaan osteomielitis akut

Langkah-langkah penting

• Pengambilan sampel dan kultur bakteri

• Pengobatan antibiotik (empiris) yang kuat

• Drainase

• Analgesik

• Berikan antibiotik spesifik setelah kultur dan sensitivitas tersedia

• Debridemen

• Singkirkan sumber infeksi, jika memungkinkan

Perawatan tambahan

• Sequestrektomi

• Dekorasi jika perlu

• Reseksi dan rekonstruksi untuk kerusakan tulang yang ekstensif

Kotak 8.6 Ringkasan pengelolaan osteomielitis akut

Langkah-langkah penting

• Pengambilan sampel dan kultur bakteri

• Pengobatan antibiotik (empiris) yang kuat

• Drainase

• Analgesik

• Berikan antibiotik spesifik setelah kultur dan sensitivitas tersedia

• Debridemen

• Singkirkan sumber infeksi, jika memungkinkan

Perawatan tambahan

• Sequestrektomi
• Dekorasi jika perlu

• Reseksi dan rekonstruksi untuk kerusakan tulang yang ekstensif

Kotak 8.7 Osteomielitis akut pada rahang: ciri-ciri utama

• Mandibula terutama terkena, biasanya pada pria dewasa

• Infeksi asal gigi; anaerob itu penting

• Nyeri dan bengkak pada rahang

• Gigi di area tersebut lunak: gingiva berwarna merah dan bengkak

• Terkadang parestesia pada bibir

• Gangguan sistemik minimal

• Setelah sekitar 10 hari, radiografi menunjukkan pola kerusakan tulang yang dimakan ngengat

• Respon yang baik terhadap pengobatan antibiotik yang cepat dan debridemen

OSTEOMIELITIS KRONIS Bagan ringkasan 5.1 dan 13.1 hal. 79, 222

Osteomielitis kronis jauh lebih umum daripada osteomielitis akut dan timbul dari infeksi oleh bakteri
virulen lemah atau pada tulang avaskular. Sebagian besar kasus berkembang tanpa fase akut sebelumnya,
dan jarang osteomielitis akut menyebabkan osteomielitis kronis. Ketika itu terjadi, biasanya mengikuti
pengobatan yang tidak memadai. Seperti kondisi akut, biasanya ada faktor predisposisi seperti yang
tercantum dalam Kotak 8.5. Namun, sklerosis tulang lokal atau iradiasi merupakan faktor yang lebih
mungkin menjadi predisposisi osteomielitis kronis daripada akut.

OSTEOMIELITIS KRONIS Bagan ringkasan

5.1 dan 13.1 hal. 79, 222

Osteomielitis kronis jauh lebih umum daripada osteomielitis akut dan timbul dari infeksi oleh bakteri
virulen lemah atau pada tulang avaskular. Sebagian besar kasus berkembang tanpa fase akut sebelumnya,
dan jarang osteomielitis akut menyebabkan osteomielitis kronis. Ketika itu terjadi, biasanya mengikuti
pengobatan yang tidak memadai. Seperti kondisi akut, biasanya ada faktor predisposisi seperti yang
tercantum dalam Kotak 8.5. Namun, sklerosis tulang lokal atau iradiasi merupakan faktor yang lebih
mungkin menjadi predisposisi osteomielitis kronis daripada akut. nanah mengalir ke mulut melalui sinus.
Pada fase yang lebih aktif terjadi pembengkakan, peningkatan rasa sakit dan keluarnya cairan, dan
peningkatan mobilitas gigi. Mungkin ada tulang yang terbuka. Awalnya fokus asli infeksi dapat
diidentifikasi, tetapi osteomielitis kronis dapat bertahan setelah pengangkatannya dan infeksi kronis
menjadi self-perpetuating di tulang. Gambaran radiografik bervariasi tetapi kadang-kadang khas (Gambar
8.7) dengan radiolusen dan sklerosis yang tidak jelas dan berbatas tegas, kadang-kadang menyerupai
neoplasma ganas. Sequestra dapat diidentifikasi, dan mungkin ada lapisan tulang baru periosteal (lihat
periostitis proliferatif nanti dalam bab ini).

Patologi

Osteomielitis kronis adalah infeksi supuratif, tetapi nanah umumnya terbatas dan dapat berhenti dalam
periode diam. Infeksi tingkat rendah yang persisten berhubungan dengan inflamasi kronis, aktivasi
destruksi tulang osteoklastik dan pembentukan jaringan granulasi. Penyembuhan digagalkan oleh
ketidakmampuan inflamasi dan respon imun untuk mengakses bakteri dalam tulang avaskular yang mati
dan oleh pemisahan yang lambat dari tulang mati sebagai sequestra. Sequestra biasanya akan terpisah
secara spontan selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun dan panjangnya mungkin beberapa sentimeter.
Jika pengobatan antibiotik efektif, sequestra dapat disterilkan dan dimasukkan kembali ke dalam
penyembuhan tulang. Sebaliknya, infeksi dapat menyebar luas melalui tulang yang abnormal atau pada
pejamu yang lemah tetapi tidak pernah berkembang menjadi gambaran kemerahan pada osteomielitis akut
(Gbr. 8.8).

Osteomielitis kronis resisten terhadap pengobatan dan harus diobati secara agresif untuk mengatasi
faktor-faktor yang disebutkan sebelumnya yang mendukung persistensi infeksi. Sumber infeksi harus
dihilangkan. Pengobatan antibiotik yang berkepanjangan adalah pengobatan utama dan harus dilanjutkan
setidaknya selama 6 minggu dan disesuaikan dengan sensitivitas mikroorganisme. Jika sequestra besar,
mereka harus diangkat melalui pembedahan, dan idealnya semua tulang yang tidak vital harus diangkat.
Kadang-kadang ini membutuhkan kortikektomi, yang memiliki keuntungan tambahan untuk membuka
tulang untuk penyembuhan dari periosteum. Dengan demikian, intervensi bedah memainkan peran yang
jauh lebih besar pada osteomielitis kronis daripada akut. Responsnya lambat, dan antibiotik mungkin
diperlukan selama beberapa bulan. Jika infeksi tetap ada meskipun pengobatan, implantasi manik-manik
plastik yang diresapi antibiotik memberikan pelepasan antibiotik lokal yang lambat dalam konsentrasi
tinggi. Fitur utama dari osteomielitis kronis ditunjukkan pada Kotak 8.8

Kotak 8.8 Osteomielitis kronis pada rahang: ciri-ciri utama

• Mandibula terutama terpengaruh

• Infeksi asal gigi

• Nyeri ringan

• Sklerosis atau tulang avaskular sering menjadi faktor predisposisi

• Tahan terhadap pengobatan

• Perawatan antibiotik yang berkepanjangan diperlukan

• Peran operasi untuk menghilangkan sequestra dan tulang sklerotik

Neville BD, Damm DD. Oral and Maxillofacial Pathology. 4th Ed. 2016. St Louis: Mosby-
Elsevier. 135

OSTEOMIELITIS

Osteomielitis adalah proses inflamasi akut atau kronis di ruang meduler atau permukaan kortikal tulang
yang meluas jauh dari tempat awal keterlibatan. Istilah osteomielitis muncul dari kata Yunani kuno osteon
(tulang) dan muelinos (sumsum) dan secara harfiah berarti infeksi pada segmen meduler tulang. Bagian
ini menjelaskan pola klasik osteomielitis. Sebagian besar kasus osteomielitis disebabkan oleh infeksi
bakteri dan mengakibatkan perluasan destruksi litik pada tulang yang terlibat, dengan pembentukan nanah
dan sequestra. Banyak yang percaya bahwa kondisi ini lebih tepat disebut osteomielitis supuratif,
osteomielitis bakteri, atau osteomielitis sekunder. Pola patosis tulang ini berbeda dengan kelompok
gangguan inflamasi idiopatik tulang yang tidak jelas yang tidak merespon secara konsisten terhadap obat
antibakteri dan biasanya menunjukkan sklerosis tulang tanpa pembentukan supurasi atau sequestra. Pola
kedua penyakit tulang inflamasi ini paling tepat disebut osteomielitis kronis primer tetapi sering
dimasukkan dalam istilah osteomielitis sklerosis difus. Gangguan ini dan beberapa pola penyakit tulang
inflamasi lainnya (misalnya, osteomielitis sklerosis fokal, periostitis proliferatif, dan osteitis alveolar)
adalah unik dan dibahas secara terpisah nanti dalam bab ini. Osteoradionekrosis dikecualikan dari diskusi
ini karena ini terutama merupakan masalah hipoksia, hiposelularitas, dan hipovaskularitas di mana
keberadaan bakteri menunjukkan kolonisasi sekunder pada tulang yang tidak sembuh daripada infeksi
bakteri primer (lihat halaman 269). Sebagai tambahan, osteonekrosis yang berhubungan dengan
pengobatan menggambarkan pola unik lainnya yang dibahas dalam bab selanjutnya dan tampak lebih kuat
terkait dengan perubahan metabolisme tulang (lihat halaman 271).

Osteomielitis supuratif rahang jarang terjadi di negara maju, tetapi terus menjadi sumber kesulitan yang
signifikan di negara berkembang. Di Eropa dan Amerika Utara, kebanyakan kasus muncul setelah infeksi
odontogenik atau fraktur traumatis pada rahang. Selain itu, banyak kasus yang dilaporkan di Afrika
terjadi dengan adanya necrotizing ulcerative gingivitis (NUG) atau noma. Penyakit sistemik kronis,
status immunocompromised, dan gangguan yang berhubungan dengan penurunan vaskularisasi tulang
tampaknya menjadi predisposisi orang untuk osteomielitis. Penggunaan tembakau, penyalahgunaan
alkohol, penyalahgunaan obat IV, diabetes mellitus, demam eksantema, malaria, anemia sel sabit,
malnutrisi, keganasan, penyakit pembuluh darah kolagen, dan AIDS telah dikaitkan dengan peningkatan
frekuensi osteomielitis. Selain radiasi, beberapa penyakit (misalnya, osteopetrosis, disosteosklerosis,
penyakit Paget lanjut, displasia sementooseus tahap akhir) dapat menyebabkan tulang hipovaskularisasi
yang cenderung menjadi nekrosis dan peradangan.

Osteomielitis supuratif akut terjadi ketika proses inflamasi akut menyebar melalui ruang meduler tulang
dan waktu yang tidak cukup bagi tubuh untuk bereaksi terhadap adanya infiltrat inflamasi.

Osteomielitis supuratif kronis terjadi ketika respons defensif mengarah pada produksi jaringan granulasi,
yang kemudian membentuk jaringan parut padat dalam upaya untuk menutup area yang terinfeksi. Ruang
mati yang dilingkari bertindak sebagai reservoir bagi bakteri, dan obat-obatan antibiotik mengalami
kesulitan besar untuk mencapai lokasi. Pola ini mulai berkembang sekitar 1 bulan setelah penyebaran
infeksi akut awal dan menghasilkan proses membara yang sulit untuk dikelola kecuali masalah didekati
secara agresif.

Fitur Klinis dan Radiografi

Pasien dari segala usia dapat terkena osteomielitis. Ada dominasi pria yang kuat, mendekati 75% dalam
beberapa ulasan. Sebagian besar kasus melibatkan mandibula karena suplai vaskular yang relatif buruk
dan tulang kortikal padat yang lebih rentan terhadap infeksi jika dibandingkan dengan rahang atas.
Penyakit maksila menjadi penting terutama pada pasien anak dan pada kasus yang timbul dari NUG atau
noma (pada populasi Afrika).

Osteomielitis Supuratif Akut

Pasien dengan osteomielitis akut memiliki tanda dan gejala proses inflamasi akut yang biasanya
berlangsung kurang dari 1 bulan. Demam, leukositosis, limfadenopati, sensitivitas yang signifikan, dan
pembengkakan jaringan lunak pada daerah yang terkena mungkin ada. Radiografi gigi polos atau
panoramik dapat menunjukkan radiolusen yang tidak jelas (Gbr. 3-43), kadang-kadang dikombinasikan
dengan pelebaran ligamen periodontal, hilangnya lamina dura, atau hilangnya batasan kanal alveolar
inferior atau foramen mental. Pembentukan tulang baru periosteal juga dapat terlihat sebagai respons
terhadap penyebaran infeksi ke subperiosteal. Proliferasi ini lebih sering terjadi pada pasien muda dan
muncul sebagai garis radiopak linier berlapis tunggal yang dipisahkan dari korteks normal oleh pita
radiolusen yang mengintervensi. Karena radiografi polos membutuhkan kehilangan hingga 50% dari
kepadatan mineral tulang untuk menunjukkan pathosis yang jelas, film tersebut sering mungkin biasa-
biasa saja di awal perjalanan infeksi. Skintigrafi dan pencitraan resonansi magnetik (MRI) menunjukkan
sensitivitas tinggi tetapi spesifisitas rendah. CT konvensional adalah pilihan yang lebih baik karena
kombinasi sensitivitas dan spesifisitasnya yang baik. Didesain khusus untuk pencitraan jaringan keras
yang ganas, cone-beam CT mewakili alternatif lain yang sangat baik dengan waktu pemindaian yang
lebih pendek dan dosis radiasi yang lebih rendah jika dibandingkan dengan CT konvensional. Kadang-
kadang, parestesia bibir bawah, drainase, atau pengelupasan fragmen tulang nekrotik dapat ditemukan.
Sebuah fragmen tulang nekrotik yang telah terpisah dari tulang vital yang berdekatan disebut sequestrum.
Sequestra sering menunjukkan eksfoliasi spontan (Gbr. 3-44). Kadang-kadang, fragmen tulang nekrotik
dapat dikelilingi oleh tulang vital baru, dan tulang mati dalam situasi ini dikenal sebagai involucrum.

Osteomielitis Supuratif Kronis

Jika osteomielitis akut tidak segera teratasi, osteomielitis kronis terjadi, atau prosesnya dapat timbul
terutama tanpa episode akut sebelumnya. Pembengkakan, nyeri, pembentukan sinus, sekret purulen,
pembentukan sequestrum, kehilangan gigi, atau fraktur patologis dapat terjadi. Pasien mungkin
mengalami eksaserbasi akut atau periode penurunan nyeri yang terkait dengan perkembangan kronis yang
membara (Gbr. 3-45). Radiografi mengungkapkan radiolusensi yang tidak rata, kasar, dan tidak jelas yang
mungkin mengandung sequestra radiopak sentral dan bercampur dengan zona radiodensitas. Lebih jarang,
infeksi mungkin terutama osteosklerotik atau kadang-kadang hampir seluruhnya osteolitik. Perubahan
osseus terus menerus dan mungkin menunjukkan penyebaran ke periosteum dengan ekstensi langsung. Ini
berbeda dengan osteomielitis kronis primer, di mana area osteolisis multifokal dan terpisah hadir dalam
zona sklerosis. Karena kekhasan anatomis, sebagian besar dari setiap tulang rahang menerima suplai
darah mereka melalui beberapa loop arteri yang berasal dari satu pembuluh darah. Keterlibatan pembuluh
pengumpan tunggal ini dapat menyebabkan nekrosis sebagian besar tulang yang terkena. Sekuestrasi yang
melibatkan seluruh kuadran rahang telah dilaporkan pada kasus osteomielitis kronis yang sudah
berlangsung lama.

Fitur Histopatologi

Osteomielitis Supuratif Akut Pembuatan bahan biopsi dari pasien dengan osteomielitis akut tidak umum
karena kandungan cairan yang dominan dan kurangnya komponen jaringan lunak. Saat diserahkan,
bahannya didominasi oleh nekrotik tulang. Tulang menunjukkan hilangnya osteosit dari kekosongannya,
resorpsi perifer, dan kolonisasi bakteri (Gbr. 3-46). Bagian tepi tulang dan kanal havers mengandung
debris nekrotik dan infiltrat inflamasi akut yang terdiri dari leukosit polimorfonuklear. Materi yang
diajukan akan didiagnosis sebagai sequestrum kecuali jika korelasi klinikopatologis yang baik
menunjukkan diagnosis yang tepat dari osteomielitis akut.

Osteomielitis Supuratif Kronis

Bahan biopsi dari pasien dengan osteomielitis kronis menunjukkan komponen jaringan lunak yang
signifikan yang terdiri dari jaringan ikat fibrosa yang meradang secara kronis atau subakut yang mengisi
area intertrabekular tulang (Gbr. 3-47). Sequestra yang tersebar dan kantong pembentukan abses sering
terjadi.

Pengobatan dan Prognosis

Osteomielitis Supuratif Akut Terapi berpusat pada intervensi bedah untuk 1) mengatasi sumber infeksi, 2)
membuat drainase, 3) pengangkatan tulang yang jelas terinfeksi, dan 4) mendapatkan sampel
bakteriologis untuk kultur dan pengujian sensitivitas antibiotik. Sambil menunggu evaluasi bakteriologis,
antibiotik diberikan secara empiris, biasanya penisilin dengan metronidazol atau klindamisin. Beberapa
prosedur selama berhari-hari hingga berminggu-minggu mungkin diperlukan untuk eliminasi lengkap
infeksi dan rekonstruksi defek gnatik.

Osteomielitis Supuratif Kronis

Osteomielitis kronis sulit untuk ditangani secara medis, mungkin karena kantong tulang mati dan
organisme dilindungi dari obat antibiotik oleh dinding jaringan ikat fibrosa di sekitarnya. Intervensi bedah
adalah wajib. Obat antibiotik mirip dengan yang digunakan dalam bentuk akut tetapi harus diberikan
secara intravena dalam dosis tinggi. Tingkat intervensi bedah tergantung pada penyebaran proses;
penghapusan semua bahan yang terinfeksi sampai ke tulang berdarah yang baik adalah wajib dalam
semua kasus. Untuk lesi kecil, kuretase, pengangkatan tulang nekrotik, dan saucerization sudah cukup.
Pada pasien dengan osteomielitis yang lebih luas, dekortikasi atau saucerization sering dikombinasikan
dengan transplantasi keping tulang kanselus. Dalam kasus osteomielitis persisten, reseksi tulang yang
sakit diikuti dengan rekonstruksi segera dengan cangkok autologus diperlukan. Tulang rahang yang lemah
harus diimobilisasi.

Tujuan dari operasi adalah pengangkatan semua jaringan yang terinfeksi. Persistensi osteomielitis kronis
biasanya merupakan hasil dari pengangkatan jaringan yang sakit secara tidak lengkap. Pada eliminasi
yang berhasil dari semua materi yang terinfeksi, resolusi diharapkan. Prosedur tambahan (misalnya,
oksigen hiperbarik) jarang diperlukan jika kuretase bedah menyeluruh dan sequestrektomi telah
dilakukan. Dalam upaya untuk menghilangkan semua area tulang nekrotik secara menyeluruh, tetrasiklin
telah diberikan 48 jam sebelum operasi dan digunakan sebagai penanda fluoresen tulang vital. Pada saat
pembedahan, tulang nekrotik tidak akan berpendar di bawah sinar ultraviolet (UV) lampu Wood, yang
menunjukkan bahwa tulang tersebut harus diangkat. Penatalaksanaan kasus osteomielitis kronis yang
persisten seringkali memerlukan penggunaan teknik yang lebih canggih. Teknik skintigrafi dengan
senyawa fosfor berlabel technetium-99m (99mTc) dapat digunakan untuk mengevaluasi respons
terapeutik dan kemajuan pengobatan. Oksigen hiperbarik direkomendasikan terutama untuk pasien langka
yang tidak merespon terapi standar atau untuk penyakit yang timbul pada tulang yang mengalami
hipovaskularisasi (misalnya, osteoradionekrosis, osteopetrosis, penyakit Paget, dan displasia semento-
osseus).