LAPORAN PENDAHULUAN EKLAMPSIA

A.Konsep medik
1.Defenisi
Eklampsia adalah kelainan akut pada ibu hamil, saat hamil tua, persalinan atau masa
nifas ditandai dengan timbulnya kejang atau koma, dimana sebelumnya sudah
menunjukkan gejala-gejala preeclampsia (hipertensi, edems, proteinuri). (Wirjoatmodjo,
2010).
Eklampsia merupakan serangan konvulsi yang mendadak atau suatu kondisi yang
dirumuskan penyakit hipertensi yang terjadi oleh kehamilan,menyebabkan kejang dan
koma. (kamus istilah medis, 2011).
Eklamsi adalah penyakit akut dengan kejang dan demam, pada wanita hamil dan
wanita dalam nifas, disertai dengan hipertensi, odema, proteinuria. (obstetrik patologi,
2014).

B. Etiologi
Etiologi dan patogenesis Pre-eklampsia dan Eklampsia saat ini masih belum
sepenuhnya dipahami, masih banyak ditemukan kontroversi, itulah sebabnya penyakit
ini sering disebut “the disease of theories”. Pada saat ini hipotesis utama yang dapat
diterima untuk dapat menerangkan terjadinya Pre-eklampsia adalah sebagai berikut:

1.Teori Genetik
Eklamsia merupakan penyakit keturunan dan penyakit yang lebih sering ditemukan
pada anak wanita dari ibu penderita pre eklamsia.

2.Teori Imunologik
Kehamilan sebenarnya merupakan hal yang fisiologis. Janin yang merupakan benda
asing karena ada faktor dari suami secara imunologik dapat diterima dan ditolak oleh
ibu.Adaptasi dapat diterima oleh ibu bila janin dianggap bukan benda asing,. dan rahim
tidak dipengaruhi oleh sistem imunologi normal sehingga terjadi modifikasi respon
imunologi dan terjadilah adaptasi.Pada eklamsia terjadi penurunan atau kegagalan
dalam adaptasi imunologik yang tidak terlalu kuat sehingga konsepsi tetap berjalan.
3. Teori Iskhemia Regio Utero Placental
Kejadian eklamsia pada kehamilan dimulai dengan iskhemia utero placenta
menimbulkan bahan vaso konstriktor yang bila memakai sirkulasi, menimbulkan bahan
vaso konstriksi ginjal. Keadaan ini mengakibatkan peningkatan produksi renin
angiotensin dan aldosteron.Renin angiotensin menimbulkan vasokonstriksi general,
termasuk oedem pada arteriol. Perubahan ini menimbulkan kekakuan anteriolar yang
meningkatkan sensitifitas terhadap angiotensin vasokonstriksi selanjutnya akan
mengakibatkan hipoksia kapiler dan peningkatan permeabilitas pada membran
glumerulus sehingga menyebabkan proteinuria dan oedem lebih jauh.

4. Teori Radikal Bebas

Faktor yang dihasilkan oleh ishkemia placenta adalah radikal bebas. Radikal bebas
merupakan produk sampingan metabolisme oksigen yang sangat labil, sangat reaktif
dan berumur pendek. Ciri radikal bebas ditandai dengan adanya satu atau dua elektron
dan berpasangan. Radikal bebas akan timbul bila ikatan pasangan elektron rusak.
Sehingga elektron yang tidak berpasangan akan mencari elektron lain dari atom lain
dengan menimbulkan kerusakan sel.Pada eklamsia sumber radikal bebas yang utama
adalah placenta, karena placenta dalam pre eklamsia mengalami iskhemia. Radikal
bebas akan bekerja pada asam lemak tak jenuh yang banyak dijumpai pada membran
sel, sehingga radikal bebas merusak sel Pada eklamsia kadar lemak lebih tinggi
daripada kehamilan normal, dan produksi radikal bebas menjadi tidak terkendali karena
kadar anti oksidan juga menurun.

5.Teori Kerusakan Endotel

Fungsi sel endotel adalah melancarkan sirkulasi darah, melindungi pembuluh darah agar
tidak banyak terjadi timbunan trombosit dan menghindari pengaruh vasokonstriktor.
Kerusakan endotel merupakan kelanjutan dari terbentuknya radikal bebas yaitu
peroksidase lemak atau proses oksidase asam lemak tidak jenuh yang menghasilkan
peroksidase lemak asam jenuh. Pada eklamsia diduga bahwa sel tubuh yang rusak
akibat adanya peroksidase lemak adalah sel endotel pembuluh darah. Kerusakan
endotel ini sangat spesifik dijumpai pada glumerulus ginjal yaitu berupa “glumerulus
endotheliosis“. Gambaran kerusakan endotel pada ginjal yang sekarang dijadikan
diagnosa pasti adanya pre eklamsia.

6. Teori Trombosit
Placenta pada kehamilan normal membentuk derivat prostaglandin dari asam arakidonik
secara seimbang yang aliran darah menuju janin. Ishkemi regio utero placenta
menimbulkan gangguan metabolisme yang menghasilkan radikal bebas asam lemak tak
jenuh dan jenuh. Keadaan ishkemi regio utero placenta yang terjadi menurunkan
pembentukan derivat prostaglandin (tromboksan dan prostasiklin), tetapi kerusakan
trombosit meningkatkan pengeluaran tromboksan sehingga berbanding 7 : 1 dengan
prostasiklin yang menyebabkan tekanan darah meningkat dan terjadi kerusakan
pembuluh darah karena gangguan sirkulasi.

7. Teori Diet Ibu Hamil

Kebutuhan kalsium ibu hamil adalah 2 - 2½ gram per hari. Bila terjadi kekurangan-
kekurangan kalsium, kalsium ibu hamil akan digunakan untuk memenuhi kebutuhan
janin, kekurangan kalsium yang terlalu lama menyebabkan dikeluarkannya kalsium otot
sehingga menimbulkan sebagai berikut : dengan dikeluarkannya kalsium dari otot dalam
waktu yang lama, maka akan menimbulkan kelemahan konstruksi otot jantung yang
mengakibatkan menurunnya strike volume sehingga aliran darah menurun. Apabila
kalsium dikeluarkan dari otot pembuluh darah akan menyebabkan konstriksi sehingga
terjadi vasokonstriksi dan meningkatkan tekanan darah.

C.Patofisiologi
Eklampsia dimulai dari iskemia uterus plasenta yang di duga berhubungan dengan
berbagai faktor. Satu diantaranya adalah peningkatan resisitensi intra mural pada
pembuluh miometrium yang berkaitan dengan peninggian tegangan miometrium yang
ditimbulkan oleh janin yang besar pada primipara, anak kembar atau hidraminion.
Iskemia utero plasenta mengakibatkan timbulnya vasokonstriksor yang bila memasuki
sirkulasi menimbulkan ginjal, keadaan yang belakangan ini mengakibatkan peningkatan
produksi rennin, angiostensin dan aldosteron.
Rennin angiostensin menimbulkan vasokontriksi generalisata dan semakin
memperburuk iskemia uteroplasenta. Aldosteron mengakibatkan retensi air dan elektrolit
dan udema generalisator termasuk udema intima pada arterior.Pada eklampsia terdapat
penurunan plasma dalam sirkulasi dan terjadi peningkatan hematokrit. Perubahan ini
menyebabkan penurunan perfusi ke organ , termasuk ke utero plasental fatal unit.
Vasospasme merupakan dasar dari timbulnya proses eklampsia. Konstriksi vaskuler
menyebabkan resistensi aliran darah dan timbulnya hipertensi arterial. Vasospasme
dapat diakibatkan karena adanya peningkatan sensitifitas dari sirculating pressors.
Eklamsi yang berat dapat mengakibatkan kerusakan organ tubuh yang lain. Gangguan
perfusi plasenta dapat sebagai pemicu timbulnya gangguan pertumbuhan plasenta
sehinga dapat berakibat terjadinya Intra Uterin Growth Retardation
D. Klasifikasi
Berdasarkan waktu terjadinya, eksklampsia dapt dibagi:
1. Eklampsia gravidarum
a. Kejadian 50% sampai 60%
b. Serangan terjadi dalam keadaan hamil
2. Eklampsia parturientum
a. Kejadian sekitar 30% sampai 35%
b. Batas dengan eklampsia gravidarum sukar ditentukan terutama saat
mulai inpartu
3. Eklampsia puerperium
a. Kejadian jarang yaitu 10%
b. Terjadi serangan kejang atau koma setelah persalinan berakhir.

E. Manifestasi Klinis
Eklampsia terjadi pada kehamilan 20 minggu atau lebih, yaitu: kejang-kejang atau
koma. Kejang dalam eklampsia ada 4 tingkat, meliputi :

1.Tingkat awal atau aura (invasi)

Berlangsung 30 – 35 detik, mata terpaku dan terbuka tanpa melihat (pandangan
kosong), kelopak mata dan tangan bergetar, kepala diputar ke kanan dan ke kiri.

2.Stadium kejang tonik

Seluruh otot menjadi kaku, wajah kaku, tangan menggenggam dan kaki membengkok
kedalam, pernafasan berhenti, muka mulai kelihatan sianosis, lidah dapat tergigit,
berlangsung kira – kira 20 – 30 detik.

3.Stadium kejang klonik

Semua otot berkontraksi dan berulang – ulang dalam waktu yang cepat, mulut terbuka
dan menutup, keluar ludah berbusa, dan lidah dapat tergigit.Mata melotot, muka
kelihatan kongesti dan sianosis.Setelah berlangsung 1 -2 menit kejang klonik berhenti
dan penderita tidak sadar, menarik nafas, seperti mendengkur.

4. Stadium koma
Lamanya ketidaksadaran ini beberapa menit sampai berjam – jam.Kadang antara
kesadaran timbul serangan baru dan akhirnya penderita tetap dalam keadaan koma.
F. Komplikasi
Komplikasi yag terberat adalah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah
melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita eklampsia. Komplikasi di
bawah ini biasanya terjadi pada eklampsia :
1.Solusio plasenta.
Komplikas ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering
terjadi pada pre-eklampsia. Di rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo 15,5% solusio
plasenta disertai pre-eklampsia.
2.Hipofibrinogenemia
Pada eklampsia, ditemuka 23% hipofibrinogenemia. Maka perlu dilakukan
pemeriksaan kadar fibrinogen secara berkali
3.Hemolisis
Penderita dengan eklampsia berat kadang-kadang menunjukkan gejala klinik
hemolisis yang dikenal karea ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini
merupakan kerusakan sel-sela hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis
periportal hati yang sering ditemukan pada autopsy penderita eklampsia dapat
menerangkan ikterus tersebut.
4. Perdarahan otak
Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia.
5. Kelainan mata
Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai seminggu, dapat
terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina, hal ini merupakan tanda gawat
akan terjadinya apopleksia serebri.
6. Edema paru-paru
Zuspan (2008) menemukan hanya satu penderita dari 69 kasus eklampsia, hal ini
disebabkan karena payah jantung.
7. Nekrosis hati
Nekrosis periportal hati pada eklampsia merupakan akibat vasopasmus arteriol umum.
Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia, tapi ternyata juga ditemukan pada penyakit
lain. Kerusakan sel-sel hati juga dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati,
terutama penentuan enzimenzimnya.
8. Sindroma HEELP
Yaitu haemolysis, elevated liver enzymes, dan low platelet .
9. Kegagalan Ginjal
Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel
endotelialtubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Kelainan lain yang dapat
timbul ialah anuria sampai gagal ginjal.
10.KomplikasilainLidah tergigit, trauma dan fraktura karena jatuh akibat kejang-
kejang,pneumonia aspirasi, dan DIC (dessiminated intravascular coogulation).
11.Prematuritas, dismaturitas, dan kematian intra-uteri

G. Penatalaksanaan
1. Penanganan Kejang :
a. Beri obat anti konvulsan
b. Perlengkapan untuk penanganan kejang (jalan nafas, sedeka,sedotan,
masker O2 & tabung O2)
c. Lindungi pasien dengan keadaan trauma
d. Aspirasi mulut dan tonggorokkan
e. Baringkan pasien pada posisi kiri, trendelenburg untuk mengurangi
resiko aspirasi
f. Beri oksigen 4-6 liter / menit
2. Penanganan Umum :
a. Jika tekanan diastolic > 110 mmHg, berikan hipertensi sampai
tekanan diastolic diantara 90-100 mmHg.
b. Pasang infuse RL dengan jarum besar (16 gauge atau lebih)
c. Ukur keseimbangan cairan jangan sampai terjadi overload
d. Kateterisasi urine untuk mengeluarkan volume dan proteinuric
e. Jika jumlah urine kurang dari 30 ml / jam
f. Infus cairan dipertahankan 1 1/8 ml/jam
g. Pantau kemungkinan oedema paru
h.Jangan tinggalkan pasien sendirian.Kejang disertai aspirasi dapat mengakibatkan
kematian ibu dan janin.
i Observasi tanda-tanda vital, refleks dan denyut jantung setiap jam
j.Auskultasi paru untuk mencari tanda-tanda oedema paru. Jika ada oedema paru
hentikan pemberian cairan dan berikan diuretic
k.Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan beadside
l.Dosis awal : beri MgSO4 (4 gram) per IV s ebagai larutan 20%, selama 5 menit. Diikuti
dengan MgSO4 (50%) 5 gr 1ml dengan 1 ml lignokain 2% (dalam setopril yang sama)
pasien akan merasa agar panas sewaktu pemberian MgSO4m. Dosis pemeliharaan :
MgSO4 (50%) 5 gr + lignokain 2% (1ml) 1 m setiap 4 jam kemudian dilanjutkan sampai
24 jam pasca persalinan atau kejang terakhir
n.Sebelum pemberian MgSO4 periksa : frekuensi pernafasan minimal 16 / menit.
Refleks Patella (+), urin minimal 30 ml / jam dalam 4 jam terakhir
o.Stop pemberian MgSO4, jika : frekuensi pernafasan abnormal.
p Siapkan antidotlim jika terjadi henti nafas, Bantu dengan ventilator. Beri kalsium
glukonat 2 gr ( 20 ml dalam larutan 10%) IV perlahan - lahan sampai pernafasan mulai
lagi.

H. Diagnosa
1. Resiko cidera berhubungan dengan kejang berulang
2. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera fisik
3. Resiko infeksi berhubungan dengan prosedur invasi

DAFTAR PUSTAKA

Marilynn E, Doengoes, 2010, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta: EGC

Corwin Elizabeh.J. 2009 Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 9 Alih bahasa Tim
penerbit PSIK UNPAD, Jakarta: EGC
Mansjoer, Arif dkk, 2010, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 2, Jakarta: Media Aesculapius
Fakultas Kedoteran Universitas Indonesia

Carpenito,Lynda Juall, 2011, Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi, Jakarta :EGC
Price, Silvia A, 2016. Patofisiologi, volume 2, Jakarta: Buku kedokteran EGC

LAPORAN PENDAHULUAN EKLAMPSIA DI RUANG IGD STASE GADAR RUMAH SAKIT ISLAM
SULTAN AGUNG SEMARANG DISUSUN OLEH : S E R L I N A 690.160.389

PROGRAM PROFESI NERS FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS ISLAM

SULTAN AGUNG SEMARANG 2017

LAPORAN PENDAHULUAN

EKLAMSIA DI RUANG INC RSUD LABUANG

BAJI MAKASSAR
 OLEH:

FILIMON Y.ANGGO
117491621

CI LAHAN CI INSTITUSI

(……………….) (………………..)

PROGRAM PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN FAMIKA