Rangkuman Jurnal mengenai TTH

Judul Rangkuman
Terapi titik pemicu TrPs aktif menyebabkan gejala sensorik dan motorik klinis, dan
otot pada nyeri lokal dan nyeri alih bertanggung jawab atas (atau setidaknya
sebagian) gejala pasien. TrPs laten bukan merupakan sumber nyeri
sakit kepala tipe
spontan, tetapi stimulasinya juga menimbulkan nyeri alih dan gejala
tegang
yang menyertainya. TrPs aktif dibedakan dari TrPs laten ketika rasa
Cristina Alonso- sakit yang ditimbulkan oleh TrP mereproduksi gejala yang akrab bagi
individu. Faktanya, kriteria yang paling diterima untuk diagnosis TrPs
Blanco1, Ana Isabel aktif adalah: kombinasi titik sensitif dalam pita kencang otot rangka
de-la-Llave-Rincón yang dapat diraba, dan pengenalan nyeri yang ditimbulkan oleh
tekanan yang diberikan pasien pada titik tersebut TrPs dapat dihasilkan
dan César Fernández- dari kelebihan otot, yang menginduksi pemendekan serat endogen dan
de-las-Peñas* involunter, hilangnya suplai oksigen dan nutrisi, dan akibatnya
meningkatkan permintaan metabolik pada jaringan lokal.
Dalam serangkaian studi terkontrol buta, kami menunjukkan
bahwa TrP aktif dikaitkan dengan sakit kepala tipe tegang. Menurut
untuk studi ini, pasien dengan CTTH menunjukkan TrPs aktif dalam
suboksipital [24], trapezius atas [25], miring superior [26],
sternokleidomastoid [27], temporalis [28] dan rektus lateral [29] otot
dibandingkan dengan kontrol sehat yang tidak mengalami TrPs aktif.
Coupé dkk juga menemukan prevalensi TrPs yang lebih tinggi di
trapezius atas (85%) pada pasien dengan CTTH [30]. Kelompok kami
juga menemukan keberadaan TrPs aktif di oblique superior[24],
suboksipital [31], sternokleidomastoid, trapezius atas dan temporalis
ini, TrPs aktif yang terletak di otot-otot yang dipersarafi oleh segmen
serviks bagian atas (saraf C1-C3) dan saraf trigeminal dapat
bertanggung jawab untuk nosisepsi perifer yang menghasilkan rentetan
aferen terus menerus ke dalam nukleus trigeminal caudalis, yang
mensensitisasi SSP pada pasien dengan CTTH. Menurut Fernández-
de-las-Peñasdkk., nyeri otot lokal adalah konsekuensinya, sedangkan
TrPs (nyeri alih) akan menjadi salah satu penyebab utama (tetapi
bukan satu-satunya penyebab) sakit kepala tegang. Jika input
nosiseptif perifer diidentifikasi dan kemudian dihilangkan,
kemungkinan sensitivitas sentral juga dapat dikurangi.TrP mewakili
input nosiseptif perifer yang sedang berlangsung, inaktivasi TrPs aktif
karenanya akan menghasilkan perbaikan klinis peran TrP dalam
CTTH tidak meniadakan relevansi faktor pendorong muskuloskeletal
lainnya, seperti postur kepala ke depan. [62], atrofi otot [63] dan
perubahan rekrutmen otot [64], dan juga faktor psikologis [65].
Misalnya, ketakutan terkait rasa sakit, fitur yang terlihat pada beberapa
individu dengan CTTH[66].
Sakit kepala tipe Sakit kepala tipe tegang (TTH) adalah sindrom tidak jelas dan
tegang: penelitian heterogen, yang didiagnosis terutama dengan tidak adanya fitur yang
saat ini dan ditemukan pada jenis sakit kepala lain, TTH adalah sakit kepala tanpa
ciri yang ditandai dengan tidak lebih dari rasa sakit di kepala. Istilah
manajemen klinis
tipe ketegangan diciptakan oleh Komite Klasifikasi pertama dari
Arnaud Fumal, Jean International Headache Society untuk memberikan judul baru yang
Schoenen menggaris bawahi patogenesis yang tidak pasti tetapi, bagaimanapun,
menunjukkan bahwa beberapa jenis ketegangan mental atau otot
mungkin memiliki peran penyebab yang diklasifikasikan memiliki
TTH dapat memiliki gambaran klinis yang menunjukkan migrain
dengan proporsi yang substansial. Pada anak-anak lebih daripada orang
dewasa, gejala migrain dan TTH terjadi secara bersamaan. Pasien TTH
berkembang dari bentuk episodik ke bentuk kronis. Namun, jika sakit
kepala secara jelas memenuhi kriteria CTTH A-E, terjadi setiap hari,
dan tak kunjung reda setelah 3 hari sejak onset pertama, pasien dapat
didiagnosis, menurut kriteria ICHD-II, dengan sakit kepala persisten
harian., yang merupakan entitas heterogen lain Dalam studi berbasis
populasi, prevalensi seumur hidup TTH adalah 79%, dengan 3% pasien
mengalami CTTH (yaitu, sakit kepala 15 hari per bulan). Prevalensi
TTH tampaknya lebih tinggi pada wanita, dan menurun seiring
bertambahnya usia pada kedua jenis kelamin. Dalam sebuah studi
epidemiologi baru-baru ini dengan kuesioner yang dikirimkan,13
prevalensi 1 tahun TTH di antaranya berusia 40 tahun pada populasi
umum adalah 48,2% untuk ETTH yang jarang, 33,8% untuk ETTH
yang sering, dan 2,3% untuk TTH kronis.
Tingkat aktivitas elektromiograf pada otot perikranial rata-rata
lebih tinggi pada pasien dengan CTTH dibandingkan dengan kontrol
yang sehat. Selama istirahat atau olahraga, konsentrasi laktat di otot
trapezius tidak berbeda antara pasien dengan CTTH dan sukarelawan
sehat; namun, peningkatan aliran darah ke otot trapezius yang
diinduksi oleh olahraga menjadi tumpul pada pasien dengan CTTH,
yang diinterpretasikan sebagai peningkatan vasokonstriksi simpatis
karena hipereksitabilitas neuron SSP. Juga, tidak ada peningkatan
mediator inflamasi pada titik nyeri otot trapezius pada pasien dengan
CTTH.
Peran faktor myofascial di TTH telah diselidiki dengan penilaian
nyeri perikranial pada palpasi manual atau deteksi nyeri dan ambang
toleransi dengan algometer tekanan. Skor nyeri tekan pada palpasi
manual biasanya merupakan jumlah skor dari beberapa lokasi
perikranial. Namun, ada hubungan terbalik yang substansial antara
nyeri tekan lokal dan ambang nyeri tekan kepala semakin meningkat
saat sakit kepala berlanjut pada kebanyakan pasien dengan TTH.
Dalam studi populasi cross-sectional, peningkatan prevalensi TTH
antara tahun 1989 dan 2001 dikaitkan dengan peningkatan sensitivitas
 terhadap nyeri perikranial, terutama pada wanita.
Titik pemicu myofascial didefinisikan sebagai titik hiperiritasi
yang berhubungan dengan pita kencang pada otot rangka. Nyeri saat
ditekan dan diregangkan dan biasanya menimbulkan pola khas nyeri
alih.
Titik pemicu myofascial yang lebih aktif atau laten ditemukan
pada pasien dengan TTH dibandingkan pada orang sehat. Nyeri alih
miogenik yang disebabkan oleh titik pemicu myofascial aktif di otot
kepala, leher, dan bahu mungkin berkontribusi terhadap pola nyeri
kepala pada pasien dengan TTH, dan bahwa sensitisasi perifer yang
persisten pada titik pemicu myofascial aktif dapat menyebabkan
sensitisasi neuron nosiseptif orde kedua di nucleus trigeminal tulang
belakang.
TTH mungkin hasil dari interaksi antara perubahan dalam
kontrol desenden nosiseptor batang otak trigeminal orde kedua dan
perubahan perifer yang saling terkait, seperti sensitivitas nyeri
myofascial dan ketegangan pada otot perikranial.
Masukan nosiseptif dari jaringan miofasial perikranial (garis
merah) meningkat karena alasan yang tidak diketahui, yang
mengakibatkan perubahan plastis (sensitisasi neuron orde kedua
nosiseptif) di kornu dorsalis tulang belakang (segmen serviks kedua
dan ketiga) dan nukleus trigeminal. Oleh karena itu, input nosiseptif ke
struktur supraspinal akan sangat meningkat, yang mungkin
mengakibatkan peningkatan rangsangan neuron supraspinal dan
penurunan penghambatan atau peningkatan transmisi nosiseptif di
kornu dorsalis tulang belakang dan nukleus trigeminal (garis hijau).
Perubahan neuroplastik sentral juga dapat meningkatkan dorongan ke
neuron motorik, baik di tingkat supraspinal maupun di tingkat
segmental.

Epidemiologi tipe TTH didefinisikan sebagai sakit kepala tekanan ringan hingga
ketegangan sedang dengan beberapa gejala terkait. Ini sangat bervariasi dalam
frekuensi dan durasi, dari episode ketidaknyamanan yang jarang dan
sakit kepala (TTH)
berlangsung singkat hingga sakit kepala yang sering, tahan lama, atau
di Assuit
bahkan terus menerus. Kronis (CTTH) didefinisikan sebagai TTH yang
Kegubernuran, terjadi 15 hari dalam sebulan. Telah disarankan bahwa serangan
Mesir berulang TTH dapat menurunkan ambang untuk episode baru dengan
mengubah jaringan myofascial (titik pemicu myofascial) dan
Mahmoud R. Kandil meningkatkan sensitivitas neuron dari saluran trigeminal (Peripheral
(MD), Sensitization).
Sherifa A. Hamed Dalam studi epidemiologi crosssectional, diamati bahwa
(MD)*, prevalensi TTH memuncak antara usia 30-39 tanpa memandang jenis
kelamin dan sedikit menurun seiring bertambahnya usia. Usia rata-rata
Kawthar A. Fadel timbulnya TTH diperkirakan 25-30 tahun. Rasio perempuan dan laki-
(MD), laki diperkirakan hampir 5:4, Rasmussen dkk. dalam studi berbasis
populasi mereka melaporkan bahwa prevalensi seumur hidup dari TTH
Ahmad H.Yousef
adalah 79%, dengan 3% adalah CTTH. TTH ditemukan lebih sering
(MD),
pada wanita dibandingkan dengan pria. Pada wanita, ditemukan
Muhammad A. Abd memiliki dua puncak; pertama pada masa pubertas dan selama
El menikah (20-25 tahun) (21,7%) dan kedua setelah menopause antara
55-60 tahun (42,6%). Sedangkan pada laki-laki, prevalensi TTH
Hamed (MD), mencapai puncaknya setelah usia enam puluh tahun (yaitu usia
Khaled O. Mohamed pensiun) (26,9%).
(MD) Peningkatan relatif frekuensi TTH di antara wanita setelah
pubertas dapat dijelaskan oleh stres pembatasan sosial dalam kaitannya
dengan kebebasan pribadi, pilihan, hubungan teman sebaya, tantangan
perkawinan, faktor emosional, depresi, kecemasan dan tekanan
pendidikan. Bentuk TTH episodik atau kronis tidak mendapat
perhatian yang tepat dari otoritas kesehatan, peneliti klinis, atau ahli
farmakologi industri, karena fakta bahwa kebanyakan orang dengan
TTH yang jarang atau sering tidak berkonsultasi dengan dokter tetapi
mengobati diri mereka sendiri dengan pil pereda sakit kepala OTC
misalnya non -obat anti inflamasi steroid (NSAID). Kondisi hidup
yang buruk, tekanan keuangan dan sosial mengakibatkan peningkatan
risiko sakit kepala.

Titik Pemicu Studi berbasis populasi menunjukkan tingkat prevalensi 1 tahun

Myofascial, sebesar 38,3% untuk TTH episodik (ETTH), dan 2,2% untuk TTH
Mobilitas Leher, dan kronis (CTTH) Bendtsen mendalilkan model nyeri untuk TTH di mana
Kepala ke Depan input nosiseptif dari otot tender dapat menyebabkan sensitisasi sentral
terlihat pada CTTH. Penulis lain mengklaim bahwa TTH disebabkan
Postur dalam Sakit
oleh nyeri alih yang ditimbulkan dari beberapa otot kepala, bahu, dan
Kepala Tipe
leher.
Ketegangan
Episodik Fernández-de-las-Peñas et al baru-baru ini menunjukkan, dalam
studi terkontrol, bahwa CTTH dikaitkan dengan TrPs aktif di otot
César Fernández-de-
suboksipital, dan pada otot trapezius atas, sternokleidomastoid, dan
las-Peñas, PT; Maria
temporalis.
L. Cuadrado, MD,
PhD; Juan A. Pareja, Artikel ini adalah studi pertama yang memberikan bukti bahwa
MD, PhD TrPs myofascial aktif di otot trapezius atas, sternokleidomastoid, dan
temporalis lebih sering terjadi pada pasien ETTH daripada pada subyek
sehat. Selain itu, subjek ETTH menunjukkan FHP yang lebih besar,
yaitu, sudut craniovertebral yang lebih kecil, dan mobilitas leher yang
lebih rendah daripada kontrol. daripada pada subyek sehat. Selain itu,
subjek ETTH menunjukkan FHP yang lebih besar, yaitu, sudut
craniovertebral yang lebih kecil, dan mobilitas leher yang lebih rendah
daripada kontrol.
 Ada kemungkinan bahwa input nosiseptif dari TrP otot kepala dan
leher dapat menghasilkan bombardier aferen terus menerus kenukleus
nervus trigeminus caudalis. Aktivasi nosiseptif berulang seperti
itunukleus caudalis dapat menghasilkan sensitisasi sentral. Inaktivasi
TrPs kepala, leher, dan bahu pada mereka dengan TTH diharapkan
dapat menurunkan parameter sakit kepala.
TrPs aktif di otot trapezius atas, sternokleidomastoid, dan
temporalis lebih sering terjadi pada subjek ETTH daripada kontrol
yang sehat, meskipun aktivitas TrP tidak terkait dengan variabel klinis
apa pun mengenai intensitas dan profil temporal sakit kepala. Pasien
ETTH menunjukkan FHP yang lebih besar dan mobilitas leher yang
lebih rendah daripada kontrol yang sehat.

Titik pemicu Telah disarankan bahwa titik pemicu myofascial berperan dalam
myofascial pada kondisi nyeri kronis termasuk gangguan sakit kepala primer. Subyek
migrain dan dengan MTrP aktif di otot trapezius menunjukkan peningkatan
konsentrasi semua zat dibandingkan dengan kelompok lain.
sakit kepala tipe
tegang Sementara penggunaan ultrasound pada gangguan sakit kepala
terutama difokuskan pada perubahan vaskular dan bukan pada struktur
Thien Phu Do, Gerda
miofasial. USG juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi MTrP
Ferja Heldarskard,
jika metode analisis spesifik diterapkan mobilitas leher dan otot
Lærke Tørring
tertentu. Tampaknya ada hubungan antara mobilitas leher dan MTrPs
Kolding, Jeppe
menemukan bahwa jumlah MTrP aktif yang lebih tinggi berkorelasi
Hvedstrup dan Henrik
positif dengan penurunan lordosis serviks dan ekstensi kepala dari
Winther Schytz*
kepala ke leher.
MTrP aktif menghasilkan keluhan nyeri yang konstan sementara
yang laten hanya menghasilkan nyeri saat palpasi manual.
Dihipotesiskan bahwa kontraksi otot yang berkelanjutan pada MTrP
menyebabkan hipoksia dan iskemia dengan peningkatan konsentrasi
zat-zat seperti calcitonin gene-related peptide (CGRP) dan zat P (SP).
Akibatnya, ini akan menyebabkan peningkatan transmisi nosiseptif
perifer.sakit. Palacios-Ceña dkk. menemukan bahwa jumlah MTrPs
aktif di kepala, leher dan otot bahu dikaitkan dengan hipersensitivitas
tekanan luas pada populasi migrain.
Tempat nyeri tekan yang paling sering adalah otot
sternokleidomastoid, temporal anterior, leher dan bahu, prosesus
koronoideus, dan insersi oksipital. Dalam studi yang berbeda, MTrPs
aktif di otot trapezius kanan atas dan otot sternokleidomastoid kiri
berkorelasi dengan intensitas dan durasi sakit kepala yang lebih besar.
Selanjutnya, MTrP aktif di kanan dan kiri. Pasien TTH kronis dengan
MTrP aktif pada otot yang dianalisis memiliki posisi kepala ke depan
yang lebih besar daripada subjek yang hanya memiliki MTrP laten.
Sohn dkk. mengidentifikasi kejadian MTrP yang lebih besar pada TTH
 kronis dibandingkan dengan TTH episodik dan bahwa jumlah MTrP
aktif berkorelasi dengan frekuensi dan durasi sakit kepala,
Jumlah MTrPs aktif dan laten secara signifikan dan negatif terkait
dengan ambang nyeri tekanan pada otot temporalis, sendi
zygapophyseal C5/C6, metacarpal kedua, dan otot tibialis anterior.

The tension-type Sakit kepala tipe tegang adalah bentuk yang paling umum sakit kepala
headache alternative. dengan prevalensi seumur hidup 78%; 30% penderita terkena lebih dari 14
Peripheral hari per tahun (1) dan 3% dari populasi umum adalah
pathophysiological terkena kronis
mechanisms
R Jensen
Kelembutan perikranial positif berhubungan dengan frekuensi dan intensitas
sakit kepala tipe tegang, sedangkan tidak ada hubungan seperti itu dapat
dideteksi dalam tes diagnostik lainnya

Selama episode yang sebenarnya nyeri, derajat nyeri tekan secara signifikan
meningkat dibandingkan dengan nilai di luar sakit kepala,

dan mungkin karena itu dianggap lebih sebagai konsekuensi dari rasa sakit
yang sebenarnya daripada penyebabnya

Hasil utama secara signifikan ambang deteksi nyeri tekanan rendah dan

toleransi di semua lokasi yang diperiksa pada pasien dengan sakit kepala tipe
tegang kronis terkait dengan nyeri otot dibandingkan dengan mereka tanpa
nyeri otot

Oleh karena itu dapat disimpulkan bahwa periferal Mekanisme sakit kepala
tipe tegang adalah yang paling mirip dalam subform episodik, sedangkan
sekunder, sensitisasi sentral segmental dan/atau gangguan

modulasi supraspinal dari rangsangan yang masuk tampaknya untuk terlibat

dalam subjek dengan tipe ketegangan kronis sakit kepala.