MAKALAH

PENGGOLONGAN OBAT SISTEM KARDIOVASKULAR

Dibuat untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Farmakologi

Dosen Pengampu :

Metia Ariyanti, M.Kep., Ners., Sp. An

Disusun Oleh :

Kelompok 13

Reza Mochamad Firdaus P17320120073

Riska Indriyani P17320120075

Tingkat 1-A

PRODI D-III

JURUSAN KEPERAWATAN BANDUNG

POLITEKTIK KESEHATAN KEMENKES BANDUNG

2021
 KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT yang telah memberikan kami kemudahan sehingga kami dapat
menyelesaikan makalah ini dengan tepat waktu. Tanpa pertolongan-Nya tentunya kami tidak akan
sanggup untuk menyelesaikan makalah ini dengan baik. Shalawat serta salam semoga terlimpah
curahkan kepada baginda tercinta kita yaitu Nabi Muhammad SAW yang kita nanti-natikan
syafa’atnya di akhirat nanti.

Penyusun mengucapkan syukur kepada Allah SWT atas limpahan nikmat sehat-Nya, baik
itu berupa sehat fisik maupun akal pikiran, sehingga Penyusun mampu untuk menyelesaikan
pembuatan makalah sebagai tugas Mata Kuliah Farmakologi dengan judul “PENGGOLONGAN
OBAT SISTEM KARDIOVASKULAR” tepat pada waktunya.

Penyusun tentu menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna dan masih
banyak terdapat kesalahan serta kekurangan di dalamnya. Untuk itu, Penyusun mengharapkan
kritik serta saran dari pembaca untuk, supaya makalah ini nantinya dapat menjadi makalah yang
lebih baik lagi. Kemudian apabila terdapat banyak kesalahan pada makalah ini Penyusun mohon
maaf yang sebesar-besarnya.

Penyusun juga mengucapkan terimakasih kepada semua pihak khususnya kepada Dosen
Pembimbing kami yang telah membimbing dalam Penyusunan makalah ini. Demikian, semoga
makalah ini dapat bermanfaat.

Bandung, 3 April 2021

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .............................................................................................................. ii

DAFTAR ISI ........................................................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN ..........................................................................................................1

1.1 Latar Belakang ............................................................................................................1

1.2 Rumusan Masalah.......................................................................................................1

1.3 Tujuan .........................................................................................................................2

1.4 Manfaat .......................................................................................................................2

BAB II PEMBAHASAN ...........................................................................................................3

2.1 Pengertian Obat Sistem Kardiovaskular ...................................................................3

2.2 Penggolongan Obat Sistem Kardiovaskular ..............................................................3

BAB III PENUTUP ................................................................................................................. 25

3.1 Kesimpulan ................................................................................................................ 25

3.2 Saran .......................................................................................................................... 25

DAFTAR PUSTAKA .............................................................................................................. 26

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sistem kardiovaskular terdiri dari jantung, jaringan arteri, vena, dan kapiler yang
mengangkut darah ke seluruh tubuh. Darah membawa oksigen dan nutrisi penting untuk
semua sel hidup dalam tubuh, dan juga membawa produkproduk limbah dari jaringan ke
sistem tubuh hingga akhirnya dieliminasi dari tubuh. Jantung adalah organ utama dari sistem
kardiovaskular dan bertanggung jawab untuk mendistribusikan darah ke seluruh tubuh
manusia (Vorvick, 2013). Selain itu, sistem kardiovaskular atau yang biasa disebut sistem
sirkulasi merupakan suatu sistem organ yang berfungsi memindahkan zat dan nutrisi ke dan
dari sel. Sistem ini juga membantu stabilisasi suhu dan pH tubuh (bagian dari homeostasis).

Obat kardiovaskuler merupakan kelompok obat yang mempengaruhi &

memperbaiki sistem kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah ) secara langsung ataupun
tidak langsung. Jantung dan pembuluh darah merupakan organ tubuh yang mengatur
peredaran darah sehingga kebutuhan makanan dan sisa metabolisme jaringan dapat
terangkut dengan baik. Jantung sebagai organ pemompa darah sedangkan pembuluh
darah sebagai penyalur darah ke jaringan. Sistem kardiovaskuler dikendalikan oleh
sistem saraf otonom melalui nodus SA, nodus AV, berkas His, dan serabut Purkinye.
Pembuluh darah juga dipengaruhi sistem saraf otonom melalui saraf simpatis dan
parasimpatis. Setiap gangguan dalam sistem tersebut akan mengakibatkan kelainan pada
sistem kardiovaskuler.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa pengertian dari obat sistem kardiovaskular ?
2. Apa saja penggolongan obat sistem kardiovaskular ?

1
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Tujuan umum dari pembuatan makalah ini adalah untuk memenuhi salah satu tugas
Mata Kuliah Farmakologi dan untuk memberi pengetahuan khususnya bagi mahasiswa
keperawatan mengenai penggolongan obat sistem kardiovaskular

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Untuk mengetahui dan memahami pengertian dari obat sistem kardiovaskular
2. Untuk mengetahui dan memahami penggolongan obat sistem kardiovaskular

1.4 Manfaat
1.4.1 Manfaat Teoritis

Hasil dari pembuatan makalah ini diharapkan dapat menjadi sarana menambah wawasan
dan pengetahuan bagi pembaca.

1.4.2 Manfaat Praktis

a. Bagi Institusi

Dapat digunakan sebagai salah satu media pembelajaran dan referensi serta acuan
rujukan bagi pembuatan makalah Penggolongan Obat Sistem Kardiovaskular

b. Bagi Masyarakat

Dengan makalah ini, diharapkan dapat dijadikan sebagai salah satu bahan bacaan
sehingga dapat menambah wawasan dan pengetahuan bagi pembaca.

c. Bagi Penyusun

Sebagai media pembelajaran dan pengalaman berharga bagi penyusun dalam rangka
menambah wawasan, pengetahuan serta pengembangan diri.
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Obat Sistem Kardiovaskular

Obat kardiovaskuler merupakan kelompok obat yang mempengaruhi &
memperbaiki sistem kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah ) secara langsung ataupun
tidak langsung. Jantung dan pembuluh darah merupakan organ tubuh yang mengatur
peredaran darah sehingga kebutuhan makanan dan sisa metabolisme jaringan dapat
terangkut dengan baik. Jantung sebagai organ pemompa darah sedangkan pembuluh
darah sebagai penyalur darah ke jaringan. Sistem kardiovaskuler dikendalikan oleh
sistem saraf otonom melalui nodus SA, nodus AV, berkas His, dan serabut Purkinye.
Pembuluh darah juga dipengaruhi sistem saraf otonom melalui saraf simpatis dan
parasimpatis. Setiap gangguan dalam sistem tersebut akan mengakibatkan kelainan
pada sistem kardiovaskuler.

2.2 Penggolongan Obat Sistem Kardiovaskular

2.2.1 Obat Inotropik Positif
Obat inotropik positif bekerja dengan meningkatkan kontraksi otot jantung
(miokardium) dan digunakan untuk gagal jantung, yakni keadaan dimana jantung gagal
untuk memompa darah dalam volume yang dibutuhkan tubuh. Keadaan tersebut terjadi
karena jantung bekerja terlalu berat atau karena suatu hal otot jantung menjadi lemah.
Beban yang berat dapat disebabkan oleh kebocoran katup jantung, kekakuan katub, atau
kelainan sejak lahir dimana sekat jantung tidak terbentuk dengan sempurna.
Ada 2 jenis obat inotropik positif, yaitu
a. Glikosida jantung
Glkosida jantung adalah alkaloid yang berasal dari tanaman Digitalis purpurea
yang kemudian diketahui berisi digoksin dan digitoksin. Keduanya bekerja sebagai
inotropik positif pada gagal jantung.
• Digoksin
• Digitoksin
 b. Penghambat fosfodiesterase
Obat-obat dalam golongan ini merupakan penghambat enzim fosfodiesterase
yang selektif bekerja pada jantung. Hambatan enzim ini menyebabkan peningkatan
kadar siklik AMP (cAMP) dalam sel miokard yang akan meningkatkan kadar
kalsium intrasel.
• Milrinon
• Aminiron
2.2.2 Glikosida
Glikosida jantung (derivat digitalis dan obat sejenisnya) terdiri atas senyawa steroid
yang dapat meningkatkan curah jantung. Juga mempunyai efek terhadap otot polos dan
jaringan lainnya. Efek terapi utama pada gagal jantung kongestif adalah peningkatan
kontraktilitas jantung (efek inotropik positif) yang memperbaiki ketidak seimbangan
karena kegagalan tersebut. Sekalipun demikian masih ada sejumlah keraguan
evektivitas jangka panjang glikosida jantung pada pasien gagal jantung. Telah ada
kesepakatan umum bahwa glikosida yang lazim digunakan mempunyai batas keamanan
yang sempit dan diperlukan senyawa yang kurang toksik dengan efek inotropik positif.

Glikosida Jantung

• Digitalis berasal dari daun Digitalis purpurea

• Digitalis adalah obat yang meningkatkan kontraksi miokardium
• Digitalis mempermudah masuknya Ca dari tempat penyimpananya di sarcolema
kedalam sel →digitalis mempermudah kontraksi
• Digitalis menghambat kerja Na-K-ATP-ase → ion K didalam sel menurun →
aritmia (diperberat jika dikombinasi dengan HCT)
Farmakodinamik

• Efek pada otot jantung: meningkatkan kontraksi. Mekanisme kerjanya:

• Menghambat enzim Na, K ATP-ase
• Mempercepat masukanya Ca kedalam sel
• Efek pada payah jantung: menurunya tekanan vena, hilangnya edema,
meningkatnya diuresis, ukuran jantung mengecil

4
 • Konstriksi vaskuler, sal cerna (mual, muntah, diare), nyeri pada tempat suntukan
(iritasi jaringan)
Farmakokinetik

• Absorbsi dipengaruhi makanan dalam lambung, obat (kaolin, pectin) serta

pengosongan lambung
• Distribusi glikosida lambat
• Eliminasi melalui ginjal
Intoksikasi, Keracunan biasanya terjadi karena:

• Pemberian dosis yang terlalu cepat

• Akumulasi akibat dosis penunjang yang terlalu besar
• Adanya predisposisi keracunan
Dosis berlebihan

• Gejala: sinus bradikardi, blokade SA node, takikardi ventrikel, fibrilasi ventrikel,

gangguan neurologik (sakit kepala, letih, lesu, pusing, kelemahan otot), penglihatan
kabur
Sediaan

• Tablet Lanatosid C (cedilanid) 0,25 mg

• Digoksin 0,25 mg
• Beta-metildigoksin 0,1 mg
2.2.3 Obat Antiaritmia
1. Kelas I
 IA
Mekanisme Kerja : Menghambat arus masuk ion NA+ dengan cara depresi
sedang fase 0 dan konduksi lambat (2+), memnajangkan repolarisasi.
A. Kuinidin
a. Farmakokinetik
Bila diberikan per oral, kuinidin sulfat diabsorpsi dengan cepat. kadar
puncak dalam plasma tercapai dalam waktu 60-90 menit, namun penyerapan
kuinidin kadar puncak dalam plasmanya baru tercapai setelah 3-4 jam. Dapat

5
 juga diberikan secara intramuscular, namun menimbulkan rasa sakit pada
tempat penyuntikan dan meningkatkan kreatin kinase plasma. Obat ini
didistribusikan dengan cepat hampir ke semua jaringan kecuali ke otak.
Kuinidin sebagian besar dimetabolisme di hati, kira-kira 20% senyawaan asal
diekskresikan lewat urin. Waktu paruhnya adalah 6 jam. Kuinidin difiltrasi
diglomeruli dan diekskresi oleh tubuli proksimal.
b. Dosis
Dosis oral biasanya 200-300 mg yang diberikan 3 atau 4 kali sehari.
Selama terapi pemeliharaan, kuinidin biasanya mencapai kadar mantap
dalam waktu 24 jam dan kadar dalam plasma akan berfluktuasi kurang dari
50% diantara 2 dosis.
c. Indikasi
Untuk pasien dengan kontraksi atrium dan ventrikel prematur atau
terapi pemeliharaan. Sedangkan dosis yang lebih tinggi terbatas untuk
takikardia vebtrikel proksismal.
d. Kontraindikasi
Tidak digunakan untuk pengobatan takikardia ventrikulat menetap
dan aritmia yang disebabkan digitalis.
e. Efek Samping
Efek toksik kardiovaskular, pada kadar obat yang tinggi, efek toksik
terhadap jantung menjadi berat, sehingga dapat menyebabkan blokade atau
henti SA, blokade AV derajat tinggi, aritmia ventrikel atau asistol. Selain itu
juga dapat menyebabkan takikardia ventrikel pleomorfik pada individu yang
sensitif pada kadar kuinidin yang rendah atau dalam rentang kadar terapi.
Kadang-kadang menyebabkan sinkop atau kematian mendadak. Efek
antikolinergik menyebabkan pasien fibrilasi atau flutter atrium, kuinidin juga
dapat menyebabkan hipotensi terutama bila diberikan secara intravena.
Kemungkinan emboli juga bisa terjadi setelah perubahan fibrilasi atrium ke
irama sinus. Efek samping lain dapat menimbulkan cinchonism ringan yang
gejalanya meliputi tinitus, penglihatan kabur, tuli keluhan saluran
pencernaan. Pada keracunan berat dapat timbul sakit kepala diplopia

6
 fotofobia, perubahan persepsi warna, disertai gejala bingung, delirium,
psikosis. Kulit terasa panas dan merah, mual, muntah, diare dan nyeri
abdominal. Pada hipersensitivitas kuinidin juga dapat terjadi
trombositopenia.
B. Prokainamid
a. Farmakokinetik
Diberikan per oral diabsorpsi dengan cepat dan hampir sempurna dalam
waktu 45-70 menit setelah minum kapsul tapi sedikit lebih lambat bila
diminum dalam bentuk tablet. Obat ini didistribusikan dengan cepat hampir ke
semua jaringan kecuali ke otak. Prokinamid dieliminasi melalui ekskresi ginjal
dan metabolisme di hati. Sampai sekitar 70% dari dosis prokinamid dieliminasi
dalam bentuk yang tak berubah dalam urin. Waktu paruh eliminasi pendek (3
jam pada orang nrmal, 5-8 jam pada pasien penyakit jantung).
b. Dosis
Prokinamid hidroklorida ( Pronestyl) tersedia dalam bentuk tablet dan
kapsul (250-500 mg) dan tablet lepas lambat (250-1000 mg). Bila diberikan
secara intramuskular atau intravena berisi 100 atau 500 mg/mL.
c. Indikasi
Untuk pengobatan jangka pendek atau jangka panjang aritmia
supraventrikel dan ventrikel, untuk pengobatan takikardia supraventrikel ke
proksimal (PSVT). Selain itu juga dapat digunakan untuk pencegahan fibrilasi
ventrikel.
d. Kontraindikasi
Tidak digunakan untuk pengobatan takikardia ventrikulat menetap dan
aritmia yang disebabkan digitalis.
e. Efek Samping
Efek samping kardiovaskular mirip seperti kuinidin. Bila diberikan
intravena dapat menyebabkan hipotensi. Selain itu bila diberikan peroral dapat
menyebabkan anoreksia, mual, muntah, diare. Efek samping SSP dapat
menyebabkan pusing,psikosis, halusinasi, dan depresi. Dalam beberapa minggu
dpaat terjadi agranulositosis diikuti infeksi fetal, kelhan nyeri tenggorokan.

7
 Mialgia, angioedema, rash, vaskuliti jari, Prokinamid juga dapat menyebabkan
gejala menyerupai lupus eritematosus sistemik (SLE). Yang paling berat dapat
terjadi perdarahan perikardial yang disertai tamponade.
C. Disopiramid
a. Farmakokinetik
Sekitar 90% dosis oral diabsorpsi dalam waktu 1-2 jam setelah diminum.
Sebagian kecil mengalai metabolisme lintas pertama di hati. Sekitar 50% dosis
disopiramid diekskresikan oleh ginjal dalam keadaan utuh, 20% dalam bentuk
metabolit dealkilasi, dan 10% dalam bentuk lain. Waktu paruh eliminasi adlah
5-7 jam, dan nilai ini memanjang pada gagal ginjal yang dapat mencapai 20 jam
atau lebih.
b. Dosis
Tersedia dalam bentuk tablet (100-150 mg basa). Dosis total harian
adalah 400-800 mg yang pemberiannya terbagi atas 4 dosis.
c. Indikasi
Untuk pengobatan jangka pendek atau jangka panjang aritmia
supraventrikel dan ventrikel, untuk pengobatan takikardia supraventrikel ke
proksimal (PSVT). Selain itu juga dapat digunakan untuk pencegahan fibrilasi
ventrikel.
d. Kontraindikasi
Tidak digunakan untuk pengobatan takikardia ventrikular menetap dan
aritmia yang disebabkan digitalis.
e. Efek Samping
Efek samping antikolinergik berupa mulut kering, konstipasi,
penglihatan kabur, dan hambatan miksi. Selain itu juga dapat menyebabkan
mual, nyeri abdomen, muntah atau diare. Efek kardiovaskular lebih menonjol
dibanding obat kelas IA lain, tekanan darah biasanya meningkat sementara
setelah pemberian secara intravena.
 IB
Mekanisme kerja : Mengubah sedikit depolarisasi fase 0 dan memperlambat
konduksi (0-1+). Mempersingkat repolarisasi.

8
A. Lidokain
a. Farmakokinetik
Walaupun lidokain diserap dengan baik setelah pemberian peroral, obat
ini mengalami metabolism yang ekstensif sewaktu melewati hati dan hanya 1/3
yang dapat mencapai sirkulasi sistemik. Obat ini hampir sempurna diserap
setelah pemberian intramuscular. Waktu paruh eliminasi sekitar 100 menit.
b. Dosis
Tersedia untuk pemberian intravena dalam larutan infus, diberikan dosis
0,7 – 1,4 mg/kgBB. Dosis berikutnya diperlukan 5 menit kemudian, tetapi
jumlahnya tak lebih dari 200-300 mg dalam waktu 1 jam.
c. Efek Samping
Pada kadar plasma mendekati 5 µg/ml. gejala SSP seperti disosiasi,
parestesia, mengantuk dan agitasi, tidak terlihat. Pada dosis lebih tinggi,
menyebabkan pendengaran berkurang, disorientasi, kedutan otot, kejang, dan
henti napas.
B. Meksiletin
a. Farmakokinetik
Pada pemberian peroral, meksiletin diabsorpsi dengan baik dan
bioavailabilitas sistemiknya adalah sekitar 90%. Obat ini dieliminasi melalui
metabolism hati, sekitar 10% dosis ditemui dalam bentuk yang tak berubah
dalam urin. Waktu paruhnya sekitar 10 jam.
b. Dosis
Tersedia dalam kapsul 150, 200, dan 250 mg. Dosis oral biasa 200-300
mg (maksimal 400 mg) yang diberikan tiap 8 jam dengan makanan atau antacid.
c. Efek Samping
Pusing, ringan kepala dan tremor, mual, muntah, dan anoreksia.
C. Fenitoin
a. Farmakokinetik
Absorpsi setelah suntikan intramuscular lambat dan tak sempurna.
Setelah pemberian intravena, fenitoin disebar dengan cepat ke jaringan. Obat ini

9
 dieliminasi melalui hidroksilasi di hati, karenanya waktu paruh eliminasi
tergantung dosis.
b. Dosis
Dapat diberikan secara peroral atau intravena secara intermiten.
Rancangan waktu untuk suntikan intravena intermiten adalah 100 mg yang
diberikan tiap 5 menit sampai aritmia terkendali. Pengobatan peroral hari
pertama diberi 15 mg/kgBB, hari kedua 7,5 mg/kgBB, dan selanjutnya diberi
dosis pemeliharaan 4-6 mg/kgBB.
c. Efek Samping
Mengantuk, nistagmus, vertigo, ataksia, dan mual.
D. Tokainid
a. Farmakokinetik
Tokanoid diabsorpsi dengan sempurna setelah pemberian peroral,
kadar puncak dalam plasma muncul dalam waktu 1-2 jam. Sekitar 40%
diekskresi dalam urin dalam bentuk utuh. Waktu paruh dalam plasma adalah
11-15 jam dan nilai ini naik dua kali lipat pada pasien gagal ginjal atau gagal
hari.
b. Dosis
Tersedia tablet 400 mg dan 600 mg. Dosis oral biasanya 400-600 mg
tiap 8 jam, tak boleh melebihi 2.400 mg/hari.
c. Efek Samping
Pusing, ringan kepala dan tremor, mual, muntah, dan anoreksia.
 IC
Mekanisme kerja : Berafinitas tinggi terhadap kanal Na+ dengan depresi kuat pada
fase 0, konduksi lambat (3+-4+), efek ringan terhadap repolarisasi.
A. Enkainid
a. Farmakokinetik
Enkainid diabsorpsi hampir sempurna setelah pemberian peroral, tetapi
bioavailabilitasnya turun menjadi 30% melalui metabolism lintas pertama di
hati. Kadar puncak dalam plasma tercapai dalam waktu 30-90 menit. Enkainid

10
 memiliki waktu paruh 2-3 jam. Diperlukan 3-5 hari untuk menilai pada setiap
pemberian dosis tertentu efek farmakologik dan metabolitnya.
b. Dosis
Tersedia untuk pemberian peroral sebagai kapsul 25, 35, dan 50 mg.
Dosis awal adalah 25 mg, diberikan 3x sehari. Dosis dapat dinaikan tiap 3-5
hari hingga 4x 50 mg/hari.
c. Kontraindikasi
Aritmia ventrikel benigna atau belum menjadi maligna.
d. Efek Samping
Meningkatkan resiko kematian mendadak dan henti jantung pada
pasien yang pernah mengalami infark miokard dan aritmia ventrikel
asimptomatik. Menyebabkan gangguan penglihatan pada 10-15% pasien,
granulositopenia dan SLE.
B. Flekainid
a. Farmakokinetik
Flekainid dimetabolisme oleh hati, sekitar 40% diekskresikan dalam
urin dalam bentuk tak berubah. Waktu paruh eliminasi rata-rata 11 jam.
b. Dosis
Tersedia untuk pemberian peroral sebagai tablet 50, 100, dan 150 mg.
Dosis awal adalah 2 kali 100 mg/hari. Dosis dapat dinaikan tiap 4 hari dengan
menambahkan 100 mg/hari yang diberikan 2 atau 3 kali sehari.
c. Kontraindikasi
Aritmia ventrikel benigna atau belum menjadi maligna.
d. Efek Samping
Meningkatkan resiko kematian mendadak dan henti jantung pada
pasien yang pernah mengalami infark miokard dan aritmia ventrikel
asimptomatik. Menyebabkan gangguan penglihatan pada 10-15% pasien,
granulositopenia dan SLE.

11
 Kelas II
A. Propanolol
a. Efek elektrofisiologik: meningkatkan arus masuk ion K+ di serabut Purkinje
dan menekan arus masuk ion Na+. Propanolol memblok adrenoseptor-β1 dan
β2, berefek anestetik lokal, tidak memperlihatkan aktivitas simpatomimetik
intrinsik.
b. Automatisitas: arus masuk ion K+ menurunkan automatisitas.
c. Kesigapan dan konduksi: kadar 1.000-3.000 ng/ml menekan kesigapan
membrane serabut Purkinje. Respon premature yang beramplitudo rendah
ditiadakan oleh propanolol.
d. Lama potensial aksi dan refractoriness: meningkatkan masa refrakter.
e. Absorpsi: per oral, diabsorpsi sangat baik.
f. Distribusi: bioavailabilitas 25%.
g. Metabolisme: metabolisme tingkat pertama menurunkan bioavailabilitas
menjadi 25%. Waktu paruh 4 jam.
h. Ekskresi: eliminasi berkurang bila aliran darah ke hati menurun. Propanolol
dapat menurunkan eliminasi sendiri dengan menurunkan curah jantung dan
aliran darah ke hati.
i. Dosis: oral 30-320 mg/hari (bagi yang sensitif) atau 1.000 mg/hari (beberapa
aritmia ventrikel). Intravena 1-3 mg (darurat, bias diulangi setelah beberapa
menit bila perlu).
j. Cara pemberian: oral 3-4 kali sehari.
k. Indikasi: takiaritmia supraventrikel seperti fibrilasi atrium, flutter atrium,
takikardia supraventrikel paroksismal, pencegahan aritmia oleh gerak badan
dan emosi (8-160 mg/hari), penyakit jantung iskemik, aritmia ventrikel (500-
1.000 mg/hari)
B. Asebutolol
a. Efek elektrofisiologik: asebutolol merupakan antagonis adrenoseptor-β1.
Asebutolol memperlihatkan aktivitas simpatomimetik intrinsik dan stabilisasi
membran.
b. Lama potensial aksi dan refractoriness: meningkatkan masa refrakter.

12
 c. Kesigapan dan konduksi: menyerupai kuinidin.
d. Absorpsi: per oral, diabsorpsi baik.
e. Distribusi: bioavailabilitas kurang dari 50%.
f. Metabolisme: metabolit utamanya adalah N-asetil asebutolo (diasetolol).
Waktu paruh asebutolol: 3 jam. Waktu paruh diasetolol: 8-12 jam.
g. Ekskresi: oleh ginjal melalui urin.
h. Dosis: awal 2 x 200 mg, dinaikan perlahan hingga 600-1.200 mg.
i. Cara pemberian: oral, terbagi dalam 2 dosis.
j. Indikasi: kompleks premature ventrikel.
C. Esmolol
a. Efek elektrofisiologik: esmolol merupakan antagonis adrenoseptor-β1.
Esmolol tidak memperlihatkan aktivitas simpatomimetik intrinsic dan
stabilisasi membran.
b. Lama potensial aksi dan refractoriness: meningkatkan masa refrakter.
c. Absorpsi: hanya intravena.
d. Distribusi: waktu paruh 2 menit.
e. Metabolisme: ikatan ester dihidrolisis dalam darah dengan cepat oleh esterase
sel darah merah. Metabolit esmolol tidak aktif. Waktu paruh: 8 menit.
f. Ekskresi: melalui urin.
g. Cara pemberian: intravena.
h. Indikasi: pengobatan jangka pendek mengontrol fibrilasi dan flutter atrium
pasca bedah dan keadaan gawat yang memerlukan obat dengan masa kerja
singkat seperti takikardia supraventrikuler.
 Kelas III

Obat-obatan dalam kelas III ini memunyai sifat farmakologik yang

berlainan, tapi sama-sama mempunyai kemampuan memperpanjang lama potensial
aksi dan refractoriness serabut purkinje dan serabut otot ventrikel. Obat-obat ini
menghambat aktivitas sistem saraf otonom secara nyat.

13
  Kelas IV

Merupakan penghambat kanal Ca++. efek klinis yang penting dari

antagonis Ca++ untuk pengobatan aritmia adalah penekanan potensial aksi yang
Ca++ dependent dan perlambatan konduksi di nodus AV.

Verapamil dan diltiazem mempunyai efek langsung terhadap

elektrofisiologik dan mekanik otot jantung dan otot polos pembuluh darah.

2.2.4 Obat Antiangina

Angina pektoris adalah nyeri dada hebat yang terjadi ketika aliran darah koroner tidak
cukup memberikan oksigen yang dibutuhkan oleh jantung dan ini disebut sebagai Iskemia
jaringan dimana obat-obat vasilisator dapat digunakan. Anti angina adalah obat untuk
ketidak seimbangan antara permintaan (demand) dan penyediaan (supply) oksigen pada
salah satu bagian jantung (angina pectoris).

Obat Antiangina:

a. Nitrat organik
Farmakodinamik
o Dilatasi pembuluh darah → dapat menyebabkan hipotensi →
sinkop
o Relaksasi otot polos → nitrat organik membentuk NO → menstimulasi guanilat
siklase → kadar siklik-GMP meningkat → relaksasi otot polos (vasodilatasi)
o Menghilangkan nyeri dada → bukan disebabkan vasodilatasi, tetapi karena
menurunya kerja jantung
Pada dosis tinggi dan pemberian cepat → venodilatasi dan dilatasi arteriole perifer →
tekanan sistol dan diastol menurun, curah jantung menurun dan frekuensi jantung
meningkat (takikardi). Efek hipotensi terutama pada posisi berdiri → karena semakin
banyak darah yang menggumpul di vena → curah darah jantung menurun. Menurunya
kerja jantung akibat efek dilatasi pembuluh darah sistemik → penurunan aliran darah
balik ke jantung. Nitrovasodilator menimbulkan relaksasi pada hampir semua otot polos
yaitu bronkus, saluran empedu, cerna, tetapi efeknya sekilas → tidak digunakan di klinik

14
 Sediaan dan Posologi :

o Untuk serangan, baik digunakan sediaan sublingual: isosorbit dinitrat 30%: 2,5 – 10
mg dan nitrogliserin 38%: 0,15 – 0,6 mg

o Untuk pencegahan digunakan sediaan per oral: kadar puncak 60 – 90 menit, lama
kerja 3 – 6 jam o Par enteral (IV) baik digunakan untuk vasospasme koroner dan
angina pectoris tidak stabil, angina akut dan gagal jantung kongestif
o Salep untuk profilaksis: puncak 60 menit, lama kerja 4 – 8 jam o Nitrat kerja singkat
(serangan akut)
 Sediaan sublingual (nitrogliserin, isosorbit dinitrat, eritritil tetranitrat)
 Amil nitrit inhalasi o Nitrat kerja lama:
 Sediaan oral (nitrogliserin, isosorbit dinitrat, eritritil tetranitrat, penta eritritol
tetranitrat)
 Nitrogliserin topikal (salep 2%, transdermal)
 Nitrogliserin transmucosal/buccal
 Nitrogliserin invus intravena
Efek Samping: sakit kepala, hipotensi, meningkatnya daerah ischaemia

Indikasi: Angina pectoris o Gagal jantung kongestif o Infark jantung

b. Beta Blocker
Beta bloker adalah obat yang memblok reseptor beta dan tidak mempengaruhi reseptor
alfa. Beta Bloker menghambat pengaruh epineprin → frekuensi denyut jantung
menurun. Beta bloker → meningkatkan supply O2 miokard → perfusi subendokard
meningkat.

Contoh Obat :

1. Propanolol: tab 10 dan 40 mg, kapsul lepas lambat 160 mg

2. Alprenolol: tab 50 mg
3. Oksprenolol: tab 40 mg, 80 mg, tab lepas lambat 80 mg
4. Metoprolol: tab 50 dan 100 mg, tab lepas lambat 100 mg

15
 5. Bisoprolol: tab 5 mg
6. Asebutolol: kap 200 mg dan tab 400 mg
7. Pindolol: tab 5 dan 10 mg
8. Nadolol: tab 40 dan 80 mg
9. Atenolol: tab 50 dan 100 mg
Efek Samping

• Akibat efek farmakologisnya: bradikardi, blok AV, gagal jantung, bronkospasme

• Sal cerna: mual, muntah, diare, konstipasi
• Sentral: mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capai, pusing, depresi
• Alergi; rash, demam dan purpura
Dosis lebih: hipotensi, bradikardi, kejang, depresi

Indikasi Dan Kontraindikasi

• Indikasi: angina pectoris, aritmia, hipertensi, infark miokard, kardiomiopati

obstruktif hipertropik, feokromositoma (takikardi dan aritmia akibat tumor),
tirotoksikosis, migren, glaukoma, ansietas
• Kontra indikasi: Penyakit Paru Obstruktif, Diabetes Militus (hipoglikemia),
Penyakit Vaskuler, Disfungsi Jantung
2.2.5 Obat Antihipertensi
1. Diuretik, bekerja melalui berbagai mekanisme untuk mengurangi curah jantung dan
menyebabkan ginjal meningkatkan ekskresi garam dan air.
Contoh obat :

a. Furosemide

o Nama paten : Cetasix, farsix, furostic, impungsn, kutrix, Lasix, salurix, uresix.

o Sediaan obat : Tablet, capsul, injeksi.

o Mekanisme kerja : mengurangi reabsorbsi aktif NaCl dalam lumen tubuli ke

dalam intersitium pada ascending limb of henle. o Indikasi : Edema paru akut,
edema yang disebabkan penyakit jantung kongesti, sirosis hepatis, nefrotik
sindrom, hipertensi. o Kontraindikasi : wanita hamil dan menyusui

16
 o Efek samping : pusing. Lesu, kaku otot, hipotensi, mual, diare. o Interaksi obat
: indometasin menurunkan efek diuretiknya, efek ototoksit meningkat bila
diberikan bersama aminoglikosid. Tidak boleh diberikan bersama asam
etakrinat. Toksisitas silisilat meningkat bila diberikan bersamaan.
o Dosis : Dewasa 40 mg/hr
Anak 2 – 6 mg/kgBB/hr

b. HCT (Hydrochlorothiaside)
o Sediaan obat : Tablet

o Mekanisme kerja : mendeplesi (mengosongkan) simpanan natrium sehingga

volume darah, curah jantung dan tahanan vaskuler perifer menurun.
o Farmakokinetik : diabsorbsi dengan baik oleh saluran cerna. Didistribusi
keseluruh ruang ekstrasel dan hanya ditimbun dalam jaringan ginjal. o Indikasi :
digunakan untuk mengurangi udema akibat gagal jantung, cirrhosis hati, gagal
ginjal kronis, hipertensi.
o Kontraindikasi : hypokalemia, hypomagnesemia, hyponatremia, hipertensi pada
kehamilan.
o Dosis : Dewasa 25 – 50 mg/hr
Anak 0,5 – 1,0 mg/kgBB/12 – 24 jam

2. Beta bloker, bekerja pada reseptor Beta jantung untuk menurunkan kecepatan denyut
dan curah jantung.
a. Asebutol (Beta bloker)
o Nama Paten : sacral, corbutol,sectrazide.
o Sediaan obat : tablet, kapsul.
o Mekanisme kerja : menghambat efek isoproterenol, menurunkan aktivitas renin,
menurunka outflow simpatetik perifer. o Indikasi : hipertensi, angina pectoris,
aritmia,feokromositoma, kardiomiopati obtruktif hipertropi, tirotoksitosis.
o Kontraindikasi : gagal jantung, syok kardiogenik, asma, diabetes mellitus,
bradikardia, depresi.

o Efek samping : mual, kaki tangan dingin, insomnia, mimpi buruk, lesu o
Interaksi obat : memperpanjang keadaan hipoglikemia bila diberi bersama
17
 insulin. Diuretic tiazid meningkatkan kadar trigleserid dan asam urat bila diberi
bersaa alkaloid ergot. Depresi nodus AV dan SA meningkat bila diberikan
bersama dengan penghambat kalsium
o Dosis : 2 x 200 mg/hr (maksimal 800 mg/hr).
b. Atenolol (Beta bloker)
o Nama paten : Betablok, Farnomin, Tenoret, Tenoretic, Tenormin, internolol.
o Sediaan obat : Tablet

o Mekanisme kerja : pengurahan curah jantung disertai vasodilatasi perifer, efek

pada reseptor adrenergic di SSP, penghambatan sekresi renin akibat aktivasi
adrenoseptor di ginjal. o Indikasi : hipertensi ringan – sedang, aritmia
o Kontraindikasi : gangguan konduksi AV, gagal jantung tersembunyi,
bradikardia, syok kardiogenik, anuria, asma, diabetes.
o Efek samping : nyeri otot, tangan kaki rasa dingin, lesu, gangguan tidur, kulit
kemerahan, impotensi.
o Interaksi obat : efek hipoglikemia diperpanjang bila diberikan bersama insulin.
Diuretik tiazid meningkatkan kadar trigliserid dan asam urat. Iskemia perifer
berat bila diberi bersama alkaloid ergot.
o Dosis : 2 x 40 – 80 mg/hr
c. Metoprolol (Beta bloker)
o Nama paten : Cardiocel, Lopresor, Seloken, Selozok
o Sediaan obat : Tablet

o Mekanisme kerja : pengurangan curah jantung yang diikuti vasodilatasi perifer,

efek pada reseptor adrenergic di SSP, penghambatan sekresi renin akibat aktivasi
adrenoseptor beta 1 di ginjal.
o Farmakokinetik : diabsorbsi dengan baik oleh saluran cerna. Waktu paruhnya
pendek, dan dapat diberikan beberapa kali sehari.
o Farmakodinamik : penghambat adrenergic beta menghambat perangsangan
simpatik, sehingga menurunkan denyut jantung dan tekanan darah. Penghambat
beta dapat menembus barrier plasenta dan dapat masuk ke ASI. o Indikasi :
hipertensi, miokard infard, angina pektoris

18
 o Kontraindikasi : bradikardia sinus, blok jantung tingkat II dan III, syok
kardiogenik, gagal jantung tersembunyi
o Efek samping : lesu, kaki dan tangan dingin, insomnia, mimpi buruk, diare o
Interaksi obat : reserpine meningkatkan efek antihipertensinya o Dosis : 50 – 100
mg/kg
d. Propranolol (Beta bloker)
o Nama paten : Blokard, Inderal, Prestoral
o Sediaan obat : Tablet

o Mekanisme kerja : tidak begitu jelas, diduga karena menurunkan curah jantung,
menghambat pelepasan renin di ginjal, menghambat tonus simpatetik di pusat
vasomotor otak. o Farmakokinetik : diabsorbsi dengan baik oleh saluran cerna.
Waktu paruhnya pendek, dan dapat diberikan beberapa kali sehari. Sangat
mudah berikatan dengan protein dan akan bersaing dengan obat – obat lain yang
juga sangat mudah berikatan dengan protein.
o Farmakodinamik : penghambat adrenergic beta menghambat perangsangan
simpatik, sehingga menurunkan denyut jantung dan tekanan darah. Penghambat
beta dapat menembus barrier plasenta dan dapat masuk ke ASI. o Indikasi :
hipertensi, angina pectoris, aritmia jantung, migren, stenosis subaortik
hepertrofi, miokard infark, feokromositoma
o Kontraindikasi : syok kardiogenik, asma bronkial, brikadikardia dan blok
jantung tingkat II dan III, gagal jantung kongestif. Hati – hati pemberian pada
penderita biabetes mellitus, wanita haminl dan menyusui.
o Efek samping : bradikardia, insomnia, mual, muntah, bronkospasme,
agranulositosis, depresi. o Interaksi obat : hati – hati bila diberikan bersama
dengan reserpine karena menambah berat hipotensi dan kalsium antagonis
karena menimbulkan penekanan kontraktilitas miokard. Henti jantung dapat
terjadi bila diberikan bersama haloperidol. Fenitoin, fenobarbital, rifampin
meningkatkan kebersihan obat ini. Simetidin menurunkan metabolism
propranolol. Etanolol menurukan absorbsinya.
o Dosis : dosis awal 2 x 40 mg/hr, diteruskan dosis pemeliharaan.

19
3. Alfa bloker, menghambat reseptor alfa diotot polos vaskuler yang secara normal
berespon terhadap rangsangan simpatis dengan vasokonstriksi. a. Klonidin (alfa
antagonis)
o Nama paten : Catapres, dixarit o Sediaan obat : Tablet, injeksi. o Mekanisme kerja :
menghambat perangsangan saraf adrenergic di SSP.
o Indikasi : hipertensi, migren o Kontraindikasi : wanita hamil, penderita yang
tidak patuh. o Efek samping : mulut kering, pusing mual, muntah, konstipasi. o
Interaksi obat : meningkatkan efek antihistamin, andidepresan, antipsikotik,
alcohol. Betabloker meningkatkan efek antihipertensinya. o Dosis : 150 – 300
mg/hr.

4. Ca antagonist, menurunkan kontraksi otot polos jantung dan atau arteri dengan
mengintervensi influks kalsium yang dibutuhkan untuk kontraksi. Penghambat
kalsium memiliki kemampuan yang berbeda-beda dalam menurunkan denyut jantung.
Volume sekuncup dan resistensi perifer.
a. Diltiazem (kalsium antagonis)
o Nama paten : Farmabes, Herbeser, Diltikor.
o Sediaan obat : Tablet, kapsul
o Mekanisme kerja : menghambat asupan, pelepasan atau kerja kalsium melalui
slow cannel calcium.
o Indikasi : hipertensi, angina pectoris, MCI, penyakit vaskuler perifer.
o Kontraindikasi : wanita hamil dan menyusui, gagal jantung.
o Efek samping : bradikardia, pusing, lelah, edema kaki, gangguan saluran cerna.
o Interaksi obat : menurunkan denyut jantung bila diberikan bersama beta bloker.
Efek terhadap konduksi jantung dipengaruhi bila diberikan bersama amiodaron
dan digoksin. Simotidin meningkatkan efeknya.
o Dosis : 3 x 30 mg/hr sebelum makan
b. Nifedipin (antagonis kalsium)
o Nama paten : Adalat, Carvas, Cordalat, Coronipin, Farmalat, Nifecard,
Vasdalat.
o Sediaan obat : Tablet, kaplet

20
 o Mekanisme kerja : menurunkan resistensi vaskuler perifer, menurunkan spasme
arteri coroner.
o Indikasi : hipertensi, angina yang disebabkan vasospasme coroner, gagal jantung
refrakter.
o Kontraindikasi : gagal jantung berat, stenosis berat, wanita hamil dan menyusui.
o Efek samping : sakit kepala, takikardia, hipotensi, edema kaki.
o Interaksi obat : pemberian bersama beta bloker menimbulkan hipotensi berat
atau eksaserbasi angina. Meningkatkan digitalis dalam darah. Meningkatkan
waktu protombin bila diberikan bersama antikoagulan. Simetidin meningkatkan
kadarnya dalam plasma.
o o Dosis : 3 x 10 mg/hr
c. Verapamil (Antagonis
kalsium)
o Nama paten : Isoptil
o Sediaan obat : Tablet, injeksi

o Mekanisme kerja : menghambat masuknya ion Ca ke dalam sel otot jantung dan
vaskuler sistemik sehingga menyebabkan relaksasi arteri coroner, dan
menurunkan resistensi perifer sehingga menurunkan penggunaan oksigen.

o Indikasi : hipertensi, angina pectoris, aritmia jantung, migren.

o Kontraindikasi : gangguan ventrikel berat, syok kardiogenik, fibrilasi, blok

jantung tingkat II dan III, hipersensivitas.

o Efek samping : konstipasi, mual, hipotensi, sakit kepala, edema, lesu, dipsnea,
bradikardia, kulit kemerahan.

o Interaksi obat : pemberian bersama beta bloker bias menimbulkan efek negative
pada denyut, kondiksi dan kontraktilitas jantung. Meningkatkan kadar digoksin
dalam darah. Pemberian bersama antihipertensi lain menimbulkan efek hipotensi
berat. Meningkatkan kadar karbamazepin, litium, siklosporin. Rifampin
menurunkan efektivitasnya. Perbaikan kontraklitas jantung bila diberi bersama

21
 flekaind dan penurunan tekanan darah yang berate bila diberi bersama kuinidin.
Fenobarbital nemingkatkan kebersihan obat ini.

o Dosis : 3 x 80 mg/hr

5. Penghambat ACE, berfungsi untuk menurunkan angiotensin II dengan menghambat

enzim yang diperlukan untuk mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II. Hal ini
menurunkan tekanan darah baik secara langsung menurunkan resisitensi perifer. Dan
angiotensin II diperlukan untuk sintesis aldosteron, maupun dengan meningkatkan
pengeluaran netrium melalui urine sehingga volume plasma dan curah jantung
menurun.
a. Kaptopril
o Nama paten : Capoten
o Sediaan obat : Tablet

o Mekanisme kerja : menghambat enzim konversi angiotensin sehingga menurunkan

angiotensin II yang berakibat menurunnya pelepasan renin dan aldosterone.
o Indikasi : hipertensi, gagal jantung.
o Kontraindikasi : hipersensivitas, hati – hati pada penderita dengan riwayat
angioedema dan wanita menyusui.
o Efek samping : batuk, kulit kemerahan, konstipasi, hipotensi, dyspepsia, pandangan
kabur, myalgia.
o Interaksi obat : hipotensi bertambah bila diberikan bersama diuretika. Tidak boleh
diberikan bersama dengan vasodilator seperti nitrogliserin atau preparat nitrat lain.
Indometasin dan AINS lainnya menurunkan efek obat ini. Meningkatkan toksisitas
litium.
o Dosis : 2 – 3 x 25 mg/hr.
b. Lisinopril
o Nama paten : Zestril
o Sediaan obat : Tablet

o Mekanisme kerja : menghambat enzim konversi angiotensin sehingga perubahan

angiotensin I menjadi angiotensin II terganggu, mengakibatkan menurunnya
aktivitas vasopressor dan sekresi aldosterone.
22
 o Indikasi : hipertensi
o Kontraindikasi : penderita dengan riwayat angioedema, wanita hamil,
hipersensivitas.
o Efek samping : batuk, pusing, rasa lelah, nyeri sendi, bingung, insomnia, pusing.
o Interaksi obat : efek hipotensi bertambah bila diberikan bersama diuretic.
Indomitasin meningkatkan efektivitasnya. Intoksikasi litium meningkat bila
diberikan bersama.
o Dosis : awal 10 mg/hr
c. Ramipril
o Nama paten : Triatec
o Sediaan obat : Tablet

o Mekanisme kerja : menghambat enzim konversi angiotensin sehingga perubahan

angiotensin I menjadi angiotensin II terganggu, mengakibatkan menurunnya aktivitas
vasopressor dan sekresi aldosterone.
o Indikasi : hipertensi
o Kontraindikasi : penderita dengan riwayat angioedema, hipersensivitas. Hati – hati
pemberian pada wanita hamil dan menyusui.
o Efek samping : batuk, pusing, sakit kepala, rasa letih, nyeri perut, bingung, susah
tidur.
o Interaksi obat : hipotensi bertambah bila diberikan bersama diuretika.
Indometasin menurunkan efektivitasnya. Intoksitosis litiumm meningkat.

o Dosis : awal 2,5 mg/hr

6. Penghambat saraf sentral

7. Vasodilator
a. Hidralazin
o Nama paten : Aproseline
o Sediaan obat : Tablet

o Mekanisme kerja : merelaksasi otot polos arteriol sehingga resistensi perifer

menurun, meningkatkan denyut jantung.

23
o Indikasi : hipertensi, gagal jantung.
o Kontraindikasi : gagal ginjal, penyakit reumatik jantung.
o Efek samping : sakit kepala, takikardia, gangguan saluran cerna, muka merah,
kulit kemerahan.
o Interaksi obat : hipotensi berat terjadi bila diberikan bersama diazodsid.
o Dosis : 50 mg/hr, dibagi 2 – 3 dosis.

24
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Sistem kardiovaskular atau yang biasa disebut sistem sirkulasi merupakan suatu
sistem organ yang berfungsi memindahkan zat dan nutrisi ke dan dari sel. Sistem ini juga
membantu stabilisasi suhu dan pH tubuh (bagian dari homeostasis).

Obat kardiovaskuler merupakan kelompok obat yang mempengaruhi &

memperbaiki sistem kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah ) secara langsung ataupun
tidak langsung.

3.2 Saran
Dengan selesainya makalah ini diharapkan pembaca dapat mengetahui penggolongan
obat sistem kardiovaskular dengan baik. Tidak terlepas dari semua itu penulis juga
menyarankan bahwa sebaiknya gunakanlah obat sesuai anjuran dokter, dan pergunakanlah
obat tersebut sesuai dengan penyakit yang diderita , jangan menggunakan obat kurang atau
melebihi batasnya.
 DAFTAR PUSTAKA

Setiadi. (2016). Obat Sistem Kardiovaskuler. https://docplayer.info/30262627-Obat-sistem-

kardiovaskuler-by-setiadi.html. Diakses pada tanggal 3 April 2021

Hidayat. R. (2016). Makalah Obat Kardiovaskuler.

https://www.scribd.com/doc/315914754/Makalah-obat-kardiovaskular-1-docx. Diakses
pada tanggal 3 April 2021

Taaurruz. A. M. (2015). Obat Sistem Kardiovaskuler.

https://www.scribd.com/doc/315914754/Makalah-obat-kardiovaskular-1-docx. Diakses
pada tanggal 2021

Eleora. G. (2020). Obat Sistem Kardiovaskuler.

https://www.academia.edu/7644474/OBAT_SISTEM_KARDIOVASKULER. Diakses
pada tanggal 3 April 2021