RESUME TUGAS IMUNOLOGI DASAR

CELLS AT WORK!
“Scrape Wound”

Nama : Robi’atul ‘Adawiyah

NPM : 120170169
Kelas :A
Nama Fasilitator : Amanah, S.Si., M.Si.Med

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SWADAYA GUNUNG JATI
CIREBON
2021
 Kulit adalah organ terbesar dalam tubuh manusia, menutupi permukaan luar dan memiliki
banyak fungsi. Ini memberikan penghalang pelindung terhadap panas, dingin, cahaya dan
kelembaban dari lingkungan eksternal sambil mencegah patogen memasuki tubuh manusia. Kulit
juga merasakan variabel seperti suhu dan rasa sakit sehingga tubuh dapat merespons rangsangan
eksternal dan juga menyimpan air dan lemak. Lapisan kulit terluar disebut “Epidermis” memiliki
sel – sel epitel berkeratin yang menghadirkan penghalang kuat terhadap lingkungan. Seletah
epidermis terdapat lapisan kulit yang paling tebal dan banyak kapiler disebut “Dermis”
Pada film ini terdapat scane yang menunjukan kondisi kapiler di dermis, dermis yang
begitu dekat dengan permukaan, kapiler harus beradaptasi dengan guncangan dan gerakan kulit.

Kerusakan jaringan (abrasi) kulit adalah luka yang dihasilkan ketika kulit menggores
permukaan kasar. Ketika kulit rusak yang memungkinkan patogen masuk seperti Stephylococcus
aureus ke dalam tubuh untuk memulai infeksi. Pembuluh darah juga pecah dalam abrasi kulit,
mengakibatkan pendarahan di mana darah bocor keluar dari abrasi. Setelah itu sel darah putih
menelan dan menurunkan patogen, untuk mencegahnya menyebar lebih jauh di dalam tubuh saat
luka sedang disembuhkan.
Ketika terjadi abrasi pada kuit pebuluh darah pecah dan mengalami vasodilatasi, setelah
darah banyak yang keluar darah yang keluar harus dikurangi dengan pembuluh darah mengalami
vasokontriksi, dimana pembuluh darah menekan ke dalam saat sel otot polos di dinding
pembuluh darah berkontraksi. Ini mengurangi aliran darah yang tidak hanya memungkinkan
pembentukan bekuan darah yang stabil tetapi juga meminimalkan perdarahan dan kehilangan
darah.
Setelah ini proses pembentukan sumbat trombosit pada pembuluh darah yang rusak.
Reseptor pada trombosit mengikat faktor yang memungkinkan aktivasi dan adhesi trombosit ke
dinding pembuluh darah. Ini terutama diperantarai oleh kompleks GP1b-IX-V dan pengikatan
GPVI ke Willebrand Factor (vWF). Selanjutnya protein dalam darah “faktor koagulasi” akan
aktif lalu membentuk sitrat fibrin disekitar area pembekuan, pada akhirnya setelah adanya
pembekuan darah. Setelah proses ini (hemostasis) menghentikan pendarahan lebih lanjut dan
invasi patogen, abrasi kulit sembuh dengan sendirinya. Awalnya, bekuan berkurang ukurannya
dengan menyusutnya trombosit dan jalinan fibrin berkontraksi melalui ikatan silang fibrin lebih
lanjut. Lalu, akan ada pembekuan darah tambahan yaitu trombosit akan memaksa sel darah
merah untuk membantu menutup luka yang kemudian akan terjadi kurap/koreng.
 Setelah hilang bekuan darah, Abrasi kulit ditarik bersama oleh miofibroblas sementara
pembuluh darah baru tumbuh untuk mengangkut oksigen dan nutrisi ke luka penyembuhan. Hal
ini memungkinkan jaringan baru, kolagen dan matriks ekstraseluler dihasilkan dan disimpan
dalam abrasi kulit sebelum sel-sel epitel tumbuh di atasnya. Akhirnya, selama fase pematangan,
serat kolagen direorganisasi dan dihubungkan silang untuk menutup abrasi kulit sementara sel-
sel yang tidak lagi dibutuhkan dikeluarkan melalui apoptosis.

Trombosit memegang ransel GP1b yang mereka butuhkan untuk menempelkan diri ke pembuluh
darah yang rusak dan membentuk sumbat trombosit (bukan jatuh melalui lubang

Proses Pembekuan darah

Vasodilat Vasokontr
Cedera / asi iksi Sumbatan Gumpalan
Luka pembuluh pembuluh Trombosit Fibrin
darah darah
 Trombosit Trombokina
Luka
pecah se

Fibrinogen Trombin Protombin

Luka
Fibrin
Tertutup
Mind Map

Luka Gores

Mekanisme
Mekanisme
Pembekuan
Pertahanan
Darah

Lini Pertama Lini Kedua Protein Sel

Kulit Sistem Fagosit Fibrin Trombosit

poliomorfonuk
Mononuclear Eritrosit
lear

Monosit Neutrofil

Makrofag Eusinofil

Limfosit Basofil