Clostridium tetani dan Clostridium botulinum dan glukosa juga tidak menghasilkan gas H2S.

Menghasilkan
gelatinase, dan indol positif. Spora dari Clostridium tetani resisten
Minggu, 07 Juli 2013 Diposkan oleh heyrockapolka
terhadap panas dan juga biasanya terhadap antiseptis. Sporanya juga
BAB II dapat bertahan pada autoclave pada suhu 249.8°F (121°C) selama
ISI 10–15 menit. Juga resisten terhadap phenol dan agen kimia yang
lainnya. Bentuk koloni bakteri ini adalah koloni yang kecil meluas
A.    Clostridum tetani dalam jalinan filamen halus.
Klasifikasi Ilmiah -          Biakan
Kingdom: Bacteria Klostridia hanya tumbuh pada keadaan anaerob yang tumbuh
Division: Firmicutes
Class: Clostridia dengan salah satu cara berikut ini
Order: Clostridiales 1.      Lempeng agar atau tabung biakan diletakkan dalam botol kedap
Family: Clostridiaceae
Genus: Clostridium udara, udara dibuang dan diganti dengan nitrogen dan CO2 10%.
Species: Clostridium tetani 2.      Perbenihan cair diletakkan dalam tabung panjang yang mengadung
Karakteristik Umum
jaringan hewan segar mislanya cincangan daging rebus atau agar
-          Morfologi dan identifikasi
0,1% dan suatu zat pereduksi seperti tioglikolat. Tabung ini dapat
Clostridium tetani adalah bakteri yang terdapat di tanah yang
digunakan seperti perbenihan aerob dan pertumbuhan akan terjadi
tercemar tinja manusia dan binatang berbentuk batang lurus,
pada dasar keatas sampai 15mm dari permukaan yang berhubungan
langsing, berukuran panjang 2-5 mikron dan lebar 0,4-0,5 mikron.
dengan udara.
Clostridium tetani termasuk bakteri gram positif anaerobic berflagel
Cara Penularan
peritrik berspora yang terletak disentral,subterminal maupun
Tetanus terutama ditemukan di daerah tropis dan merupakan
terminal. Clostridium tetani tidak menghasilkan lipase maupun
penyakit infeksi yang penting baik dalam prevalensinya maupun
lesitinase, tidak memecah protein dan tidak memfermentasi sakarosa
angka kematiannya yang masih tinggi. Bakteri ini ditemukan di
tanah dan feses manusia serta binatang. Clostridium tetani
berkembang biak memproduksi tetanospasmin suatu neurotoksin
yang kuat. Infeksi terjadi setelah trauma kecil (lecet luka tusuk,
infeksi tunggul tali pusat bayi baru lahir), Toksin ini akan mencapai
system syaraf pusat melalui syaraf motorik menuju ke bagian
anterior spinal cord. Eksotoksin yang bekerja pada sinaptosum dan
menutup respons refleks menghambat dari serabut syaraf dan
menyebabkan terjadinya influs-influs yang tak terkendali, daya kerja
utamanya ialah terhadap batang otak dan tanduk depan sumsum
tulang belakang.
Pada SSP toksin mengikat diri pada ganglion di batang otak dan
sumsum tulang belakang. Toksin ini bekerja secara blokade dengan
dikeluarkannya mediator penghambat sinapsis neuron motorik.
Hasilnya adalah hiperefleksi dan spasme otot tubuh terhadap
rangsangan apa saja. Masa inkubasi dari 4-5 hari sampai berminggu-
minggu. Gejala penyakitnya adalah konvulsi kontraksi tonik dari
otot tubuh. Biasanya kekakuan otot dan kejang otot mulai pada
tempat infeksi, kemudian otot mulut (risus sardonicus), kejang otot
pengunyah dan punggung yang melengkung seperti busur, hingga
kejang otot seluruh tubuh yang disebut opistotonus, kejang-kejang
otot tak sadar yang singkat dan sering setelah beberapa minggu
terjadi kefatalan akibat kelelahan dan kegagalan nafas.
Jenis-jenis luka yang sering menjadi tempat masuknya kuman
Clostridium tetani sehingga harus mendapatkan perawatan khusus
adalah Luka-luka tembus pada kulit atau yang menimbulkan
kerusakan luas, luka bakar, Fistula kulit atau pada sinus-sinusnya,
luka-luka di bawah kuku, ulkus kulit yang iskemik, luka bekas
suntikan narkoba,bekas irisan umbilicus pada bayi, endometritis
sesudah abortus septic, abses gigi, mastoiditis kronis, ruptur
apendiks, abses dan luka yang mengandung bakteri dari tinja.
Toksin
Costridium tetani menghasilkan 2 eksotosin yaitu tetanospamin dan
tetanolisin. Tetanolisin bersifat hemolisin dan Tetanospaminlah
yang dapat menyebabkan penyakit tetanus. Perkiraan dosis
mematikan minimal dari kadar toksin (tenospamin) adalah 2,5
nanogram per kilogram berat badan atau 175 nanogram untuk 70
kilogram (154lb) manusia. Sel vegetatif Clostridium tetani
menghasilkan tetanospasmin yang terutama dilepaskan bila bakteri
tersebut mengalami lisis. Produksi toksin tampaknya dikendalikan
oleh gen dalam plasmid. Toksin intraseluler itu merupakan
polipeptida dengan BM 160.000 yang dapat dibelah oleh enzim
proteolitik (tripsin, kemotripsin, elastase, clostripain,dan papain)
menjadi dua fragmen dengan toksisitas yang lebih tinggi. Toksin
murni mengandung lebih dari 2 x 107 dosis letal mencit per
miligram. Tetanospasmin bekerja terhadap susunan saraf pusat
dengan beberapa cara. Toksin ini menghambat pelepasan asetilkolin
sehingga mengganggu transmisi neuromuskuler. Namun, secara
kerja yang paling penting adalah penghambatan neurospinal
postsinaps dengan menghambat pelepasan mediator penghambat. Ini
mengakibatkan kejang otot yang menyeluruh, hiperefleksia dan
kejang umum.
Gejala
Masa inkubasi tetanus umumnya antara 3-12 hari, namun dapat
singkat 1-2 hari dan kadang lebih satu bulan; makin pendek masa
inkubasi makin buruk prognosis. Terdapat hubungan antara jarak
tempat masuk kuman Clostridium tetani dengan susunan saraf pusat,
dengan interval antara terjadinya luka dengan permulaan penyakit;
makin jauh tempat invasi, masa inkubasi makin panjang. Penyakit
ini khas dengan adanya tonik pada otot serang lintang, biasanya
dimulai dari daerah sekitar perlukaan, kemudian otot-otot
pengunyahan, sehingga akan mengalami kesukaran dalam
mengunyah mulut.
Secara bertahap kejang tersebut akan melibatkan semua otot seran
lintang sehingga akan terjadi kejang tonik. Adanya ransang dari luar
dapat memacu timbulnya kekejangan. Kesadaran penderita tetap
baik dan penyakit terus berlanjut. Kematian biasanya terjadi akibat
kegagalan fungsi pernafasan, yang umumnya 50%.
Secara klinis tetanus dibedakan menjadi :
1. tetanus lokal
Ditandai dengan rasa nyeri dan spasmus otot di bagian proksimal
luka; gejala ini dapat terjadi selama beberapa minggu dan
menghilang tanpa gejala sisa. Bentuk ini dapat berkembang menjadi
bentuk umum; kasus fatal kira-kira 1%.
2. tetanus umum
Merupakan bentuk tetanus yang paling banyak dijumpai, dapat
timbul mendadak, trismus merupakan gejala awal yang paling sering
dijumpai. Spasmus otot maseter dapat terjadi bersamaan dengan
kekakuan otot leher dan kesukaran menelan, biasanya disertai
kegelisahan dan iritabilitas. Trismus yang me-netap menyebabkan
ekspresi wajah yang karakteristik berupa risus sardonicus. Kontraksi
otot meluas, pada otot-otot perut menyebabkan perut papan dan
kontraksi otot punggung yang menetap menyebabkan opistotonus;
dapat timbul kejang tetani bermacam grup otot, menimbulkan aduksi
lengan dan ekstensi ekstremitas bawah. Selama periode ini penderita
berada dalarn kesadaran penuh
3. tetanus sefalik
 Jenis ini jarang dijumpai; masa inkubasi 1-2 hari, biasanya setelah
luka di kepala, wajah atau otitis media; banyak kasus berkembang
menjadi tipe umum.Tetanus tipe ini mempunyai prognosis buruk.
Diagnosa
Tetanus ditegakan berdasarkan gejala-gejala klinik yang khas.
Secara bakteriologi biasanya tidak diharuskan oleh karena sukar
sekali mengisolasi Clostridium tetani dari luka penderita , yang
kerap kali sangat kecil dan sulit dikenal kembali oleh penderita
sekalipun.
Diagnosis tetanus dapat diketahui dari pemeriksaan fisik pasien
sewaktu istirahat, berupa :
1.Gejala klinik : Kejang tetanic, trismus, dysphagia, risus sardonicus
( sardonic smile ).
2. Adanya luka yang mendahuluinya. Luka adakalanya sudah
dilupakan.
3. Kultur: C. tetani (+).
4. Lab : SGOT, CPK meninggi serta dijumpai myoglobinuria.
Penatalaksanaan dan pengobatan
1.      Antibiotika
Diberikan parenteral Peniciline 1,2juta unit / hari selama 10 hari,
IM. Sedangkan tetanus pada anak dapat diberikan Peniciline dosis
50.000 Unit / KgBB/ 12 jam secafa IM diberikan selama 7-10 hari.
Bila sensitif terhadap peniciline, obat dapat diganti dengan preparat
lain seperti tetrasiklin dosis 30-40 mg/kgBB/ 24 jam, tetapi dosis
tidak melebihi 2 gram dan diberikan dalam dosis terbagi ( 4 dosis ).
Bila tersedia Peniciline intravena, dapat digunakan dengan dosis
200.000 unit /kgBB/ 24 jam, dibagi 6 dosis selama 10 hari.
Antibiotika ini hanya bertujuan membunuh bentuk vegetatif dari
C.tetani, bukan untuk toksin yang dihasilkannya. Bila dijumpai
adanya komplikasi pemberian antibiotika broad spektrum dapat
dilakukan.
2.      Antitoksin
Antitoksin dapat digunakan Human Tetanus Immunoglobulin ( TIG)
dengan dosis 3000-6000 U, satu kali pemberian saja, secara IM tidak
boleh diberikan secara intravena karena TIG mengandung "anti
complementary aggregates of globulin ", yang mana ini dapat
mencetuskan reaksi allergi yang serius. Bila TIG tidak ada,
dianjurkan untuk menggunakan tetanus antitoksin, yang berawal dari
hewan, dengan dosis 40.000 U, dengan cara pemberiannya adalah :
20.000 U dari antitoksin dimasukkan kedalam 200 cc cairan NaC1
fisiologis dan diberikan secara intravena, pemberian harus sudah
diselesaikan dalam waktu 30-45 menit. Setengah dosis yang tersisa
(20.000 U) diberikan secara IM pada daerah pada sebelah luar.
-          Serum Anti Tetanus 2.Untuk pengobatan : 10.000 IU atau lebih, intramuskuler atau
Serum Anti Tetanus ini adalah serum yang dibuat dari plasma kuda intravena, tergantung dari keadaan penderita.
yang dikebalkan terhadap toksin tetanus. Plasma ini dimurnikan dan Efek Samping
dipekatkan serta mengandung fenol 0,25%  sebagai pengawet. 1.Reaksi anafilaktik jarang terjadi, tetapi bila ada timbulnya dapat
Indikasinya untuk pencegahan dan pengobatan tetanus. segera atau dalam waktu beberapa jam sesudah suntikan.
Komposisi : 2.Serum sickness; timbul 5 hari setelah suntikan dan dapat berupa
Untuk pencegahan tiap ml mengandung : demam, gatal-gatal, eksantema, sesak nafas dan gejala alergi
Antitoksin tetanus    1.500     IU lainnya. Sebelum memberi suntikan serum anti tetanus dengan dosis
Fenol            0,25 % v/v penuh, sebaiknya dilakukan tes hipersensitifitas subkutan terutama
Untuk pengobatan tiap ml mengandung : bagi mereka yang mempunyai penyakit alergi (asthma, dll).
Antitoksin tetanus    5.000     IU Penyimpanan dan Daluarsa
Fenol            0,25 % v/v  Disimpan pada suhu 2O - 8OC. kadaluarsa : 2 tahun
Dosis dan Cara Pemberian : Kemasan ampul
1.    Pencegahan tetanus : 1 dosis profilaktik (1.500 I.U.) atau lebih, 1 ml :   1.500 IU
diberikan intramuskuler secepat mungkin kepada seseorang yang 2 ml : 10.000 IU
luka dan terkontaminasi dengan tanah, debu jalan atau lain-lain Vial 5 ml : 20.000 IU
bahan yang dapat menyebabkan infeksi Clostridium tetani. Dua 3.      Tetanus Toksoid
minggu kemudian dilanjutkan dengan pemberian kekebalan aktif Pemberian Tetanus Toksoid (TT) yang pertama,dilakukan
dengan vaksin jerap tetanus, supaya jika mendapat luka lagi tidak bersamaan dengan pemberian antitoksin tetapi pada sisi yang
perlu diberi serum anti tetanus profilaktik, tetapi cukup diberi berbeda dengan alat suntik yang berbeda. Pemberian dilakukan
booster vaksin jerap tetanus. secara I.M. Pemberian TT harus dilanjutkan sampai imunisasi dasar
terhadap tetanus selesai.
4.      Antikonvulsan. 4.      selama kehamilan berikan vaksinasi ulangan untuk merangsang
Penyebab utama kematian pada tetanus neonatorum adalah kejang pembuatan antibodi pada ibunya yang akan melindungi bayi yang
klonik yang hebat, muscular dan laryngeal spasm beserta akan dilahirkan.
komplikaisnya. Dengan penggunaan obat – obatan sedasi/muscle 5.      Pemberian penisilin pada penderita luka
relaxans, diharapkan kejang dapat diatasi. Contohnya :
- Diazepam 0,5 – 1,0 mg/kg Berat badan / 4 jam (IM)
- Meprobamat 300 – 400 mg/ 4 jam (IM) B. Clostridium botulinum
- Klorpromasin 25 – 75 mg/ 4 jam (IM)
- Fenobarbital 50 – 100 mg/ 4 jam (IM)                             Klasifikasi Ilmiah
Kingdom: Bacteria
Namun sampai pada saat ini pemberian imunisasi dengan tetanus
Division: Firmicutes
toksoid merupakan satu-satunya cara dalam pencegahan terjadinya Class: Clostridia
Order: Clostridiales
tetanus. Pencegahan denganpemberian imunisasi telah dapat dimulai
Family: Clostridiaceae
sejak anak berusia 2 bulan, dengan cara pemberian imunisasi Genus: Clostridium
Species: Clostridium botulinum
aktif( DPT atau DT ).
Pencegahan
Karakteristik Umum
Pencegahan dapat dilakukan dengan cara.
Clostridium botulinum adalah bakteri anaerobik yang menyebabkan
1.      imunisasi aktif dengan toksoid
botulisme. Ini organisme Gram-positif berbentuk batang, motil, dan
2.      perawatan luka menurut cara yang tepat ( yang terkontaminasi tanah
memiliki spora yang sangat tahan terhadap sejumlah tekanan
)
lingkungan seperti panas, asam tinggi dan dapat menjadi aktif dalam
3.      penggunaan antitoksin profilaksis
asam rendah (pH lebih dari 4,6) serta kelembaban lingkungan tinggi
dengan suhu berkisar antara 3 ° C untuk 43 ° C (38 ° F sampai 110 °
F). Spora memungkinkan bakteri untuk bertahan hidup dalam
kondisi lingkungan yang merugikan dan menjadi bentuk vegetatif
setelah kondisi menjadi lebih menguntungkan. Clostridium
botulinum sering ditemukan pada tanah dan air. Meskipun bakteri
dan spora sendiri tidak menyebabkan penyakit, produksi toksin
botulinum adalah yang menyebabkan botulisme, kondisi lumpuh
serius yang dapat mengakibatkan kematian. Ada tujuh strain C.
botulinum berdasarkan perbedaan antigenisitas antara racun,
masing-masing ditandai oleh kemampuannya untuk menghasilkan
neurotoksin protein, enterotoksin, atau haemotoxin. Tipe A, B, E,
dan F botulisme penyebab pada manusia, sementara jenis C dan D
menyebabkan botulisme pada hewan dan burung. Tipe G
diidentifikasi pada tahun 1970 tapi belum ditentukan sebagai
penyebab botulisme pada manusia atau hewan.
Pathogenesis
Botulisme adalah suatu keracunan akibat memakan makanan dimana
Clostridium botulinum tumbuh dan menghasilkan toksin. Spora
Clostridium botulinum tumbuh dalam keadaan anaerob, bentuk
vegetative tumbuh dan menghasilkan toksin. Ada beberapa cara
bakteri Clostridium botulinum masuk kedalam tubuh antara lain
adalah sebagai berikut :
1.      Menelan makanan yang mengandung toksin Clostridium botulinum.
Toksin botulinum dapat ditemukan dalam makanan yang belum
ditangani dengan benar atau kaleng dan sering hadir dalam sayuran
kaleng, daging, dan produk makanan laut. Penyebab paling sering
adalah makanan kaleng yang bersifat basa, dikemas kedap udara,
diasap, diberi rempah-rempah, yang dimakan tanpa dimasak lagi.
2.      Botulisme pada bayi terjadi ketika bayi menelan C. Botulinum spora
yang berkecambah dan memproduksi toksin dalam intestine.
3.      Clostridium botulinum menginfeksi luka dan menghasilkan racun.
Toksin dapat dibawa ke seluruh tubuh melalui aliran darah.
4.      Toksemia usus dewasa / kolonisasi terjadi dengan cara yang sama
dengan botulisme pada bayi.
5.      Botulisme iatrogenik adalah kecelakaan overdosis racun, yang telah
disebabkan oleh inhalasi disengaja oleh pekerja laboratorium.
Gejala klinis botulisme mulai 18-36 jam setelah konsumsi toksin
dengan kelemahan, pusing dan kekeringan mulut. Mual dan muntah
dapat terjadi. Neurologis segera mengembangkan fitur, termasuk
penglihatan kabur, ketidakmampuan untuk menelan, kesulitan dalam
berbicara, turun dari kelemahan otot rangka dan kelumpuhan
pernapasan. Toksin yang terdapat dalam makanan yang
terkontaminasi oleh bakteri Clostridium botulinum dalam bentuk
vegetatif maupun spora akan terserap oleh bagian atas dari saluran
 pencernaan di duodenum dan jejunum lalu melewati aliran darah tipe E terutama pada hasil ikan. Tipe C mengakibatkan leher lemas
hingga mencapai sinapsis neuromuskuler perifer. Racun tersebut pada unggas; tipe D botiulisme pada mamalia. Toksin merupakan
melakukan blokade terhadap penghantaran serabut saraf kolinergik protein neurotoksik (BM 150.000) dengan struktur dan kerja yang
tanpa mengganggu saraf adrenegik. Karena blokade itu, pelepasan mirip.
asetilkolin terhalang. Efek ini berbeda dengan efek kurare yang Toksin Clostridium botulinum merupakan substansi paling
menghalang-halangi efek asetil kolin terhadap serabut otot lurik. toksik yang diketahui. Dosis letal bagi manusia mungkin sekitar 1-2
Maka dari itu efek racun botulisme menyerupai khasiat atropin, µg. Toksin dirusak oleh pemanasan selama 20 menit pada suhu
sehingga manifetasi klinisnya terdiri dari kelumpuhan flacid yang 1000C. pembentukan toksin dibawah kendali suatu gen virus.
menyeluruh dengan pupil yang lebar (tidak bereaksi terhadapt Beberapa strain Clostridium botulinum pembentuk toksin
cahaya), lidah kering, takikardi dan perut yang mengembung. menghasilkan bakteriofaga yang dapat menginfeksi strain
Kemudian otot penelan dan okular ikut terkena juga, sehingga nontoksigenik dan mengubahnya menjadi toksigenik. Racun
kesukaran untuk menelan dan diplopia menjadi keluhan penderita. botulinum sangat mirip dalam struktur dan fungsi terhadap toksin
Akhirnya otot pernafasan dan penghantaran impuls jantung sangat tetanus, tetapi berbeda secara efek klinis karena mereka
terganggu, hingga penderita meninggal karena apnoe dan cardiac menargetkan sel-sel yang berbeda dalam sistem saraf. Botulinum
arrest. neurotoksin dominan mempengaruhi sistem saraf perifer
mencerminkan preferensi toksin untuk stimulasi motor neuron pada
Toksin Botulinum sambungan neuromuskuler. Gejala utama adalah kelemahan atau
Selama pertumbuhan Clostridium botulinum dan selama kelumpuhan lembek. Toksin tetanus dapat mempengaruhi sistem
autolysis bakteri, toksin dikeluarkan ke dalam lingkungan yang sama, namun tetanospasmin yang menunjukkan tropisme untuk
sekitarnya. Dikenal tujuh varaiasi antigenic toksin (A-G). tipe A,B, penghambatan motor neuron sistem saraf pusat, dan efeknya
dan E (kadang-kadang F) adalah penyebab utama penyakit pada terutama kekakuan dan kelumpuhan spastik.
manusia. Tipe A dan B dihubungkan dengan berbagai makanan, dan
 Toksin botulinum disintesis sebagai rantai polipeptida
tunggal dengan berat molekul sekitar 150 kDa. Dalam bentuk ini,
racun tersebut memiliki potensi yang relatif rendah. Toksin ini
dibentuk dari rantai ringan dan rantai berat yang diikat oleh pita
disulfida. Rantai berat diduga untuk mengikat toksin secara spesifik
dan kuat pada ujung saraf motorik dan dengan internalisasi toksin.
Rantai ringan menghambat pelepasan asetilkolin yang diperantai
kalsium. Toksin bekerja dengan menghambat pelepasan asetilkolin
pada sinaps dan hubungan saraf-otot, mengakibatkan paralisis flasid.
Toksin dibelah oleh protease bakteri (atau mungkin oleh protease
lambung) untuk menghasilkan dua rantai: rantai cahaya (fragmen A)
dengan berat molekul 50 kDa, dan rantai berat (fragmen B), dengan
berat molekul 100kDa.
Toksin Aksi
Toksin botulinum adalah spesifik untuk ujung saraf perifer pada titik
di mana neuron motor merangsang otot. Toksin mengikat neuron
dan mencegah pelepasan asetilkolin di celah sinaptik. Rantai berat
toksin mengikat reseptor presinaptik. Daerah yang mengikat
molekul toksin terletak di dekat terminal karboksi dari rantai berat.
Terminal amino dari rantai berat diperkirakan membentuk saluran
melalui membran dari neuron yang memungkinkan rantai cahaya
untuk masuk. Toksin (fragmen A) memasuki sel dimediasi oleh
reseptor. Begitu di dalam neuron, jenis toksin yang berbeda
mungkin berbeda dalam mekanisme menghambat pelepasan
asetilkolin, tetapi mekanisme yang sama atau identik dengan
tetanospasmin telah dilaporkan yaitu pembelahan proteolitik
synaptobrevin II. Sel-sel yang terkena gagal untuk melepaskan
neurotransmiter, sehingga menghasilkan kelumpuhan sistem
motorik. Sekali rusak, sinaps diterjemahkan secara permanen tidak
berguna. Pemulihan fungsi memerlukan tumbuh dari akson
presinaptik baru dan pembentukan selanjutnya dari sinaps baru.
mekanisme produksin asetilkolin yang dicegah tidak diketahui.
Namun, bukti terbaru menunjukkan bahwa kedua toksin botulinum
serta toksin tetanus tergantung pada endopeptidases yang membelah
protein tertentu yang terlibat dalam ekskresi neurotransmitter. Kedua
racun membelah satu set protein yang disebut synaptobrevins.
Synaptobrevins ditemukan pada vesikel sinaptik neuron, vesikel
jawab atas pelepasan neurotransmitter. Pembelahan proteolitik
synaptobrevin II akan mengganggu fungsi vesikel dan pelepasan
neurotransmitter.
Gambaran klinik
Gejala-gejala dimulai 18-24 jam setelah makan makanan yang
beracun, dengan gangguan penglihatan (inkoordinasi otot-otot mata,
penglihata ganda ), ketidakmampuan menelan, dan kesulitan bicara,
tanda-tanda paralisis bulbar berjalan progresif, dan kematian terjadi
karena paralisis pernafasan atau henti jantung. Gejala
gastrointestinal biasanya tidak menonjol. Tidak ada demam.
Penderita tetap sadar sepenuhnya. Penderita yang sembuh tidak
membentuk antitoksin dalam darah.
Di Amerika Serikat, botulisme pada bayi lazim atau lebih lazim
ditemui daripada bentuk klasik botulisme paralitik yang berkaitan
dengan memakan makanan terkontaminasi toksin. Bayi menjadi
tidak mau makan, lemah, dan adanya tanda-tanda paralisis(“floopy
baby”). Botulisme bayi mungkin merupakan satu dari sekian
penyebab kematian akibat sindroma kematian bayi yang tiba-tiba.
Clostridium botulinum dan toksin botulinus ditemukan difeses tetapi
tidak di dalam serum. Disimpulkan bahwa spora Clostridium
botulinum berada dalam makanan bayi, mengakibatkan produksi
toksin dalam usus. Diduga, merupakan media yang digunakan untuk
spora. Sebagian besar bayi sembuh hanya dengan terapi suportif.
Tes Diagnostic Laboratorium
Kecurigaan akan botulisme sudah harus dipikirkan dari riwayat
pasien dan pemeriksaan klinik. Bagaimanapun, baik anamnesa dan
pemeriksaan fisik tidak cukup untuk menegakkan diagnosa karena
penyakit lain yang merupakan diagnosa banding, seperti Guillain-
Barre Syndrome, stroke dan myastenia gravis memberikan
gambaran yang serupa. Dari anamnesa didapatkan gejala klasik dari
botulisme berupa diplopia, penglihatan kabur, mulut kering,
kesulitan menelan. Dari pemeriksaan fisik didapatkan kelemahan
otot. Jika sudah lama, keluhan bertambah dengan paralise lengan,
tungkai sampai kesulitan nafas karena kelemahan otot-otot
pernafasan. Pemeriksaan tambahan yang sangat menolong untuk
menegakkan diagnosa botulisme adalah
1.      CT-Scan
2.      pemeriksaan serebro spinalis
3.      nerve conduction test seperti electromyography atau EMG,
4.      tensilon test untuk myastenia gravis.
5.      Diagnosa dapat ditegakkan dengan ditemukannya toksin botulisme
di serum pasien juga dalam urin. Bakteri juga dapat diisolasi dari
feses penderita dengan foodborne atau infant botulisme
Pengobatan
Penderita botulisme harus segera dibawa ke rumah sakit.
Pengobatannya segera dilakukan meskipun belum diperoleh hasil
 pemeriksaan laboratorium untuk memperkuat diagnosis. Untuk
mengeluarkan toksin yang tidak diserap dilakukan:
1.      perangsangan muntah.
2.      pengosongan lambung melalui lavase lambung
3.      pemberian obat pencahar untuk mempercepat pengeluaran isi usus.
Bahaya terbesar dari botulisme ini adalah masalah pernafasan.
Tanda-tanda vital (tekanan darah, denyut nadi, frekuensi nafas dan
suhu) harus diukur secara rutin. Jika gangguan pernafasan mulai
terjadi, penderita dibawa ke ruang intensif dan dapat digunakan alat
bantu pernafasan. Perawatan intensif telah mengurangi angka
kematian karena botulisme, dari 90% pada awal tahun 1900
sekarang menjadi 10%. Mungkin pemberian makanan harus
dilakukan melalui infus.  dapat hancur dengan pemanasan, Karena itu memasak makanan
Pemberian antitoksin tidak dapat menghentikan kerusakan, tetapi
dapat memperlambat atau menghentikan kerusakan fisik dan mental
yang lebih lanjut, sehingga tubuh dapat mengadakan perbaikan
selama beberapa bulan. Antitoksin diberikan sesegera mungkin
setelah diagnosis ditegakkan. Pemberian ini pada umumnya efektif
bila dilakukan dalam waktu 72 jam setelah terjadinya gejala.
Antitoksin tidak dianjurkan untuk diberikan pada bayi, karena
efektivitasnya pada infant botulism masih belum terbukti.  Penting untuk memanaskan makanan kaleng sebelum disajikan.
Antitoksin yang poten terhadap tiga tipe toksin botulinum telah
dibuat pada hewan. Karena tipe penyebab pada suatu kasus tertentu
biasanya tidak diketahui, antitoksin trivalent (A, B, E) harus
diberikan secara intravena sedini mungkin dengan hati-hati. Bila
perlu, ventilasi yang adekuat harus dipertahankan oleh respirator
mesin. Secara eksperimental telah dicoba pemberian guanidine
hidroklorida yang kadang-kadang berhasil. Tindakan-tindakan ini
mengurangi angka kematian dari 65% menjadi di bawah 25%.
Pencegahan, dan pengendalian
Spora sangat tahan terhadap pemanasan dan dapat tetap
hidup selama beberapa jam pada proses perebusan. Tetapi toksinnya
pada suhu 80 derajat Celsius selama 30 menit, bisa mencegah
foodborne botulism. Memasak makanan sebelum memakannya,
hampir selalu dapat mencegah terjadinya foodborne botulism. Tetapi
makanan yang tidak dimasak dengan sempurna, bisa menyebabkan
botulisme jika disimpan setelah dimasak, karena bakteri dapat
menghasilkan toksin pada suhu di bawah 3 derajat Celsius (suhu
lemari pendingin). 
Makanan kaleng yang sudah rusak bisa mematikan dan harus
 dibuang. Bila kalengnya penyok atau bocor, harus segera dibuang.
Anak-anak dibawah 1 tahun sebaiknya jangan diberi madu karena
mungkin ada spora di dalamnya.  menghancurkan spora tahan panas, dan metode penyimpanan yang
Toksin yang masuk ke dalam tubuh manusia, baik melalui saluran
pencernaan, udara maupun penyerapan melalui mata atau luka di
kulit, bisa menyebabkan penyakit yang serius. Karena itu, makanan
yang mungkin sudah tercemar, sebaiknya segera dibuang. Hindari
kontak kulit dengan penderita dan selalu mencuci tangan segera
setelah mengolah makanan.
Faktor utama yang membatasi pertumbuhan untuk
Clostridium botulinum adalah
1.      suhu pH ekstrim <4 span="">6
2.      aktivitas air rendah karena makanan dengan kadar air yang tinggi
dan dengan kadar gula atau garam yang tinggi dapat menjadi pemicu
pertumbuhan bakteri
3.      pengawet makanan misalnya pengawet seperti nitrit, asam sorbat,
fenolik antioksidan, polifosfat, dan ascorbates, dan
4.      mikroorganisme yang lainnya yang tumbuh bersamaan dengan
bakteri ini misalnya bakteri asam laktat.
Strain Clostridium botulinum dapat baik mesofilik dan Psikotropika,
dengan pertumbuhan antara 3 ° C hingga 43 ° C (38 ° F sampai 110
° F). Oleh karena itu, strain dapat tumbuh tidak hanya pada suhu
kamar, tetapi pada pendinginan normal dan suhu yang lebih tinggi.
Waktu yang tepat, suhu, dan tekanan yang diperlukan untuk
benar diperlukan untuk menjamin keamanan konsumen. Sebuah
pressure cooker dapat digunakan untuk tujuan pengalengan rumah
karena dapat mencapai suhu lebih tinggi dari mendidih (212 ° F),
yang diperlukan untuk membunuh spora. Sementara spora
botulinum dapat bertahan hidup dalam air mendidih, toksin
botulinum adalah panas labil. Memanaskan makanan sampai suhu
80 ° C (176 ° F) selama 10 menit sebelum dikonsumsi dapat sangat
mengurangi risiko penyakit.
Hal yang dapat mencegah Clostridium botulinum bawaan makanan :
1.      Jika makanan kaleng, makanan dipanasi untuk setidaknya 80 ° C
(176 ° F) selama 10 sampai 20 menit.
2.      Produk makanan kaleng, baik di rumah dan komersial, harus
diperiksa sebelum digunakan. Kaleng dengan tutup menggembung
atau rusak, kebocoran, atau bau yang tidak enak tidak boleh
digunakan karena pertumbuhan bakteri sering dapat menghasilkan
gas, menyebabkan berkembangnya kaleng wadah makanan .
3.      makanan kaleng harus diberi tekanan dengan waktu,suhu dan
persyaratan tertentu untuk menghindari pertumbuhan bakteri dan
spora.
4.      Membaca label makanan kalengan sebelem mengkonsumsi dan
membuang makanan tersebut jika sudah melewati batas kadaluarsa
atau terdapat goresan,peyok,terbuka label kaleng wadah makanan
tersebut.
5.      Bagi produsen makanan kalengan disarankan untuk menggunakan
pengawet yang telah direkomendasikan atau diizinkan untuk
menekan pertumbahan bakteri dalam makanan kalengan.
6.      Kemasan atau kaleng vaccum harus disimpan dalam frezzer dengan
waktu yang direkomendasikan dalam waktu yang sedikit
diperpanjang.
7.      Jauhkan makanan panas di atas 57 ° C (135 ° F) dan makanan
dingin di bawah 5 ° C (41 ° F) untuk mencegah pembentukan spora.
8.      Cuci tangan,peralatan memasak sebelum menghidangkan makanan
atau menghindarkan peralatan masak yang kontak dengan daging
mentah dengan makanan sebelum disajikan.
KESIMPULAN
Clostridium tetani adalah bakteri yang terdapat di tanah yang
tercemar tinja manusia dan binatang berbentuk batang lurus,
langsing, berukuran panjang 2-5 mikron dan lebar 0,4-0,5 mikron.
Clostridium tetani termasuk bakteri gram positif anaerobic berflagel
peritrik berspora yang terletak disentral,subterminal maupun
terminal. Sedangkan Clostridium botulinum adalah bakteri
anaerobik yang menyebabkan botulisme. Ini organisme Gram-positif
berbentuk batang, motil, dan memiliki spora yang sangat tahan
terhadap sejumlah tekanan lingkungan seperti panas, asam tinggi
dan dapat menjadi aktif dalam asam rendah (pH lebih dari 4,6) serta
kelembaban lingkungan tinggi dengan suhu berkisar antara 3 ° C
untuk 43 ° C (38 ° F sampai 110 ° F). Keduanya dapat menyebabkan
kelumpuhan dengan mekanisme yang berbeda. Racun botulinum
sangat mirip dalam struktur dan fungsi terhadap toksin tetanus,
tetapi berbeda secara efek klinis karena mereka menargetkan sel-sel
yang berbeda dalam sistem saraf. Botulinum neurotoksin dominan
mempengaruhi sistem saraf perifer mencerminkan preferensi toksin
untuk stimulasi motor neuron pada sambungan neuromuskuler.
Gejala utama adalah kelemahan atau kelumpuhan lembek. Toksin
tetanus dapat mempengaruhi sistem yang sama, namun
tetanospasmin yang menunjukkan tropisme untuk penghambatan
 motor neuron sistem saraf pusat, dan efeknya terutama kekakuan 11.  textbookofbacteriology.net/clostridia.html
dan kelumpuhan spastik. 12.  http://www.biofarma.co.id/index.php/detil/items/serum-anti-
tetanus.html
SUMBER PUSTAKA

1.      Staf pengajar FKUI. 1994.Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran.

Jakarta : Binarupa Aksara
2.      Jawetz, Melnick dan Adelberg’s. 2005. Mikrobiologi kedokteran.
Jakarta. Salemba Medika.
3.     
http://file.upi.edu/Direktori/FPMIPA/JUR._PEND._BIOLOGI/1968050
91994031-KUSNADI/
BUKU_COMMON_TEXT_MIKROBIOLOGI,_Kusnadi,dkk/
BAB_XII_MIKRO_KESEHATAN.pdf (diunduh tanggal 2 Juni 2012)
4.      http://repository.ipb.ac.id/bitstream/handle/123456789/9491/bab
%202_2006ins.pdf (diunduh tanggal 2 Juni 2012 )
5.      www.who.int/csr/delibepidemics/clostridiumbotulism.pdf
6.      www.cdc.gov/nczved/divisions/dfbmd/diseases/botulism/
7.      www.edis.ifas.ufl.edu/fs104.
8.      www.foodsafety.gov/poisoning/causes/.../botulism/index.html
9.      www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi?mode.
10.  www.medicinenet.com/botulism/article.htm