Nama fitriana sari

Nim 20101220028

MUAL DAN MUNTAH 27 BAB

DEFINISI
Mual biasanya didefinisikan sebagai kecenderungan untuk muntah atau sebagai
perasaan di tenggorokan atau daerah epigastrium yang memperingatkan seseorang
bahwa muntah akan segera terjadi. Muntah didefinisikan sebagai ejeksi atau
pengusiran isi lambung melalui mulut, seringkali membutuhkan peristiwa yang kuat.

PATOFISIOLOGI
• Etiologi spesifik yang berhubungan dengan mual dan muntah disajikan pada Tabel
27-1.
• Tabel 27-2 menyajikan agen sitotoksik spesifik yang dikategorikan berdasarkan
potensi emetogeniknya. Meskipun beberapa agen mungkin memiliki potensi
emetogenik yang lebih besar daripada yang lain, kombinasi agen, dosis tinggi,
pengaturan klinis, kondisi psikologis, pengalaman pengobatan sebelumnya, dan
rangsangan yang tidak biasa terhadap penglihatan, penciuman, atau rasa dapat
mengubah respons pasien terhadap pengobatan.
• Berbagai etiologi umum lainnya telah diusulkan untuk pengembangan mual dan
muntah pada pasien kanker. Ini disajikan pada Tabel 27-3.
• Tiga fase muntah yang berurutan meliputi mual, muntah, dan muntah. Mual,
kebutuhan yang mendesak untuk muntah, berhubungan dengan stasis lambung.
Retching adalah gerakan otot perut dan dada sebelum muntah. Fase terakhir dari
emesis adalah muntah, ekspulsi paksa isi lambung karena retroperistaltik GI.
• Muntah dipicu oleh impuls aferen ke pusat muntah, nukleus sel di medula. Impuls
diterima dari pusat sensorik, seperti chemoreceptor trigger zone (CTZ), korteks
serebral, dan aferen visceral dari faring dan saluran GI. Saat tereksitasi, impuls
aferen diintegrasikan oleh pusat muntah, menghasilkan impuls eferen ke pusat
salivasi, pusat pernapasan, dan otot faring, GI, dan perut, yang menyebabkan
muntah.
• CTZ, yang terletak di area postrema ventrikel keempat otak, merupakan organ
kemosensori utama untuk emesis dan biasanya berhubungan dengan muntah yang
diinduksi secara kimiawi.
• Banyak reseptor neurotransmiter terletak di pusat muntah, CTZ, dan saluran GI.
Contoh reseptor tersebut termasuk reseptor kolinergik dan histaminik,
dopaminergik, opiat, serotonin, neurokinin (NK), dan benzodiazepin. Secara teoritis,
agen kemoterapi, metabolitnya, atau senyawa emetik lainnya memicu proses emesis
melalui stimulasi satu atau lebih reseptor ini.
PRESENTASI KLINIS
• Gambaran klinis mual dan muntah disajikan pada Tabel 27-4. Mual dan muntah
dapat diklasifikasikan sebagai sederhana atau kompleks.

TABEL 27-1 ETIOLOGI SPESIFIK DARI MUAL DAN MUNTAH

Obstruksi mekanis Gangguan metabolisme
Obstruksi saluran keluar Diabetes melitus (ketoasidosis diabetik)
lambung Penyakit Addison
Obstruksi usus kecil Penyakit ginjal (uremia)
Gangguan gastrointestinal
fungsional Penyebab psikiatri
gastroparesis Muntah psikogenik
Dispepsia nonulkus Gangguan kecemasan
Pseudoobstruksi usus Anoreksia nervosa
kronis
Sindrom iritasi usus Penyebab yang diinduksi oleh terapi
Gangguan pencernaan Kemoterapi sitotoksik
organik Terapi radiasi
Penyakit ulkus peptikum Sediaan teofilin
Pankreatitis Sediaan antikonvulsan
persiapan Persiapan digitalis
kolesistitis Opiat
kolangitis Antibiotik
Hepatitis
Penarikan obat
Gastroenteritis akut
Opiat
Virus
Benzodiazepin
Bakteri
Penyakit kardiovaskular Penyebab lain-lain
Infark miokard akut Kehamilan
Gagal jantung kongestif Bau yang berbahaya
Ablasi frekuensi radio Prosedur operasi
Proses neurologis
Peningkatan tekanan
intrakranial
Sakit kepala sebelah
Gangguan vestibular

HASIL YANG DIINGINKAN

• Tujuan keseluruhan terapi antiemetik adalah untuk mencegah atau menghilangkan
mual dan muntah; ini harus dicapai tanpa efek samping atau dengan efek samping
yang dapat diterima secara klinis
PERLAKUAN

PENDEKATAN UMUM TERHADAP PENGOBATAN

Pilihan pengobatan untuk mual dan muntah termasuk obat dan non-obat
modalitas. Perawatan tergantung pada kondisi medis terkait.
Untuk pasien dengan keluhan sederhana, mungkin berhubungan dengan makanan
atau minuman konsumsi, penghindaran atau moderasi asupan makanan mungkin
lebih disukai. Intervensi nonfarmakologis diklasifikasikan sebagai intervensi perilaku
dan termasuk relaksasi, biofeedback, self-hypnosis, distraksi kognitif, citra terpandu,
dan desensitisasi sistematis. Muntah psikogenik dapat mengambil manfaat dari
intervensi psikologis.

TABEL 27-2 EMETOGENISITAS AGEN KEMOTERAPI

Risiko muntah (jika Agen sitotoksik (dalam urutann abjad)
tidak ada profilaksis
obat diberikan)

Tinggi (<90%) Carmustine

Cisplatin
Siklofosfamid ≥1,500 mg/m2
Dakarbazin
Daktinomisin
mechlorethamine
Sedang (30-90%) Streptozotosin
Karboplatin
Sitarabin >1 g/m2
Siklofosfamid <1,500 mg/m2
Daunorubisin
Doksorubisin
Epirubicin
Idarubisin
Ifosfamid
Rendah (10-30%) irinotecan
Oksaliplatin
Bortezomib
Cetuximab
Sitarabin ≤1 g/m2
Docetaxel
Etoposida
Fluorourasil
Gemcitabine
metotreksat
Mitomycin
Mitoksantron
Minimal (10%) paclitaxel
pemeterxed
 Topotecan
Trastuzumab
Bevacizumab
Bleomycin
Busulfan
2-Chlorodeoxyadenosine
Fludarabine
Rituximab
Vinblastine
Vincristine
Vinorelbine

MANAJEMEN FARMAKOLOGI
• Informasi mengenai preparat antiemetik yang umum tersedia adalah:
• disusun dalam Tabel 27-5.
• Untuk sebagian besar kondisi, antiemetik agen tunggal lebih disukai; namun,
untuk
pasien yang tidak menanggapi terapi tersebut dan mereka yang menerima
kemoterapi emetogenik, rejimen multi-agen biasanya diperlukan.

TABEL 27-3 KEMOTERAPI ETIOLOGI MUAL MUNTAH PADA

PASIEN KANKER
Kelainan cairan
dan elektrolit
Hiperkalsemia
penipisan volume
Keracunan air
Insufisiensi
adrenokortikal
Diinduksi obat
Opiat
Antibiotik
antijamur
Obstruksi GI
Peningkatan
tekanan
intrakranial
Peritonitis
Metastasis
Otak
meningen
hati
Uremia
Infeksi
(septikemia, lokal)
Terapi radiasi
• Pengobatan mual dan muntah sederhana biasanya membutuhkan sedikit terapi.
Baik obat nonresep maupun resep yang berguna dalam pengobatan mual dan
muntah sederhana biasanya efektif pada kasus kecil,dosis yang jarang diberikan.
• Penatalaksanaan mual muntah kompleks, misalnya pada pasien
yang menerima kemoterapi sitotoksik, mungkin memerlukan terapi kombinasi

TABEL 27-4 PRESENTASI MUAL DAN MUNTAH

Umum
Tergantung pada tingkat keparahan gejala, pasien dapat hadir dalam
tekanan ringan hingga berat

Gejala
Sederhana: Membatasi diri, sembuh secara spontan dan hanya
membutuhkan terapi simtomatik
Kompleks: Tidak berkurang setelah pemberian antiemetik;
kerusakan progresif sekunder pasien
untuk ketidakseimbangan cairan-elektrolit; biasanya terkait dengan
agen berbahaya atau peristiwa psikogenik

Tanda-tanda
Sederhana: Pasien mengeluh mual atau tidak nyaman
Kompleks: Penurunan berat badan; demam; sakit perut

Tes laboratorium
Sederhana: Tidak ada
Kompleks: Konsentrasi elektrolit serum; evaluasi GI atas/bawah

Informasi lainnya
Masukan dan keluaran cairan
Riwayat pengobatan
Riwayat perubahan perilaku atau visual baru-baru ini, sakit kepala,
nyeri, atau stres
Riwayat keluarga positif muntah psikogenik

TABEL 27-5 PERSIAPAN ANTIMETIK UMUM DAN REJIMEN DOSIS

DEWASA
Obat Regimen Dosis Bentuk Ketersediaan
Antasida Dewasa sediaan/rute
OTC
Antasida (berbagai) 15–30 mL setiap 2– cairan
4 jam prn

Histamin (H2) 200 mg dua kali Tab OTC

antagosis sehari prn Tab OTC
Simetidin (taget 10 mg dua kali Tab OTC
HB) sehari prn tab OTC
Famotidine (pepcid 75 mg dua kali
AC) sehari prn
Nizatidine(axid AR) 75 mg dua kali
Ranitidine (zantac sehari prn
75)
Agen antihistamin- 50 mg sebelum Tab OTC
antikolinergik keberangkatan; Tab,mengunyah OTC
cyclizine dapat diulang tab, topi Rx/OTC
(marezine) dalam 4–6 jam prn Tab,topi,cairan
dimenhidrinat 50–100 mg setiap IM,IV Rx
(dramamin) 4–6 jam prn IM (penggunaan Rx/OTC
difenhidramin 25–50 mg setiap 4– tanpa label ) Rx
(benadryl) 6 jam prn Tab,mengunyah Rx
hidroksizin (vistaril, 10–50 mg setiap 2– tab
atarax) 4 jam prn Patch transdermal
meklizin 25–100 mg setiap Cap
(transderm 4–6 jam prn IM,supp
lingkup 12,5–25 mg 1 jam
trimetobenzamid ) sebelum
(tigan) perjalanan; ulangi
q 12–24 jam prn
1,5 mg setiap 72
jam
300 mg tiga sampai
empat kali sehari
200 mg tiga sampai
empat kali sehari
Phenothiazines 10–25 mg setiap 4– Tab, cairan Rx
Chlorpromazine 6 jam prn IM,IV
(thorzine) 25–50 mg setiap 4–
6 jam prn

Prochlorperazine Tab, cairan Rx

5-10 mg tiga
(Compazine) IM, Rx
sampai empat kali
Promethazine IV Rx
sehari prn
(Phenergan) Supp Rx
5-10 mg setiap 3
Thiethylperazine Tab,cairan Rx
hingga 4 jam prn
(Torecan) 2,5–10 mg setiap 3 IM,IV,supp
hingga 4 jam prn Tab, IM,IV
25 mg dua kali
sehari prn
12,5–25 mg setiap
4–6 jam prn
10 mg satu sampai
enam kali sehari
prn
Cannabinoids 5–15 mg/m2 setiap Cap Rx (C-III)
Dronabinol 2–4 jam prn Cap Rx (C-II)
(Marinol) 1-2 mg dua kali
Nabilon (Sesamet) sehari
Butirofenon 1-5 mg setiap 12 Tab, cairan,IM,IV Rx
Haloperidol jam prn IM,IV Rx
(Haldol) 2,5 mg; tambahan
Droperidol 1,25 mg dapat
(Inapsine)a diberikan
Benzodiazepin 0,5–2 mg tiga kali Tab Rx(C-IV)
Alprazolam (Xanax) sehari sebelum Tab Rx (C-IV)
Lorazepam (Ativan) kemoterapi
0,5–2 mg pada
malam hari
sebelum dan pagi
hari kemoterapi
Agen lain-lain 20–40 mg tiga Tab Rx
Metoclopramide hingga empat kali
(Reglan), untuk sehari
CINV . yang
tertunda

Informasi Kelas Informasi Kelas Obat

Antasida
• Produk antasida tunggal atau kombinasi tanpa resep, terutama yang mengandung
magnesium hidroksida, aluminium hidroksida, dan/atau kalsium karbonat, dapat
meredakan mual atau muntah sederhana, terutama melalui netralisasi asam
lambung.
• Regimen dosis antasida yang umum untuk meredakan mual dan muntah
termasuk satu atau lebih dosis kecil produk agen tunggal atau ganda.
Antagonis Reseptor Histamin-2 Antagonis histamin-2 (simetidin, famotidin, nizatidin,
ranitidin) dapat digunakan dalam dosis rendah untuk mengatasi mual dan muntah
sederhana yang terkait dengan mulas atau refluks gastroesofageal.

Obat Antihistamin-Antikolinergik
• Obat antiemetik dari kategori antihistamin-antikolinergik mungkin
tepat dalam pengobatan simtomatologi sederhana.
• Reaksi merugikan yang mungkin terlihat dengan penggunaan antihistamin- agen
antikolinergik terutama meliputi kantuk atau kebingungan, kabur penglihatan, mulut
kering, retensi urin, dan kemungkinan takikardia, khususnya pada pasien usia lanjut.

• Fenotiazin
• Fenotiazin paling berguna pada pasien dengan mual dan muntah sederhana.
Pemberian rektal merupakan alternatif yang masuk akal pada pasien yang atau
pemberian parenteral tidak memungkinkan.
• Masalah yang terkait dengan obat-obatan ini termasuk merepotkan dan
berpotensi
efek samping yang berbahaya, termasuk reaksi ekstrapiramidal, reaksi
hipersensitivitas dengan kemungkinan disfungsi hati, aplasia sumsum, dan kelebihan
sedasi.

Kortikosteroid
Deksametason telah berhasil digunakan dalam pengelolaan mual dan muntah yang
diinduksi kemoterapi (CINV) dan mual pasca operasi
• dan muntah (PONV), baik sebagai agen tunggal atau dalam kombinasi dengan
inhibitor reuptake serotonin selektif (SSRI). Untuk CINV, deksametason
• efektif dalam pencegahan emesis akut yang diinduksi cisplatin dan bila digunakan
sendiri atau dalam kombinasi untuk pencegahan mual yang tertunda
• dan muntah yang berhubungan dengan CINV. Metoklopramid

Metoklopramid meningkatkan tonus sfingter esofagus bagian bawah, membantu

lambung mengosongkan, dan mempercepat transit melalui usus kecil, mungkin
melalui pelepasan asetilkolin. Metoclopramide digunakan karena sifat antiemetiknya
pada pasien dengan
• gastroparesis diabetik dan dengan deksametason untuk profilaksis keterlambatan
mual dan muntah yang berhubungan dengan pemberian kemoterapi

Cannabinoids
Jika dibandingkan dengan antiemetik konvensional, nabilone oral dan oral
dronabinol sedikit lebih efektif daripada pembanding aktif dalam pasien yang
menerima rejimen kemoterapi emetogenik sedang.
• Kemanjuran cannabinoids dibandingkan dengan SSRI untuk CINV belum
dipelajari. Mereka harus dipertimbangkan untuk pengobatan mual refrakter
dan muntah pada pasien yang menerima kemoterapi.

Substansi P/Neurokinin 1 Reseptor Antagonis

Zat P adalah neurotransmitter peptida dalam keluarga NK yang reseptor yang
disukai adalah reseptor NK1. Zat P diyakini sebagai mediator utama dari fase
tertunda CINV dan salah satu dari dua mediato dari fase akut CINV.
• Aprepitant adalah anggota pertama yang disetujui dari kelas obat ini dan adalah
diindikasikan sebagai bagian dari rejimen obat ganda untuk profilaksis mual dan
muntah yang berhubungan dengan kemoterapiberbasis cisplatin dosis tinggi.
Banyak interaksi obat potensial yang mungkin terjadi; signifikan secara klinis
interaksi obat dengan kontrasepsi oral, warfarin, dan deksametason oral telah
dijelaskan.

Inhibitor Reseptor Serotonin Selektif (Ondansetron,

Granisetron, Dolasetron, dan Palonosetron)
• SSRI (dolasetron, granisetron, ondansetron, dan palonosetron) bekerja dengan
memblokir reseptor serotonin presinaptik pada serat vagal sensorik di usus
dinding.
• Efek samping yang paling umum yang terkait dengan agen ini adalah konstipasi.
sakit kepala, dan astenia.
Mual dan Muntah Akibat Kemoterapi
• Mual dan muntah yang terjadi dalam 24 jam setelah pemberian kemoterapi
istrasi didefinisikan sebagai akut, sedangkan ketika dimulai lebih dari 24 jam
setelah pemberian kemoterapi, itu didefinisikan sebagai tertunda. Emetoge-
Potensi yang baik dari agen atau rejimen kemoterapi (lihat Tabel 27-2) adalah
faktor utama yang perlu dipertimbangkan ketika memilih antiemetik untuk
profilaksis.
sumbu CINV.
• Rekomendasi antiemetik pada pasien yang menerima kemoterapi adalah:
disajikan pada Tabel 27-6, dan dosis ditunjukkan pada Tabel 27-7.

Profilaksis Mual dan Muntah yang Diinduksi Kemoterapi

• Pasien yang menerima kemoterapi yang diklasifikasikan sebagai emetik tinggi
risiko harus menerima rejimen antiemetik kombinasi yang mengandung tiga
obat-obatan pada hari pemberian kemoterapi (hari 1)—sebuah SSRI plus
deksametason ditambah aprepitant.
• Pasien yang menerima rejimen yang diklasifikasikan sebagai emetik sedang
risiko harus menerima rejimen antiemetik kombinasi yang mengandung SSRI
ditambah deksametason pada hari pertama.
• Deksametason saja direkomendasikan untuk profilaksis sebelum rejimen
risiko muntah yang rendah.

Pengobatan Mual dan Muntah Akibat Kemoterapi

• Klorpromazin, proklorperazin, prometazin, metilprednisolon,
lorazepam, metoclopramide, deksametason, atau dronabinol dapat digunakan
untuk pasien dewasa. Sekitar jam dosis harus dipertimbangkan. Itu
pilihan agen spesifik harus didasarkan pada faktor spesifik pasien, termasuk:
potensi reaksi obat yang merugikan, dan biaya. SSRI efektif untuk
mual dan muntah terobosan tetapi mereka tidak lebih unggul dari yang kurang
antiemetik mahal di atas.
• Aprepitant, deksametason, atau metoklopramid telah menunjukkan efisiensi
efektif dalam mencegah CINV, sedangkan hasil dengan SSRI tidak konsisten.
• Aprepitant dan dexamethasone dapat digunakan pada 2 hari berikutnya
pemberian kemoterapi risiko emetik tinggi.
mual dan muntah pascaoperasi
• Berbagai pendekatan farmakologis tersedia dan dapat diresepkan
sebagai terapi tunggal atau kombinasi untuk profilaksis PONV. Lihat Tabel 27-8
untuk dosis agen tertentu.
• Sebagian besar pasien yang menjalani prosedur operasi tidak memerlukan
praoperasi
terapi antiemetik profilaksis aktif dan profilaksis PONV universal
tidak hemat biaya.
• SSRI dalam dosis dolasetron 12,5 mg, granisetron 0,1 mg, ondansetron 1
mg, atau tropisetron 0,5 mg direkomendasikan pada pasien yang mengalami
PONV meskipun deksametason profilaksis atau tanpa agen profilaksis
digunakan.
Mual dan Muntah yang Diinduksi RADIASI
• Pasien yang menerima paparan tunggal, terapi radiasi dosis tinggi untuk
perut bagian atas, atau penyinaran total atau hemibody, harus menerima profilaksis
antiemetik laktat. Terapi pencegahan dengan SSRI dan deksametason adalah
direkomendasikan pada pasien yang menerima iradiasi total-tubuh.
GANGGUAN KESEIMBANGAN
• Terapi yang bermanfaat untuk pasien dengan mual dan muntah yang berhubungan
dengan
gangguan keseimbangan andal dapat ditemukan di antara antihistaminic-

TABEL 27-8 Dosis Profilaksis Antiemetik yang Direkomendasikan untuk PONV

Obat Dosis dewasa(IV) Dosis anak(IV) Waktu dosis
Dolasetron 12,5 mg 350mcg/ hingga Di akhir operasi
12,5mg
Granisetron 0.35-1 mg Di akhir operasi
Ondansetron 4-8 mg 50-100 mcg/kg Di akhir operasi
hingga 5 mg
Tropisetron 5 mg - Di akhir operasi
Dexamethasone 5-10 mg 150 mcg/kg hingga Saat induksi
8 mg
Droperidol 0.625-1.5 mhg 50-70 mcg/kg Di akhir operasi
hingga 1.25mg

agen antikolinergik. Baik antihistamin maupun antikolinergik

potensi tampaknya berkorelasi baik dengan kemampuan agen ini untuk mencegah
atau mengobati mual dan muntah yang berhubungan dengan mabuk perjalanan.
• Skopolamin biasanya digunakan untuk mencegah mual atau muntah yang
disebabkan oleh
gerakan.
PENGGUNAAN ANTIEMETIS SELAMA KEHAMILAN
• Penatalaksanaan awal mual dan muntah kehamilan sering kali melibatkan
perubahan pola makan dan/atau modifikasi gaya hidup.
• Pyridoxine (10 sampai 25 mg satu sampai empat kali sehari) direkomendasikan
sebagai obat pertama
terapi garis. Jika gejalanya menetap, penambahan reseptor histamin-1
antagonis, seperti dimenhydrinate, diphenhydramine, atau meclizine, adalah
direkomendasikan.
PENGGUNAAN ANTIEMETIS PADA ANAK
• Untuk anak-anak yang menerima kemoterapi dengan risiko tinggi atau sedang,
kortikosteroid
steroid plus SSRI harus diberikan. Dosis atau strategi dosis terbaik
belum ditentukan.
• Untuk mual dan muntah yang berhubungan dengan gastroenteritis pediatrik, ada
lebih menekankan pada tindakan rehidrasi daripada farmakologis
intervensi.

PANKREATITIS 28 BAB
DEFINISI
Pankreatitis akut (AP) adalah gangguan inflamasi pankreas
ditandai dengan nyeri hebat di perut bagian atas dan peningkatan serum
konsentrasi lipase dan amilase pankreas.
• Pankreatitis kronis (CP) adalah sindrom destruktif dan inflamasi
kondisi akibat cedera pankreas yang berlangsung lama. Itu adalah karakter-
disebabkan oleh fibrosis ireversibel dan penghancuran eksokrin dan endokrin
jaringan tetapi tidak selalu progresif.

PANKREATITIS AKUT
PATOFISIOLOGI
• Penyalahgunaan batu empedu dan alkohol untuk sebagian besar kasus di Amerika
Serikat.
Penyebab tidak dapat diidentifikasi pada beberapa pasien (pankreatitis idiopatik).
• Banyak obat telah terlibat (Tabel 28-1), tetapi hubungan kausal
asi sulit untuk dikonfirmasi karena pertimbangan etis dan praktis
mencegah tantangan ulang.
• AP diprakarsai oleh aktivasi dini zymogen pankreas (tidak aktif
enzim) di dalam sel asinar, iskemia pankreas, atau saluran pankreas
halangan.
• Pelepasan enzim pankreas aktif secara langsung menyebabkan jaringan lokal atau
jauh
kerusakan. Tripsin mencerna membran sel dan menyebabkan aktivasi
enzim pankreas lainnya. Lipase merusak sel-sel lemak, menghasilkan racun
zat yang menyebabkan cedera pankreas dan peripankreas lebih lanjut.
• Pelepasan sitokin melukai sel asinar dan meningkatkan inflamasi
tanggapan. Sel asinar yang terluka membebaskan chemoattractants yang menarik
neutro-
phils, makrofag, dan sel-sel lain ke daerah peradangan, dan
peningkatan permeabilitas pembuluh darah meningkatkan edema jaringan.
• Infeksi pankreas dapat terjadi akibat peningkatan permeabilitas usus dan
translokasi bakteri kolon.
• Komplikasi lokal pada AP berat dapat mencakup pengumpulan cairan akut,
nekrosis pankreas, abses, pembentukan pseudokista, dan asites pankreas.
• Komplikasi sistemik dapat mencakup kardiovaskular, ginjal, paru,
kelainan metabolik, hemoragik, dan susunan saraf pusat.
PRESENTASI KLINIS
• Presentasi klinis tergantung pada tingkat keparahannya

PRESENTASI KLINIS
• Presentasi klinis tergantung pada tingkat keparahan inflamasi
proses dan apakah kerusakan terbatas pada pankreas atau melibatkan
organ yang berdekatan.
• Presentasi awal berkisar dari ketidaknyamanan perut sedang hingga
rasa sakit yang luar biasa, syok, dan gangguan pernapasan. Sakit perut terjadi
pada 95% pasien dan biasanya epigastrium, sering menyebar ke atas

TABEL 28-1

kuadran atau belakang. Onsetnya biasanya tiba-tiba dan intensitasnya sering

digambarkan sebagai "seperti pisau" atau "membosankan." Rasa sakit biasanya
mencapai puncaknya.
intensitas ibu dalam waktu 30 menit dan dapat bertahan selama berjam-jam atau
berhari-hari. Mual
dan muntah terjadi pada 85% pasien dan biasanya mengikuti onset nyeri.
• Tanda-tanda klinis yang berhubungan dengan peradangan pankreas yang meluas
dan
Nekrosis meliputi nyeri tekan epigastrium, distensi abdomen,
hipotensi, dan demam ringan. Pada penyakit yang parah, bising usus
berkurang atau tidak ada. Dispnea dan takipnea adalah tanda-tanda pernapasan
akut.
komplikasi tori.

DIAGNOSA
• Diagnosis definitif AP dibuat dengan pemeriksaan bedah
pankreas atau histologi pankreas. Dengan tidak adanya prosedur ini,
diagnosis tergantung pada pengenalan faktor etiologi, tanda-tanda klinis dan
gejala, tes laboratorium abnormal, dan teknik pencitraan yang memprediksi
keparahan penyakit.
• Konsentrasi amilase serum biasanya meningkat 4 sampai 8 jam setelah gejala
onset, puncak pada 24 jam, dan kembali normal selama 8 sampai 14 hari berikutnya.
Konsentrasi serum amilase lebih besar dari tiga kali batas atas
normal sangat sugestif dari AP.
• Serum lipase spesifik untuk pankreas, dan konsentrasinya biasanya
tinggi. Peningkatan bertahan lebih lama dari peningkatan amilase serum dan
dapat dideteksi setelah amilase kembali normal.
AP mungkin berhubungan dengan leukositosis, hiperglikemia, hipoalbumin-
emia, hiperbilirubinemia ringan, dan peningkatan fosfat alkali serum
tase dan transaminase hati.
• Hipokalsemia yang nyata menunjukkan nekrosis berat dan merupakan prognostik
yang buruk
tanda.
• Dehidrasi dapat menyebabkan hemokonsentrasi dengan peningkatan hemoglobin,
hematokrit, nitrogen urea darah, dan kreatinin serum.
• Protein C-reaktif meningkat 48 jam setelah timbulnya gejala dan
mungkin berguna dalam membedakan pankreatitis ringan dari pankreatitis berat.
• Beberapa pasien dengan pankreatitis berat mengalami trombositopenia dan a
waktu protrombin memanjang.
• Computed tomography (CT) yang ditingkatkan kontras digunakan untuk
mengidentifikasi
penyebab pankreatitis dan mengkonfirmasi diagnosis. Resonansi magnetis
pencitraan digunakan untuk menilai tingkat keparahan AP dan mengidentifikasi
saluran empedu
kelainan yang tidak terlihat pada CT. Ultrasonografi berguna untuk menentukan
pembesaran pankreas dan pengumpulan cairan peripankreatik.

HASIL YANG DIINGINKAN

• Pengobatan AP ditujukan untuk meredakan nyeri perut dan mual, mengganti
cairan, meminimalkan komplikasi sistemik, dan mencegah nekrosis dan infeksi
pankreas.

PENGOBATAN FARMAKOLOGI
(Gbr. 28-1)
• Obat-obatan yang tercantum dalam Tabel 28-1 harus dihentikan, jika
memungkinkan.
• Perawatan awal biasanya melibatkan menahan makanan atau cairan untuk
meminimalkan
stimulasi eksokrin pankreas.
• Aspirasi nasogastrik bermanfaat pada pasien dengan nyeri hebat, berat
penyakit, ileus paralitik, dan muntah yang tak tertahankan.
• Pasien yang diprediksi akan mengikuti perjalanan penyakit yang parah memerlukan
pengobatan apa pun:
komplikasi kardiovaskular, pernapasan, ginjal, dan metabolik. Agresif
resusitasi cairan sangat penting untuk memperbaiki deplesi volume intravaskular
dan menjaga tekanan darah. Koloid IV mungkin diperlukan karena cairan
kerugian kaya akan protein. Drotrecogin alfa dapat bermanfaat bagi pasien dengan
pankreatitis dan sindrom respon inflamasi sistemik. IV potasi-
sium, kalsium, dan magnesium digunakan untuk memperbaiki keadaan defisiensi.
Insulin digunakan untuk mengobati hiperglikemia. Pasien dengan nekrosis pankreas
titis mungkin memerlukan antibiotik dan intervensi bedah.
• Dukungan nutrisi dengan nutrisi enteral atau parenteral harus dimulai
jika diantisipasi bahwa nutrisi oral akan ditahan lebih dari 1 minggu.
• Analgesik diberikan untuk mengurangi nyeri perut. Di masa lalu, parenteral
meperidin (50 sampai 100 mg) setiap 3 sampai 4 jam biasanya digunakan karena
menyebabkan lebih sedikit spasme sfingter Oddi dibandingkan opioid lainnya.
meperidin
digunakan lebih jarang hari ini karena tidak seefektif opioid lainnya
dan dikontraindikasikan pada gagal ginjal. Morfin parenteral kadang-kadang
digunakan, tetapi diduga menyebabkan spasme sfingter Oddi, meningkat
amilase serum dan, jarang, pankreatitis. Hidromorfon juga mungkin

Diperlukan perawatan

PENYAKIT RINGAN
Prognosis yang menguntungkan tidak ada komplikasi sistematik

PENYAKIT PARAH
Prognosis tidak menguntungkan komplikasi sistemik

PENGANTARA
Diperlukan perawatan intensif
Resusitasi cairan
Mengobati komplikasi sistemik
ERCP untuk batu empedu?
Nutrisi parenteral/enteral?
Pertimbangkan octreotide

Peningkatan
Tidak ada perbaikan
Lanjutkan pengobatan
Singkirkan terinfeksi
nekrosis pankreas
Jika terinfeksi, debridement bedah
Jika steril, lanjutkan pengobatan

PEMBEDAHAN
• Pengangkatan batu empedu saluran empedu dengan endoskopik retrograde cholangiopan-
kreatografi atau pembedahan biasanya menyelesaikan AP dan mengurangi risiko kekambuhan.
rence. Pembedahan dapat diindikasikan pada AP untuk mengobati pseudokista, abses pankreas,
dan untuk mengeringkan dasar pankreas jika ada bahan hemoragik atau nekrotik.
EVALUASI HASIL TERAPI
• Pada pasien dengan AP ringan, kontrol nyeri, status cairan dan elektrolit, dan
nutrisi harus dinilai secara berkala tergantung pada tingkat
nyeri perut dan kehilangan cairan.
• Pasien dengan AP parah harus dipindahkan ke unit perawatan intensif untuk:
pemantauan ketat tanda-tanda vital, status cairan dan elektrolit, sel darah putih
hitung, glukosa darah, laktat dehidrogenase, aspartat aminotransferase,
albumin serum, hematokrit, nitrogen urea darah, kreatinin serum, dan
rasio normalisasi internasional. hemodinamik dan arteri terus menerus
pemantauan gas darah sangat penting. Serum lipase, amilase, dan bilirubin
memerlukan pemantauan yang lebih jarang. Pasien harus dipantau untuk tanda-tanda
infeksi, menghilangkan nyeri perut, dan status gizi yang memadai.
PANKREATITIS KRONIS
PATOFISIOLOGI
• Pada kebanyakan individu, CP bersifat progresif dan hilangnya fungsi pankreas adalah
ireversibel. Kerusakan permanen jaringan pankreas biasanya menyebabkan
insufisiensi eksokrin dan endokrin.
• Konsumsi etanol yang berkepanjangan menyumbang 70% dari semua kasus di
Amerika Serikat; 10% hasil dari penyebab lain, dan 20% adalah idiopatik.
• Pankreatitis yang diinduksi etanol tampaknya berkembang dari peradangan menjadi
nekrosis seluler, dan fibrosis terjadi seiring waktu. Konsumsi alkohol kronis
menyebabkan perubahan dalam cairan pankreas yang membuat sumbat protein intraductal yang
memblokir duktus kecil. Hal ini menyebabkan kerusakan struktural progresif di
saluran dan jaringan asinar. Kompleks kalsium dengan sumbat protein,
akhirnya mengakibatkan kerusakan jaringan pankreas.
• Nyeri perut mungkin sebagian terkait dengan peningkatan tekanan intraduktal
sekunder akibat sekresi pankreas yang berlanjut, inflamasi pankreas,
dan kelainan saraf pankreas.
• Malabsorbsi protein dan lemak terjadi ketika kapasitas enzim
sekresi berkurang 90%. Sebagian kecil pasien mengalami komplikasi
termasuk pseudokista pankreas, abses, dan asites atau saluran empedu umum
obstruksi yang mengarah ke kolangitis atau sirosis bilier sekunder.
PRESENTASI KLINIS
• Gambaran utama adalah nyeri perut, malabsorpsi, penurunan berat badan, dan
diabetes. Penyakit kuning terjadi pada sekitar 10% pasien.
• Pasien biasanya melaporkan nyeri epigastrium atau perut tumpul yang menyebar ke
belakang. Ini mungkin konsisten atau episodik. Rasa sakitnya sangat dalam

posisional, sering nokturnal, dan tidak responsif terhadap pengobatan. Mual

dan muntah sering menyertai rasa sakit. Serangan parah berlangsung dari beberapa
berhari-hari hingga berminggu-minggu dan dapat diperburuk dengan makan dan berkurang dengan
berpantang
dari alkohol.
• Steatorrhea (kehilangan lemak yang berlebihan dalam feses) dan azotorrhea (kehilangan lemak yang
berlebihan
protein dalam tinja) terlihat pada kebanyakan pasien. Steatorrhea sering terjadi
berhubungan dengan diare dan kembung. Penurunan berat badan dapat terjadi.
• Diabetes pankreas biasanya merupakan manifestasi lanjut yang sering terjadi
berhubungan dengan kalsifikasi pankreas. Neuropati kadang-kadang terlihat.
DIAGNOSA
• Sebagian besar pasien memiliki riwayat penggunaan etanol berat dan serangan berulang
nyeri perut bagian atas. Trias klasik kalsifikasi pankreas, steator-
rhea, dan diabetes biasanya menegaskan diagnosis.
• Konsentrasi serum amilase dan lipase biasanya tetap normal kecuali jika
saluran pankreas tersumbat atau terdapat pseudokista.
• Jumlah sel darah putih, keseimbangan cairan, dan konsentrasi elektrolit
biasanya tetap normal kecuali cairan dan elektrolit hilang karena
muntah dan diare.
• Malabsorpsi lemak dapat dideteksi dengan pewarnaan Sudan pada feses atau 72-
jam pengukuran kuantitatif lemak tinja.
• Biopsi bedah jaringan pankreas melalui laparoskopi atau laparotomi adalah
baku emas untuk menegakkan diagnosis CP.
• Dengan tidak adanya sampel histologis, teknik pencitraan sangat membantu dalam
mendeteksi kalsifikasi pankreas dan penyebab nyeri lainnya (duktus
obstruksi sekunder untuk batu, striktur, atau pseudokista) dan dalam
menunjukkan CP dari kanker pankreas. Ultrasonografi adalah yang paling sederhana dan
teknik pencitraan yang paling murah, dan CT abdomen sering digunakan jika
pemeriksaan USG negatif atau tidak memuaskan.
• Kolangiopankreatografi retrograde endoskopik adalah yang paling sensitif
dan tes diagnostik spesifik, tetapi dicadangkan untuk pasien yang
diagnosis tidak dapat ditegakkan dengan teknik pencitraan karena
potensi komplikasi.
HASIL YANG DIINGINKAN
• Tujuan pengobatan CP tanpa komplikasi adalah untuk mengontrol penyakit perut kronis
nyeri dan koreksi malabsorpsi dan intoleransi glukosa.
PENGOBATAN FARMAKOLOGI
• Pada pasien dengan CP yang diinduksi etanol, pantangan adalah yang paling penting
faktor dalam mencegah sakit perut pada tahap awal penyakit.
• Makan dalam porsi kecil dan sering (enam kali/hari) dan diet yang dibatasi lemak (50 to
75 g/hari) direkomendasikan untuk meminimalkan sekresi pankreas postprandial
dan rasa sakit.
• Manajemen nyeri harus dimulai dengan analgesik nonnarkotik seperti:
asetaminofen atau obat antiinflamasi nonsteroid yang diberikan
secara terjadwal sebelum makan untuk mencegah eksaserbasi postprandial
nyeri. Jika nyeri berlanjut, respons terhadap eksogen non-enterik-coated
enzim pankreas harus dievaluasi pada pasien dengan penyakit ringan sampai sedang
CP. Jika langkah-langkah ini gagal, pertimbangan dapat diberikan untuk penggunaan tramadol
atau penambahan opioid dosis rendah ke rejimen (misalnya, asetaminofen plus)
kodein). Opioid parenteral dicadangkan untuk pasien dengan nyeri hebat
tidak responsif terhadap analgesik oral. Pada pasien dengan nyeri yang sulit
mengelola, modulator nonnarkotik nyeri kronis (misalnya, serotonin selektif)
inhibitor reuptake, antidepresan trisiklik) dapat dipertimbangkan.
• Sebagian besar pasien dengan malabsorpsi membutuhkan suplemen enzim pankreas.
stasiun (Gbr. 28-2). Kombinasi enzim pankreas (lipase, ami-
lase, dan protease) dan pengurangan lemak makanan (menjadi kurang dari 25 g/makan)
meningkatkan status gizi dan mengurangi steatorrhea. Dosis awal kon-
mengandung sekitar 30.000 unit lipase internasional dan 10.000 internasional
unit tripsin harus diberikan setiap kali makan.
• Suplemen enzim pankreas oral tersedia dalam bentuk bubuk, tidak dilapisi atau
tablet berlapis, kapsul, bola dan mikrosfer berlapis enterik, atau
mikrotablet salut enterik terbungkus dalam kapsul selulosa atau gelatin (Tabel
28-2). Produk berlapis enterik mikroenkapsulasi tidak lebih unggul daripada
dosis yang direkomendasikan dari preparat enzim berlapis non-enterik konvensional
tion. Jumlah lipase aktif yang dikirim ke duodenum tampaknya
menjadi penentu yang lebih penting dalam penggantian enzim pankreas
terapi daripada bentuk sediaan. Efek samping GI tampaknya terkait dengan dosis tetapi
terjadi lebih jarang dengan produk berlapis enterik.
Penggunaan bersamaan dari antagonis reseptor H2 atau penghambat pompa proton
dapat meningkatkan kemanjuran suplementasi enzim pankreas oleh keduanya
meningkatkan pH dan menurunkan volume intragastrik. Antasida memiliki sedikit atau
tidak ada efek tambahan dalam mengurangi steatorrhea. Penambahan reseptor H2
antagonis mungkin bermanfaat untuk pasien simtomatik yang steatorrhea
tidak dikoreksi dengan terapi penggantian enzim dan pengurangan lemak makanan. SEBUAH
penghambat pompa proton harus dipertimbangkan pada pasien yang gagal mendapatkan manfaat
dari antagonis reseptor H2.
PEMBEDAHAN
• Indikasi paling umum untuk operasi pada CP adalah nyeri perut
refrakter terhadap terapi medis. Prosedur bedah yang mengurangi rasa sakit
termasuk pankreatektomi subtotal, dekompresi pankreas utama,
saluran, atau gangguan saraf splanknikus.
EVALUASI HASIL TERAPI
• Tingkat keparahan dan frekuensi nyeri perut harus dinilai secara berkala.
untuk menentukan kemanjuran rejimen analgesik.
• Efektivitas suplementasi enzim pankreas diukur dengan:
peningkatan berat badan dan konsistensi atau frekuensi tinja. 72-
tes tinja jam untuk lemak tinja dapat digunakan ketika kecukupan pengobatan adalah:
dalam pertanyaan.
• Konsentrasi asam urat dan asam folat serum harus dipantau setiap tahun
pada pasien yang rentan terhadap hiperurisemia atau defisiensi asam folat. Gula darah
harus dipantau secara hati-hati pada pasien diabetes.

PENYAKIT ULKUS PEPTIKUM 29 BAB

DEFINISI
Penyakit ulkus peptikum (PUD) mengacu pada sekelompok gangguan ulseratif bagian atas
Saluran GI yang membutuhkan asam dan pepsin untuk pembentukannya. Ulkus berbeda dari
gastritis dan erosi di mana mereka meluas lebih dalam ke mukosa muskularis.
Tiga bentuk umum tukak lambung termasuk Helicobacter pylori (HP) –
ulkus terkait, obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID)-diinduksi
ulkus, dan kerusakan mukosa yang berhubungan dengan stres (juga disebut ulkus stres).

Patofisiologi
Patogenesis tukak duodenum (DU) dan tukak lambung (GU) adalah
multifaktorial dan kemungkinan besar mencerminkan kombinasi patofisiologis
kelainan dan faktor lingkungan dan genetik.
• Kebanyakan tukak lambung terjadi dengan adanya asam dan pepsin saat HP,
NSAID, atau faktor lain mengganggu pertahanan dan penyembuhan mukosa normal
mekanisme. Asam adalah faktor independen yang berkontribusi terhadap gangguan
integritas mukosa. Peningkatan sekresi asam telah diamati pada pasien
dengan DU dan dapat terjadi akibat infeksi HP. Pasien dengan GU biasanya memiliki
tingkat sekresi asam yang normal atau berkurang.
• Perubahan pertahanan mukosa yang diinduksi oleh HP atau NSAID adalah yang paling
kofaktor penting dalam pembentukan ulkus peptikum. Pertahanan dan perbaikan mukosa
mekanisme termasuk lendir dan sekresi bikarbonat, epitel intrinsik
pertahanan sel, dan aliran darah mukosa. Pemeliharaan integritas mukosa
dan perbaikan dimediasi oleh produksi prostaglandin endogen.
• Infeksi HP menyebabkan gastritis pada semua individu yang terinfeksi dan secara kausal
terkait dengan PUD. Namun, hanya sekitar 20% dari orang yang terinfeksi berkembang
PUD yang bergejala. Kebanyakan ulkus non-NSAID terinfeksi dengan HP, dan HP
eradikasi secara nyata mengurangi kekambuhan ulkus. HP dapat menyebabkan maag dengan
kerusakan mukosa langsung, mengubah respon imun/inflamasi, dan
oleh hipergastrinemia yang menyebabkan peningkatan sekresi asam.
• NSAID nonselektif (termasuk aspirin) menyebabkan kerusakan mukosa lambung dengan cara:
dua mekanisme: (1) iritasi langsung atau topikal dari epitel lambung,
dan (2) penghambatan sistemik enzim siklooksigenase-1 (COX-1),
yang mengakibatkan penurunan sintesis prostaglandin protektif.
• Penggunaan kortikosteroid saja tidak meningkatkan risiko tukak atau komplikasi
kation, tetapi risiko ulkus dua kali lipat pada pengguna kortikosteroid yang memakai NSAID
bersamaan.
• Bukti epidemiologis menghubungkan merokok dengan PUD, gangguan ulkus
penyembuhan, dan komplikasi GI terkait ulkus. Risiko sebanding dengan
jumlah yang dihisap per hari.
• Meskipun pengamatan klinis menunjukkan bahwa pasien ulkus merugikan
dipengaruhi oleh peristiwa kehidupan yang penuh tekanan, studi terkontrol gagal
mendokumentasikannya
hubungan sebab-akibat.

Kopi, teh, minuman cola, bir, susu, dan rempah-rempah dapat menyebabkan dispepsia tetapi
tidak meningkatkan risiko PUD. Konsumsi etanol dalam konsentrasi tinggi adalah
berhubungan dengan kerusakan mukosa lambung akut dan perdarahan saluran cerna atas tetapi
tidak jelas penyebab maag.
PRESENTASI KLINIS
• Sakit perut adalah gejala PUD yang paling sering. Sakitnya sering
epigastrium dan digambarkan sebagai rasa terbakar tetapi dapat muncul sebagai ketidaknyamanan
yang samar,
perut penuh, atau kram. Rasa sakit nokturnal yang khas dapat terbangun
pasien dari tidur, terutama antara jam 12 pagi dan 3 pagi.
• Nyeri akibat DU sering terjadi 1 sampai 3 jam setelah makan dan biasanya hilang
oleh makanan, sedangkan makanan dapat memicu atau menonjolkan nyeri ulkus di GU.
Antasida memberikan pereda nyeri yang cepat pada sebagian besar pasien maag.
• Mulas, sendawa, dan kembung sering menyertai nyeri. Mual,
muntah, dan anoreksia lebih sering terjadi pada GU daripada DU.
• Tingkat keparahan gejala bervariasi dari pasien ke pasien dan mungkin
musiman, lebih sering terjadi pada musim semi atau musim gugur.
• Nyeri tidak selalu berkorelasi dengan adanya ulkus. tanpa gejala-
pasien matic mungkin memiliki ulkus pada endoskopi, dan pasien mungkin memiliki
gejala persisten bahkan dengan ulkus sembuh yang terbukti secara endoskopi. Banyak
pasien (terutama orang dewasa yang lebih tua) dengan NSAID yang diinduksi, komplikasi terkait ulkus
komplikasi tidak memiliki gejala perut sebelumnya.
• Komplikasi ulkus yang disebabkan oleh HP dan NSAID termasuk GI bagian atas
perdarahan, perforasi ke dalam rongga peritoneum, penetrasi ke
struktur yang berdekatan (misalnya, pankreas, saluran empedu, atau hati), dan saluran keluar
lambung
halangan. Perdarahan mungkin tersembunyi atau muncul sebagai melena atau hematemesis.
Perforasi dikaitkan dengan rasa sakit yang tiba-tiba, tajam, dan parah, dimulai lebih dulu
di epigastrium tetapi dengan cepat menyebar ke seluruh perut.
Gejala obstruksi saluran keluar lambung biasanya terjadi selama beberapa
bulan dan termasuk cepat kenyang, kembung, anoreksia, mual, muntah,
dan penurunan berat badan.
DIAGNOSA
• Pemeriksaan fisik dapat mengungkapkan nyeri tekan epigastrium antara
umbilikus dan prosesus xiphoid yang jarang menyebar ke belakang.
• Tes laboratorium rutin tidak membantu dalam menegakkan diagnosis
PUD yang tidak rumit. Hematokrit, hemoglobin, dan feses hemoccult
Tes digunakan untuk mendeteksi perdarahan.
• Diagnosis infeksi HP dapat dibuat dengan menggunakan endoskopi atau nonendo-
tes skopis. Tes yang memerlukan endoskopi bagian atas bersifat invasif, lebih banyak lagi
mahal, tidak nyaman, dan biasanya memerlukan biopsi mukosa untuk
ogy, budaya, atau deteksi aktivitas urease. Tes nonendoskopi meliputi:
tes deteksi antibodi serologis, tes napas urea (UBT), dan tinja
tes antigen. Tes serologis mendeteksi sirkulasi imunoglobulin G diarahkan
terhadap HP tetapi nilainya terbatas dalam mengevaluasi pemberantasan pasca perawatan.
UBT didasarkan pada produksi urease oleh HP.
Pengujian HP hanya dianjurkan jika terapi eradikasi dipertimbangkan.
Jika endoskopi tidak direncanakan, pengujian antibodi serologis masuk akal untuk
menentukan status HP. UBT adalah metode nonendoskopi yang lebih disukai untuk
memverifikasi pemberantasan HP setelah perawatan.
• Diagnosis PUD tergantung pada visualisasi kawah ulkus baik dengan:
radiografi GI atas atau endoskopi. Radiografi mungkin lebih disukai
prosedur diagnostik awal pada pasien dengan suspek tanpa komplikasi
PUD. Endoskopi bagian atas harus dilakukan jika ada komplikasi
ada atau jika diagnosis yang akurat diperlukan. Jika GU ditemukan di
radiografi, keganasan harus disingkirkan dengan visual endoskopi langsung
isasi dan histologi.
HASIL YANG DIINGINKAN
• Tujuan pengobatan adalah meredakan nyeri maag, menyembuhkan maag, mencegah
mengurangi kekambuhan ulkus, dan mengurangi komplikasi terkait ulkus. Di HP-
pasien positif dengan ulkus aktif, ulkus yang didokumentasikan sebelumnya, atau
riwayat komplikasi terkait ulkus, tujuannya adalah untuk memberantas
organisme, menyembuhkan maag, dan menyembuhkan penyakit dengan obat yang hemat biaya
rejimen.
PERLAKUAN
PENGOBATAN NONFARMAKOLOGI
• Pasien dengan PUD harus menghilangkan atau mengurangi stres psikologis, rokok
merokok, dan penggunaan NSAID nonselektif (termasuk aspirin). Jika memungkinkan,
agen alternatif seperti acetaminophen, salisilat nonacetylated (misalnya,
salsalat), atau inhibitor selektif COX-2 harus digunakan untuk menghilangkan rasa sakit.
• Meskipun tidak perlu diet khusus, pasien harus menghindari makanan
dan minuman yang menyebabkan dispepsia atau memperburuk gejala maag (misalnya,
makanan pedas, kafein, alkohol).
PENGOBATAN FARMAKOLOGI
• Sebuah algoritma untuk evaluasi dan manajemen pasien dengan
gejala dispepsia atau seperti maag disajikan pada Gambar 29-1.
• Pemberantasan HP dianjurkan untuk pasien terinfeksi HP dengan GU, DU,
komplikasi terkait ulkus, dan dalam beberapa situasi lain. Perlakuan
harus efektif, dapat ditoleransi dengan baik, mudah dipatuhi, dan hemat biaya
(Tabel 29-1).
• Terapi eradikasi lini pertama adalah berbasis proton pump inhibitor (PPI),
rejimen tiga obat yang mengandung dua antibiotik, biasanya klaritromisin dan
amoksisilin, memesan metronidazol untuk terapi cadangan (misalnya, klaritro-
mycin-metronidazole pada pasien yang alergi penisilin). PPI seharusnya
diminum 30 sampai 60 menit sebelum makan bersama dengan dua antibiotik.
Meskipun kursus 7 hari awal memberikan pemberantasan yang dapat diterima secara minimal
tingkat, periode pengobatan yang lebih lama (10 hingga 14 hari) dikaitkan dengan
tingkat pemberantasan dan resistensi antimikroba kurang.
Pengobatan lini pertama dengan terapi empat kali lipat menggunakan PPI (dengan bismut,
metronidazol, dan tetrasiklin) mencapai tingkat pemberantasan yang sama seperti PPI-
terapi triple berbasis dan memungkinkan durasi pengobatan yang lebih pendek (7 hari).
Namun, rejimen ini sering direkomendasikan sebagai pengobatan lini kedua
ketika rejimen klaritromisin-amoksisilin digunakan pada awalnya. Semua obat-
tions kecuali PPI harus diambil dengan makanan dan sebelum tidur.
• Jika pengobatan awal gagal memberantas HP, pengobatan empiris lini kedua
ment harus: (1) menggunakan antibiotik yang tidak termasuk dalam rejimen awal;
(2) memasukkan antibiotik yang tidak memiliki masalah resistensi; (3) menggunakan obat
yang memiliki efek topikal (misalnya, bismut); dan (4) diperpanjang menjadi 14 hari.
Jadi, jika rejimen PPI-amoksisilin-klaritromisin gagal, terapi harus
dilembagakan dengan PPI, bismut subsalisilat, metronidazol, dan tetrasiklin
miring selama 14 hari.
• Pengobatan dengan obat antiulkus konvensional (misalnya, PPI, histamin-2
antagonis reseptor [H2RA], atau sukralfat saja merupakan alternatif untuk HP
pemberantasan tetapi tidak dianjurkan karena tingginya tingkat kekambuhan ulkus
dan komplikasi terkait ulkus. Terapi ganda (misalnya, H2RA ditambah sukralfat,
H2RA plus PPI) tidak disarankan karena meningkatkan biaya tanpa
meningkatkan efikasi.
• Terapi pemeliharaan dengan PPI atau H2RA (Tabel 29-2) direkomendasikan
untuk pasien berisiko tinggi dengan komplikasi maag, pasien yang gagal HP
eradikasi, dan mereka dengan ulkus HP-negatif.
• Untuk pengobatan ulkus yang diinduksi NSAID, NSAID nonselektif harus diberikan
dihentikan (bila mungkin) jika ulkus aktif dikonfirmasi. Paling tidak ko-
Ulkus yang diinduksi oleh NSAID akan sembuh dengan rejimen standar H2RA,
PPI, atau sukralfat (lihat Tabel 29-2) jika NSAID dihentikan. jika
NSAID harus dilanjutkan, pertimbangan harus diberikan untuk mengurangi
Dosis NSAID atau beralih ke asetaminofen, salisilat nonasetat, a
inhibitor COX-2 selektif sebagian, atau inhibitor COX-2 selektif. PPI adalah
obat pilihan ketika NSAID harus dilanjutkan karena asam kuat
supresi diperlukan untuk mempercepat penyembuhan ulkus. Jika ada HP, obati
harus dimulai dengan rejimen eradikasi yang mengandung PPI.
Pasien yang berisiko mengalami komplikasi serius terkait ulkus saat
NSAID harus menerima koterapi profilaksis dengan misoprostol atau PPI.
• Pasien dengan ulkus yang refrakter terhadap pengobatan harus menjalani perawatan endoskopi
atas.
salin untuk mengkonfirmasi ulkus yang tidak sembuh, menyingkirkan keganasan, dan menilai HP
status. Pasien HP-positif harus menerima terapi eradikasi. Di HP-
pasien negatif, dosis PPI yang lebih tinggi (misalnya, omeprazole 40 mg / hari) menyembuhkan
sebagian besar ulkus. Pengobatan PPI terus menerus sering diperlukan untuk
menyembuhkan.
EVALUASI HASIL TERAPI
• Pasien harus dipantau untuk menghilangkan gejala nyeri ulkus juga
sebagai potensi efek samping dan interaksi obat yang berhubungan dengan terapi obat.
• Nyeri maag biasanya sembuh dalam beberapa hari ketika NSAID dihentikan
dan dalam waktu 7 hari setelah memulai terapi antiulkus. Kebanyakan pasien dengan
PUD tanpa komplikasi akan bebas gejala setelah perawatan dengan salah satu dari
rejimen antiulcer yang direkomendasikan.
• Persistensi atau kekambuhan gejala dalam 14 hari setelah akhir
pengobatan menunjukkan kegagalan penyembuhan ulkus atau pemberantasan HP, atau
diagnosis alternatif seperti penyakit refluks gastroesofageal.
Kebanyakan pasien dengan ulkus HP-positif tanpa komplikasi tidak memerlukan
konfirmasi penyembuhan maag atau pemberantasan HP.
• Pasien berisiko tinggi yang menggunakan NSAID harus dipantau secara ketat untuk tanda-tanda dan
gejala perdarahan, obstruksi, penetrasi, dan perforasi.
• Endoskopi tindak lanjut dibenarkan pada pasien dengan gejala rekurensi yang sering.
penyakit refrakter, komplikasi, atau dugaan keadaan hipersekresi.

BAB 30 KONTRASEPSI
DEFINISI
• Kontrasepsi adalah pencegahan kehamilan setelah berhubungan seksual
dengan menghambat sperma mencapai sel telur yang matang (yaitu, metode yang bertindak
sebagai penghalang atau mencegah ovulasi) atau dengan mencegah ovum yang dibuahi dari
ditanamkan di endometrium (yaitu, mekanisme yang menciptakan
lingkungan uterus yang mampu).
• Kegagalan metode (kegagalan penggunaan sempurna) adalah kegagalan yang melekat pada
penggunaan yang tepat
kontrasepsi saja.
• Kegagalan pengguna (kegagalan penggunaan tipikal) memperhitungkan kemampuan pengguna
untuk
mengikuti petunjuk dengan benar dan konsisten.
SIKLUS MENSTRUASI
• Panjang rata-rata siklus menstruasi adalah 28 hari (kisaran 21 sampai 40). Itu
hari pertama menstruasi adalah hari pertama fase folikular. Ovulasi biasanya terjadi
pada hari ke 14 siklus menstruasi. Setelah ovulasi, fase luteal berlangsung
sampai awal siklus berikutnya.
• Epinefrin dan norepinefrin merangsang hipotalamus untuk mensekresi
hormon pelepas gonadotropin, yang merangsang hipofisis anterior
untuk mengeluarkan semburan gonadotropin, hormon perangsang folikel (FSH),
dan luteinizing hormone (LH).
• Pada fase folikular, FSH menyebabkan perekrutan sekelompok kecil folikel
untuk pertumbuhan yang berkelanjutan. Antara 5 dan 7 hari, salah satunya menjadi
folikel dominan, yang kemudian pecah untuk melepaskan oosit. Domi-
folikel nant mengembangkan peningkatan jumlah estradiol dan inhibin, yang
menyebabkan umpan balik negatif pada sekresi gonadotropin-releasing
hormon dan FSH, menyebabkan atresia folikel yang tersisa direkrut
lebih awal.
• Folikel dominan terus tumbuh dan mensintesis estradiol, proges-
teron, dan androgen. Estradiol menghentikan aliran menstruasi dari
siklus menstruasi, mengentalkan lapisan endometrium, dan menghasilkan cairan yang encer
lendir serviks. FSH mengatur enzim aromatase yang menginduksi konversi
androgen menjadi estrogen dalam folikel.
• Hipofisis melepaskan gelombang LH pertengahan siklus yang merangsang tahap akhir
pematangan folikel dan ovulasi. Ovulasi terjadi 24-36 jam
setelah puncak estradiol dan 10 sampai 16 jam setelah puncak LH.
• Lonjakan LH, terjadi 28 hingga 32 jam sebelum folikel pecah, adalah
prediktor yang paling berguna secara klinis untuk mendekati ovulasi. Konsepsi adalah
digunakan lebih dari dua kali sehari, mereka dapat meningkatkan transmisi
HIV. Wanita dengan risiko tinggi HIV tidak boleh menggunakan spermisida.
Teknik Penghalang Tertanam Spermisida
• Spons kontrasepsi vagina (Hari ini) mengandung 1 g nonoxynol-9
dan memberikan perlindungan selama 24 jam. Setelah berhubungan badan, spons harus
dibiarkan di tempat selama minimal 6 jam sebelum penghapusan. Ini tersedia tanpa
resep.
Kontrasepsi Hormonal
Komposisi dan Formulasi
• Kontrasepsi hormonal mengandung kombinasi estrogen sintetik
gen dan progestin sintetik atau progestin saja.
• Progestin mengentalkan lendir serviks, menunda transportasi sperma, dan menginduksi
atrofi endometrium. Mereka juga memblokir lonjakan LH dan dengan demikian menghambat ovulasi
tion. Estrogen menekan pelepasan FSH, yang dapat berkontribusi untuk memblokir
Lonjakan LH, dan juga menstabilkan lapisan endometrium dan menyediakan siklus
kontrol.
Komponen
• Dua estrogen sintetik digunakan dalam kontrasepsi hormonal di Amerika Serikat
Serikat, etinil estradiol (EE) dan mestranol. Mestranol harus dikonversi
ke EE di hati untuk menjadi aktif. Ini adalah sekitar 50% kurang kuat dari EE.
Sebagian besar kontrasepsi oral kombinasi (OC) mengandung estrogen pada dosis 20
sampai 50 mcg EE setiap hari. Cincin kontrasepsi menghasilkan setengah dari serum
konsentrasi EE yang berasal dari 30-mcg OC.
• Progestin bervariasi dalam aktivitas progestasionalnya dan berbeda dalam hal:
efek estrogenik, antiestrogenik, dan androgenik yang melekat. estro mereka-
sifat genic dan antiestrogenic terjadi karena progestin adalah metabolisme
terikat pada zat estrogenik. Sifat androgenik terjadi karena
kesamaan struktural progestin dengan testosteron.
• Progestin termasuk desogestrel, drospirenone, ethinodiol diacetate, norges-
timat, norethindrone, norethindrone asetat, norethynodrel, norgestrel,
dan levonorgestrel, isomer aktif norgestrel. Patch berisi:
norelgestromin, metabolit aktif norgestimate. Cincin vagina
mengandung etonogestrel, metabolit desogestrel.
• Tabel 30-2 mencantumkan kontrasepsi oral yang tersedia berdasarkan nama merek dan komposisi
hormonal.
Pertimbangan dengan Penggunaan Kontrasepsi Oral
• Rekomendasi dari American College of Obstetricians and Gyne-
ahli kulit adalah untuk mengizinkan penyediaan kontrasepsi hormonal setelah
riwayat kesehatan dan pengukuran tekanan darah.
• Manfaat kontrasepsi oral kontrasepsi oral termasuk mengurangi kram menstruasi dan
nyeri ovulasi; penurunan kehilangan darah menstruasi; perbaikan regulasi menstruasi
keterlaluan; peningkatan konsentrasi hemoglobin; peningkatan jerawat; dikurangi
risiko kanker ovarium dan endometrium; dan mengurangi risiko kista ovarium,
kehamilan ektopik, penyakit radang panggul, dan penyakit payudara jinak.
• Patch transdermal dapat mengurangi ketidaknyamanan payudara dan dismenor-
rhea daripada OC.
Efek samping yang terkait dengan kontrasepsi hormonal kombinasi
(CHC) dan pengelolaannya ditunjukkan pada Tabel 30-3.
• Kekhawatiran keamanan utama tentang CHC adalah kurangnya perlindungan terhadap PMS.
• Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mengembangkan daftar berjenjang dari:
tindakan pencegahan untuk dokter untuk dipertimbangkan ketika memulai CHCs (Tabel 30-4).
Wanita di atas 35 Tahun
• CHC yang mengandung kurang dari 50 mcg EE adalah bentuk kontrasepsi yang dapat diterima
untuk wanita yang tidak merokok hingga saat menopause.
• Studi belum menunjukkan peningkatan risiko infark miokard
(MI) atau stroke pada wanita sehat dan tidak merokok yang berusia lebih dari 35 tahun
menggunakan kontrasepsi oral dosis rendah.
Wanita Merokok
• Wanita di atas 35 tahun yang merokok dan menggunakan kontrasepsi oral memiliki peningkatan
risiko MI;
oleh karena itu, dokter harus meresepkan CHC dengan hati-hati, jika sama sekali, pada wanita
berusia di atas 35 tahun yang merokok. WHO menyatakan bahwa merokok 15 atau lebih
rokok per hari oleh wanita di atas 35 tahun merupakan kontraindikasi penggunaan
CHC, dan bahwa risiko umumnya lebih besar daripada manfaatnya bahkan pada mereka yang
merokok kurang dari 15 batang per hari. Metode kontrasepsi progestin saja
ods harus dipertimbangkan untuk wanita dalam kelompok ini.
Hipertensi
• CHC, bahkan yang memiliki estrogen kurang dari 35 mcg, dapat menyebabkan sedikit peningkatan
dalam
tekanan darah (6 sampai 8 mm Hg) pada kedua normotensif dan hipertensi
perempuan. Pada wanita dengan hipertensi, kontrasepsi oral telah dikaitkan dengan
peningkatan risiko MI dan stroke. Penggunaan CHC dapat diterima pada wanita yang lebih muda
dari 35 tahun dengan hipertensi terkontrol dan terpantau dengan baik. hipertensi-
wanita sive dengan penyakit organ akhir atau yang merokok tidak boleh menggunakan CHCs.
Pil progestin saja dan depot medroxyprogesterone acetate (DMPA) adalah
pilihan bagi wanita dengan hipertensi.
Diabetes
• Progestin baru diyakini memiliki sedikit, jika ada, efek pada karbohidrat
metabolisme. Wanita yang tidak merokok di bawah 35 tahun dengan diabetes, tetapi
tidak ada penyakit vaskular, dapat menggunakan CHC dengan aman, tetapi wanita diabetes dengan
vaskular
penyakit atau diabetes dengan durasi lebih dari 20 tahun tidak boleh menggunakan kontrasepsi oral.
Dislipidemia
• Umumnya, progestin sintetik menurunkan high-density lipoprotein (HDL)
dan meningkatkan low-density lipoprotein (LDL). Estrogen menurunkan LDL tetapi
meningkatkan HDL dan trigliserida. Sebagian besar CHC dosis rendah (dengan kemungkinan)
pengecualian pil levonorgestrel, yang dapat mengurangi kadar HDL di beberapa
pasien) tidak memiliki dampak signifikan pada HDL, LDL, trigliserida, atau total
kolesterol.
• Namun, mekanisme peningkatan insiden kardiovaskular
penyakit pada pengguna CHC diyakini tromboemboli dan trombotik
perubahan, bukan aterosklerosis.
• Wanita dengan dislipidemia terkontrol dapat menggunakan CHC dosis rendah, dengan
pemantauan berkala profil lipid puasa. Wanita dengan tidak terkendali
dislipidemia (LDL lebih besar dari 160 mg/dL, HDL kurang dari 35 mg/dL,
trigliserida lebih besar dari 250 mg/dL) dan faktor risiko tambahan (misalnya,
penyakit arteri koroner, diabetes, hipertensi, merokok, atau positif
riwayat keluarga) harus menggunakan metode kontrasepsi alternatif.
Tromboemboli
• Estrogen memiliki efek terkait dosis dalam perkembangan trom-
boembolisme (VTE) dan emboli paru. Hal ini terutama berlaku di
wanita dengan keadaan hiperkoagulasi yang mendasari atau yang telah memperoleh kondisi
tions (misalnya, obesitas, kehamilan, imobilitas, trauma, operasi, dan tertentu)
keganasan.)
• Risiko VTE pada wanita yang menggunakan kontrasepsi oral dosis rendah (kurang dari 50 mcg EE
dengan
norethindrone atau levonorgestrel) adalah empat kali risiko pada bukan pengguna.
Namun, risiko ini lebih kecil daripada risiko kejadian tromboemboli selama
kehamilan. OC yang mengandung desogestrel telah dikaitkan dengan 1,7 to
Risiko VTE 19 kali lebih tinggi daripada kontrasepsi oral yang mengandung levonorgestrel.
CHC dikontraindikasikan pada wanita dengan riwayat tromboemboli
kejadian dan pada mereka yang berisiko karena imobilisasi berkepanjangan dengan
operasi kecuali mereka menggunakan antikoagulan.
• Kontrasepsi darurat (EC) tidak dikaitkan dengan peningkatan
risiko kejadian tromboemboli.
Sakit kepala sebelah
• Wanita dengan migrain mungkin mengalami penurunan atau peningkatan frekuensi
sakit kepala migrain saat menggunakan CHC.
• CHC dapat dipertimbangkan untuk wanita sehat dan tidak merokok dengan migrain
jika mereka tidak memiliki tanda-tanda neurologis fokal; namun, wanita dari segala usia yang
memiliki migrain dengan aura sebaiknya tidak menggunakan CHC. Wanita yang berkembang
migrain (dengan atau tanpa aura) saat menerima CHC harus segera
segera hentikan penggunaannya.
Kanker payudara
• Sebuah penelitian di AS tidak menemukan hubungan antara kanker payudara secara keseluruhan
dan
penggunaan OC saat ini atau sebelumnya. Meskipun beberapa penelitian telah menemukan
perbedaan dalam
risiko kanker payudara berdasarkan keberadaan BRCA1 dan BRCA2
mutasi, studi kohort terbaru tidak menemukan hubungan dengan rendahnya
dosis kontrasepsi oral dan adanya mutasi.
• Pilihan untuk menggunakan CHC tidak boleh dipengaruhi oleh adanya penyakit jinak
penyakit payudara atau riwayat keluarga kanker payudara dengan salah satu mutasi. Itu
Kewaspadaan WHO menyatakan bahwa wanita dengan riwayat pribadi payudara baru-baru ini
kanker tidak boleh menggunakan CHC, tetapi CHC dapat dipertimbangkan pada wanita
tanpa bukti penyakit selama 5 tahun.
Lupus Eritematosus Sistemik
• kontrasepsi oral tidak meningkatkan risiko kekambuhan di antara wanita dengan penyakit sistemik
yang stabil
lupus eritematosus (SLE) dan tanpa antifosfolipid/antikardiolipin
antibodi.
• CHC harus dihindari pada wanita dengan SLE dan antifosfolipid
antibodi atau komplikasi vaskular. Kontrasepsi yang hanya mengandung progestin dapat
digunakan pada wanita ini.
Pertimbangan Umum untuk Kontrasepsi Oral
• Dengan penggunaan yang sempurna, kemanjurannya lebih besar dari 99%, tetapi dengan
penggunaan biasa, naik
hingga 8% wanita mungkin mengalami kehamilan yang tidak diinginkan.
• kontrasepsi oral monofasik mengandung jumlah estrogen dan progestin yang sama untuk
21 hari, diikuti oleh 7 hari plasebo. Pil biphasic dan triphasic mengandung
jumlah variabel estrogen dan progestin selama 21 hari dan diikuti oleh
fase plasebo 7 hari.
• Pil siklus panjang dan rejimen kombinasi berkelanjutan mungkin menawarkan
beberapa manfaat efek samping. OC siklus-panjang meningkatkan jumlah
pil yang mengandung hormon dari 21 hingga 84 hari, diikuti dengan plasebo 7 hari
fase, menghasilkan empat siklus menstruasi per tahun. Satu produk menyediakan
pil yang mengandung hormon setiap hari sepanjang tahun. Kombinasi terus menerus
rejimen nasional memberikan kontrasepsi oral selama 21 hari, kemudian estrogen dosis sangat
rendah dan
progestin untuk tambahan 4 sampai 7 hari.
kontrasepsi oral generasi ketiga mengandung progestin yang lebih baru (mis., desogestrel,
drospirenone, gestodene, dan norgestimate). Progestin kuat ini memiliki
tidak ada efek estrogenik dan kurang androgenik, dan dengan demikian dianggap memiliki
efek samping yang lebih sedikit (misalnya, kemungkinan atau keparahan jerawat yang lebih kecil).
drospirenon
juga dapat menyebabkan penambahan berat badan yang lebih sedikit dibandingkan dengan
levonorgestrel.
• “Minipils” yang hanya mengandung progestin cenderung kurang efektif dibandingkan kontrasepsi
oral kombinasi,
dan mereka berhubungan dengan perdarahan menstruasi yang tidak teratur dan tidak terduga.
Mereka harus diambil setiap hari dari siklus menstruasi kira-kira sama
waktu dalam sehari untuk mempertahankan kemanjuran kontrasepsi. Mereka terkait dengan lebih
banyak
kehamilan ektopik dibandingkan kontrasepsi hormonal lainnya.
• Dalam metode "mulai cepat" untuk memulai kontrasepsi oral, wanita tersebut mengambil yang
pertama
pil pada hari kunjungan kantornya (setelah tes kehamilan urin negatif). Di
metode mulai hari pertama, wanita meminum pil pertama pada hari pertama
siklus menstruasi berikutnya. Metode mulai hari Minggu digunakan selama bertahun-tahun,
dimana pil pertama diminum pada hari Minggu pertama setelah memulai
siklus menstruasi.
• Instruksi khusus harus diberikan tentang apa yang harus dilakukan jika ada pil yang terlewat
(Tabel 30-5).
Pilihan Kontrasepsi Oral
• Pada wanita tanpa kondisi medis yang menyertai, kontrasepsi oral yang mengandung 35
mcg atau kurang dari EE dan kurang dari 0,5 mg norethindrone dianjurkan.
Remaja, wanita dengan berat badan kurang (<110 lb [50 kg]), wanita yang lebih tua dari 35
tahun, dan mereka yang perimenopause mungkin memiliki lebih sedikit efek samping dengan
OC yang mengandung 20 hingga 25 mcg EE. Namun, kontrasepsi oral rendah estrogen ini
terkait dengan lebih banyak perdarahan terobosan dan peningkatan risiko
kegagalan kontrasepsi jika dosis terlewatkan.
• Wanita dengan berat lebih dari 160 lb (72,7 kg) mungkin memiliki kontrasepsi yang lebih tinggi
tingkat kegagalan yang efektif dengan kontrasepsi oral dosis rendah dan mungkin mendapat manfaat
dari pil yang mengandung
35 hingga 50 mcg EE.
• Wanita dengan sakit kepala migrain, riwayat penyakit tromboemboli, jantung
penyakit serebrovaskular, SLE dengan penyakit vaskular, dan hipertri-
gliseridemia adalah kandidat yang baik untuk metode progestin saja (mis.
penyakit, DMPA, dan sistem intrauterin levonorgestrel). Wanita lebih tua dari
35 tahun yang perokok atau obesitas, atau yang memiliki hipertensi atau
penyakit pembuluh darah, harus menggunakan metode progesteron saja.
Mengelola Efek Samping
• Banyak gejala yang terjadi pada siklus pertama penggunaan kontrasepsi oral (mis., terobosan
perdarahan, mual, kembung), membaik pada penggunaan siklus kedua atau ketiga.
• Tabel 30-6 menunjukkan gejala yang serius atau berpotensi serius
terkait dengan CHC.
• Wanita harus diinstruksikan untuk segera menghentikan CHC jika mereka:
mengalami tanda-tanda peringatan yang sering disebut SAKIT (nyeri perut, nyeri dada,
sakit kepala, masalah mata, dan sakit kaki yang parah).
Interaksi obat
• Tabel 30-7 menunjukkan interaksi obat-obat kontrasepsi oral. Wanita harus diberitahu untuk
menggunakan metode kontrasepsi alternatif jika ada kemungkinan obat
interaksi yang mengorbankan kemanjuran OC.
• Rifampisin mengurangi kemanjuran kontrasepsi oral.
• Laporan kasus menunjukkan penurunan tingkat EE ketika CHC diambil
dengan tetrasiklin dan turunan penisilin. Dewan Ilmiah
Urusan American Medical Association merekomendasikan agar wanita
diinformasikan tentang risiko kecil interaksi dengan antibiotik, dan, jika
diinginkan, agen kontrasepsi nonhormonal tambahan yang sesuai harus
dipertimbangkan. Wanita yang mengalami perdarahan terobosan selama kon-
penggunaan antibiotik dan CHC secara bersamaan harus diberitahu untuk menggunakan alternatif
metode kontrasepsi selama periode penggunaan bersamaan.
• Fenobarbital, karbamazepin, dan fenitoin berpotensi mengurangi kemanjuran
kontrasepsi oral, dan banyak antikonvulsan dikenal sebagai teratogen. kamu se dari
kondom dalam hubungannya dengan kontrasepsi oral estrogen tinggi atau alat kontrasepsi dalam
rahim
(IUD) dapat dipertimbangkan untuk wanita yang memakai obat ini.
Penghentian Kontrasepsi Oral, Kembalinya Kesuburan
• Secara tradisional, wanita disarankan untuk membiarkan dua hingga tiga menstruasi normal
menstruasi setelah menghentikan CHC sebelum hamil. Namun, di
beberapa kohort besar dan studi kasus terkontrol, bayi dikandung dalam
bulan pertama setelah OC dihentikan tidak memiliki peluang lebih besar untuk
keguguran atau cacat lahir daripada mereka yang lahir pada populasi umum.
Rata-rata penundaan ovulasi setelah penghentian kontrasepsi oral adalah 1 hingga 2 minggu.
Kontrasepsi darurat
• Plan B adalah satu-satunya produk yang disetujui untuk EC dan merupakan rejimen pilihan.
Paket B berisi dua tablet, masing-masing mengandung levonorgestrel 0,75 mg. Itu
tablet pertama harus diminum dalam waktu 72 jam setelah hubungan seksual tanpa pelindung (the
lebih cepat, lebih efektif); dosis kedua diminum 12 jam kemudian. Dia
tersedia tanpa resep untuk wanita berusia minimal 18 tahun dan untuk
mereka yang berusia kurang dari 18 tahun dengan resep dokter. Itu hanya dijual di apotek
dan harus disimpan di belakang meja.
• FDA juga telah menyetujui rejimen berikut untuk EC (dosis pertama dalam
72 jam hubungan seksual tanpa kondom dan dosis lanjutan 12 jam kemudian):
Ovral (dua tablet/dosis)
Nordette, Levlen, Levora, Lo/Ovral, Triphasil, Tri-Levlen, atau Trivora
(empat tablet/dosis)
Alesse atau Levlite (lima tablet/dosis)
• Selain itu, pil progestin saja dapat digunakan sebagai EC (Ovrette [20 tablet/dosis]).
Efek samping umum dari EC adalah mual, muntah, dan perdarahan tidak teratur.
Kontrasepsi Transdermal
• Kontrasepsi kombinasi tersedia sebagai patch transdermal (Ortho
Evra), yang mungkin telah meningkatkan kepatuhan dibandingkan dengan kontrasepsi oral.
Kemanjuran
tampaknya dikompromikan pada wanita di atas 198 lb (90 kg). Patchnya harus
diterapkan pada perut, bokong, tubuh bagian atas, atau lengan atas di
awal siklus menstruasi dan diganti setiap minggu selama 3 minggu.
• Sisipan paket menyediakan data awal yang menunjukkan insiden yang lebih tinggi
kejadian tromboemboli dengan patch. Manfaat meningkat
kepatuhan harus ditimbang terhadap risiko peningkatan paparan estrogen
pasti dan mungkin lebih banyak kejadian tromboemboli.
Cincin Kontrasepsi
• Cincin vagina pertama (NuvaRing) melepaskan sekitar 15 mcg/hari EE
dan 120 mcg/hari etonogestrel selama periode 3 minggu. Pada penggunaan pertama,
cincin harus dimasukkan pada atau sebelum hari kelima siklus, tetap di
tempatkan selama 3 minggu, kemudian diangkat. Satu minggu harus berlalu sebelum yang baru
cincin dimasukkan pada hari yang sama dalam seminggu seperti pada siklus terakhir. SEBUAH
kontrasepsi bentuk kedua harus digunakan selama 7 hari pertama penggunaan cincin
atau jika cincin telah dikeluarkan lebih dari 3 jam.
Kontrasepsi Suntik dan Implan Jangka Panjang
• Wanita yang secara khusus mendapat manfaat dari metode yang hanya mengandung progestin,
termasuk
minipills, adalah mereka yang menyusui, mereka yang tidak toleran terhadap
estrogen, dan mereka yang memiliki kondisi medis bersamaan di mana
estrogen tidak dianjurkan. Juga kontrasepsi suntik dan implan
tives bermanfaat bagi wanita dengan masalah kepatuhan.
• Tingkat kegagalan kehamilan dengan kontrasepsi progestin kerja panjang adalah
sebanding dengan sterilisasi wanita.
Progestin Suntik
• DMPA 150 mg diberikan melalui injeksi intramuskular dalam di gluteal
atau otot deltoid dalam waktu 5 hari dari timbulnya perdarahan menstruasi menghambat
ovulasi selama lebih dari 3 bulan, dan dosis harus diulang setiap
12 minggu untuk memastikan kontrasepsi berkelanjutan. Formulasi baru mengandung
104 mg DMPA (Depo-SubQ Provera 104), yang disuntikkan subkutan
ke dalam paha atau perut. Pabrikan merekomendasikan pengecualian
kehamilan pada wanita lebih dari 1 minggu terlambat untuk injeksi ulang
formulasi intramuskular atau terlambat 2 minggu untuk injeksi ulang
formulasi subkutan.
• DMPA dapat diberikan segera postpartum pada wanita yang tidak
menyusui, tetapi pada wanita yang sedang menyusui, tidak boleh
diberikan sampai 6 minggu postpartum.
Wanita yang menggunakan DMPA memiliki insiden Candida vulvovaginitis yang lebih rendah,
kehamilan ektopik, penyakit radang panggul, dan endometrium dan
kanker ovarium dibandingkan dengan wanita yang tidak menggunakan kontrasepsi. median
waktu untuk konsepsi dari dosis yang dihilangkan pertama adalah 10 bulan.
• Efek samping DMPA yang paling sering adalah ketidakteraturan menstruasi,
yang menurun setelah tahun pertama. Nyeri payudara, penambahan berat badan, dan
depresi lebih jarang terjadi.
• DMPA telah dikaitkan dengan penurunan kepadatan mineral tulang
(BMD), tetapi belum dikaitkan dengan perkembangan osteoporosis.
sis atau patah tulang. Bukti terbaru menunjukkan bahwa kehilangan BMD dapat melambat setelahnya
sampai 2 tahun penggunaan DMPA.
Implan Progestin Subdermal
• Implanon adalah implan tunggal 4 cm, mengandung 68 mg etonogestrel yang
ditempatkan di bawah kulit lengan atas. Ini melepaskan 60 mcg setiap hari untuk
bulan pertama, menurun secara bertahap menjadi 30 mcg/hari pada akhir 3 tahun
penggunaan yang direkomendasikan. Dengan penggunaan yang sempurna, kemanjuran mendekati
100%, tetapi mungkin
kurang pada wanita dengan berat lebih dari 130% dari berat badan ideal mereka.
• Efek samping utama adalah perdarahan menstruasi yang tidak teratur. Efek samping lainnya
adalah sakit kepala, vaginitis, penambahan berat badan, jerawat, dan nyeri payudara dan perut.
Tampaknya tidak menurunkan BMD. Ini dikontraindikasikan pada wanita yang
hamil, memiliki penyakit hati aktif, riwayat kejadian tromboemboli,
atau riwayat kanker payudara.
• Karena kesuburan kembali segera setelah pengangkatan, dan karena Implanon tidak mempengaruhi
kesehatan tulang, mungkin lebih disukai daripada DMPA.
Perangkat Intrauterin
• IUD menyebabkan inflamasi intrauterin ringan dan peningkatan prostat
pembentukan kelenjar. Selain itu, supresi endometrium disebabkan oleh
IUD yang melepaskan progestin. Mereka spermisida dan juga mengganggu
implantasi ovum yang telah dibuahi. Tingkat kemanjuran lebih besar dari 99%
dengan penggunaan sempurna dan penggunaan tipikal.
• Risiko penyakit radang panggul di antara pengguna berkisar antara 1% hingga
2,5%; risiko tertinggi selama 20 hari pertama setelah prosedur penyisipan.
• Pasien yang ideal untuk IUD adalah wanita nuligravida yang monogami
dan tidak berisiko terkena PMS atau penyakit radang panggul.
• ParaGard (tembaga) dapat dibiarkan di tempatnya selama 10 tahun. Kelemahan dari
ParaGard meningkatkan aliran darah menstruasi dan dismenore. Itu
kehilangan darah rata-rata bulanan meningkat sebesar 35% dalam uji klinis.
• Mirena melepaskan levonorgestrel selama 5 tahun. Ini menyebabkan pengurangan
kehilangan darah menstruasi.
EVALUASI HASIL TERAPI
• Semua pengguna CHC harus memiliki setidaknya pemantauan tekanan darah tahunan.
• Kadar glukosa harus dipantau secara ketat saat CHC dimulai atau
dihentikan pada pasien dengan riwayat intoleransi glukosa atau diabetes mellitus.
• Pengguna kontrasepsi harus melakukan pemeriksaan sitologi minimal tahunan (lebih
sering jika mereka berisiko terkena PMS), dan mereka juga harus secara teratur
dievaluasi untuk masalah yang mungkin berhubungan dengan CHC (misalnya, terobosan
perdarahan, amenore, penambahan berat badan, dan jerawat).
• Wanita yang menggunakan DMPA harus dievaluasi setiap 3 bulan untuk penambahan berat badan,
gangguan siklus menstruasi, dan risiko PMS.
• Pasien DMPA juga harus ditimbang, diukur tekanan darahnya
dipantau, dan menjalani pemeriksaan fisik, dan Papanicolaou smear setiap tahun,
serta mammogram sesuai indikasi usia pasien.
Lihat Bab. 82, Kontrasepsi, ditulis oleh Lori M. Dickerson, Sarah P. Shrader,
dan Vanessa A. Diaz, untuk pembahasan lebih detail tentang topik ini.

TERAPI HORMON PADA WANITA BAB 31

Menopause adalah berhentinya menstruasi secara permanen setelah hilangnya
aktivitas folikel ovarium. Perimenopause adalah periode sesaat sebelumnya
menopause dan tahun pertama setelah menopause. Indikasi dari
terapi hormon pascamenopause termasuk pengobatan jangka pendek
gejala menopause (yaitu, hot flushes, keringat malam, dan urogenital).
atrophia).
FISIOLOGI
• Sumbu hipotalamus-hipofisis-ovarium mengontrol fisiologis reproduksi
ogy melalui tahun-tahun reproduksi. Hormon perangsang folikel (FSH)
dan hormon luteinizing, yang diproduksi oleh hipofisis sebagai respons terhadap
gonadotropin-releasing hormone dari hipotalamus, mengatur ovarium
fungsi ian. Gonadotropin juga dipengaruhi oleh umpan balik negatif dari
steroid seks estradiol (diproduksi oleh folikel dominan) dan proges-
terone (diproduksi oleh corpus luteum). Steroid seks lainnya adalah androgen,
terutama testosteron dan androstenedion, disekresikan oleh ovarium
stroma dan kelenjar adrenal.
• Perubahan patofisiologi yang berhubungan dengan menopause disebabkan oleh hilangnya
aktivitas folikel ovarium. Ovarium pascamenopause tidak lagi
tempat utama sintesis estradiol atau progesteron.
• Seiring bertambahnya usia wanita, FSH yang bersirkulasi meningkat secara progresif dan
inhibin ovarium
menurun. Ketika fungsi ovarium telah berhenti, konsentrasi serum FSH
lebih besar dari 40 unit internasional/L. Menopause ditandai dengan 10 sampai
Peningkatan 15 kali lipat dalam konsentrasi FSH yang bersirkulasi dibandingkan dengan
konsentrasi
traksi FSH dalam fase folikular, peningkatan empat sampai lima kali lipat dalam
hormon luteinizing, dan penurunan lebih dari 90% dalam sirkulasi estrat
konsentrasi diol.
PRESENTASI KLINIS
• Gejala vasomotor (misalnya, muka memerah dan berkeringat di malam hari) sering terjadi
gejala jangka pendek penarikan estrogen, yang biasanya hilang
dalam 1 sampai 2 tahun tetapi kadang-kadang bertahan selama 20 tahun.
• Gejala lain termasuk kekeringan vagina, dispareunia, atrofi urogenital,
gangguan tidur, disfungsi seksual, dan gangguan konsentrasi dan
Penyimpanan.
• Gejala lain, termasuk perubahan suasana hati, depresi, insomnia, migrain,
pembentukan, artralgia, mialgia, dan frekuensi buang air kecil, dikaitkan dengan
menopause, tetapi hubungan antara gejala-gejala ini dan estrogen
defisiensi masih kontroversial.
• Morbiditas jangka panjang yang terkait dengan menopause termasuk percepatan
pengeroposan tulang dan osteoporosis (lihat Bab 3 “Osteoporosis”).
• Perdarahan uterus disfungsional dapat terjadi selama perimenopause.

DIAGNOSA
• Menopause ditentukan secara retrospektif setelah 12 bulan berturut-turut
amenore. FSH pada hari ke-2 atau ke-3 dari siklus menstruasi lebih besar dari 10 sampai
12 unit internasional/L menunjukkan adanya perimenopause.
• Diagnosis menopause harus mencakup pemeriksaan medis yang komprehensif
anamnesis dan pemeriksaan fisik, hitung darah lengkap, dan pengukuran
pengaturan FSH serum. Ketika fungsi ovarium berhenti, FSH . serum
konsentrasi melebihi 40 unit internasional/L. Perubahan fungsi tiroid
dan kehamilan harus disingkirkan.
PERLAKUAN
• Gejala menopause ringan seringkali dapat dikurangi dengan modifikasi gaya hidup
kontrol berat badan, berhenti merokok, olahraga, dan diet sehat.
• Kekeringan vagina ringan terkadang dapat diatasi dengan vagina nonestrogenik
krim, tetapi kekeringan vagina yang signifikan sering membutuhkan lokal atau sistemik
terapi estrogen.
• Data saat ini menunjukkan bahwa fitoestrogen tidak lebih efektif daripada
plasebo untuk hot flushes atau gejala menopause lainnya.
• Fitoestrogen menurunkan konsentrasi lipoprotein densitas rendah dan trigliserida
trasi, tidak mengubah konsentrasi lipoprotein densitas tinggi, dan mungkin
meningkatkan kepadatan tulang.
• Tiga kelas utama fitoestrogen (dan sumber makanan umum) adalah
isoflavon (kedelai), lignan (sereal dan biji minyak seperti biji rami), dan
coumestans (kecambah alfalfa). Potensi biologis fitoestrogen bervariasi
dan kurang dari estrogen sintetik.
REGIMEN HORMONAL
• Pada wanita dengan rahim utuh, terapi hormon terdiri dari estrogen
ditambah progestogen. Pada wanita yang telah menjalani histerektomi, estro-
terapi gen diberikan tanpa dilawan oleh progestogen.
• Lengan estrogen-progestogen oral kombinasi terus menerus dari Women's
Studi Health Initiative (WHI) dihentikan sebelum waktunya setelah rata-rata
Tindak lanjut 5,2 tahun karena terjadinya tingkat invasif yang telah ditentukan sebelumnya
kanker payudara. Studi ini juga menemukan peningkatan kejadian penyakit koroner, stroke,
dan emboli paru. Efek menguntungkan termasuk penurunan patah tulang pinggul
tumor dan kanker kolorektal.
• Kelompok estrogen-sendiri oral dihentikan lebih awal setelah rata-rata 7 tahun
menindaklanjuti. Terapi estrogen saja tidak berpengaruh pada penyakit jantung koroner
risiko dan tidak menyebabkan peningkatan risiko kanker payudara.
• Sebuah studi epidemiologi besar berikutnya menemukan risiko yang lebih besar untuk
payudara
kanker dengan penggunaan kombinasi estrogen-progestogen, serta peningkatan risiko
untuk terapi hanya estrogen dan tibolone, tetapi bias seleksi ditemukan pada
populasi studi.