Hapsoro Wibhisono
Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung
Abstrak
Stroke adalah suatu sindrom klinis yang ditandai oleh kehilangan fungsi otak fokal akut (kadang global) yang berlangsung
lebih dari 24 jam. Stroke merupakan penyebab kematian ketiga setelah penyakit jantung dan kanker dan juga
mengakibatkan disabilitas jangka panjang. Di Indonesia, dari 2.065 pasien stroke akut, dijumpai rata-rata usia adalah 58,8
tahun (range 18-95 tahun) dengan kasus pada pria lebih banyak dari pada wanita. Pasien wanita 55 tahun mengeluh lengan
dan tungkai kiri tidak dapat digerakkan disertai bicara pelo sejak 1 hari SMRS. Pada pemeriksaan fisik, tekanan darah
170/100 mmHg, mulut tampak miring ke kanan, lidah mengalami lateralisasi ke kiri, skor motorik pada ekstremitas superior
dan inferior sinistra 0/0, refleks babinsky positif ekstermitas sinistra. Hipertensi merupakan faktor resiko untuk terjadinya
stroke. Kontrol faktor resiko dapat mencegah terjadinya stroke dan rekurensi dari stroke. Prognosis ditentukan dari NIHSS
saat pasien masuk.
Korespondensi : Hapsoro Wibhisono, S.Ked, alamat Jln. Abdul Muis Pondok Abas Alkindi 3 Kecamatan Gedung Meneng
Bandar Lampung, HP 082372362838, e-mail Wibhisonohapsoro@yahoo.com
Pendahuluan
ASNA (ASEAN Neurological Association) di 28
Stroke merupakan penyebab kematian
Rumah Sakit (RS) seluruh Indonesia. Dari
ketiga setelah penyakit jantung dan kanker
2.065 pasien stroke akut, dijumpai rata-rata
dan juga mengakibatkan disabilitas jangka
usia adalah 58,8 tahun (range 18-95 tahun)
panjang. Riset kesehatan dasar tahun 2013
dengan kasus pada pria lebih banyak dari pada
didapatkan prevalensi stroke di Indonesia
wanita.2
sebesar 7 per mil dan yang terdiagnosis
Stroke adalah suatu sindrom klinis yang
tenaga kesehatan atau gejala sebesar 12,1 per
ditandai oleh kehilangan fungsi otak fokal akut
mil. Prevalensi penyakit stroke pada
(kadang global) yang berlangsung lebih dari 24
kelompok yang telah didiagnosis meningkat
jam atau menyebabkan kematian (dini), yang
seiring dengan bertambahnya umur, tertinggi
disebabkan baik oleh perdarahan spontan
pada umur ≥75 tahun (43,1% dan 67,0%).1
atau suplai darah yang tidak adekuatnya ke
Insidensi stroke di Asia umumnya lebih
suatu bagian otak sebagai akibat aliran darah
tinggi dibandingkan dengan Amerika Serikat
yang rendah, trombosis, dan emboli yang
dan juga lebih banyak terjadi pada negara
berhubungan dengan suatu penyakit
Eropa bagian timur dibandingkan bagian
pembuluh darah, jantung atau darah (stroke
barat. Insiden stroke pada laki-laki lebih
iskemik atau infark serebri).2
banyak dibandingkan dengan perempuan
Stroke dapat dibagi menjadi dua, yaitu
pada usia lebih muda, tetapi tidak demikian
stroke non hemoragik dan stroke hemoragik.
halnya pada usia tua. Di Indonesia, penelitian
Sebagian besar (80%) disebabkan oleh stroke
berskala cukup besar pernah dilakukan oleh
non hemoragik.3
Pemeriksaan darah rutin diperlukan pada pasien ini telah dilakukan mobilisasi dan
sebagai dasar pembelajaran dan mungkin pula pencegahan dekubitus.2
menunjukkan faktor resiko stroke seperti Sasaran dari terapi stroke akut adalah
polisitemia, trombositosis, trombositopenia, daerah inti dari iskemi yaitu daerah dimana
dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat neuron mengalami kekurangan oksigen dan
menunjukkan kemungkinan penyakit yang cepat mati, maka hanya terapi yang cepat dan
sedang diderita saat ini seperti anemia.9 Pada efektif yang dapat mengembalikan sumbaan
pasien ini didapatkan adanya peningkatan aliran darah dan meningkatkan aliran sebelum
kadar kolesterol total, trigliserida, dan LDL. sel mengalami rusak yang ireversibel.11,12
Komponen waktu ini disebut sebagai jendela
terapeutik (therapeutic window) yaitu jendela
waktu reversibilitas sel-sel neuron
13,14
penumbra. Kerusakan otak karena stroke,
terjadi sebagai akibat pembengkkan dan
edema yang timbul dalam 24–72 jam pertama
setelah kematian sel neuron.15 Efek edema
jelas menyebabkan peningkatan tekanan
intrakranial dan akan memperburuk iskemia
otak. Selanjutnya terjadi efek massa yang
berbahaya dengan akibat herniasi otak.13,16
Fase akut terjadi pada hari ke-0 sampai
Gambar 1. Gambaran CT-Scan22
dengan hari ke-14 sesudah onset penyakit.
Untuk memastikan diagnosis kerja Obat-obatan yang digunakan harus menjamin
dilakukan CT-Scan kepala, dimana gold perfusi darah ke otak tetap cukup.16 Pada
standart dari stroke hemoragik adalah dengan pasien ini diberikan antikolesterol berupa
pemeriksaan tersebut.2,4,9 Pada gambaran Simvastatin 1x20 mg dan antihipertensi
radiologi ditemukan kesan acute on chronic Captopril 2x25 mg dan Amlodipin 1x10 mg.
infark di lobus oksipital dextra. Antihipertensi yang digunakan merupakan
Untuk evaluasi lebih lanjut dapat kombinasi dari ACEI dan dihidropiridin.
digunakan USG. Modalitas lain yang juga Antihipertensi diberikan ketika tekanan darah
berguna untuk mendeteksi kelainan jantung sistol <170 mmHg.2
adalah EKG dan foto thoraks.9 Secara garis besar faktor risiko stroke
Dasar tatalaksana dari stroke non dibagi atas faktor risiko yang dapat
hemoragik dibagi menjadi penatalaksanaan dimodifikasi (modifiable) dan yang tidak dapat
umum di ruang gawat darurat dan di ruang dimodifikasi (nonmodifiable). Faktor risiko
rawat. Untuk tatalaksana di ruang gawat stroke yang dapat dimodifikasi diantaranya
darurat dilakukan evaluasi cepat diagnosis adalah hipertensi, penyakit jantung (fibrilasi
(anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan atrium), diabetes melitus, merokok, konsumsi
neurologis) dan terapi umum.2 Selain itu alkohol, hiperlipidemia, kurang aktifitas, dan
dibagi menjadi penatalaksanaan fase akut dan stenosis arterikarotis. Sedangkan faktor risiko
pasca akut.10 yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia,
Tatalaksana pada ruang rawat inap jenis kelamin, ras/suku, dan faktor genetik.17-20
pada pasien ini adalah cairan. Pasien diberikan Berdasarkan skor NIHSS didapatkan
cairan isotonis (Ringer Laktat) sesuai skor yaitu 12 (<20), sehingga pasien ini
kebutuhan cairan yaitu 30 ml/kgBB/hari serta digolongkan dalam stroke ringan-sedang.
dilakukan pemeriksaan elektrolit. Kebutuhan Prognosis stroke tingkat ringan-sedang secara
selanjutnya adalah nutrisi, pasien ini dapat umum cenderung baik, namun perlu dilakukan
menelan dengan baik sehingga diberikan rehabilitasi untuk tatalaksana defisit
nutrisi oral. Kebutuhan kalori 25-30 neurologis yang terjadi.21
kkal/kgBB/hari dengan komposisi karbohidrat
30-40%, lemak 20-35%, protein 20-30%. Untuk Simpulan
pencegahan dan pengendalian komplikasi, Stroke merupakan penyebab kematian ketiga
setelah penyakit jantung dan kanker dan juga
mengakibatkan disabilitas jangka panjang.
Hipertensi merupakan faktor risiko untuk Penyakit Saraf FK UNAIR; 1993. hlm. 1-
terjadinya stroke. Prognosis dubia ad bonam 48.
apabila berdasarkan NIHSS, skor yang 12. Heiss WD, Thiel A, Grond M, Graf R.
didapatkan adalah <20 atau dengan kata lain Which targets are relevant for therapy of
derajat ringan-sedang. Selain itu, kontrol acute ischemic stroke. Stroke. 1999;
faktor resiko dapat mencegah terjadinya 30:1486-9.
stroke dan rekurensi dari stroke sendiri. 13. Jan, S. Trombosis of cerebral vein and
sinuses. N Engl J Med. 2005; 352:1791-8.
Daftar Pustaka 14. Stoll, G. Kleinschnitz, C. Nieswandt, B.
1. Badan Penelitian dan Pengembangan Molecular mechanisms of thrombus
Kesehatan Kementerian Kesehatan RI. formation in ischemic stroke: novel
Riset kesehatan dasar 2013. Jakarta: insights and targets for treatment. The
PERDOSSI; 2013. hlm. 91-4. American Society of Hematology. Blood.
2. Persatuan Dokter Saraf Indonesia. 2008; 112(9):3555-62.
Guideline stroke. Jakarta: PERDOSSI; 15. Corwin EJ. Stroke. Dalam: Buku Saku
2011. hlm. 32-41. Patofisiologi. Jakarta: EGC; 2000. hlm.
3. Hinkle JL, Guanci MM. Acute ischemic 181-2.
stroke review. J Neurosci Nurs. 2007; 16. Maas MB, Safdieh JE. Ischemic stroke:
39(5):285-93, 310. pathophysiology and principles of
4. Mardjono M, Priguna S. Neurologi klinis localization. Dalam: Atri A, Tracey A,
dasar. Edisi ke-6. Jakarta: Dian Rakyat; Editor. Neurology Board Review Manual.
2009. hlm. 270–90. Neurology. 2009; 13(1):2-16.
5. Tobing L. Neurologi klinik pemeriksaan 17. Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular
fisik dan mental. Jakarta: FKUI; 2007. diseases. Dalam: Adams RD, Editor.
6. Goldstein LB, Adams R, Alberts MJ, Appel Adam and Victor’s Priciples of Neurology.
L. Primary prevention of ischemic stroke: Edisi ke-6. New York : Mc Graw-Hill;
a guideline from the american heart 2005.
association. American Stroke Association 18. Goetz CG. Cerebrovascular diseases.
Stroke Counsil. 2006; 37:1583-633. Dalam: Textbook of Clinical Neurology.
7. Nuartha AABN, Samatra DPGP, Kondra Edisi ke-3. Philadelphia : Saunders; 2007.
W. Penyakit serebrovaskular: pedoman 19. Pines A, Bornstein NM, Shapira I.
diagnosis dan terapi penyakit saraf. Menopause and ischemic stroke: basic,
Denpasar: UPF Ilmu Penyakit Saraf FK clinical and epidemiological
UNUD; 1992. hlm. 31-43. consederations. Dalam: The Role of
8. Gubitz G, Sandercock P. Extracts from Hormone Replacement. Human
clinical evidence: acute ischemic stroke. Reproduction Update. 2002; 8(2):161-8.
BMJ. 2000; 320:692-6. 20. Caplan LR, Gorelick PB, Hier DB. Race, sex
9. Feigin V. Stroke panduan bergambart and occlusive cerebrovascular disease: a
tentang pencegahan dan pemulihan review. Stroke. 1986; 17:648-65.
stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer; 21. Adam H, Davis P, Tomer J. NIH stroke
2006. scale definition [internet]. (diakses
10. Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang tanggal 5 April 2015). Tersedia dari:
G. Gambaran umum tentang gangguan http://www.vh.org/Providers/Clinguide/
peredaran darah otak. Dalam: Harsono, Strcike/Scaledef.html.
Editor. Kapita Selekta Neurologi. Edisi ke- 22. Gonzales RG. Imaging-guided acute
2. Yogyakarta : Gadjah Mada University ischemic stroke theraphy: from time is
Press; 2005. hlm. 81-2. brain to physiology is brain. AJNR Am J
11. Widjaja L. Stroke patofisiologi dan Neuroradiol. 2006; 27:728-35.
penatalaksanaan. Surabaya: Bagian Ilmu