ASUHAN KEPERAWATAN NY.

”M’’ UMUR 69TH DENGAN

ANEMIA HEMOLITIK

DISAMPAIKAN DALAM STUDI KASUS KEPERAWATAN

UNIT VVIP A DAN KELAS III

RUMAH SAKIT ISLAM SITI HAJAR SIDOARJO

2017
 DAFTAR ISI

Halaman judul ……………………………………………………. i

Lampiran ……………………………………………………………. ii
Daftar Isi ……………………………………………………………. iii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ………………….…………………………. 1
1.2 Rumusan Masalah ……………………...……………………. 1
1.3 Tujuan ……………………………………………………. 1
BAB II KONSEP DASAR TEORI
2.1 Pengertian anemia hemolotik ……………………………. 3
2.2 Etiologi ……………………………………………………. 3
2.3 Patofisiologi ……………………………………………. 5
2.4 Manifestasi Klinis …………………………................. 7
2.5 Pemeriksaan Diagnotik ………………………..................... 8
2.6 Penatalaksanaan ……………………………………………. 6
BAB III PEMBAHASAN KASUS/ASUHAN KEKERAWATAN……. 9
DAFTAR PUSTAKA
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Anemia hemolitik adalah anemia yang tidak terlalu sering dijumpai, tetapi bila
dijumpai memerlukan pendekatan diagnostik yang tepat. Pada kasus-kasus penyakit
dalam yang dirawat di RSUP sanglah tahun 1997. Anemia hemolitik merupakan 6%
dari kasus anemia, menempati urutan ketiga setelah anemia aplastik dan anemia
sekunder keganasan hematologis. Anemia hemolitik yaitu meningkatnya kecepatan
destruksi eritrosit sebelum waktunya. Dalam keadaan in sumsum tulang
memproduksi darah lebih cepat sebagai kompensasi hilang nya sel darah merah.
Pada kasus Anemia biasanya ditemukan splenomegali diakibatkan karena
absorbsi sel darah ysng telah mati secara berlebihan oleh limpa. Karena pada anemia
hemolitik banyaknya sel darah merah yang mati pada waktu yang relative singkat
Pada kasus anemia hemolitik yang akut terjadi distensi abdomen di karenakna
hepatomegali dan splenomegali Dalam makalah ini penulis membahas tentang
konsep dasar anemia hemolitik serta asuhan keperawatannya
1.2 RumusanMasalah
Berdasarkan latar belakang di atas maka penulis dat membuat rumusan masalah
yaitu sebagai berikut :
1. Apa Pengertian dari Anemia Hemolitik ?
2. Apa Etiologi dari anemia Hemolitik ?
3. Bagaimanakah patofisiologis pada anemia Hemolitik?
4. Apa saja manifestasi dari anemia Hemolitik?
5. Pemeriksaan penunjang apa saja yang perlu dilakukan ?
6. Bagaimankah penatalaksanaan nya ?
7. Bagaimnakah Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Anemia
Hemolitik ?

1.3 Tujuan
Tujuan umum penulisan makalah ini adalah sebagai pemenuhan tugas Sistem
Hematologi & Imunologi yang berjudul ” Askep Anemi Hemolitik”.
 Tujuan khusus penulisan makalah ini adalah menjawab pertanyaan yang telah
dijabarkan pada rumusan masalah agar penulis ataupun pembaca tentang konsep
skoliosis serta proses keperawatan dan pengkajiannya.
 BAB II
KONSEP DASAR TEORI

2.1        Pengertian

Anemia adalah berkurangnya sel darah merah dalam darah atau

kandungan hemoglobin dalam darah. Hemoglobin (Hb) adalah suatu senyawa
protein yang pembawa oksigen di dalam sel darah merah. Sel darah merah di
produksi dalan sumsum tulang.
Anemia hemolitik adalah anemia yang di sebabkan oleh proses
hemolisis,yaitu pemecahahan eritrosit dalam pembuluh darah sebelum
waktunya.Pada anemia hemolitik, umur eritrosit menjadi lebih pendek (normal
umur eritrosit 100-120 hari).
Anemia hemolitik adalah anemia karena hemolisis, kerusakan abnormal
sel-sel darah merah (sel darah merah), baik di dalam pembuluh darah
(hemolisis intravaskular) atau di tempat lain dalam tubuh (extravascular).
Anemia hemolitik merupakan kondisi dimana jumlah sel darah merah
(HB) berada di bawah nilai normal akibat kerusakan (dekstruksi) pada eritrosit
yang lebih cepat dari pada kemampuan sumsum tulang mengantinya kembali.
Jika terjadi hemolisis (pecahnya sel darah merah) ringan/sedang dan sumsum
tulang masih bisa mengompensasinya, anemia tidak akan terjadi, keadaan ini
disebut anemia terkompensasi. Namun jika terjadi kerusakan berat dan sumsum
tulang tidak mampu menganti keadaan inilah yang disebut anemia hemolitik.

2.2        Etiologi
Anemia hemolitik dapat disebabkan oleh 2 faktor yang berbeda yaitu
faktor intrinsik & faktor ekstrinsik.
1. Faktor Intrinsik :
Yaitu kelainan yang terjadi pada metabolisme dalam eritrosit itu
sendiri sel eritrosit. Kelainan karena faktor ini dibagi menjadi tiga macam
yaitu:
Keadaan ini dapat dibagi menjadi 3 golongan, yaitu:
a. Gangguan struktur dinding eritrosit
  Sferositosis
Penyebab hemolisis pada penyakit ini diduga disebabkan oleh
kelainan membran eritrosit. Kadang-kadang penyakit ini
berlangsung ringan sehingga sukar dikenal. Pada anak gejala
anemianya lebih menyolok daripada dengan ikterusnya,
sedangkan pada orang dewasa sebaliknya. Suatu infeksi yang
ringan saja sudah dapat menimbulkan krisis aplastik. Kelainan
radiologis tulang dapat ditemukan pada anak yang telah lama
menderita kelainan ini. Pada 40-80% penderita sferositosis
ditemukan kolelitiasis.
 Ovalositosis (eliptositosis)
Pada penyakit ini 50-90% dari eritrositnya berbentuk oval
(lonjong). Dalam keadaan normal bentuk eritrosit ini
ditemukan kira-kira 15-20% saja. Penyakit ini diturunkan
secara dominan menurut hukum mendel. Hemolisis biasanya
tidak seberat sferositosis. Kadang-kadang ditemukan kelainan
radiologis tulang. Splenektomi biasanya dapat mengurangi
proses hemolisis dari penyakit ini.
 A-beta lipropoteinemia
Pada penyakit ini terdapat kelainan bentuk eritrosit yang
menyebabkan umur eritrosit tersebut menjadi pendek. Diduga
kelainan bentuk eritrosit tersebut disebabkan oleh kelainan
komposisi lemak pada dinding sel.
b. Gangguan pembentukan nukleotida
Kelainan ini dapat menyebabkan dinding eritrosit mudah pecah,
misalnya pada panmielopatia tipe fanconi.
Anemia hemolitik oleh karena kekurangan enzim sbb:
 Definisi glucose-6- phosphate-Dehydrogenase (G-6PD)
 Defisiensi Glutation reduktase
 Defisiensi Glutation
 Defisiensi Piruvatkinase
 Defisiensi Triose Phosphate-Isomerase (TPI)
 Defisiensi difosfogliserat mutase
 Defisiensi Heksokinase
 Defisiensi gliseraldehid-3-fosfat dehidrogenase
 c. Hemoglobinopatia
Pada bayi baru lahir HbF merupakan bagian terbesar dari
hemoglobinnya (95%), kemudian pada perkembangan selanjutnya
konsentrasi HbF akan menurun, sehingga pada umur satu tahun
telah mencapai keadaan yang normal
Sebenarnya terdapat 2 golongan besar gangguan pembentukan
hemoglobin ini, yaitu:
 Gangguan struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin
abnormal). Misal HbS, HbE dan lain-lain
 Gangguan jumblah (salah satu atau beberapa) rantai globin.
Misal talasemia
2. Faktor Ekstrinsik :
Yaitu kelainan yang terjadi karena hal-hal diluar eritrosit.
 Akibat reaksi non imumitas : karena bahan kimia / obat
 Akibat reaksi imunitas : karena eritrosit yang dibunuh oleh antibodi
yang dibentuk oleh tubuh sendiri.
 Infeksi, plasmodium, boriella
2.3        Patofisiologi
Hemolisis adalah acara terakhir dipicu oleh sejumlah besar diperoleh
turun-temurun dan gangguan. etiologi dari penghancuran eritrosit prematur
adalah beragam dan dapat disebabkan oleh kondisi seperti membran intrinsik
cacat, abnormal hemoglobin, eritrosit enzimatik cacat, kekebalan penghancuran
eritrosit, mekanis cedera, dan hypersplenism. Hemolisis dikaitkan dengan
pelepasan hemoglobin dan asam laktat dehidrogenase (LDH). Peningkatan
bilirubin tidak langsung dan urobilinogen berasal dari hemoglobin dilepaskan.
Seorang pasien dengan hemolisis ringan mungkin memiliki tingkat
hemoglobin normal jika peningkatan produksi sesuai dengan laju kerusakan
eritrosit. Atau, pasien dengan hemolisis ringan mungkin mengalami anemia
ditandai jika sumsum tulang mereka produksi eritrosit transiently dimatikan
oleh virus (Parvovirus B19) atau infeksi lain, mengakibatkan kehancuran yang
tidak dikompensasi eritrosit (aplastic krisis hemolitik, di mana penurunan
eritrosit terjadi di pasien dengan hemolisis berkelanjutan). Kelainan bentuk
tulang tengkorak dan dapat terjadi dengan ditandai kenaikan hematopoiesis,
perluasan tulang pada masa bayi, dan gangguan anak usia dini seperti anemia
sel sabit atau talasemia.

4
 Radiasi

Obat obatan

Infeksi Ekimosis

bahan kimia Epistaksis

Perdarahansaluran cerna

Gangguan Hemopotik Perdarahan saluran kemih

Trombositopenia Perdaharan cerebral

Leukopenia

eritropetik
Suplai O2 ke otak turun
Depresi system imun Hb turun

Anemia Perasaan melayang

Resiko infeksi Oksihemoglobin turun
mual
Aliran darah perifer
menurun
Hipoksia, pucat Perfusi jaringan Nutrisi kurang dari
inefektif kebutuhan
Penurunan transport
Intoleransi aktifitas O2 ke jaringan
Kompensasi jantung
Gangguan pertukaran gas
Metabolisme aerob
Resiko jatuh turun, anaerob naik
Resperasi meningkat, Pola nafas tidak
nadi meningkat efektif
Kelemahan/keletihan
Defisit perawatan diri
Cardiomegali Gagal jantung
2.4        Manifestasi Klinis
Kadang – kadang Hemolosis terjadi secara tiba- tiba dan berat,
menyebabkan krisis hemolotik, yang menyebakan krisis hemolitik yang di
tandai dengan:
a. Demam
b. Mengigil
c. Nyeri punggung dan lambung
d. Perasaan melayang
e. Penurunan tekanan darah yang berarti
Secara mikro dapat menunjukan tanda-tanda yang khas yaitu:
a. Perubahan metabolisme bilirubin dan urobilin yang merupakan hasil
pemecahan eritrosit. Peningkatan zat tersebut akan dapat terlihat pada hasil
ekskresi yaitu urin dan feses.
b. Hemoglobinemia : adanya hemoglobin dalam plasma yang seharusnya
tidak ada karena hemoglobin terikat pada eritrosit. Pemecahan eritrosit
yang berlebihan akan membuat hemoglobin dilepaskan kedalam plasma.
Jumlah hemoglobin yang tidak dapat diakomodasi seluruhnya oleh sistem
keseimbangan darah akan menyebabkan hemoglobinemia.
c. Masa hidup eritrosit memendek karena penghancuran yang berlebih.
d. Retikulositosis : produksi eritrosit yang meningkat sebagai kompensasi
banyaknya eritrosit yang hancur sehingga sel muda seperti retikulosit
banyak ditemukan.
2.5        Pemeriksaan Diagnostik
1. Gambaran penghancuran eritrosit yang meningkat:
a. Bilirubin serum meningkat
b. Urobilinogen urin meningkat, urin kuning pekat
c. Strekobilinogen feses meningkat, pigmen feses menghitam
2. Gambaran peningkatan produksi eritrosit
a. Retikulositosis, mikroskopis pewarnaan supravital
b. hiperplasia eritropoesis sum-sum tulang
3. Gambaran rusaknya eritrosit:
a. morfologi : mikrosferosit, anisopoikilositosis, burr cell, hipokrom
mikrositer, target cell, sickle cell, sferosit.
b. fragilitas osmosis, otohemolisis
c. umur eritrosit memendek. pemeriksaan terbaik dengan labeling crom.
persentasi aktifikas crom dapat dilihat dan sebanding dengan umur
 eritrosit. semakin cepat penurunan aktifikas Cr maka semakin pendek
umur eritrosit
2.6        Penatalaksanaan / Pengobatan
Pengobatan tergantung keadaan klinis dan penyebab hemolisisnya, namun
secara umum ada 3:
1. Terapi gawat darurat; atasi syok, pertahankan keseimbangan cairan dan
elektrolit, perbaiki fungsi ginjal. Jika berat perlu diberi transfusi namun
dengan pengawasan ketat. Transfusi diberi berupa washed red cell untuk
mengurangi beban antibodi. Selain itu juga diberi steroid parenteral dosis
tinggi atau juga bisa hiperimun globulin untuk menekan aktivitas makrofag.
2. Terapi suportif-simptomatik; bertujuan untuk menekan proses hemolisis
terutama di limpa dengan jalan splenektomi. Selain itu perlu juga diberi
asam folat 0,15 – 0,3 mg/hari untuk mencegah krisis megaloblastik.
3. Terapi kausal; mengobati penyebab dari hemolisis, namun biasanya penyakit ini
idiopatik dan herediter sehingga sulit untuk ditangani. Transplantasi sumsum
tulang bisa dilakukan contohnya pada kasus thalassemia.
 ASUHAN KEPERAWATAN

Evaluasi
Masalah/ Intervensi Implementasi
Data Khusus / (Berdasarkan SOAP)
Diagnosa Tujuan
Fokus Tgl/ Tgl/ Tgl/
Keperawatan Intervensi Kegiatan Evaluasi
Jam jam jam
Gangguan Setelah dilakukan 6/03/ 1. Obs.TTV 6/03/ 1. Memonitor TD,  7/3/
S: pasien mengatakan
S :  Pasien pertukaran gas tindakan 2017 2. Buka jalan nafas. 2017 Suhu, nadi, RR 2017
lemas
mengeluh nafas b.d penurunan keperawatan Jam 3. Posisikan pasien untuk Jam 2. Memonitor Jam
terasa berat perfusi jaringan selama 1x24jam 18.30 memaksimalkan 18.30 frekuensi dan 18.30
O: k/u: lemas
pertukaran gas ventilasi. irama pernafasan
T: 110/70
O : Nafas spontan, teratasi, tidak 4. Atur intake cairan 3. Memposisikan
S: 36,1‘c
ngos – ngosan, terasa berat untuk megoptimalkan pasien semifowler
N: 88 x/menit
terpasang nasal Kriteria Hasil: keseimbangan. 4. Atur intake cairan
RR: 24 x/menit
O2 3lpm, 1. tand 5. Obs. respirasi dan untuk
SPO2: 92%
Cuping hidung (-) a-tanda vital status O2. megoptimalkan
HGB: 4,9
k/u: lemas dalam batas 6. Cek kadar Hb keseimbangan
T : 130/90 mmHg normal 7. Kolaborasi dengan 5. Berkolaborasi
A: Masalah teratasi
S : 37 ‘c 2. men dokter untuk pemberian dengan dokter
sebagian
N : 90X/menit demonstrasika Tranfusi untuk pemberian
RR : 20X/menit n peningkatan tranfusi
P: Intervensi
Spo2: 90% ventilasi dan
dilanjutkan
HGB: 4,9 oksigenasi
yang adekuat
 S : pasien  Nutrisi kurang  Setelah dilakukan  6/03/ 1. Obs. adanya alergi  6/03/ 1. Mengobservasi  9/3/ S: px mengatakan
mengatakan dari kebutuhan tindakan 2017 makanan 2017 Intake dan output 2017 lemas
mual sudah tubuh b.d keperawatan Jam 2. Kolaborasi dengan ahli Jam 2. Memberikan diet Jam
1minggu ketidakmampuan selama 3x24 18.30 gizi untuk menentukan 18.35 makanan yang 18.35 O: k/u: cukup
untuk diharapkan jumlah kalori dan mengandung tinggi T: 140/90
O : k/u lemah, memasukkan kebutuhan nutrisi nutrisi yang di serat. S: 36‘c
mual, porsi atau mencerna terpenuhi butuhkan pasien. 3. Berkolaborasi N: 80x/menit
makan tidak makanan Kriteria hasil: 3. Berikan diet makanan dengan ahli gizi RR:20x/menit
habis 1. Adanya yang mengandung untuk menentukan Makan: ½ porsi
T : 130/90 mmHg peningkatan tinggi serat untuk jumlah kalori dan
8
Minum: 300ml
S : 37 ‘c BB. mencegah konstipasi. nutrisi yang A: Masalah teratasi
 2. Tidak ada
N : 90X/menit 4. Monitor jumlah nutrisi
tanda-
RR : 20X/menit dan kandungan kalori.
tanda ,malnutris
BB sblm MRS: 5. Obs kemampuan
i
63 kg pasien untuk dibutuhkan. P:Intervensi di
3. Mampu
BB MRS: 60 kg mendapatkan nutrisi hentikan
mengidentifikas
yang di butuhkan.
i kebutuhan
6. Obs. Intake dan output
nutrisi
 Intoleransi  Setelah dilakukan  06/03 1. Obs. adanya  06/03/ 1. Mengobservasi  9/03/ S: px mengatakan
aktifitas b.d tindakan /2017 pembatasan pasien 2017 adanya pembatasan 2017 lemas
ketdakseimbang keperawatan Jam dalam melakukan Jam pasien dalam Jam
S : Pasien an antara suplai selama 3x24jam 19.00 aktifitas. 19.15 melakukan 19.15 O: k/u: cukup
mengatakan badan oksigen dengan diharapkan pasien 2. Obs. adanya factor aktifitas. Px duduk dibantu
lemes kebutuhan dapat yang menyebabkan 2. Memonitor nutrisi tempat tidur
mempertahankan / kelelahan. dan sumber energi. Px dapat mika/miki
O : k/u lemah, meningkatkan 3. Monitor nutrisi dan 3. Membantu klien dengan sedikit
tampak pucat aktifitas sumber energi. untuk bantuan
Px hanya tidur Kriteria Hasil: 4. Bantu klien untuk mengidentifikasi T: 140/90
ditempat tidur 3. Ma mengidentifikasi aktivitas yang S: 36‘c
T : 130/90 mmHg mpu melakukan aktivitas yang dapat dapat dilakukan N: 80x/menit
S : 37 ‘c aktivitas sehari- dilakukan 4. Mengobservasi RR:20x/menit
N : 90X/menit hari(ADLs) 5. Obs. respon fisik, respon fisik, Makan: ½ porsi
RR : 20X/menit secara mandiri emosi, sosial, dan emosi, sosial, dan 13
Resiko jatuh: 65 4. Berp spiritual. spiritual. A: Masalah teratasi
 HGB: 4,9 artisipasi dalam sebagian
aktivitas fisik
P:Intervensi
dilanjutkan
S : Pasien Resiko Injury Setelah dilakukan 06/03/ 1. Posisikan tempat 06/03/ 1. Memposisikan 09/03/ S: px mengatakan
mengatakan badan b.d penurunan asuhan 2017 tidur/brankard dalam 2017 tempat 2017 lemas
lemes Hb keperawatan Jam.1 posisi rendah dan roda Jam.19. tidur/brankard
selama 3x24 jam 9.00 terkunci. 15 dalam posisi O: k/u: cukup
O : k/u lemah, pasien tidak 2. Orientasikan rendah dan roda Px duduk dibantu
tampak pucat mengalami injury pasien/penunggu terkunci. tempat tidur
Px hanya tidur Kriteria Hasil: tentang 2. Meletakkan tanda Px dapat mika/miki
ditempat tidur 1. Klien lingkungan/ruangan “Kewaspadaan dengan sedikit
T : 130/90 mmHg terbebas dari 3. Letakkan tanda Jatuh” pada panel bantuan
 cedera “Kewaspadaan Jatuh”
2. klien pada panel informasi informasi pasien T: 140/90
mampu pasien. 3. Memastikan S: 36‘c
menjelaskan 4. Pastikan pasien pasien memiliki N: 80x/menit
S : 37 ‘c factor resiko memiliki stiker warna stiker warna RR:20x/menit
N : 90X/menit dari kuning penanda risiko kuning penanda Makan: ½ porsi
RR : 20X/menit lingkungan/peril tinggi jatuh pada risiko tinggi jatuh
Resiko jatuh: 65 aku personal gelang identifikasi. pada gelang A: Masalah teratasi
HGB: 4,9 5. Pindahkan barang- identifikasi sebagian
barang yang dapat 4. Menutup pagar
membahayakan. tempat tidur atau P: Intervensi
6. Tutup pagar tempat brankard dilanjutkan
tidur atau brankard.

12
14
 DAFTAR PUSTAKA

Keperawatan RSI Siti Hajar. 2016. StandarAsuhan Keperawatan, Sidoarjo

Doengoes, Mariliynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta : EGC

Price, Sylvia. 2005. Patofisiologis : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta :

EGC

Handayani Wiwik dan Andi Sulistyo. 2008. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan
Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta : Salemba Medika

Smeltzer, Bare. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.
Edisi 8. Jakarta, EGC.
www. wordpress.com/2014/05/20/asuhan-keperawatan/anemiahemolitik