ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY.

R DENGAN DIABETES
MELITUS DI RUANG PERAWATAN UMUM
RS HERMINA JATINEGRA

Disusun Oleh :

Randi Rahman Sidiq

2022062645

RS HERMINA JATINEGARA

TAHUN 2022
 KATA PENGANTAR
Dengan mengucapkan segala Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa,
karena dengan Rahmad dan Hidayah-Nya, sehingga Penulis dapat menyelesaikan
makalah dengan judul “ Asuhan Keperawatan pada Ny. R dengan Diabetes
mellitus di Ruang Perawatan Umum Rumah Sakt Hermina Jatinegara Jakarta “
sesuai waktu yang ditentukan.
Penulis menyadari bahwa penulisan makalah ini masih jauh dari sempurna.
Oleh karena itu, penulis berharap dapat belajar lebih banyak lagi dalam
mengimplementasikan ilmu yang didapatkan. makalah ini tentunya tidak lepas
dari bimbingan, masukan, dan arahan dari berbagai pihak. Oleh karena itu, pada
kesempatan ini saya ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya
kepada :
1. Sr. Yuni Minarni, S.Kep,Ns selaku perawat pendidik perawatan umum yang
telah memberikan masukan dan arahan kepada penulis sehingga dapat
menyelesaikan makalah ini.
2. Sr. Tia Triani, S. Kep selaku perawat pendidik perawatan umum yang telah
memberikan masukan dan arahan kepada penulis sehingga dapat
menyelesaikan makalah ini.
3. Sr. RA Nurush Shofiah AMK, selaku perawat pendidik perawatan umum yang
telah memberikan masukan dan arahan kepada penulis sehingga dapat
menyelesaikan makalah ini.
4. Rekan rekan di perawatan yang telah memberikan dukungan pada penulis
dalam penyusunan makalah
Saya berharap semoga Tuhan Yang Maha Esa mengaruniakan rahmat dan
hidayah-Nya kepada mereka semua. Semoga makalah ini dapat bermanfaat
bagi kita semua, Aamiin.
Wassalamu’alaikum Wr. Wb.
Cirebon, 20 Januari 2021

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..............................................................................................i
DAFTAR ISI............................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................ii
A. Latar Belakang..............................................................................................1
B. Tujuan...........................................................................................................2
BAB II TINJAUAN TEORI...................................................................................4
A. Konsep Dasar................................................................................................4
B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN....................................................20
BAB III TINJAUAN KASUS...............................................................................29
A. PENGKAJIAN............................................................................................29
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN................................................................39
C. INTERVENSI KEPERAWATAN..............................................................39
D. IMPLEMENTASI.......................................................................................42
E. EVALUASI.................................................................................................43
BAB IV PEMBAHASAN.....................................................................................46
A. PENGKAJIAN............................................................................................46
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN................................................................46
C. INTERVENSI KEPERAWATAN..............................................................47
D. IMPLEMENTASI.......................................................................................47
E. EVALUASI.................................................................................................48
BAB V PENUTUP................................................................................................49
A. Kesimpulan.................................................................................................49
B. Saran............................................................................................................49
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................50

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Diabetes melitus adalah penyakit yang dapat menyebabkan

penderitanya mengalami kenaikan pada kadar glukosa darah dalam
tubuhnya. Diabetes mellitus yang berangsur lama dapat menimbulkan
komplikasi pada beberapa organ tubuh seperti pembuluh darah, jantung,
ginjal, mata serta saraf. Diabetes melitus yang paling sering ditemui di
Indonesia adalah diabetes melitus tipe 2, dimana tubuh tidak mampu
menghasilkan insulin yang cukup pada tubuh (World Health Organization,
2020).
Diabetes Melitus adalah penyakit gangguan metabolik yang
disebabkan oleh gagalnya organ pankreas dalam memproduksi hormon
insulin secara memadai. Penyakit ini bisa dikatakan sebagai penyakit
kronis karena dapat terjadi secara menahun. Berdasarkan penyebabnya
diabetes melitus di golongkan menjadi tiga jenis, diantaranya diabetes
melitus tipe 1, tipe 2 dan diabetes melitus gestasional (Kemenkes RI,
2020).
Diabetes Mellitus Merupakan Suatu Keadaan Hiperglikemia Yang
Ditandai Oleh Keadaan Absolute Insulin Yang Bersifat Kronik Yang
Dapat Mempengaruhi Metabolisme Karbohidrat. Protein Dan Lemak Yang
Disebabkan Oleh Sebuah Ketidak Seimbangan Atau Ketidak Adanya
Persediaan Insulin Atau Tak Sempurnanya Respon Seluler Terhadap
Insulin Ditandai Dengan Tidak Teraturnya Metabolisme (Brunner &
Suddarth, 2018).
Menurut International Diabetes Federation (2019) jumlah penderita
diabetes melitus diseluruh dunia mengalami peningkatan menjadi 463 juta
jiwa, pada tahun 2019 dan jumlah kematian pada kasus ini yaitu 4,2 juta

1
 2

jiwa yang mana Indonesia menjadi urutan ke 7 dengan jumlah penderita

10,7 juta.
Menurut RISKESDAS (2018) menyebutkan bahwa jumlah
prevelensi kasus diabetes melitus di Indonesia menurut diagnosis dokter
pada penduduk umur ≥ 15 tahun sebesar 2%. Angka tersebut menunjukan
peningkatan jika dibandingkan pada tahun 2013 dengan prevelensi 1.5% .
Selain itu, jumlah kasus tertinggi terjadi di provinsi Jakarta ( 3,4 %) dan
terendah dimiliki oleh provinsi Nusa Tenggara Timur (0,9%).
Menurut Dwi Herda Widasari (2021) Data Yang Di Dapatkan Data
Yang Didapatkan Di RS Hermina Jatinegara Pada Tahun 2021 Penyakit
Diabetes Melitus Merupakan Penyakit Ke 4 Terbanyak Dan Mencapai
Posisi 4 Dari 10 Penyakit Terbanyak Jumlahnya 88 Kasus ,Sedangkan
Diruangan Perawatan Umum Lantai 2, Sejak 3 Bulan Yang Lalu
Menempati Urutn Ke 5 Sebanyak 14 Kasus.
Peran perawat sangatlah penting dalam memberikan asuhan
keperawatan pada pasien dengan masalah Diabetes Melitus. Asuhan
keperawatan yang professional diberikan melalui pendekatan proses
keperawatan yang terdiri dari pengkajian, penetapan diagnosa, pembuatan
intervensi, impelementasi keperawatan, dan mengevaluasi hasil tindakan
keperawatan. Berdasarkan pementauan diatas,penulis tertarik membahas
Asuhan Keperarawatan pada Ny. R dengan Diabetes Melitus Diruangan
Inap Perawatan umum Lantai 2.

B. Tujuan

1. Tujuan Umum
Mendapatkan pengalaman nyata dalam melaksanakan Asuhan
keperawatan Ny. R dengan Diabetes Melitus di Ruang Perawatan
Umum RS Hermina Jatinegara.
2. Tujuan Khusus
Penulis mendapatkan pengalaman nyata dalam memberikan asuhan
keperawatan pasien diabetes mellitus yang meliputi :
 3

1. Melakukan pengkajian keperawatan pada Ny. R yang mengalami

diabetes mellitus
2. Menetapkan diagnosa keperawatan pada Ny.R yang mengalami
diabetes mellitus
3. Menyusun rencana tindakan keperawatan pada Nya.R yang
mengalami diabetes mellitus
4. Melaksanakan tindakan keperawatan pada Ny. R yang mengalami
diabetes mellitus
5. Melakukan evaluasi keperawatan pada Ny. R yang mengalami
diabetes mellitus.
 BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Konsep Dasar

1. Pengertian
Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit kronik yang terjadi ketika
pankreas tidak cukup dalam memproduksi insulin atau ketika tubuh
tidak efisien menggunakan insulin itu sendiri. Insulin adalah hormon
yang mengatur kadar gula darah. Hiperglikemia atau kenaikan kadar
gula darah, adalah efek yang tidak terkontrol dari diabetes dan dalam
waktu panjang dapat terjadi kerusakan yang serius pada beberapa
sistem tubuh, khususnya pada pembuluh darah jantung (penyakit
jantung koroner), mata (dapat terjadi kebutaan), ginjal (dapat terjadi
gagal ginjal) (WHO, 2018).
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang
ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.
Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah.
Glukosa dibentuk di hati dari makanan yang dikonsumsi. Insulin, yaitu
suatu hormon yang diproduksi pankreas, mengendalikan kadar glukosa
dalam darah dengan mengatur produksi dan penyimpanannya (Brunner
& Suddarth, 2019).
2. Klasifikasi Diabetes Melitus
Klasifikasi etiologis diabetes menurut American Diabetes
Association 2018 dibagi dalam 4 jenis yaitu :
a. Diabetes Melitus Tipe 1
DM tipe 1 ini disebut juga Diabetes Melitus Tergantung Insulin
(DMTT) terjadi karena adanya destruksi sel beta pankreas karena
sebab autoimun. Pada DM tipe ini terdapat sedikit atau tidak sama
sekali sekresi insulin dapat ditentukan dengan level protein c-
peptida yang jumlahnya sedikit atau tidak terdeteksi sama sekali.
Manifestasi klinik pertama dari penyakit ini adalah ketoasidosis.

4
 5

Faktor penyebab terjadinya DM Tipe I adalah infeksi virus atau

rusaknya sistem kekebalan tubuh yang disebabkan karena reaksi
autoimun yang merusak sel-sel penghasil insulin yaitu sel β pada
pankreas, secara menyeluruh. Oleh sebab itu, pada tipe I,
pankreas tidak dapat memproduksi insulin. Penderita DM untuk
bertahan hidup harus diberikan insulin dengan cara disuntikan
pada area tubuh penderita. Apabila insulin tidak diberikan maka
penderita akan tidak sadarkan diri, disebut juga dengan koma
ketoasidosis atau koma diabetic.
b. Diabetes Melitus Tipe 2
DM tipe 2 ini disebut juga Diabetes Melitus Tidak Tergantung
Insulin (DMTTI) Pada penderita DM tipe ini terjadi
hiperinsulinemia tetapi insulin tidak bisa membawa glukosa
masuk ke dalam jaringan karena terjadi resistensi insulin yang
merupakan turunnya kemampuan insulin untuk merangsang
pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk
menghambat produksi glukosa oleh hati. Oleh karena terjadinya
resistensi insulin (reseptor insulin sudah tidak aktif karena
dianggap kadarnya masih tinggi dalam darah) akan
mengakibatkan defisiensi relatif insulin. Hal tersebut dapat
mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin pada adanya glukosa
bersama bahan sekresi insulin lain sehingga sel beta pankreas
akan mengalami desensitisasi terhadap adanya glukosa. Diabetes
mellitus tipe II disebabkan oleh kegagalan relatif sel β pankreas
dan resisten insulin. Resisten insulin adalah turunnya kemampuan
insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan
perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel β
pankreas tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini
sepenuhnya, artinya terjadi defensiesi relatif insulin.
Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin
pada rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa
 6

bersama bahan perangsang sekresi insulin lain.BGejala pada DM

tipe ini secara perlahan-lahan bahkan asimptomatik. Dengan pola
hidup sehat, yaitu mengonsumsi makanan bergizi seimbang dan
olah raga secara teratur biasanya penderita brangsur pulih.
Penderita juga harus mampu mepertahannkan berat badan yang
normal. Namun pada penerita stadium akhir kemungkinan akan
diberikan suntik insulin.
c. Diabetes Melitus Tipe Lain
DM tipe ini terjadi akibat penyakit gangguan metabolik yang
ditandai oleh kenaikan kadar glukosa darah akibat faktor genetik
fungsi sel beta, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin
pankreas, penyakit metabolik endokrin lain, iatrogenik, infeksi
virus, penyakit autoimun dan sindrom genetik lain yang berkaitan
dengan penyakit DM.17 Diabetes tipe ini dapat dipicu oleh obat
atau bahan kimia (seperti dalam pengobatan HIV/AIDS atau
setelah transplantasi organ).
d. Diabetes Melitus Gestasional
DM tipe ini terjadi selama masa kehamilan, dimana intoleransi
glukosa didapati pertama kali pada masa kehamilan, biasanya pada
trimester kedua dan ketiga. DM gestasional berhubungan dengan
11 Poltekkes Kemenkes Yogyakarta meningka tnya komplikasi
perinatal. Penderita DM gestasional memiliki risiko lebih besar
untuk menderita DM yang menetap dalam jangka waktu 5-10
tahun setelah melahirkan.
3. Etiologi
Menurut Smeltzer 2017 Diabetes Melitus dapat diklasifikasikan
kedalam 2 kategori klinis yaitu:
a. Diabetes Melitus tergantung insulin (DM TIPE 1)
Diabetes yang tergantung pada insulin diandai dengan
penghancuran sel-sel beta pancreas yang disebabkan oleh :
 7

1) Genetik
Umunya penderita diabetes tidak mewarisi diabetes type 1
namun mewarisi sebuah predisposisis atau sebuah
kecendurungan genetik kearah terjadinya diabetes type 1.
Kecendurungan genetik ini ditentukan pada individu yang
memiliki type antigen HLA (Human Leucocyte Antigen)
tertentu. HLA ialah kumpulan gen yang bertanggung jawab
atas antigen tranplantasi & proses imunnya. (Smeltzer 2018
dan bare,2017)
2) Imunologi
Pada diabetes type 1 terdapat fakta adanya sebuah respon
autoimum. Ini adalah respon abdomal dimana antibodi terarah
pada jaringan normal tubuh secara bereaksi terhadap jaringan
tersebut yang dianggapnya sebagai jaringan asing. (Smeltzer
2018 dan bare,2017).
3) Lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas,
sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus
atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang dapat
menimbulkan destuksi sel pancreas. (Smeltzer 2018 dan
bare,2017)
b. Diabetes melitus tidak tergantung insulin (DM TIPE II)
Menurut Smeltzel 2017 Mekanisme yang tepat yang menyebabkan
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II
masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam
proses terjadinya resistensi insulin. Faktor-faktor resiko :
1) Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas
65 th)
2) Obesitas
3) Riwayat keluarga
 8

4. Manifestasi Klinis
Menurut Sujono & Sukarmin (2017) manifestasi klinis pada penderita
DM, yaitu:
Gejala awal pada penderita DM adalah
a. Poliuria (peningkatan volume urine)
Jika kadar gula melebihi nilai normal , maka gula darah akan keluar
bersama urin,untuk menjaga agar urin yang keluar, yang
mengandung gula,tak terlalu pekat, tubuh akan menarik air
sebanyak mungkin ke dalam urin sehingga volume urin yang keluar
banyak dan kencing pun sering
b. Polidipsia (peningkatan rasa haus)
akibat volume urine yang sangat besar dan keluarnya air yang
menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehisrasi intrasel mengikuti
dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel
mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang
hipertonik (sangat pekat). Dehidrasi intrasel merangsang
pengeluaran ADH (antidiuretic hormone) dan menimbulkan rasa
haus.
c. Polifagia (peningkatan rasa lapar).
Sejumlah kalori hilang kedalam air kemih, penderita mengalami
penurunan berat badan. Untuk mengkompensasi hal ini penderita
seringkali merasa lapar yang luar biasa.
d. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada
pasien diabetes lama, katabolisme protein diotot dan ketidakmampuan
sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi.
Gejala lain yang muncul
a. Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan
pembentukan antibody, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi
mukus, gangguan fungsi imun dan penurunan aliran darah pada
penderita diabetes kronik.
 9

b. Kelainan kulit gatal-gatal, bisul. Gatal biasanya terjadi di daerah

ginjal, lipatan kulit seperti di ketiak dan dibawah payudara,
biasanya akibat tumbuhnya jamur.
c. Kelainan ginekologis, keputihan dengan penyebab tersering yaitu
jamur terutama candida.
d. Kesemutan rasa baal akibat neuropati. Regenerasi sel mengalami
gangguan akibat kekurangan bahan dasar utama yang berasal dari
unsur protein. Akibatnya banyak sel saraf rusak terutama bagian
perifer.
e. Kelemahan tubuh
f. Penurunan energi metabolik/penurunan BB yang dilakukan oleh
sel melalui proses glikolisis tidak dapat berlangsung secara
optimal.
g. Luka yang lama sembuh, proses penyembuhan luka membutuhkan
bahan dasar utama dari protein dan unsur makanan yang lain.
Bahan protein banyak diformulasikan untuk kebutuhan energi sel
sehingga bahan yang diperlukan untuk penggantian jaringan yang
rusak mengalami gangguan.
h. Laki-laki dapat terjadi impotensi, ejakulasi dan dorongan
seksualitas menurun karena kerusakan hormon testosteron.
i. Mata kabur karena katarak atau gangguan refraksi akibat
perubahan pada lensa oleh hiperglikemia.
5. Patofisiologi
Menurut Smeltzer,Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe I terdapat
ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel sel beta
prankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun.Hiperglikemi puasa
terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping
glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dihati
meskipun tetap berada dalam darah menimbulkan hiperglikemia
prospandial.jika kosentrasi glukosa daram darah cukup tinggi maka
ginjal tidak dapat menyerap kembali glukosa yang tersaring keluar,
 10

akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urine(glikosuria). Ketika

glukosa yang berlebihan dieksresikan kedalam urine,ekresi ini akan
disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini
dinamakan diuresis ostomik,sebagai akibat dari kehilangan cairan
berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dan
berkemih(poliurea),dan rasa haus (polidipsi). (Smeltzer 2017 dan
Bare,2017).Difisiensi insulin juga akan menganggu metabilisme
protein dalam lemak yang menyebabkan penurunan berat badan.
Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia), akibat
menurunan simpanan kalori. Gejala lainya kelelahan dan kelemahan .
dalam keadaan normal insulin mengendalikan
glikogenolisis(pemecahan glikosa yang tersimpan) dan
glukoneogenesis(pembentukan glukosa baru dari asam asam amino
dan subtansi lain). Namun pada penderita difisiensi insulin,proses ini
akan terjadi tampa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan
hipergikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang
mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan
produk smping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang
menganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya
berlebih. Ketoasidosis yang disebabkan dapat menyebabkan tanda
tanda gejala seperti nyeri abdomen mual, muntah, hiperventilasi ,mafas
berbaun aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan penurunan
kesadaran,koma bahkan kematian. Pemberian insulin bersama cairan
dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat
kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemi serta
ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar gula darah
yang sering merupakan komponen terapi yang penting. (Smeltzer 2017
dan Bare,2017).
 11

DM tipe II merupakan suatu kelainan metabolik dengan karakteristik

utama adalah terjadinya hiperglikemia kronik. Meskipun pula
pewarisannya belum jelas, factor genetik dikatakan memiliki peranan
yang sangat penting dalam munculnya DM tipe II. Faktor genetik ini
akan berinterksi dengan faktor faktor lingkungan seperti gaya hidup,
obesitas,rendah aktivitas fisik,diet, dan tingginya kadar asam lemak
bebas(Smeltzer 2015 dan Bare,2015). Mekanisme terjadinya DM tipe
II umunya disebabkan karena resistensi insulin dan sekresi insulin.
Normalnya insulin akan terkait dengan reseptor khusus pada
permukaan sel.sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor
tersebut,terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa
didalam sel. Resistensi insulin DM tipe II disertai dengan penurunan
reaksi intra sel. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi
resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam
darah,harus terjadi peningkatan jumlah insulin yang disekresikan.
(Smeltzer 2017 dan Bare,2017).Pada penderita toleransi glukosa
terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan
dan kadar glukosa akan 31 dipertahankan pada tingkat yang normal
atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel sel B tidak mampu
mengimbangi peningkatan kebutuhan insulin, maka kadar glukosa
akan meningkat dan terjadinya DM tipe II. Meskipun terjadi gangguan
sekresi insulin yang berupakan ciri khas DM tipe II, namun masih
terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah
pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya,
karena itu ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada DM tipe II,
meskipun demikian, DM tipe II yang tidak terkontrol akan
menimbulkan masalah akut lainya seperti sindrom Hiperglikemik
Hiporosmolar Non-Ketotik(HHNK). (Smeltzer 2017 dan Bare,2017)
Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat(selama bertahun
tahun) dan progesif, maka DM tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi.
 12

Jika gejalannya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan,

seperti: kelelahan, iritabilitas, poliuria,polidipsia, luka pada kulit yang
lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan kabur (jika kadar
glukosanya sangat tinggi.). (Smeltzer 2017 dan Bare,2017).
 13

6. Anatomi Fisiologi

Menurut Gonzaga.B (2018), prankreas terletak melintang dibagian

atas abdomen dibelakang glaster didalam ruang retroperitonial.
Disebelah kiri ekor prankreas mencapai hiluslinpa diarah kronio
dorsal dan bagian kiri atas kaput prankreas dihubungkan dengan
corpus oleh leher prankreas yaitu bagian prankreas yang lebar
biasanya tidak lebih dari 4 cm, arteri dan vena mesentrika superior
berada dibagian kiri prankreas ini disebut processus unsinatis
prankreas.
Menurut Gonzaga Prankreas terdiri dari 2 jaringan utama yaitu:
a. Asinus yang menyekresi getah pencernaan ke duodenum.
b. Pulau langerhans yang tidak mengeluarkan sekretnya keluar,
tetapi menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah.Pulau
langerhans manusia mengandung tiga jenis sel utama yaitu sel
alfa, beta dan delta yang satu sama lain dibedakan dengan
struktur dan sifat pewarnaannya. Sel beta mengekresi insulin, sel
alfa mengekresi glukagon, dan sel-sel delta mengekresi
somatostatin. Prankreas disebut sebagai organ rangkap,
mempunyai 2 fungsi yaitu sebagai kelenjer eksokrin dan
 14

kelenjer endokrin. Fungsi eksokrin menghasilkan sekret yang

mengandung enzim yang dapat menghidrolisis protein, lemak,
dan karbohidrat, sedangkan endokrin menghasilkan hormon
insulin dan glukagon yang memegang peranan penting pada
metabolisme karbohidrat. Kelenjer prankreas dalam mengatur
metabolisme glukosa dalam tubuh berupa hormon hormon yang
disekresikan oleh sel-sel di pulau langerhans. Hormon ini dapat
diklasifikasikan sebagai hormon yang merendahkan kadar
glukosa darah yaitu insulin dan hormon yang dapat
meningkatkan glukosa darah yaitu glukagon. Menururt Gonzaga
(2018),Prankreas dibagi menurut bentuk nya :
a. Kepala (kaput) merupakan bahagian paling besar terletak di
sebelah kanan umbilical dalam lekukan duodenum.
b. Badan (korpus) merupakan bagian utama organ itu letaknya
sebelah lambung dan depan vertebra lumbalis pertama.
c. Ekor (kauda) adalah bagian runcing sebelah kiri, dan yang
sebenarnya menyentuh
Limpa

Gambar : Bagian pancreas

 15

Pulau langerhans

Pulau langerhans mengandung 3 jenis sel utama yakni sel-

alfa, sel beta dan sel delta. Sel beta mencakup kira kira 60%
dari semua sel terletak terutama ditengah setiap pulau dan
mensekresikan insulin.granula sel Bmerupakan bungkusan
insulin dalam sitoplasma sel. Tiap bungkusan bervariasi
antara spesies 1 sengan yang lain. Dalam sel B, muloekus
insulin membentuk polimer komplek dengan seng.Perbedaan
dalam bentuk bungkusan ini mungkin karena perbedaan
ukuran polimer atau akregat sel dari isulin. Insulin disintesis
dalam retikulum endoplasma sel B, kemudian diangkut ke
aparatus kolgi, tempat ini dibungkus didalam granula yang
diikat membran.
Kranula ini bergerak ke dinding sel oleh suatu proses yang
sel mengeluarkan insulin kedaerah luar gengang exsosotosis.
Kemudian insulin melintasi membran basalis sel B serta
kapiler berdekatan dan endotel fenestra kapiler untuk
mencapai aliran darah. Sel alfa yang mencakup kira kira 25%
dari seluruh sel mensekresikan glukagon. Sel delta yang
 16

merupakan 10% dari seluruh sel yang mensekresikan

somatostatin.
Hormon Insulin Insulin terdiri dari dua rantai asam amino
satu sama lain dihubungkan oleh ikatan disulfide. Sekresi
insulin diatur oleh glukosa darah dan asam amino yang
memegang peran penting. Perangsang adalah glukosa darah.
Kadar glukosa darah 80-90 mg/ml. (Gongzaga 2018) Efek
utama insulin terhadap metabolisme karbohidrat :
1) Manambah kecepatan metabolisme glukosa
2) Mengurangi kosentrasi gula darah
3) Menambah penyimpanan glukosa ke jaringan
Glukagon Glukagon adalah suatu hormon yang
disekresikan oleh sel sel alfa pulau langerhans mempunyai
beberapa fungsi berlawanan dengan insulin fungsi terpenting
adalah meningkatkan kosentrasi glukosa dalam darah.
(Biologi Gongzaga 2010) Dua efek glukagon pada
metabolisme glukosa darah:
1) Pemecahan glikagon (glikogenolisis)
2) Peningkatan glikogen (glikogenesis)
Menurut Smelzer 2017, Diabetes melitus disebabkan oleh
rusaknya sebagian kecil dari sel sel beta dari pulau pulau 25
langerhans pada prankreas yang berfungsi menghasilkan
insulin, akibatnya kekurangan insulin.
7. Pemeriksaan Penunjang
Penentuan diagnosa Diabetes Melitus adalah dengan pemeriksaan
gula darah , menurut Sujono & Sukarmin (2017) antara lain:
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Laboratorium yang dilakukan :
 17

a. Pemeriksaan Darah

No Pemeriksaan Normal
1. Gula darah sewaktu >200 mg/dl
2. Gula darah puasa >140 mg/dl
3. Gula darah 2 jam setelah makan >200 mg/dl

Menurut WHO (Worl Health Organisation)

b. Pemeriksaan fungsi tiroid

peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa

darah dan kebutuhan akan insulin.

c. Urine

Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan

dilakukan dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat
melalui perubahan warna pada urine : hijau ( + ), kuning ( ++ ),
merah ( +++ ), dan merah bata ( ++++ ).

d. Kultur pus

e. Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik

yang sesuai dengan jenis kuman.
8. Komplikasi

Komplikasi metabolik kronik pada pasien DM menurut Price &

Wilson (2017) dapat berupa kerusakan pada pembuluh darah kecil
(mikrovaskuler) dan komplikasi pada pembuluh darah besar
(makrovaskuler) diantaranya:

a. Komplikasi pembuluh darah kecil (mikrovaskuler) Komplikasi

pada pembuluh darah kecil (mikrovaskuler) yaitu :

1) Kerusakan retina mata (Retinopati) Kerusakan retina mata

 18

(Retinopati) adalah suatu mikroangiopati ditandai dengan

kerusakan dan sumbatan pembuluh darah kecil.

2) Kerusakan ginjal (Nefropati diabetik) Kerusakan ginjal pada

pasien DM ditandai dengan albuminuria menetap (>300
mg/24jam atau >200 ih/menit) minimal 2 kali pemeriksaan
dalam kurun waktu 3-6 bulan. Nefropati diabetik merupakan
penyebab utama terjadinya gagal ginjal terminal.

3) Kerusakan syaraf (Neuropati diabetik) Neuropati diabetik

merupakan komplikasi yang paling sering ditemukan pada
pasien DM. Neuropati pada DM mengacau pada sekelompok
penyakit yang menyerang semua tipe saraf.

b. Komplikasi pembuluh darah besar (makrovaskuler)

Komplikasi pada pembuluh darah besar pada pasien diabetes yaitu

stroke dan risiko jantung koroner.

1) Penyakit jantung koroner Komplikasi penyakit jantung koroner

pada pasien DM disebabkan karena adanya iskemia atau infark
miokard yang terkadang tidak disertai dengan nyeri dada atau
disebut dengan SMI (Silent Myocardial Infarction)

2) Penyakit serebrovaskuler Pasien DM berisiko 2 kali lipat

dibandingkan dengan pasien non-DM untuk terkena penyakit
serebrovaskuler. Gejala yang ditimbulkan menyerupai gejala
pada komplikasi akut DM, seperti adanya keluhan pusing atau
vertigo, gangguan penglihatan, kelemahan dan bicara pelo.

3) Penyakit Ateroskerosis

Pembuluh darah normal memiliki lapisan dalam yang disebut

endotelium. Lapisan dalam pembuluh darah ini membuat
sirkulasi darah mengalir lancar. Untuk mencapai kelancaran
ini, endotelium memproduksi Nitrous Oksida lokal (NO). NO
berfungsi untuk melemaskan otot polos di dinding pembuluh
 19

dan mencegah sel-sel darah menempel ke dinding. Mekanisme

gangguan ini diduga berpusat di jantung, dan gangguan
meningkat dengan pembentukan plak. Gula darah tinggi, asam
lemak tinggi dan trigliserida tinggi pada diabetes menyebabkan
lengket di dinding endotelium, mendorong proses keterikatan
sel yang menghasilkan reaksi jaringan lokal. Reaksi jaringan
lokal menghasilkan partikel dan sel-sel darah yang berbeda,
menyebabkan penumpukan dan pengerasan di dinding
pembuluh (arteri). Reaksi jaringan lokal ini menghasilkan
sebuah plak, disebut plak aterosklerosis. Pada penderita
diabetes, mereka resisten terhadap tindakan insulin, dengan
kata lain tubuh penderita diabetes kurang sensitif dgn insulin.
Akibatnya, efek stimulasi ini hilang dan mengakibatkan
peningkatan kecenderungan terhadap pembentukan plak
aterosklerosis. Plak pada pembuluh darah ini lah yang nantinya
akan menyumbat pembuluh darah di otak dan mengakibatkan
stroke.
9. Penatalaksanaan Medis

Menurut (Mansjoer, A dkk. 2018) penataaksanaan

medis yaitu tujuan utama terapi DM adalah mencoba
menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah
dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi
vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap
tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal
tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan serius pada
pola aktivitas pasien.
Ada lima komponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu :

a. Diet Syarat diet DM hendaknya dapat

1) Memperbaiki kesehatan umum penderita

2) Mengarahkan pada berat badan normal

 20

3) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetic

4) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita

5) Menarik dan mudah diberikan

b. Latihan/ Olah raga.

Latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selama + ½ jam.

Adanya kontraksi otot akan merangsang peningkatan aliran darah
dan penarikan glukosa ke dalam sel.
c. Penyuluhan
Penyuluhan merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan
kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau media
misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan
sebagainya.
d. Obat-Obatan
1) Tablet OAD (Oral Antidiabetes)/ Obat Hipoglikemik Oral
(OHO)

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN

Menurut (Santosa, Budi. 2018)

a. Identitas klien, meliputi

Nama pasien, tanggal lahir,umur, agama, jenis kelamin, status

perkawinan, pendidikan, pekerjaan, No rekam medis.

b. Keluhan utama

1) Kondisi hiperglikemi: Penglihatan kabur, lemas, rasa haus dan

banyak kencing, dehidrasi, suhu tubuh meningkat, sakit kepala.

2) Kondisi hipoglikemi Tremor, perspirasi, takikardi, palpitasi,

gelisah, rasa lapar, sakit kepala, susah konsentrasi, vertigo,
 21

konfusi, penurunan daya ingat, patirasa di daerah bibir, pelo,

perubahan emosional, penurunan kesadaran.

3) Riwayat kesehatan sekarang

Biasanya klien masuk ke RS dengan keluhan utama gatal-gatal

pada kulit yang disertai bisul/lalu tidak sembuh-sembuh,
kesemutan/rasa berat, mata kabur, kelemahan tubuh.
Disamping itu klien juga mengeluh poliurea, polidipsi,
anorexia, mual dan muntah, BB menurun, diare kadang-kadang
disertai nyeri perut, kram otot, gangguan tidur/istirahat, haus,
pusing/sakit kepala, kesulitan orgasme pada wanita dan
masalah impoten pada pria.

4) Riwayat kesehatan dahulu

DM dapat terjadi saat kehamilan, penyakit pankreas, gangguan

penerimaan insulin, gangguan hormonal, konsumsi obat-
obatan seperti glukokortikoid, furosemid, thiazid, beta bloker,
kontrasepsi yang mengandung estrogen.

5) Riwayat kesehatan keluarga

Adanya riwayat anggota keluarga yang menderita DM

6) Pemeriksaan Fisik

a) Aktivitas dan Istirahat

Gejala: lemah, letih, sulit bergerak atau berjalan, kram

otot, tonus otot menurun, gangguan istirahat dan tidur.

Tanda: takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau

dengan aktivitas, letargi, disorientasi, koma

b) Sirkulasi

Gejala adanya riwayat penyakit hipertensi, infark miokard

akut, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus
pada kaki, penyembuhan yang lama.
 22

Tanda : takikardia, perubahan TD postural, nadi menurun,

disritmia, krekels, kulit panas, kering dan kemerahan, bola
mata cekung.

c) Integritas ego

Gejala : stress, tergantung pada orang lain, masalah

finansial yang berhubungan dengan kondisi.

Tanda : ansietas, peka rangsang.

d) Eliminasi

Gejala : perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa

nyeri terbakar, kesulitan berkemih, ISK, nyeri tekan
abdomen, diare.

Tanda : urine encer, pucat, kuning, poliuri, bising usus

lemah, hiperaktif pada diare.

e) Makanan dan cairan

Gejala: hilang nafsu makan, mual muntah, tidak mengikuti

diet, peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat,
penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.

Tanda: kulit kering bersisik, turgor jelek, kekakuan,

distensi abdomen, muntah, pembesaran tiroid, napas bau
aseton

f) Neurosensori

Gejala: pusing, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,

parastesia, gangguan penglihatan.

Tanda: disorientasi, mengantuk, letargi, stupor/koma,

gangguan memori, refleks tendon menurun, kejang. g.
Kardiovaskuler Takikardia / nadi menurun atau tidak ada,
perubahan TD postural, hipertensi dysritmia, krekel, DVJ
(GJK)
 23

g) Pernapasan

Gejala: merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atau

tanpa sputum. Tanda: pernapsan cepat dan dalam,
frekuensi meningkat. i. Seksualitas Gejala: rabas vagina,
impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita

h) Gastro intestinal

Muntah, penurunan BB, kekakuan/distensi abdomen,

anseitas, wajah meringis pada palpitasi, bising usus
lemah/menurun.

i) Muskulo skeletal

Tonus otot menurun, penurunan kekuatan otot, ulkus pada

kaki, reflek tendon menurun kesemuatan/rasa berat pada
tungkai.

j) Integumen

Kulit panas, kering dan kemerahan, bola mata cekung,

turgor jelek, pembesaran tiroid, demam, diaforesis
(keringat banyak), kulit rusak, lesi/ulserasi/ulkus

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Ketidakstabilan gula darah berhubungan dengan resistensi insulin

b. Resiko infeksi berhubungan dengan hiperglikemi

c. Kurang volume cairan berhubungan dengan Kehilangan volume

cairan secara aktif, Kegagalan mekanisme pengaturan

d. Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan imobilitas

e. Kurang pengetahuan tentang penyakit : Diabetes mellitus (DM)

berhubungan dengan kurangnya pemajanan informasi

f. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan sirkulasi

g. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisik

 24

3. PERENCANAAN

a. Ketidakstabilan gula darah berhubungan dengan resistensi

insulin,kurang ketaatan dalam management diabetes melitus

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan kadar

glukosa darah stabil

Kriteria hasil : Glukosa darah dalam rentang normal, Urin glukosa

normal Intervensi :

1) Monitor kadar glukosa darah, sesuai indikasi

2) Monitor tanda dan gejala hiperglikemia : poliuria, polidipsi,

polifagi, kelemahan, letargi, malaise, pandangan kabur, atau
sakit kepala

3) Berikan insulin sesuai resep

4) Dorong asupan cairan oral

5) Monitor status cairan (termasuk intake dan output), sesuai

kebutuhan

6) Berikan cairan IV, sesuai kebutuhan

7) Identifikasi kemungkinan penyebab hiperglikemia

8) Antisipasi situasi dimana akan nada kebutuhan peningkatan

insulin (misalnya, penyakit penyerta)

9) Instruksikan pasien dan keluarga mengenai pencegahan,

pengenalan tandatanda hiperglikemia dan manajemen
hiperglikemia

10) Dorong pemantauan sendiri kadar glukosa darah

b. Resiko infeksi berhubungan dengan hiperglikemi

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan Keperawatan diharapkan

 25

infeksi berkurang atau tidak terjadi

Kriteria hasil : Kebersihan tangan dan badan meningkat,Demam,

kemerahan, nyeri, bengkak menurun,Kadar sel darah putih
berkurang Integritas kulit normal Intervensi :

1) Monitor tanda dan gejala infeksi local dan sistemik

2) Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan pasien dan

lingkungan pasien

3) Ajarkan cara mencuci tangan yang benar

4) Kolaborasi dengan pemberian antibiotik

c. Kurang volume cairan berhubungan dengan Kehilangan volume

cairan secara aktif, Kegagalan mekanisme pengaturan.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24jam

diharapkan klien dengan diagnosa kelebihan volume cairan dapat
teratasi

Kriteria hasil : Terbebas dari edema, efusi, anaskara Memelihara

tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital
sign dalam batas normal Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau
kebingungan.

Intervensi :

1) Pertahankan catatan intake dan output yang akurat

2) Pasang urin kateter jika diperlukan

3) Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan (BUN, Hmt,
osmolalitas urin)

4) Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP ,

edema, distensi vena leher, asites)

5) Kaji lokasi dan luas edema Monitor status nutrisi Berikan

diuretik sesuai interuksi

6) Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi

 26

7) Kolaborasi pemberian cairan intravena

d. Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan imobilitas

Tujuan : Setelah dilakukan tintdakan keperawatan intoleransi

aktivitas membaik

Kriteria hasil : Toleransi aktivitas membaik, Tingkat keletihan

menurun Intervensi :

1) Identifikasi defisit tingkat aktivitas

2) Identifikasi kemapuan berpartisipasi dalam aktivitas tertentu

3) Fasilitasi pasien dan keluarga dalam menyesuiakan lingkungan

untuk mengakomodasi aktivitas yang di pilih

4) Libatkan keluarga dalam aktivitas

5) Ajarkan cara melakukan aktivitas yang dipilih

e. Kurang pengetahuan tentang penyakit : Diabetes mellitus (DM)

berhubungan dengan kurangnya pemajanan informasi

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan keluarga mampu

menjelaskan tentang diabetes sehingga keluarga dapat melakukan
perawatan pada penyakit diabetes sehingga penderita diabetes
dalam keluarga semakin membaik

Kriteria hasil : keluarga mampu menjelaskan tentang diabetes

sehingga keluarga dapat melakukan perawatan pada penyakit
diabetes sehingga penderita diabetes dalam keluarga semakin
membaik

Intervensi :

1) Kaji tingkat pengetahuan pasien dan keluarga tentang penyakit

yang diderita

2) Lakukan edukasi ke keluarga tentang penyakit yang di derita

3) Jelaskan tentang proses penyakit

 27

4) Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan

untuk mencegah komplikasi di masa depan dengan mengintrol
penyakit

5) Diskusikan terapi diet dan pilihan pengobatan

f. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan sirkulasi

Tujuan: Kerusakan integritas kulit dapat berkurang atau

menunjukan penyembuhan.

Kriteria hasil : Integritas kulit yang baik bisa dipertahankan

(sensasi, elastisitas, temperatur, hidrasi, pigmentasi) ,Tidak ada
luka/lesi pada kulit, Perfusi jaringan baik, Mampu melindungi kulit
dan mempertahankan kelembaban kulit dan perawatan alami

Intervensi :

a. Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema, dan

discharge, frekuensi ganti balut.

b. Kaji tanda vital.

c. Kaji adanya nyeri.

d. Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering.

e. Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien) setiap dua jam sekali.

f. Monitor kulit akan adanya kemerahan.

g. Lakukan perawatan luka dengan teknik aseptik.

h. Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi.

i. Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi

4. IMPLEMNENTASI

Implementasi adalah pengelolaan dan perwujudan dari rencana

keperawatan yang telah disusun pada tahap perencanaan dengan tujuan
untuk memenuhi kebutuhan klien secara optimal. Pada tahap ini
perawat menerapkan pengetahuan intelektual, kemampuan hubungan
 28

antar manusia (komunikasi) dan kemampuan teknis keperawatan,

penemuan perubahan pada pertahanan daya tahan tubuh, pencegahan
komplikasi, penemuan perubahan sistem tubuh, pemantapan hubungan
klien dengan lingkungan, implementasi pesan tim medis serta
mengupayakan rasa aman, nyaman dan keselamatan klien.

5. EVALUASI

Evaluasi merupakan perbandingan yang sistemik dan terencana

mengenai kesehatan klien dengan tujuan yang telah ditetapkan dan
dilakukan secara berkesinambungan dengan melibatkan klien dan
tenaga kesehatan lainnya. Penilaian dalam keperawatan bertujuan untuk
mengatasi pemenuhan kebutuhan klien secara optimal dan mengukur
hasil dari proses keperawatan.

Pendokumentasian yang digunakan dalam kasus ini adalah model

dokumentasi POR ( Promblem Oriented Record ) menggunakan
SOAPIE (subyek, obyek, analisa, planning, implementasi, evaluasi ).
Dalam setiap diagnosa keperawatan penulis melakukan tindakan
keperawatan kemudian penulis mendokumentasikan yaitu dalam
memberikan tanda tangan waktu dan tanggal. Jika ada kesalahan dicoret
diberi paraf oleh penulis.
29
 BAB III
TINJAUAN KASUS
A. PENGKAJIAN

1. Identitas Pasien
Nama : Ny. R
Umur : 62 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : Pegawai Swasta
Alamat : Jl. Tebet Barat Dalam
Pendidikan : SLTA
Status : WNI
Suku Bangsa : Jawa
Agama : Islam
Tanggal masuk RS : 07/07/2022
Tanggal Pengkajian : 08/07/2022
Diagnosa medis : DM
No. RM : A024980
Identitas Penanggung Jawab
Nama : Tn. D
Umur : 63
Jenis kelamin : Laki Laki
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : Pegawai Swasta
Hubungan dengan pasien : Suami

30
 31

2. Anamnesa
a. keluhan utama
klien mengeluh nyeri pada telapak kaki kiri
b. Riwayat kesehatan sekarang
Pasien mengatakan nyeri pada telapak kaki kiri,nyeri terasa seperti
tersayat, nyeri dirasakan apabila luka terkena cairan atau di sentuh, skala
nyeri 4 (1-10).pasien juga mengatakan lemas dan pusing dan mual.
c. Riwayat Kesehatan dahulu
Pasien mengatakan mempunyai riwayat Diabetes Melitus.
d. Riwayat Kesehatan Keluarga
Klien mengatakan tidak ada keluarganya yang mempunyai
penyakit menular atau menurun.
e. Obat dari rumah : Tidak ada
f. Riwayat penggunaan obat pengencer darah : tidak ada
g. Riwayat alergi : tidak ada
h. Nyeri : Ada (Pada luka di telapak kaki kiri)
i. Riwayat tranfusi darah : tidak ada
j. Golongan darah :-
k. Riwayat kemotherapi : tidak ada
l. Riwayat merokok : tidak ada
m. Riwayat minum minuman keras : tidak ada
n. Riwayat penggunaan obat penenang : tidak ada
o. Riwayat pernikahan : menikah
3. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum : Sedang
b. Kesadaran : Compos mentis
c. GCS : 15 ( E: 4 M:6 V:5)
d. Tanda vital
TD : 131/95 mmhg
Suhu : 36,7
 32

Nadi : 86 x /mnt
Pernafasan 20
Saturasi oksigen : 97 – 98%
e. Antropometri
BB : 55 kg
TB : 160 em
IMT : 21,4
LK : tidak diukur
LD : tidak diukur
LP : tidak diukur
f. Pengkajian persistem dan pengkajian fungsional
Pengkajian Hasil pemeriksaan fisik
Persistem/fungsi
Sistem susunan saraf a. Kepala : Normal tidak terdapat benjolan
pusat b. Ubun ubun : Datar (TAK)
c. Wajah : Simetris
d. Leher : Tidak terdapat peningkatan jvp
e. Kejang : TAK
f. Sensorik : Dapat merasakan rangsangan
g. Motorik :
Sistem penglihatan / mata a. Gangguan penglihatan :
b. Posisi mata : Simetris
c. Pupil : Isokor
d. Kelopak mata : TAK
e. Konjungtiva : ananemis
f. Sclera : unikterik
g. Alat bantu penglihatan : tidak memakai
alat bantu
 33

System pendengaran Fungsi pendengaran normal

Sitem penciuman Fungsi penciuman normal tidak ada kelainan

Sistem pernafasan
a. Pola nafas : Normal
b. Retraksi : Tidak ada
c. Jenis pernafasan : Dada
d. Irama nafas : Nafas teratur
e. Terpasang wsd : Tidak
f. Kesulitan bernafas : Tidak
g. Batuk dan sekresi : Tidak
h. Warna sputum : Tak
i. Suara nafas : Vesikuler
j. Perkusi : Sonor

Sistem a. Warna kulit : Normal

kardiovaskuler/jantung b. Clubbing finger : tidak terdapat clubbing
finger
c. Nyeri dada : Tidak terdapat nyeri dada
d. Denyut nadi : normal
e. Sirkulasi : Akral hangat
f. Pulsasi : Teraba kuat
g. Crt : < 2 detik
Bunyi jantung : s1 dan s2 terdengar lup dup
 34

Sistem pencernaan a. Mulut : Tampak bersih

Sistem Genitourinaria
Sistem reproduksi
b. Gigi : TAK
c. Lidah: Bersih
d. Tenggorokan : TAK
e. Abdomen : TAK
f. Peristaltic usus : normal 15 kali permenit
g. Anus :TAK
h. BAB : TAK
a. Kebersihan : Bersih
b. Kelainan : TAK
c. BAK: TAK
d. Palpasi : TAK
e. Perkusi : TAK
a. Menopouse
b. Tidak menggunakan alat kontrasepsi

Sistem integument a. Turgor : Kembali elastis

b. Warna : sawo matang
c. Integritas : TAK

Sistem muskuloskeletal a. Pergerakan sendi : bebas

b. Kekuatan otot : baik
c. Nyeri sendi : tidak ada
d. Odema : Tidak ada
e. Fraktur : Tidak ada
f. Parese : Tidak ada
g. Postur tubuh : Normal

Sistem endokrin a. Mata : penglihatan kurang jelas

b. Leher: TAK
Ekstremitas : TAK

4. pengkajian fungsi kognitif dan motorik

 35

a. Kognitif : Orientasi penuh

b. Motorik
1) Aktifitas sehari hari : bantuan minimal
2) Berjalan : perlu bantuan
3) Riwayat patah tulang : Tidak ada
4) Alat ambulasi : Tidak ada
5) Ekstremitas atas : TAK
6) Ekstremitas bawah: TAK
7) Kemampuan menggenggam : Tidak ada kesulitan
8) Kemampuan koordinasi : Tidak ada kesulitan
9) Kesimpulan gangguan fungsi : tidak

5. Pengkajian risiko pasien jatuh

a. Risiko jatuh geriatric (usia >60 tahun), >16 risiko tinggi
6. Proteksi
a. Status mental : Kooperatif
b. Penggunaan Restrain : Ada
c. Psikologi : Tenang
7. Kebutuhan pendidikan/komunikasi dan pengajaran
a. Bicara : Normal
b. Bahasa sehari hari : Indonesia
c. Penerjemah : Tidak
d. Hambatan belajar : Tidak
e. Cara belajar yang disukai : diskusi
f. Pasien atau keluarga menginginkan informasi : bersedia
g. Pasien atau keluarga menginginkan
informasi tentang : proses penyakit,
tindakan pengobatan.
 36

8. Skrining gizi oleh perawat

No Kriteria SKOR

0 1 2 3
1. Penurunan Berat badan > 0
sebesar 5%
2. Penurunan asupan
makanan dari kebutuhan
dalam seminggu terakhir :
3. Ada penyakit penyerta / 0
kebutuhan khusus
4. Usia pasien < 70 tahun 0
(skor 0) > 70 tahunan
(skor 1)
Skor total
 37

9. Pemeriksaan penunjang
Laboratorium darah
Tanggal 07/07/2022
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai
Pemeriksaan Normal

Hemoglobin 10,9 11,7 – 15,5

Hematrokit 32,8 35 – 47
Leukosit 12.37 3,6 – 11.0
Hitung jenis
Basofil 0 0–1
Eusinofil 1 1–3
Netrofil batang 0 2–6
Netrofil segment 76 50 – 67
Limfosit 16 20 – 40
Monosit 7 2-8
NLR 4,75
Trombosit 267 150 – 440

Glukosa darah 310 < 100 : bukan DM

sewaktu 100-199 : Belum pasti DM
>= 200 : Mungkin DM
 38

Hati
18,40 < 32
SGOT
22,90 < 31
SGPT

Ginjal
94,16 10.00 – 43.00
Ureum
1.12 0,50 – 0,90
Kreatinin

Elektrolit
140,4 135 – 155
Natrium
4,31 3.6 – 5.5
Kalium
111,9 96 – 111
Clorida
Serologi <6.0 <6.0
CRP
kuantitatip

Tanggal 09 Juli 2022

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Pemeriksaan

Kimia Darah 310 < 100 : bukan DM

Glukosa darah 100-199 : Belum pasti DM
sewaktu >= 200 : Mungkin DM
Diabetes 7,7 <6,5
Hb-A1c

Therapi :
1. Omeprazol (extra)
2. Ondansetron (extra)
3. Ketorolac 3x30 mg
 39

4. Ceftriaxone 3x1 gr
5. Novorapid 3x18 ui
6. Lantus 1x 26 ui (pagi)

Analisa data
09 JULI 2022
NO DATA ETIOLOGI MASALAH
1 DS : Peningkatan gula Nyeri akut
- pasien mengatakan nyeri darah (SDKI,hal 172,
seperti tersayat pada telapak D.0077)
kaki kiri Gangguan fungsi
DO : imun
- klien tampak meringis
kesakitan saat dilakukan
Infeksi,gangguan
pembersihan luka oleh penyembuhan
dokter luka

- kulit telapak kaki kiri

Nyeri
Nampak terkelupas
- warna kulit kemerahan
- luka tampak basah
- telapak kaki kiriterlihat
bengkak
2 DS : Peningkatan gula Gangguan
-pasien mengatakan kulit darah Integritas
telapak kaki kiri klien kulit/jaringan
terkelupas Gangguan fungsi (SDKI hal
DO: imun 282,D.0129)
- kulit telapak kaki kiri
Nampak terkelupas
Infeksi,gangguan
- warna kulit kemerahan penyembuhan
luka
 40

- luka tampak basah

- telapak kaki kiriterlihat Kerusakan
bengkak integritas
kulit/jaringan

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri Akut Berhubungan Dengan Agen Pencedera Fisik

(SDKI,hal 172, D.0077)
2. Gangguan Integritas kulit/jaringan berhubungan dengan kerusakan
jaringan/lapisan kulit
(SDKI hal 282,D.0129)

C. INTERVENSI KEPERAWATAN

N DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI

O KEPERAWATAN (SLKI) (SIKI)
1 Nyeri Akut Setelah dilakukan Manajemen Nyeri
Berhubungan Dengan Tindakan keperawatan (I.08238)
Agen Pencedera Fisik selama 1X24 jam Observasi
(SDKI,hal 172, diharapkan nyeri pada - Identifikasi lokasi,
D.0077) klien menurun dengan karakteristik, durasi,
kriteria hasil : frekuensi, kualitas,
- Keluhan nyeri dari intensitas nyeri
skala 4 (Nyeri - Identifikasi skala nyeri
Sedang) menjadi skala - Identifikasi factor yang
2 (Nyeri Ringan) memperberat dan
(skala 10) memperingan nyeri
- Ekspresi meringis dari - Monitor efek samping
skala 2 (cukup penggunaan analgetik
meningkat) menjadi Terapeutik
 41

skala 4 (cukup - Berikan tekhnik non

menurun) farmakologis untuk
- Risiko infeksi dari mengurangi rasa nyeri
skala 2 (cukup - Fasilitasi istirahat dan
meningkat) menjadi tidur
skala 4 (cukup Edukasi
menurun) - Jelaskan strategi
meredakan nyeri
(SLKI hal 145, Kode : - Anjurkan memonitor
L.08066, L.14130) nyeri secara mandiri
- Ajarkan tekhnik non
farmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian
analgetic, jika perlu

2 Gangguan Integritas Setelah dilakukan Perawatan Luka

kulit/jaringan Tindakan keperawatan - Monitor karakteristik
berhubungan dengan selama 3X24 jam luka
kerusakan diharapkan integritas kulit - Monitor tanda tanda
jaringan/lapisan kulit dan jaringan membaik infeksi
(SDKI hal dengan kriteria hasil : - Lepaskan balutan dan
282,D.01290) - Kerusakan jaringan plester
dari skala 2 (cukup - Bersihkan dengan
meningkat) menjadi cairan Nacl/pembersih
skala 4 (cukup nontoksik,sesuai
menurun) kebutuhan
- Kerusakan lapisan - Bersihkan jaringan
kulit dari skala nekrotik
2(cukup meningkat) - Berikan salep ke
 42

menjadi skala 4 kulit/lesi

(cukup menurun) - Pasang balutan sesuai
- Kemerahan dari skala jenis luka
2 (cukup meningkat) - Pertahankan teknik
menjadi skala 4 steril saat melakukan
(cukup menurun) perawatan luka
- Jelaskan tanda dan
(SLKI hal 96, Kode gejala infeksi
L.05045, L.14125) - Ajarkan prosedur
perawatan luka secara
mandiri
- Kolaborasi pemberian
antibiotic,jika perlu
(SIKI hal 328 kode
I.14564)

D. IMPLEMENTASI

TANDA
WAKTU IMPLEMENTASI
TANGAN
08/07/2022 Randi
07:30 - Melakukan validasi data
08:00 - Melakukan observasi ttv dan k/u pasien
10:00 - Membantu pasien dan keluarga dalam melakukan
adl
Respon : keluarga dan pasien kooperatif
12:00 - Memotivasi pasien untuk makan dan minum yang
cukup
13:00 - Memotivasi pasien untuk istirahat
09/07/2022 Randi
 43

07:30 - Melakukan validasi data dan hand over

08:00 - Melakukan observasi ttv dan k/u pasien
10:00 - Membantu pasien dan keluarga dalam melakukan
adl
Respon : keluarga dan pasien kooperatif
12:00 - Memotivasi pasien untuk makan dan minum yang
cukup
13:00 - Memotivasi pasien untuk istirahat

Randi
11/07/2022
07:30 - Melakukan validasi data
08:00 - Melakukan observasi ttv dan k/u pasien
10:00 - Membantu pasien dan keluarga dalam melakukan
adl
Respon : keluarga dan pasien kooperatif
12:00 - Memotivasi pasien untuk makan dan minum yang
cukup
13:00 - Memotivasi pasien untuk istirahat

E. EVALUASI

Tanggal /
Evaluasi TTD
waktu

08/07/2022 S: Randi
13.00 - Klien mengatakan masih merasa nyeri telapak kaki
sebelah kiri
- Klien mengatakan nyeri pada telapak kaki kiri dan
mengatakan kulit terkelupas
O:
- Sekali-kali klien tampak meringis
- Luka tampak basah
- Luka tampak kemerahan
 44

- Telapak kaki kiri tampak bengkak

TD: 131/95 mmhg
Suhu: 36,7
Nadi: 86 x /mnt
Pernafasan : 20
SPO2: 97 – 98%

A:
- masalah nyeri belum teratasi
- gangguan integritas kulit belum teratasi
P:
Intervensi DX 1,DX2 dilanjutkan
09/07/2022 S: Randi
13.00 - Klien mengatakan masih merasa nyeri telapak kaki
sebelah kiri
- Klien mengatakan nyeri pada telapak kaki kiri dan
mengatakan kulit terkelupas
O:
- Sekali-kali klien tampak meringis
- Luka tampak basah
- Luka tampak kemerahan
- Telapak kaki kiri tampak bengkak
TD: 128/85 mmhg
Suhu: 36,5
Nadi: 88 x /mnt
Pernafasan : 20
SPO2: 97 %
A:
- masalah nyeri belum teratasi
- gangguan integritas kulit belum teratasi
P:
 45

Intervensi DX 1,DX dilanjutkan

11/07/2022 S: Randi
13.00 - klien mengatakan nyeri berkuang
O:
- Sekali-kali klien tampak meringis
- Luka tampak basah
- Luka tampak kemerahan
- Telapak kaki kiri tampak bengkak
TD: 127/90 mmhg
Suhu: 36,5
Nadi: 87 x /mnt
Pernafasan : 20
SPO2: 97 %
A:
- masalah nyeri belum teratasi
- gangguan integritas kulit belum teratasi
P:
Intervensi DX 1,DX dilanjutkan
46
 BAB IV
PEMBAHASAN

Dalam BAB ini penulis membandingkan kesenjangan dan kesamaan antara

tinjauan teori diabetes mellitus dengan yang penulis temukan pada Ny. R 3
hari di rawat di ruang Perawatan Umum RS hermina Jatinegara.

A. PENGKAJIAN

Berdasarkan pengkajian yang dilakukan pada 08 Juli 2022

pada Ny. R dengan Diabetes Melitus didapatkan data keluhan utamanya
adalah nyeri pada telapak kaki kiri pasien, nyeri dirasakan seperti tersayat
dengan skala nyeri 4 (1-10), pasien juga mengatakan pusing dan mual.
Keadaan umum pasien sedang dengan tingkat kesadaran composmentis,
GDS 310,Hb-A1c 7,7.
Hal yang sejalan dengan tanda dan gejala yang ada pada teori yaitu
luka yang lama sembuh, lemas, pusing
Pengkajian yang telah di lakukan berdasarkan teoritis dan anamnesa
kemudian data di kumpulkan dan di analisa sehingga dapat diketahui
kebutuhan pasien sesuai dengan permasalahan yang ada. Data yang di
dapat setelah pengkajian yang dilakukan pada Ny.R sudah cukup sesuai
dengan pengkajian berdasarkan tinjauan teoritis yang ada. Data- data
tersebut sudah menunjang untuk melakukan asuhan keperawatan
selanjutnya, karena semua data sudah didapatkan dengan jelas.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Berdasarkan Landasan teori dirumuskan 7 diagnosa keperawatan yaitu :

2. Ketidakstabilan gula darah berhubungan dengan resistensi insulin

3. Resiko infeksi berhubungan dengan hiperglikemi

47
 48

4. Kurang volume cairan berhubungan dengan Kehilangan volume cairan

secara aktif, Kegagalan mekanisme pengaturan
5. Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan imobilitas
6. Kurang pengetahuan tentang penyakit : Diabetes mellitus (DM)
berhubungan dengan kurangnya pemajanan informasi
7. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan sirkulasi
8. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisik
Sedangkan diagnose keperawatan yang muncul pada Ny. R ada 2
diagnosa keperawatan dan sesuai dengan diagnose pada teori, yaitu
Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisik dan gangguan
integritas kulit berhubungan kerusakan jaringan/lapisan kulit.

C. INTERVENSI KEPERAWATAN

Dalam rencana keperawatan penulis mengacu pada rencana yang

sudah ditetapkan dengan Asuhan keperawatan Hermina Hospital Grup
dengan meliputi 5 komponen yaitu observasi, tindakan mandiri,
pendidikan kesehatan,libatkana keluarga dan kolaborasi. Pada tahap
perncanaan Asuhan Keperawatan pada pasien Diabetes Melitus telah
dibuat perencanaan dengan menuentukan tujuan,kjriteria hasil, dan
rencana tindakan sesuai dengan prioritas masalah dan keadaan pasien.
Hal- hal yang mendukung dalam kelancaran proses perencanaan,
dukungan dari perawat ruangan, tersedia sarana dan prasrana yang
memadai, tersedianya literatur/referensi, dan saran pembimbing yang
sangat membantu dalam penyusunan perencanaan. Sedangkan untuk
hambatan- hambatan yang dialami oleh pelaksana asuhan keperawatan
selama membuat perencanaan tidak ada.

D. IMPLEMENTASI

Pada tahap ini penulis melaksanakan implementasi selama 1 hari

(shift pagi saja). Pelaksanaan pada semua tindakan mandiri maupun
 49

kolaborasi sesuai dengan teori, yang dapat dilakukan dengan cara upaya
kuratif (pengobatan) dengan melkukan kolaborasi dengan dokter untuk
pemberian terapi pengobatan mencegah komplikasi.

E. EVALUASI

Evaluasi merupakan umpan balik untuk menilai keberhasilan dari asuhan

keperawatan yang dilakukan sesuai dengan kriteria hasil yang ditetapkan
dalam perencanaan. Setiap melakukan tindakan keperawatan penulis selalu
mencatat respon pasien setelah diberikan tindakan keperawatan, sebagai
evaluasi akhir dan untuk menilai apakah tujuan sudah tercapai atau belum.
 BAB V
PENUTUP

A. Kesimpulan

Setelah dilakukan asuhan keperawatan pada Ny. R dengan Diabetes

melitus pada tanggal 09 Juli 2022, penulis menerapkan proses
keperawatan mulai dari tahap pengkajian, perumusan diagnosa,
perencanaan, pelaksanaan dan evaluasi yang dilaksanakan sesuai dengan
teori yang telah didapatkan dan disesuaikan dengan kebutuhan pasien.
B. Saran

Dalam melakukan pengkajian pada pasien/ keluarga pasien diharapkan

perawat perlu mempersiapkan diri dengan pengetahuan keterampilan dan
komunikasi tereupetik, sehingga memudahkan dalam pengumpulan data.
Agar asuhan keperawatan dapat berjalan dengan baik, perlu adanya
perencanaan yang matang serta dalam melaksanakan asuhan keperawatan
diharapkan adanya kerjasama yang baik dengan pasien/ keluarga pasien
dan tim kesehatan lainnya dan dapat dilakukan pelaksanaan keperawatan
yang baik dan profesional.

50
 DAFTAR PUSTAKA

American Diabetes Association (ADA), (2013). Diakses tgl 8 Agustus 2021

Diabetes bacic. Http://www.diabetes.org/ diabetes-bacic

World Health Organization (WHO) (2018).Commission on Ending Childhood

Obesity.Geneva, World Health Organization,Departement of

Noncommunicable disease surveillance.

PERKERNI Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas ).2017. Badan penelitian dan

pengembangan Kesehatan PPNI DPP SDKI Pokja Tim, 2018.

Standar Intervensi Keperawatan Indonesia Edisi 1 : Jakarta: DPP PPNI PPNI DPP

SLKI Pokja Tim, 2018.

51