LAPORAN PENDAHULUAN
PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELITUS TIPE 2
Oleh:
Kelompok 9
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan rahmat-Nya kami
dapat menyusun Laporan Pendahuluan yang berisi tentang DIABETES MELITUS tipe 2.
Dalam proses penyusunan ini tentunya kami kelompok 9 mengalami berbagai rintangan.
Namun berkat arahan dan dukungan dari berbagai pihak akhirnya laporan pendahuluan ini
dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Pada kesempatan ini, kami kelompok 9 mengucapkan
terima kasih kepada dosen mata perkuliahan Keperawatan Medikal Bedah I yang telah
membimbing kami dalam proses penyusunan laporan pendahuluan ini.
Kami sebagai penyusun menyadari laporan pendahuluan ini masih belum sempurna,
baik dari isi maupun penjelasan laporan pendahuluan ini, maka dari itu kami kelompok 9
meminta maaf jika laporan pendahuluan kami masih banyak kekurangannya apabila ada kritik
dan saran yang membangun demi kesempurnaan laporan pendahuluan ini kami mengucapkan
terima kasih. Demikian semoga laporan pendahuluan ini dapat bermanfaat bagi kita semua,
khususnya mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah I.
Kelompok 9
DAFTAR ISI
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Tujuan umum dari latar belakang diabetes melitus tipe 2 adalah untuk memahami
faktor-faktor risiko, patofisiologi, dan dampaknya terhadap kesehatan. Hal ini melibatkan
penelitian untuk pengembangan metode pencegahan, pengelolaan, dan pengobatan yang
lebih efektif, serta peningkatan kesadaran masyarakat tentang gaya hidup sehat yang dapat
mengurangi risiko terkena diabetes melitus tipe 2.
1.3.2 Tujuan Khusus
Berdasarkan latar belakang diatas, tujuan khusus yang di dapat sebagai berikut :
1. Untuk mengetahui definisi dari diabetes melitus tipe 2.
2. Untuk mengetahui etiologi dari diabetes melitus tipe 2.
3. Untuk mengetahui klasifikasi dari diabetes melitus tipe 2.
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari diabetes melitus tipe 2.
5. Untuk mengetahui patofisiologis dari diabetes melitus tipe 2.
6. Untuk mengetahui pathway dari diabetes melitus tipe 2.
7. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari diabetes melitus tipe 2.
8. Untuk mengetahui komplikasi dari diabetes melitus tipe 2.
9. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari diabetes melitus tipe 2.
10. Untuk mengetahui asuhan keperawatan dari diabetes melitus tipe 2.
1.4 Manfaat
1.4.1 Manfaat Prioritas
Diharapkan hasil penulisan ini dapat sebagai masukan dalam meningkatkan
pengetahuan dan pengembangan ilmu keperawatan khususnya dalam mengembangkan
asuhan keperawatan pada pasien dengan diabetes melitus tipe II dan untuk mengembangkan
ilmu sebagai bahan kajian untuk penelitian berikutnya sehingga dapat memberikan justifikasi
karena sesuatu hal yang paling berpengaruh dalam kehidupan dan mempengaruhi beberapa
aspek dari kognisi dan perilaku adalah keyakinan diri, sehingga glukosa darah dapat
terkontrol dan dapat mencegah timbulnya komplikasi.
1.4.2 Manfaat Praktis
Penulisan ini diaharapkan dapat bermanfaat dalam pemberian asuhan keperawatan
dalam hal pemberian edukasi untuk meningkatkan keyakinan diri dan perawatan diri secara
mandiri yang nantinya dapat mempertahankan kontrol glikemik pasien DM.
BAB II
PUSTAKA
2.1 Definisi
Diabetes Mellitus tipe 2 merupakan penyakit gangguan metabolik yaitu ditandai oleh
kenaikan gula darah disebabkan oleh penurunan sekresi insulin oleh sel beta pankreas atau
gangguan fungsi insulin.Kadar insulin menurun atau berada dalam rentang normal karena
insulin tetap dihasilkan oleh sel β pankreas namun terjadi resistensi insulin. DM tipe 2 disebut
juga dengan non insullin dependent diabetes mellitus (Fatimah,2015).
Menurut WHO (2016), diabetes mellitus tipe 2 adalah penyakit kronis yang disebabkan
karena pankreas mengalami penurunan saat memproduksi hormon insulin yang cukup atau
ketika insulin yang digunakan tubuh tidak efektif. Penderita didiagnosa DM ketika kadar
glukosa darah puasa lebih dari 126 mg/dl atau kadar glukosa darah sewaktu lebih dari 200
mg/dl.
Diabetes mellitus Tipe 2 atau dikenal dengan istilah Non-insulin Dependent Millitus
(NIDDM) adalah keadaan dimana hormone insulin dalam tubuh tidak dapat berfungsi dengan
semestinya, hal ini dikarenakan berbagai kemungkinan seperti kecacatan dalam produksi
insulin atau berkurangnya sensitifitas (respon) sel dan jaringan tubuh terhadap insulin yang
ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam darah. (Nurul Wahdah, 2011).
Diabetes Mellitus Tipe II adalah defek sekresi insulin, dimana pankreas tidak mampu
menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan glukosa plasma yang normal,
sehingga terjadi hiperglikemia yang disebabkan insensitifitas seluler akibat insulin. (Elizabeth
J Corwin, 2009).
Diabetes Mellitus Tipe II adalah keadaan dimana kadar glukosa tinggi, kadar insulin
tinggi atau normal namun kualitasnya kurang baik, sehingga gagal membawa glukosa masuk
dalam sel, akibatnya terjadi gangguan transport glukosa yg di jadikan sebagai bahan bakar
metabolisme energi. (FKUI ,2011)
2.2 Etiologi
Faktor – faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya dibetes tipe 2 adalah:
a. Usia
Risiko terjadinya diabetes tipe 2 meningkat seiring dengan bertambahnya usia.
Resistensi insulin mulai terjadi pada usia 45 tahun dan cenderung meningkat pada usia
di atas 65 tahun. Hal ini terjadi karena orang – orang diusia ini cenderung kurang
bergerak, kehilangan massa otot, dan bertambah berat badan. Selain itu, proses penuaan
juga mengakibatkan penurunan fungsi sel beta pankreas sebagai penghasil insulin
(Brunner & Suddarth, 2015).
b. Obesitas
Memiliki kelebihan berat badan merupakan faktor risiko utama untuk diabetes tipe 2.
Sekitar 80% pasien DM tipe 2 mengalami obesitas. Obesitas menyebabkan respon sel
beta pankreas terhadap peningkatan glukosa darah berkurang, selain itu reseptor insulin
pada sel di seluruh tubuh termasuk di otot berkurang jumlahnya dan kurang sensitive
(Soegondo, 2010).
c. Riwayat keluarga
Pada pasien-pasien dengan DM tipe 2, penyakitnya mempunyai pola familial yang kuat.
Indeks untuk DM tipe 2 pada kembar monozigot hampir 100%. Risiko berkembangnya
DM tipe 2 pada saudara kandung mendekati 40% dan 33% untuk anak cucunya.
Transmisi genetik adalah yang paling kuat (Price & Wilson, 2012).
d. Kelompok etnik
Meskipun masih belum jelas mengapa, kebanyakan orang dari suatu ras termasuk ras
hitam, hispanik, Indian Amerika dan Asia-Amerika lebih cenderung memiliki risiko
terhadap DM tipe 2 dibandingkan ras kulit putih (Brunner & Suddarth, 2015)
2.3 Klasifikasi
1. Diabetes Mellitus tipe 1 terjadi karena obstruksi sel beta dan menyebabkan defisiensi
insulin.
2. Diabetes Mellitus tipe 2 terjadi karena adanya kekebalan terhadap insulin
3. Diabetes Mellitus tipe lain terjadi karena defek genetik fungsi sel beta, defek genetik
kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, pengaruh obat dan zat kimia,
infeksi, masalah imunologi yang jarang, dan sindrom genetik lain yang berkaitan
dengan DM
4. DM gestasional.
(Perkeni, 2011)
2.5 Patofisiologi
Terdapat beberapa keadaan yang berperan dalam patofisiologi DM tipe 2, yaitu:
resistensi insulin dan disfungsi sel B Pankreas.DM tipe 2 bukan disebabkan karena kurangnya
sekresi insulin, tetapi karena sel- sel sasaran insulin tidak bisa merespon insulin secara normal.
Resistensi insulin disebabkan karena kurangnya aktivitas fisik. obesitas, dan penuaan. Pre
reseptor dan post reseptor terganggu sehingga dibutuhkan insulin yang lebih banyak dari
biasanya untuk mempertahankan glukosa tetap normal. Penurunan sensitivitas insulin
menyebabkan retensi insulin sehingga kadar glukosa dalam darah tinggi.Pada penderita DM
tipe 2 glukosa hepatik dihasilkan berlebih namun tidak terjadi kerusakan pada sel-sel ẞ secara
autoimun. Detiensi fungsi insulin pada penderita diabetes melitus tipe 2 bersifat relatif dan
tidak absolut (Prabawati,2012)
Saat perkembangan awal DM tipe 2, sel fi mengalami gangguan pada fase pertama
sekresi insulin. Sekresi insulin tidak berhasil mengkompensasi resistensi insulin. Jika tidak
bisa ditangani makan sel- sel B pankreas akan mengalami kerusakan. Kerusakan sel-sel B
pankreas yang terjadi secara progresif akan menyebabkan defisiensi insulin, yang membuat
penderita membutuhkan insulin eksogen (Fatimah,2015).
2.6 Pathway
DM tipe II DM tipe II
Defisiensi Insulin
Ketidakstabilan
Kerusakan pd Merangsang Hiperglikemi kadar glukosa
Gliserol asam
antobodi hipotalamus darah
lemak batas
meningkat
Kekebalan Perut lapar Glycosuria Viskositas
tubuh menurun dan haus darah
Aterosklerois Ketogenesis meningkat
Osmotic
Resiko Neuropati Polidipdi diuresis
infeksi sensori & polifagi Ketonuria Aliran
perifer darah
Poliura melambat
Ketidakseimbangan Ketoasidosis
Klien merasa nutrisi kurang dari
tidak sakit kebutuhan tubuh Dehidrasi Iskemic
saat luka • Nyeri abdomen jaringan
• Mual muntah
• Hiperventilasi
Resiko
• Nafas bau keton
ketidakseimbangan
• Koma
elektrolit
Miocard Penyumbatan
Stroke Gangguan penglihatan
infark pada otak
Resiko cidera
Nyeri akut
Gangren
e
2.8 Komplikasi
1. Komplikasi Akut
1) Koma hipoglikemia Koma hipoglikemia merupakan penurunan glukosa dalam darah
karena pemakaian obat-obat diabetik melebihi dosis yang dianjurkan. Hipoglikemia
diklasifikasikan berdasarkan Triad Whipple dan didefinisikan sesuai gambaran
klinisnya, yaitu:
a. Keluhan yang menunjukkan adanya kadar glukosa darah yang rendah
b. Kadar glukosa darah yang rendah (< 3 mmol/L hipoglikemia pada diabetes)
c. Hilangnya secara cepat keluhan sesudah kelainan biokimiawi dikoreksi
Berdasarkan klasifikasinya tersebut, koma hipoglikemia dibagi sebagai berikut:
a) Hipoglikemia ringan: simptomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan
aktivitas sehari-hari yang nyata.
b) Hipoglikemia sedang: simptomatik, dapat diatasi sendiri, dan menimbulkan
gangguan aktivitas sehari-hari yang nyata.
c) Hipoglikemia berat: sering (tidak selalu) tidak simptomatik, karena gangguan
kognitif, pasien tidak mampu mengatasi sendiri: membutuhkan bantuan orang lain
tetapi tidak membutuhkan terapi parenteral, memerlukan terapi parenteral, disertai
koma atau kejang.
2) Diabetik ketoasidosis
Glukosa di dalam sel yang minim akan mengakibatkan sel memperoleh energy dengan
cara mencari sumber energi alternatif. Benda-benda keton akan dipakai oleh sel jika
tidak terdapat glukosa. Kondisi ini dapat menyebabkan asidosis karena mengakibatkan
penumpukan residu pembongkaran benda-benda keton yang berlebihan.
3) Koma hiperosmolar non ketosis
Ekresi urin yang banyak menyebabkan penurunan komposisi cairan intrasel dan
ekstrasel sehingga terjadi koma hiperosmolar non ketosis.
2. Komplikasi Kronik
Komplikasi kronis pada DM biasanya muncul setelah 10-15 tahun penegakan diagnosa.
Namun pada DM tipe 2, beberapa pasien yang pertama kali didiagnosis menderita DM sering
kali sudah mengalami komplikasi kronis. Hal ini terjadi karena penderita sudah mengalami
DM sejak lama tetapi tidak mengalami gejala yang jelas sehingga komplikasi juga tidak
terpantau. Kelainan yang ditemukan pada pembuluh darah kecil/ halus (mikroangiopati),
pembuluh darah besar (aterosklerosis), atau pada susunan saraf (neuropati ) merupakan sebab
dari komplikasi kronis khas DM (Fatimah, 2015).
3. Komplikasi Makrovakuler
Perubahan ukuran diameter pembuluh darah adalah akibat dari komplikasi
makrovaskuler. Akibat plak yang menempel pembuluh darah akan menimbulkan sumbatan
(occulsion) selain itu, pembuluh darah akan menebal dan terjadi sklerosis. Penyakit arteri
koroner, penyakit cerebrovaskuler, dan penyakit vaskuler perifer merupakan komplikasi
makrovaskuler yang sering terjadi.
4. Komplikasi Mikrovaskuler
Dinding pembuluh darah yang menebal, dan penurunan perfusi jaringan merupakan
akibat dari kelainan pada pembuluh darah ini. Komplikasi mikrovaskuler menyebabkan
retinopati diabetik karena terjadi di retina dan menyebabkan nefropati diabetik karena
terjadi di ginjal.
Retinopati terjadi karena penurunan protein dalam retina. Perubahan ini dapat
mengakibatkan gangguan dalam penglihatan. Retinopati terbagi menjadi dua yaitu:
a) Retinopati back ground
Retinopati ini terjadi karena pembentukan eksudat keras karena mikroneuronisma di
dalam pembuluh retina.
b) Retinopati proliferative
Retinopati ini terjadi karena pembentukan pembuluh darah baru pada retina yang akan
berakibat menciutnya pembuluh darah dan menyebabkan tarikan pada retina serta
rongga vitreum mengalami pendarahan. Retinopati proliferatif merupakan
perkembangan lanjut dari retinopati back ground. Hiperglikemia yang berkepanjangan
akan menyebabkan pembentukan katarak serta menyebabkan pembengkakan dan
kerusakan lensa.
Nefropati akan menyebabkan komplikasi pada pelvis ginjal karena terjadinya
perubahan mikrovaskuler pada struktur dan fungsi ginjal. Proteinuria ringan ke ginjal
dapat berkembang menjadi tubulus dan glomerulus penyakit ginjal.
2.9 Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Medis
Sarana pengelolaan farmakologis diabetes dapat berupa:
a. Obat Hipoglikemik Oral
1) Pemicu sekresi insulin
a) Sulfonilurea
Golongan obat ini bekerja dengan menstimulasi sel heta pankreas untuk
melepaskan insulin yang tersimpan. Efek ekstra pankreas yaitu memperbaiki
sensitivitas insulin ada, tapi tidak penting karena ternyata obat ini tidak
bermanfaat pada pasien insulinopenik. Mekanisme kerja golongan obat ini
antara lain:
a. Menstimulasi pelepasan insulin yang tersimpan ( Stored insulin)
b. Menurunkan ambang sekresi insulin
c. Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa (FKUI,
2011)
b) Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonylurea, dengan
meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam
obat yaitu: Repaglinid (derivate asam benzoat) dan Nateglinid (derivate
fenilalanin). Obat ini diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral
dan diekskresi secara cepat melalui hati.(FKUL, 2011)
2) Penambah sensitivitas terhadap insulin
a) Biguanid
Saat ini dari golongan ini yang masih dipakai adalah metformin. Etformin
menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap insulin pada tingkat
selular, distal dari reseptor insulin serta juga pada efeknya menurunkan
produksi glukosa hati. Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel
usus sehingga menurunkan glukosa darah dan menghambat absorbsi glukosa
dari usus pada keadaan sesudah makan. (FKUI, 2011)
b) Tiazolidindion
Tiazolidindion adalah golongan obat yang mempunyai efek farmakologis
meningkatkan sesitivitas insulin. Golongan obat ini bekerja meningkatkan
glukosa disposal pada sel dan mengurangi produksi glukosa dihati.( FKUL,
2011)
c) Penghambat glukosidase alfa
Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase alfa
dalam saluran cerna sehingga dapat menurunkan penyerapan glukosa dan
menurunkan hiperglikemia postprandial. Obat ini bekerja di lumen usus dan
tidak menyebabakan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar
insulin.(FKUI, 2011)
3) Incretin mimetic, penghambat DPP-4
Obat ini bekerja merangsang sekresi insulin dan penekanan terhadap sekresi
glukagon dapat menjadi lama, dengan hasil kadar glukosa dapat diturunkan.
(FKUI, 2011)
b. Insulin
Insulin adalah suatu hormone yang diproduksi oleh sel beta dari pulau
Langerhanss kelenjar pankreas. Insulin dibentuk dari proinsulin yang bila kemudian
distimulasi, terutama oleh peningkatan kadar glukosa darah akan terbelah untuk
menghasilkan insulin dan peptide penghubung (C-peptide)yang masuk kedalam aliran
darah dalam jumlah ekuimolar.
Secara keseluruhan sebanyak 20-25% pasien DM Tipe II akan memerlukan
insulin untuk mengendalikan kadar glukosa darahnya. Pada DM Tipe II tertentu akan
butuh insulin bila:
1) Terapi jenis lain tida dapat mencapai target pengendalian kadar glukosa darah
2) Keadaan stress berat, seperti pada infeksi berat, tindakan pembedahan, infark
miocard akut atau stroke.
Pengaruh insulin tehadap jaringan tubuh antara lain insulin menstimulasi
pemasukan asam amino ke dalam sel dan kemudian meningkatkan sintesa protein.
Insulin meningkatkan penyimpanan lemak dan mencegah penggunaan lemak sebagai
bahan energi. Insulin menstimulasi pemasukan glukosa ke dalam sel untuk di gunakan
sebagai sumber energi dan membantu penyimpanan glikogen di dalam sel otot dan hati
(FKUI, 2011)
2. Penatalaksanaan Keperawatan
Penatalaksanaan keperawatan pada kasus DM Tipe II antara lain:
a. Memberikan penyuluhan tentang keadaaan penyakit, symptom, hasil yang ditemukan
dan alternative tindakan yang akan diambil pada pasien maupun keluarga pasien.
b. Memberikan motivasi pada klien dan keluarga agar dapat memanfaatkan potensi atau
sumber yang ada guna menyembuhkan anggota keluarga yang sakit dan
menyelesaikan masalah penyakit diabetes dan resikonya.
c. Konseling untuk hidup sehat yang juga dimengerti keluarga dalam pengobatan dan
pencegahan resiko komplikasi lebih lanjut
d. Memberikan penyuluhan untuk perawatan diri. budaya bersih. menghindari alkohol,
penggunaaan waktu luang yang positif untuk kesehatan, menghilangkan stress dalam
rutinitas kehidupan atau pekerjaan, pola makan yang baik.
e. Memotivasi penanggung jawab keluarga untuk memperhatikan keluhan dan
meluangkan waktu bagi anggota keluarga yang terkena DM atau yang memiliki resiko
f. Mengawasi dit klien DM Tipe II, bila perlu berikan jadwal latihan jasmani atau
kebugaran yang sesuai.
3. Penatalaksanaan Diet
Tujuan umum terapi gizi adalah membantu orang dengan diabetes memperbaiki
kebiasaan gizi dan olahraga untuk mendapatkan control metabolic yang lebih baik, dan
beberapa tambahan tujuan khusus yaitu:
a. Mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal dengan keseimbangan
asupan makanan dengan insulin(endogen/eksogen) atau obat hipoglikemik oral dan
tingkat aktifitas
b. Mencapai kadar serum lipid yang optimal.
c. Memberikan energy yang cukup untuk mencapai atau mempertahankan berat badan
yang memadai pada orang dewasa mencapai pertumbuhan dan perkembangan yang
normal pada anak dan remaja, untuk peningkatan kebutuhan metabolic selama
kehamilan dan laktasi atau penyambuhan dari penyakit metabolic
d. Dapat mempertahankan berat badan yang memadai
e. Menghindari dan menangani komplikasi akut orang dengan diabetes yang
menggunakan insulin seperti hipoglikemia, penyakit jangka pendek, komplikasi
kronik diabetes seperti penyakit ginjal, hipertensi, neuropati autonomic dan penyakit
jantung
f. Meningkatkan kesehatan secara keseluruhan melalui gizi yang optimal
Bays, H., Chapman, R. and Grandy, S. (2007). The relationship of body mass index to diabetes
mellitus, hypertension and dyslipidaemia: comparison of data from two national
surveys. International Journal of Clinical Practice, 61(5), pp.737-747.
Choi, B. and Shi, F. (2001). Risk factors for diabetes mellitus by age and sex: results of the
National Population Health Survey. Diabetologia, 44(10).pp.1221-1231.
Daousi, C. (2006). Prevalence of obesity in type 2 diabetes in secondary care: association with
cardiovascular risk factors. Postgraduate Medical Journal, 82(966), pp.280-284.
Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. (2011). Diabetes Care, 35,pp.S64-S71.
Fowler, M. (2011). Microvascular and Macrovascular Complications of Diabetes. Clinical
Diabetes, 29(3), pp.116-122.
Kerner, W. and Brückel, J. (2014). Definition, Classification and Diagnosis of Diabetes
Mellitus. Exp Clin Endocrinol Diabetes, 122(07), pp.384-386.
Ozougwu, O. (2013). The pathogenesis and pathophysiology of type 1 and type 2 diabetes
mellitus. J. Physiol. Pathophysiol. 4(4), pp. 46-57.
PERKENI, (2015). Konsesus dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 Di Indonesia.Jakarta
KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH I
ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELITUS TIPE 2
DI RS Tk 2/UDAYANA
Oleh:
Kelompok 9
1. INFORMASI UMUM
Hari/Tanggal Pengkajian: 24 April 2023
Waktu: 08.00
IDENTITAS DIRI PASIEN (diisi berdasarkan hasil pengkajian)
RIWAYAT KESEHATAN
Keluhan Utama : Rasa nyeri/sakit pada ekstremitas bawah ( jempol kaki kanan ).
Riwayat Kesehatan Saat Ini :
Pasien mengeluh nyeri dan lemas pada kaki kanan
Riwayat Kesehatan Sebelumnya :
Keluarga pasien mengatakan pasien menderita DM sejak 3 tahun yang lalu (2020). Pasien rutin
untuk memeriksakan kadar gula di klinik dan mendapat terapi insulin. Sejak 3 bulan yang lalu
pada kaki pasien terjadi luka berukuran kecil karena di gigit semut, kemudian terus di garuk
oleh pasien dan luka melebar. Pasien rutin melakukan rawat luka di klinik karena luka pasien di
temukan nanah pasien di rujuk ke rumah sakit tingkat 2 udayana pada tgl 22 April 2023.
Riwayat Alergi: -
Riwayat Penyakit:
Pasien menederita Diabetes Melitus Tipe 2 dari tahun 2020.
Faktor Resiko: -
Riwayat Operasi/Kemoterapi/Radioterapi : -
SIRKULASI
Data Subjektif :
Pasien mengatakan tidak memiliki Riwayat tekanan darah tinggi.
Data Objektif
Inspeksi : Tidak terdapat pembesarab vena jugularis.
Palpasi : Tidak terdapat nyeri tekan.
Perkusi : Terdengar suara pekak.
Auskultasi : Tidak terdengar suara mur-mur.
NUTRISI
Data Subjektif :
Keluarga pasien mengatakan makan 3xsehari dengan makanan diet DM tidak habis stengah porsi,
minum 1.500 cc baik teh tawar maupun air putih.
Data Objektif
Inspeksi : Pasien makan di suapin keluarga.
Palpasi : Tidak terdapat nyeri tekan.
Perkusi : Terdengar suara timpani di ke empat sisi kuadran.
Auskultasi : Terdengar bising usus 14x/m.
ELIMINASI
Data Subjektif :
Pasien mengatakan BAB 2xsehari dengan karakteristik feses lunak dengan bau khas feses.
Data Objektif
Inspeksi : Tanpa terpasang kateter.
Palpasi : Tidak terdapat nyeri tekan pada vesical urinaria dan kolon.
Perkusi : Terdengar suara timpani.
Auskultasi : Bising usus 14x.
AKTIVITAS DAN ISTIRAHAT
Data Subjektif :
Pasien mengatakan hanya bisa berbaring di tempat tidur karena kaki nya yang luka dan tubuh yg
lemas.
Data Objektif
Inspeksi : Pasien tampak lemas.
Palpasi : Nyeri tekan, luka dan balutan pada ekstremitas kanan bawah.
Perkusi : -
Auskultasi : -
Data tambahan :
Kemampuan rentang gerak
Kepala Fleksi Ektensi Rotasi
Bahu Elevasi Depresi
Ekstermitas atas kanan
Flexi Ekstensi Abduksi Aduksi
Supinasi Pronasi
Ekstermitas atas kiri
Flexi Ekstensi Abduksi Aduksi
Supinasi Pronasi
Ekstermitas bawah kanan
Fleksi abnormal dengan rangsangan nyeri
Ekstermitas bawah kiri
Fleksi abnormal dengan rangsangan nyeri
Risiko Jatuh
Skor Penilaian Skala Jatuh Pada Pasien (Morse)
1. Riwayat Jatuh Tidak 0
2. Diagnosis Tidak 0
Sekunder
3. Bantuan Bedrest 15
Ambulasi
4. IV/Heparin Lock Ya 20
5. Mobilisasi/Gaya Bedrest
berjalan Lemah 30
SENSORI
Fisik
Nyeri P : Pasien mengatakan nyeri pada kaki kanan.
Q: Pasien mengatakan nyeri yang di rasakan hilang timbul.
R: Pasien mengatakan nyeri pada kaki kanan.
S: Nyeri dengan skala 4
T: Nyeri dirasakan hilang timbul.
Penglihatan : Pasien mengatakan penglihatan kabur.
Pengecapan : Pasien mengatakan tidak ada masalah pada pengecapan.
Pendengaran : Pasien mengatakan tidak ada masalah pada pendengaran.
CAIRAN DAN ELEKTROLIT
Intake Output
Bubur saring : - Urine : 1500 cc
Intravena RL : 1500 cc 2 Tpm Feses : 200 cc
Air : 1500 cc IWL : 15Xbb/24 jam
15/60 = 360
Total : 3000 cc Total : 2.630
Balance : 300 2630
: 370 +
Tanda Dehidrasi
Distensi vena jugularis
NEUROLOGI
Fisik
Status Mental
GCS : Composmentis
Ingatan : E:4 V:5 M:6
Informasi : Panjang
Bahasa : Indonesia
Kognisi : Baik
Orientasi : Pasien mampu mengenali keluarganya
ENDOKRIN
Fisik
Kalenjar tiroid Pembesaran: -
Tremor : -
Pankreas Trias DM : - Luka yang tidak kunjung sembuh
- Gula darah tinggi
REPRODUKTIF SEKSUALITAS
Data Subjektif: - Pasien mengatakan sudah tidak memikirkan aktivitas seksual.
- Pasien mengatakan sudah memiliki 2 anak.
MEKANISME KOPING
Saat memiliki masalah pasien akan bercerita pada anaknya.
KEYAKINAN DAN NILAI
Pasien mengatakan beragama islam dan percaya dengan nilai-nilai keagamaan.
KONSEP DIRI
a. Physical Self :
Pasien mengatakan tidak pernah membenci dirinya.
b. Personal Self :
Pasien mengatakan ingin segera pulih dan bisa pulang.
FUNGSI PERAN
Pasien mengatakan dirinya adalah seorang ibu dari dua anak, dan seorang istri yang mengurus rumah
tangga.
INTERDEPENDENSI
Pasien mengatakan menerima kondisinya saat ini.
A. ANALISA DATA
NO TANGGAL DATA ETIOLOGI MASALAH
1 24 April DS : Diabetes Ketidakstabilan
2023 Pasien mengeluh lemas dan kadar glukosa
lelah Sel B di darah
DO : pancreas
• Kadar glukosa dalam terganggu
darah tinggi 320 pada
tanggal 12-02-2021 Defisit Insulin
• Dalam pemeriksaan
laboratorium glukosa Hiperglikemi
positif (+3)
Ketidakstabilan
kadar glukosa
dalam darah
Nekrosis luka
Ganggren
Resiko
gangguan
imtegritas
jaringan
DO:
• Terdapat luka pada ibu Resiko infeksi
jari kanan
• Terdapat pus pada luka
• Luka tertutup kasa
• Terdapat jaringan
nekrotik pada luka
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
NO. TGL DIAGNOSA TGL TTD
DX MUNCUL KEPERAWATAN TERATASI
1 24 April 2023 Ketidakstabilan kadar glukosa 26 April 2023
darah b.d hiperglekemia d.d kadar
glukosa darah tinggi 320, pasien
mengeluh lemas dan lelah.
2 24 April 2023 Nyeri akut b.d agen pencederaan 26 April 2023
fisik d.d psien tampak meringis,
luka pasca bedah pada kaki.
3 24 April 2023 Resiko gangguan integritas 26 April 2023
jaringan b.d neuropati perifer d.d
kerusakan jaringan pada
ekstremitas bawah (ibu jari kaki
kanan)
4 24 April 2023 Resiko infeksi b.d kerusakan 26 April 2023
integritas jaringan d.d adanya
luka, terdapat pus/nanah pada
luka,panas pada luka
C. PERENCANAAN
HARI/ NO.
RENCANA KEPERAWATAN
TGL DX
TUJUAN DAN
KRITERIA INTERVENSI RASIONAL
HASIL
Setelah di berikan 1. Monitor kadar 1. Untuk mengontrol kadar
asuhan glukosa darah glukosa
keperawatan 2. Ajarkan 2. Agar pasien dan keluarga
selama 2x24 jam kepatuhan diet mampu menjaga pola
di harapkan dan olahraga makanan dan olahraga
kestabilan gula secara mandiri
Senin, 24
darah meningkat 3. Kolaborasi 3. Agar terpenuhi pasokam
April 1
dengan kriteria pemberian insulin insulin pada tubuh
2023
hasil: penderita diabetes.
1. Lelah/lesu 4. Kolaborasi 4. Untuk memenuhi
menurun pemberian kebutuhan kalium
2. Kadar kalrium glukomas glukosa, garam, kalium
glukosa dari asam glukonat.
menurun
Setelah diberikan 1. Identifikasi lokasi, 1. Untuk mengetahui
asuhan karakteristik, tingkat nyeri yang
keperawatan frekuensi, dirasakan pasien
selama 2x24 jam kualitas, intensitas
diharapkan nyeri.
Senin, 24 tingkat nyeri 2. Berikan teknik 2. Agar nyeri pasien
April 2 menurun dengan non farmakologis berkurang tanpa obat-
2023 kriteria hasil: obatan
1. Meringis 3. Ajarkan 3. Agar pasien tidak
menurun penggunaan sembarangan
2. Gelisah anaigetik secara menggunakan obat
menurun tepat. Pereda nyeri
3. Keluhan 4. Kolaborasi 4. Mengurangi nyeri
nyeri pemberian dengan obat-obatan yang
menurun analgetik masuk dalam golongan
(dengan (paracetamol) analgetik
skala 0-2)
Setelah dilakukan 1. Monitor 1. Untuk mengetahui jenis
asuhan karakteristik luka luka (ukuran, warna,
keperawatan bau, drainase)
selama 2x24 jam 2. Bersihkan jaringan 2. Agar kematian jaringan
di harapkan nekrotik tiak menyebar.
integritas 3. Jelaskan tanda dan 3. Agar pasien/keluarga
jaringan gejala infeksi bisa mengetahui lebih
meningkat awal jia ada infeksi dan
Senin, 24
dengan kriteria segera dilakukan
April 3
hasil: tindakan.
2023 4. Kolaborasi
1. Nyeri 4. Mencegah infeksi
pemberian
menurun dengan
antibiotic
2. Nekrosis cepraz: antibiotic
-Cepraz
menurun sefalosporin yang
-Metronidasol
3. Kerusakan mengadung cepoferazon.
jaringan Metronidasol:antibiotic
menurun untuk mengobati infeksi
D. PELAKSANAAN
HARI/ NO. TINDAKAN
JAM RESPON KLIEN TTD
TGL DX KEPERAWATAN
Senin, 09.30 1. Mengidentifikasi DS:
24 lokasi,karakteristik, P. Pasien mengatakan nyeri
April frekunsi, kualitas pada kaki kanan.
2023 intesitas nyeri. Q: Pasien mengatakan nyeri
dirasakan panas hilang
timbul
R: Pasien mengatakan nyeri
pada kaki kanan
S: Pasien mengatakan skala
nyeri yang dirasakan 4
2
T: Pasien mengatakan nyeri
hilang timbul
DO:
Pasien tampak meringis
Pasien tampak luka pasca
bedah pada ibu jari kaki
kanan
09.40 2. Mengajarkan DS:
pasien teknik nafas Pasien mengatakan paham
dalam. DO:
Pasien tampak
memperagakan.
09.50 3. Menjelaskan DS:
penggunaan Pasien dan keluarga
analgetik yang mengatakan paham
tepat. DO:
Keluarga tampak
mendengarkan.
11.00 4. Melakukan DS:
tindakan delegasi -
dari dokter dalam DO:
pemberian Terkonfirmasi obat masuk 1
paracetamol. gr/8 jam
E. EVALUASI
HARI/ NO.
NO JAM EVALUASI TTD
TGL DX
Rabu, S:
26 Keluarga mengatakan pasien di rumah
April mengkonsumsi nasi beras merah dan
2023 sudah menjaga asupan makanan
O:
Pasien dan keluarga tampak antusias.
320 gula darah tinggi
A:
1 1 13.00 Masalah belum teratasi
P:
Pertahankan kondisi dan lanjutkan
intervensi
1. Monitor kadar glukosa darah
2. Ajarkan kepatuhan diet dan olahraga
3. Kolaborasi pemberian insulin
4. Kolaborasi pemberian kalrium
glukomas
2 Rabu, 2 13.00 S :
26 P. Pasien mengatakan nyeri pada kaki
April kanan.
2023 Q: Pasien mengatakan nyeri dirasakan
panas hilang timbul
R: Pasien mengatakan nyeri pada kaki
kanan
S: Pasien mengatakan skala nyeri yang
dirasakan 4
T: Pasien mengatakan nyeri hilang
timbul
Pasien dan keluarga mengatakan paham
O:
Pasien tampak meringis
Pasien tampak luka pasca bedah pada ibu
jari kaki kanan
Keluarga dan pasien tampak
mendengarkan
A:
Tujuan belum teratasi
P:
Lanjutkan intervensi
1. Identifikasi lokasi, karakteristik,
frekuensi, kualitas, intensitas nyeri.
2. Berikan teknik non farmakologis
3. Ajarkan penggunaan anaigetik secara
tepat
4. Kolaborasi pemberian analgetik
(paracetamol)
Rabu, S:
26 Keluarga mengatakan paham.
3 April O:
2023 Luka tampak bersih tidak ada pus/nanah
Keluarga tampak antusias
Obat masuk
Cepraz=1 gr/12 jam
Metronidasol=1gr/ 8jam
A:
Masalah belum teratasi
P:
Lanjutkan intervensi
1. Monitor karakteristik luka
2. Bersihkan jaringan nekrotik
3. Jelaskan tanda dan gejala infeksi
4. Kolaborasi pemberian antibiotic
-Cepraz
-Metronidasol
Rabu, S:
26 Pasien mengeluh nyeri panas pada luka.
April O:
2023 Tampak nanah pada luka.
Obat masuk
Cepraz=1 gr/12 jam
Metronidasol=1gr/ 8jam
A:
Masalah belum teratasi
4
P:
Lanjutkan intervensi
1. Monitor tanda dan gejala infeksi local
2. Jelaskan tanda dan gejala infeksi
3. Cuci tangan sebelum dan sesudah
kontak dengan limgkumgan pasien
4. Kolaborasi pemberian anti biotik
-cepraz
-metronidasol