Machine Translated by Google

ARTIKEL PENELITIAN

Perkembangan retinopati diabetik setelah

operasi katarak
Chi-Juei Jeng1,2,3, Yi-Ting Hsieh3, Chung-Mei Yang3 , Chang-Hao Yang3 , Cheng-Li Lin4 *,
I-Jong Wang3,5*

1 Departemen Oftalmologi, Rumah Sakit Shuang-Ho-Universitas Kedokteran Taipei, Kota Taipei Baru, Taiwan,
2 Institut Pascasarjana Kedokteran Klinis, Fakultas Kedokteran, Universitas Nasional Taiwan, Taipei, Taiwan,
3 Departemen Oftalmologi, Rumah Sakit Universitas Nasional Taiwan, Fakultas Kedokteran, Taipei, Taiwan,
4 Kantor Manajemen untuk Data Kesehatan, China Medical University, Taichung, Taiwan, 5 Graduate Institute of
Ilmu Kedokteran Klinis, Universitas Kedokteran China, Taichung, Taiwan

a1111111111
* orangechengli@gmail.com (CLL); ijong@ms8.hinet.net (IJW)
a1111111111
a1111111111
a1111111111
a1111111111 Abstrak
Studi ini mengeksplorasi apakah operasi katarak memicu perkembangan retinopati diabetik (DR)
pada pasien diabetes tanpa DR sebelumnya. Pasien dengan diagnosis tes diabetes tipe II tetapi tanpa
DR dipilih dari Database Asuransi Kesehatan Longitudinal 2000.
AKSES TERBUKA
Pasien yang menerima operasi katarak antara 1 Januari 2000, dan 31 Desember 2010, dimasukkan
Kutipan: Jeng CJ, Hsieh YT, Yang CM, Yang CH, Lin
dalam kelompok kasus, dan kelompok kontrol dicocokkan dengan kelompok kasus berdasarkan usia,
CL, Wang IJ (2018) Perkembangan retinopati diabetik
jenis kelamin, dan tahun indeks. Tingkat kejadian pasca operasi retinopati diabetik nonproliferatif
setelah operasi katarak. PLoS ONE 13(8): e0202347.
https://doi.org/10.1371/ journal.pone.0202347 (NPDR), retinopati diabetik proliferatif (PDR), dan edema makula diabetik (DME) adalah hasil utama
yang dipelajari dan disesuaikan dengan usia, jenis kelamin, komorbiditas, dan statin, fibrate,
Editor: Ram Nagaraj, Universitas Colorado angiotensin-converting. -enzyme inhibitor (ACEI), agen hipoglikemik oral (OHA), dan penggunaan
Fakultas Kedokteran Denver, AMERIKA SERIKAT insulin. Dalam kohort kami, pasien yang memiliki dislipidemia dan menggunakan statin lebih mungkin
Diterima: 15 Maret 2018 untuk menjalani operasi katarak. Di antara pasien diabetes tanpa DR sebelumnya, pasien yang
menjalani operasi katarak memiliki risiko perkembangan NDPR yang lebih tinggi (rasio bahaya yang
Diterima: 1 Agustus 2018
disesuaikan = 1,48, interval kepercayaan 95% = 1,15-1,91). Tidak ada perbedaan statistik yang
Diterbitkan: 22 Agustus 2018
diamati pada perkembangan PDR atau DME antara kelompok operatif dan nonoperatif. Dalam analisis
Hak Cipta: © 2018 Jeng dkk. Ini adalah artikel bertingkat tambahan, jenis kelamin perempuan, usia yang lebih tua, komorbiditas, operasi dalam 5
akses terbuka yang didistribusikan di bawah persyaratan
tahun, statin, ACEI, OHA, dan penggunaan insulin meningkatkan risiko pengembangan NPDR. Dalam
Lisensi Atribusi Creative Commons, yang mengizinkan
penggunaan, distribusi, dan reproduksi tanpa batas model regresi Cox yang disesuaikan, operasi katarak, OHA dan penggunaan insulin ditemukan
dalam media apa pun, asalkan penulis dan sumber sebagai faktor risiko untuk pengembangan NPDR. Operasi katarak dengan komplikasi meningkatkan
aslinya dicantumkan.
risiko pasca operasi untuk NPDR bahkan lebih tinggi, dan pengaruh signifikan dari operasi katarak
Pernyataan Ketersediaan Data: Kementerian bertahan 5 tahun setelah operasi.
Kesehatan dan Kesejahteraan harus menyetujui aplikasi
untuk mengakses data ini. Setiap peneliti yang tertarik
untuk mengakses kumpulan data ini dapat mengirimkan
formulir aplikasi ke Kementerian Kesehatan dan
Kesejahteraan untuk meminta akses. Silakan hubungi staf
Depkes (Email: stcarolwu@mohw.gov.tw) untuk bantuan pengantar
selanjutnya. Kementerian Kesehatan dan Kesejahteraan
Antara tahun 1990 dan 2010, retinopati diabetik (DR) menduduki peringkat kelima penyebab paling
Taiwan Alamat: No. 488, Sec. 6, Zhongxiao E.
Rd., Distrik Nangang, Kota Taipei 115, Taiwan (RO
umum dari gangguan penglihatan sedang hingga berat di seluruh dunia [1]. Karena dampaknya pada
C.). Telepon: +886-2-8590-6848. Situs web: http:// orang dewasa usia kerja sangat besar, mengidentifikasi faktor risiko untuk pencegahan dan pengendalian
dep.mohw.gov.tw/DOS/np-2497-113.html . Itu DR merupakan masalah sosial ekonomi yang penting [2, 3]. Faktor risiko DR termasuk durasi diabetes, usia

PLOS SATU | https://doi.org/10.1371/journal.pone.0202347 22 Agustus 2018 1 / 12

Machine Translated by Google
penulis tidak memiliki hak akses khusus yang tidak
dimiliki orang lain.
Pendanaan: Pekerjaan ini didukung oleh
Kementerian Kesehatan dan Kesejahteraan,
MOHW107-TDU-B-212- 123004, Cheng-Li Lin;
Rumah Sakit Universitas Kedokteran China, Proyek
Biosignature Stroke Academia Sinica,
BM10701010021, Cheng-Li Lin; Menteri Sains dan
Teknologi Konsorsium Uji Klinis untuk Stroke, MOST
106-2321-B-039-005-, Cheng-Li Lin; Yayasan Tseng-
Lien Lin, Taichung, Taiwan, Cheng-Li Lin; Katsuzo
and Kiyo Aoshima Memorial Funds, Jepang, Cheng-Li Lin.
Para penyandang dana tidak memiliki peran dalam
desain studi, pengumpulan dan analisis data, keputusan
untuk menerbitkan, atau persiapan naskah.
Kepentingan yang bersaing: Para penulis telah menyatakan
bahwa tidak ada kepentingan yang bersaing.
PLOS SATU | https://doi.org/10.1371/journal.pone.0202347 22 Agustus 2018
Retinopati diabetik pada operasi katarak
timbulnya diabetes, adanya neuropati, dan peningkatan tekanan darah sistolik, kolesterol, dan
hemoglobin terglikasi A1C (HbA1C) [2, 4]. Selain faktor sistemik ini, ekstraksi katarak juga telah
diidentifikasi sebagai faktor okular penting yang terkait dengan progresi DR [5, 6].
Katarak dapat berkembang pada usia lebih dini dan mungkin memiliki tingkat prevalensi yang lebih
tinggi pada pasien dengan diabetes karena hiperglikemia [7-9] dan hambatan darah-aqueous atau blood-
ret ina barrier [10, 11]. Rusaknya hambatan ini juga dapat memperburuk peradangan pasca operasi setelah
operasi katarak pada ekstraksi katarak ekstrakapsular dan fakoemulsifikasi, dan lingkaran setan ini dapat
memicu atau mempercepat perkembangan DR [12, 13]. Akibatnya, banyak penelitian memperdebatkan
hubungan antara pembentukan katarak dan perkembangan DR dan faktor risikonya. Henricsson et al
mengidentifikasi HbA1C yang lebih tinggi, durasi diabetes, pengobatan insulin, dan adanya edema makula
sebagai faktor risiko untuk perkembangan DR setelah ekstraksi katarak [14]. Hong et al memperhatikan
bahwa tingkat perkembangan DR hampir dua kali lipat setelah fakoemulsifikasi 12 bulan pasca operasi.
Namun, perkembangan yang lebih sedikit dilaporkan untuk fakoemulsifikasi daripada ekstraksi katarak
intrakapsular dan ekstraksi katarak ekstrakapsular (ECCE)
[15]. Dalam studi mata berpasangan, Jaffe et al menemukan bahwa retinopati diabetik nonproliferatif
(NPDR) berkembang pada 7 dari 19 mata setelah ECCE, sedangkan tidak ada yang berkembang di mata
lain tanpa operasi selama periode tindak lanjut 18 bulan [6]. Mengenai perkembangan edema makula
diabetik (DME) setelah operasi katarak, Dowler et al menyarankan bahwa percepatan operasi katarak
memakan perkembangan DR dan DME [16]. Sebaliknya, data Early Treatment Diabetic Retinopathy Study
(ETDRS) menunjukkan tidak ada perbedaan yang signifikan dalam kejadian edema makula yang signifikan
secara klinis (CSME) sebelum dan sesudah operasi [17]. Krepler et al dan Romero-Aroca et al tidak
menemukan perbedaan yang signifikan dalam kejadian DME pada 12 bulan setelah fakoemulsifikasi pada
pasien dengan NPDR ringan hingga sedang [18, 19]. Demikian pula, Biro´ dan Balla tidak menemukan
perbedaan yang signifikan dalam ketebalan makula setelah fakoemulsifikasi pada individu normal dan
pasien dengan diabetes dalam waktu 2 bulan setelah operasi [20]. Dalam penelitian ini, bagaimanapun,
pasien dengan NPDR parah atau retinopati diabetik proliferatif (PDR) secara khusus dikeluarkan. Squirrell
dkk menyimpulkan bahwa perkembangan DR mungkin hanya merupakan perjalanan alami pada pasien
dengan berbagai tingkat DR, termasuk PDR; mereka tidak menemukan hubungan antara operasi katarak
dan peningkatan insiden CSME [21]. Kontroversi ini mungkin karena ukuran sampel yang lebih kecil atau
durasi tindak lanjut yang lebih pendek dalam penelitian ini. Studi ini menyelidiki apakah perkembangan
atau perkembangan DR dipengaruhi oleh operasi katarak dalam kohort berbasis populasi 10 tahun.
Metode
Sumber data
Pada tahun 1995, pemerintah Taiwan meluncurkan program National Health Insurance (NHI), yang
mencakup lebih dari 99% populasi negara itu [22]. National Health Research Institutes memelihara NHI
Research Database (NHIRD) untuk tujuan penelitian. Database Asuransi Kesehatan Longitu Dinal 2000
(LHID2000) adalah salah satu database yang termasuk dalam NHIRD. LHID2000 berisi data satu juta
pasien yang dipilih secara acak dari program NHI, termasuk jenis kelamin pasien, tanggal lahir, kode
penyakit, dan catatan medis. Setiap nomor identifikasi pasien dikodekan ulang untuk melindungi privasi
pasien. Penelitian ini telah disetujui oleh International Review Board (IRB) dari China Medical University
and Hospital (IRB nomor izin: CMUH-104-REC2-115).
Partisipan sampel
Kohort penelitian terdiri dari pasien dengan diabetes tipe II (Klasifikasi Penyakit
Internasional, Revisi Kesembilan, Modifikasi Klinis [ICD-9-CM] kode 250.x0 dan 250.x2) dan
2 / 12
Machine Translated by Google

Retinopati diabetik pada operasi katarak

tanpa DR (kode ICD-9-CM 362.02). Di antara pasien ini, mereka yang telah menerima operasi katarak antara 1
Januari 2000, dan 31 Desember 2010, termasuk dalam kelompok kasus, dan mereka yang tidak pernah
menerima operasi katarak dimasukkan dalam kelompok kontrol. Tanggal indeks adalah tanggal pasien
menjalani operasi katarak. Kelompok kontrol kemudian dicocokkan frekuensinya dengan pasien kelompok kasus
berdasarkan usia, jenis kelamin, dan tahun indeks.

Hasil, variabel yang relevan, dan komorbiditas Tiga

peristiwa dipertimbangkan dalam penelitian ini. Peristiwa pertama adalah NPDR (kode
ICD-9-CM 249,5, 250.5, 362,01, 362.03–06, 362.07, 362.1, 362.81, dan 362.82). Peristiwa
kedua adalah DME (kode ICD-9-CM 362.53, 362.83, dan 362.07), yang dikonfirmasi melalui
adanya kode untuk perawatan injeksi intravitreal. Peristiwa terakhir adalah PDR (kode ICD-9-
CM 362.02 dan 379.23), yang dikonfirmasi melalui adanya kode untuk pengobatan
fotokoagulasi panretina. Diagnosis NPDR, PDR, dan DME dibuat pada dua kunjungan
berikutnya dengan diagnosis yang sama. Diagnosis DME atau pemberian pengobatan IVI
bergantung pada hasil OCT (optical computer tomography) atau FAG (fluorescein angiography)
yang diminta oleh Program Asuransi Kesehatan Nasional Taiwan pada penggugat asuransi
atas penggantian biaya.
Hipertensi (kode ICD-9-CM 401ÿ405), dislipidemia (kode ICD-9-CM 272, kode A A182), nefropati
diabetik (kode ICD-9-CM 249,4 dan 250,4), neuropati diabetes (kode ICD 9-CM 357.2, 249.60, dan 249.61),
penyakit jantung (kode ICD-9-CM 410-429, kode A A270, A279-A281, dan A289), penyakit kardiovaskular
(kode ICD-9-CM 430-438), dan arteriol perifer penyakit (kode ICD-9-CM 440-448, kecuali 440,1) dianggap
sebagai komorbiditas dalam penelitian ini. Apakah setiap pasien telah diberi resep statin, fibrat, atau
penghambat enzim pengubah angiotensin (ACEI) juga dipertimbangkan.

Kami mendefinisikan pasien yang memiliki diagnosis baru dari bahan lensa yang tertinggal, cystoid mcular
edema, atau endoftalmitis (kode ICD9-CM 998.82, 998.82, 998.89, 997.99, 360,00-03, 362,52), atau
intervensi bedah termasuk vitrektomi pars plana, vitrektomi anterior, atau reposisi atau pertukaran lensa intra
okular dalam tiga bulan setelah fakoemulsifikasi atau ECCE sebagai menjalani operasi katarak yang rumit.

Analisis statistik Tabel 1

menunjukkan demografi kedua kelompok dan perbandingan perbedaan di antara mereka. Perbedaan
dianalisis menggunakan uji chi-kuadrat untuk variabel kategori dan uji t Student untuk variabel kontinu. Tingkat
kejadian setiap peristiwa dihitung dalam

orang-tahun. Model regresi hazard proporsional Cox univariabel dan multivariabel digunakan untuk
memperkirakan rasio hazard (HR) dan interval kepercayaan 95% (CI). Variabel yang termasuk dalam model
Cox multivariabel adalah usia, jenis kelamin, penyakit penyerta, dan obat-obatan yang tercantum dalam Tabel
1. Kurva Kaplan-Meier menunjukkan insiden kumulatif NPDR untuk setiap kelompok, dan perbedaan antara
kedua kelompok dianalisis menggunakan log -tes peringkat. Analisis data dilakukan dengan menggunakan
perangkat lunak statistik SAS (Versi 9.4 untuk Windows; SAS Institute, Inc., Cary, NC, USA). Signifikansi statistik
didefinisikan sebagai nilai P kurang dari 0,05.

Hasil
Sebanyak 1916 pasien dimasukkan dalam kelompok kasus, dan 1916 pasien dimasukkan dalam kelompok
kontrol (Tabel 1). Dengan menggunakan uji chi-kuadrat, kami tidak menemukan perbedaan dalam distribusi
jenis kelamin dan usia antara kedua kelompok. Selain itu, dengan menggunakan uji chi-kuadrat, tidak ada
perbedaan signifikan yang diamati dalam distribusi usia. Demikian pula distribusi penyakit penyerta
hipertensi, nefropati diabetik, neuropati diabetik, dan perifer

PLOS SATU | https://doi.org/10.1371/journal.pone.0202347 22 Agustus 2018 3 / 12

Machine Translated by Google

Retinopati diabetik pada operasi katarak

Tabel 1. Perbandingan demografi dan komorbiditas antara pasien yang menjalani operasi katarak dan yang tidak (pada pasien diabetes tanpa
retinopati diabetik).

Operasi katarak
Tidak Ya
(N = 1912) (N = 1912)

N (%) N (%) nilai-p

Umur, tahun 0,99

64 498 (26.1) 498(26.1)

65 1414 (74.0) 1414 (74.0)
kan

Rata-rata (SD) 69,7 (9,86) 70.2 (9.68) 0,10

Jenis kelamin 0,99

Perempuan 1104 (57,7) 1104 (57.7)

Pria 808 (42,3) 808 (42.3)

komorbiditas

Hipertensi 1433 (75.0) 1446 (75.6) 0.63

Dislipidemia 1095 (57,3) 1219 (63,8) <0,001

Nefropati diabetik 122 (6,38) 130 (6,80) 0,60

Neuropati diabetik 34 (1.78) 40 (2.09) 0,48

Penyakit jantung 945 (49.4) 1006 (52.5) 0,05

Penyakit kardiovaskular 236 (12,3) 198 (10,4) 0,05

Penyakit arteriol perifer 152 (7,95) 170 (8,89) 0,29

Pengobatan

Statin 552 (28.9) 672 (35.2) <0,001

fibrat 410 (21,4) 451 (23.6) 0.11

ACEI 999 (52,3) 1030 (53.9) 0.32

OHA 929 (48,6) 903 (47,2) 0,40

Insulin 282 (14,8) 254 (13,3) 0.19

Uji chi-kuadrat digunakan untuk menguji data kategorikal.

kan

Uji t digunakan untuk menguji data kontinu.

ACEI = penghambat enzim pengubah angiotensin; OHA = agen hipoglikemik oral.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0202347.t001

penyakit arteriolar tidak berbeda secara signifikan. Mengenai penyakit penyerta lainnya, selengkapnya
pasien dalam kelompok kasus memiliki dislipidemia dan penyakit jantung, sedangkan lebih banyak pasien di
kelompok kontrol memiliki penyakit kardiovaskular. Mengenai penggunaan obat, lebih banyak pasien dalam kasus ini
kelompok adalah pengguna statin. Hanya dislipidemia dan penggunaan statin yang signifikan secara statistik setelah
Koreksi Bonferoni.

Tabel 2 menunjukkan HR NPDR, PDR, dan DME antara kelompok kasus dan kontrol.
Di antara pasien diabetes tanpa DR, pasien yang menjalani operasi katarak memiliki risiko lebih tinggi
perkembangan NPDR (HR yang disesuaikan = 1,48, 95% CI = 1,15-1,91); namun, tidak ada perbedaan statistik yang
diamati pada PDR dan DME antara pasien yang menerima operasi katarak
dan mereka yang tidak. Kami juga mengelompokkan pasien berdasarkan jenis kelamin, usia, komorbiditas, obat-obatan,
dan periode tindak lanjut untuk membandingkan risiko perkembangan NPDR antara pasien yang
menerima operasi katarak dan mereka yang tidak. Pasien dengan salah satu komorbiditas pada Tabel 1 diklasifikasikan
sebagai kelompok komorbiditas. Kami menemukan bahwa di antara pasien
yang menerima operasi katarak, wanita (HR yang disesuaikan = 1,68, 95% CI = 1,18-2,38), mereka yang berusia
65 tahun (HR yang disesuaikan = 1,54, 95% CI = 1,13-2,09), kelompok komorbiditas (disesuaikan
HR = 1,48, 95% CI = 1,12–1,89), pengguna statin (HR yang disesuaikan = 2,02, 95% CI = 1,20–3,42), ACEI
(angiotensin converting enzyme inhibitor) pengguna (HR yang disesuaikan = 1,57, 95% CI = 1,12-2,20),

PLOS SATU | https://doi.org/10.1371/journal.pone.0202347 22 Agustus 2018 4 / 12

Machine Translated by Google

Retinopati diabetik pada operasi katarak

Tabel 2. Insiden dan rasio hazard yang disesuaikan dari retinopati diabetik nonproliferatif, retinopati diabetik proliferatif, dan edema makula diabetik menurut jenis kelamin, usia,
dan komorbiditas antara pasien yang menerima operasi katarak dan mereka yang tidak (di antara pasien diabetes tanpa retinopati diabetik).

Operasi katarak Dibandingkan dengan Kontrol

Tidak Ya

Variabel Acara PY Kecepatan# Acara PY Kecepatan# SDM mentah HR yang disesuaikan

n n (95% CI) (95% CI)
NPDR

Semua 100 9010 11.1 147 9204 16.0 1,44 (1,12, 1,86) 1,48 (1,15, 1,91)
Jenis kelamin

Perempuan 50 5432 9.21 83 5538 15.0 1,63 (1,15, 2,32) 1,68 (1,18, 2,38)
Pria 50 3579 14.0 64 3666 17.5 1,25 (0,87, 1,82) 1,26 (0,87, 1,83)
P untuk interaksi 0.31

Umur, tahun
64 31 2614 11.9 46 2522 18.2 1,54 (0,98, 2,44) 1,28 (0,80, 2,04)
65 69 6397 10.8 101 6682 15.1 1,41 (1,04, 1,91) 1,54 (1,13, 2,09)
P untuk interaksi 0.15

komorbiditas
Tidak 7 1118 6.26 6 873 6.87 1,09 (0,37, 3,25) 1,20 (0,40, 3,67)
Ya 93 7892 11.8 141 8331 16.9 1,44 (1,11, 1,87) 1,48 (1,14, 1,92)
P untuk interaksi 0,64

Pengobatan

Statin

Tidak 80 6757 11.8 98 6437 15.2 1,29 (0,96, 1,73) 1,34 (0,99, 1,80)
Ya 20 2254 8.87 49 2767 17.7 2.01 (1.19, 3.38) 2.02 (1.20, 3.42)
P untuk interaksi 0.15

fibrat

Tidak 82 7238 11.3 105 7234 14.5 1,29 (0,96, 1,72) 1,35 (1,01, 1,81)
Ya 18 1772 10.2 42 1969 21.3 2.11 (1.21, 3.66) 2.08 (1.20, 3.62)
P untuk interaksi 0.12

ACEI

Tidak 45 4626 9.73 55 4478 12.3 1,26 (0,85, 1,87) 1,30 (0,88, 1,93)
Ya 55 4384 12.6 92 4726 19.5 1.56 (1.12, 2.18) 1,57 (1,12, 2,20)
P untuk interaksi 0,42

Obat anti DM
Tidak 19 5051 3.76 29 5202 5.57 1,49 (0,83, 2,65) 1,61 (0,90, 2,88)
Ya 81 3959 20.5 118 4002 29.5 1,44 (1,09, 1,92) 1,48 (1,12, 1,97)
P untuk interaksi 0.93

Insulin

Tidak 66 7988 8.26 112 8211 13.6 1,65 (1,22, 2,24) 1,74 (1,28, 2,36)
Ya 34 1022 33.3 35 992 35.3 1,06 (0,66, 1,70) 1,02 (0,63, 1,66)
P untuk interaksi 0.13

Periode tindak lanjut

1 21 1857 11.3 50 1867 26.8 2.37 (1.42, 3.94) 2.58 (1.55, 4.31)
>1 79 7153 11.0 97 7337 13.2 1,20 (0,89, 1,61) 1,20 (0,89, 1,62)
5 71 6821 10.4 124 6950 17.8 1,72 (1,28, 2,30) 1,77 (1,32, 2,37)
>5 29 2189 13.3 23 2254 10.2 0,77 (0,45, 1,34) 0,79 (0,46, 1,37)

PDR

Semua 1 9357 0.11 2 9779 0,20 1,97 (0,18, 21,7) 1,68 (0,15, 18,8)

DME

(Lanjutan)

PLOS SATU | https://doi.org/10.1371/journal.pone.0202347 22 Agustus 2018 5 / 12

Machine Translated by Google

Retinopati diabetik pada operasi katarak

Tabel 2. (Lanjutan)

Operasi katarak Dibandingkan dengan Kontrol

Tidak Ya

Variabel Acara PY Kecepatan# Acara PY Kecepatan# SDM mentah HR yang disesuaikan

n n (95% CI) (95% CI)
Semua 2 9350 0.21 8 9770 0.82 3,88 (0,82, 18,3) 3,83 (0,81, 18,1)

PY, orang-tahun; Kecepatan#, tingkat kejadian, per 1.000 orang-tahun; SDM mentah: rasio bahaya relatif

HR yang disesuaikan: rasio bahaya yang disesuaikan dikendalikan untuk usia; seks; dan komorbiditas hipertensi, dislipidemia, nefropati diabetik, neuropati diabetik, penyakit jantung,

penyakit kardiovaskular, dan penyakit arteriol perifer; dan statin, fibrate, penggunaan obat ACEI, OHA, dan insulin

Komorbiditas : Pasien dengan salah satu komorbiditas hipertensi, dislipidemia, nefropati diabetik, neuropati diabetik, penyakit jantung, kardiovaskular

penyakit, dan penyakit arteriolar perifer diklasifikasikan sebagai bagian dari kelompok komorbiditas
P < 0,05

P < 0,01

P < 0,001

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0202347.t002

Pengguna OHA (agen hipoglikemik oral) (HR yang disesuaikan = 1,48, 95% CI-1,12-1,97), non-insulin
pengguna (HR yang disesuaikan = 1,74, 95% CI-1,28-2,36) memiliki peningkatan risiko untuk pengembangan NPDR.
Pasien yang dioperasi 1 tahun memiliki peningkatan risiko mengembangkan NPDR (HR yang disesuaikan = 2,58, 95%
CI = 1,55–4,31), dan pengaruhnya signifikan hingga 5 tahun (HR yang disesuaikan = 1,77, 95% CI = 1,32–
2.37). Baik menggunakan fibrate telah meningkatkan risiko mengembangkan NPDR (tidak disesuaikan dengan pengguna)

HR = 1,35, 95% CI = 1,01–1,81; HR yang disesuaikan pengguna = 2,08, 95% CI = 1,20–3,62).

Kami lebih lanjut membahas faktor risiko NPDR untuk semua pasien diabetes tanpa DR di
Tabel 3. Menggunakan model regresi Cox yang disesuaikan, operasi katarak, penggunaan OHA atau penggunaan insulin
ditentukan sebagai faktor risiko NPDR. Pasien dengan nefropati dan neuropati diabetik tidak menunjukkan peningkatan
risiko setelah penyesuaian dengan OHA dan insulin. Pasien menggunakan
OHA dan insulin memiliki risiko lebih tinggi mengembangkan NDPR (pada kelompok OHA, HR yang disesuaikan = 4,54,
95% CI = 3,23–6,38; pada kelompok insulin, HR yang disesuaikan = 1,45, 95% CI = 1,07-1,96).
Seperti yang diilustrasikan pada Gambar 1, kurva Kaplan-Meier menunjukkan bahwa insiden kumulatif
NPDR lebih tinggi pada kelompok kasus dibandingkan kelompok kontrol (uji log-rank, P = 0,004).
Tabel 4 menunjukkan operasi katarak dengan komplikasi memiliki risiko yang lebih tinggi untuk berkembang
NPDR (dengan komplikasi, HR yang disesuaikan = 5,40; 95% CI = 2,70-10,8; tanpa komplikasi,
HR yang disesuaikan = 1,42, 95% CI-1,10-1,84).

Diskusi
Mengenai faktor risiko pembentukan katarak pada pasien diabetes, tingkat katarak
pembentukan telah dilaporkan dipengaruhi oleh usia [7, 23, 24], tingkat keparahan DR pra operasi [7,
14, 25, 26], durasi diabetes [7, 14], tingkat HbA1c, dan faktor lainnya [7, 14, 27]. Klein dkk

melaporkan bahwa di antara pasien dengan diabetes, wanita memiliki tingkat ekstraksi katarak yang lebih tinggi
daripada pria [7]. Namun, dalam penelitian kami, kami tidak menemukan perbedaan yang signifikan dalam distribusi usia,
hipertensi, nefropati diabetik, neuropati diabetik, dan penyakit arteriol perifer
antara kedua kelompok. Sebaliknya, lebih banyak pasien dalam kelompok kasus mengalami dislipidemia dan
statin yang digunakan. Oleh karena itu, kami percaya bahwa dislipidemia dan penggunaan statin sangat terkait
dengan pembentukan katarak yang membutuhkan pembedahan. Meskipun hubungan antara penggunaan statin dan
pembentukan katarak pada pasien dengan dan tanpa diabetes [28] masih dalam perdebatan, penelitian kami
Temuan menunjukkan bahwa dislipidemia dan penggunaan statin dapat mempercepat pembentukan katarak. Hasil kami
berbeda dari penelitian sebelumnya bahwa kohort kami ditindaklanjuti selama 10 tahun dan

PLOS SATU | https://doi.org/10.1371/journal.pone.0202347 22 Agustus 2018 6 / 12

Machine Translated by Google

Retinopati diabetik pada operasi katarak

Tabel 3. Rasio bahaya retinopati diabetik nonproliferatif dalam hubungannya dengan jenis kelamin, usia, dan komorbiditas pada
model regresi Cox univariabel dan multivariabel.

NPDR

Variabel SDM mentah HR yang disesuaikan

(95% CI) (95% CI)

Operasi katarak 1,44 (1,12, 1,86) 1,48 (1,15, 1,91)

Jenis Kelamin (Wanita vs Pria) 1,29 (1,01, 1,65) 1.24 (0.96, 1.60)

Umur, tahun 0,99 (0,98, 1,01) 0,99 (0,97, 1,00)

Komorbiditas dasar (ya vs tidak)

Hipertensi 1,36 (1,003, 1,85) 1,09 (0,75, 1,58)

Dislipidemia 0,96 (0,75, 1,24) 0,93 (0,69, 1,25)

Nefropati diabetik 2.53 (1.74, 3.67) 1,36 (0,92, 2,01)

Neuropati diabetik 2.86 (1.64, 5.01) 1,59 (0,90, 2,81)

Penyakit jantung 0,97 (0,75, 1,24) 0,98 (0,75, 1,29)
Penyakit kardiovaskular 1,45 (1,00, 2,11) 1,21 (0,82, 1,78)

Penyakit arteriol perifer 0,80 (0,47, 1,34) 0,82 (0,48, 1,39)

Obat-obatan

Statin 0,99(0,75, 1,31) 0,79 (0,58, 1,08)

fibrat 1.22 (0.91, 1.63) 1,01 (0,73, 1,39)
ACEI 1,45 (1,12, 1,87) 1,05 (0,77, 1,44)
OHA 5,28 (3,86, 7,24) 4,54 (3,23, 6,38)
Insulin 3,05 (2,31, 4,03) 1,45 (1,07, 1,96)

SDM mentah: rasio hazard relatif; HR yang disesuaikan: rasio bahaya yang disesuaikan dikendalikan untuk usia; seks; dan komorbiditas dari

hipertensi, dislipidemia, nefropati diabetik, neuropati diabetik, penyakit jantung, penyakit kardiovaskular, dan

penyakit arteriol perifer; dan statin, fibrate, penggunaan ACEI, OHA, dan insulin
P < 0,05

P < 0,01

P < 0,001

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0202347.t003

terdiri dari pasien dengan kepatuhan yang baik untuk pengobatan dan perawatan sesuai dengan
catatan yang tersedia. Oleh karena itu, faktor risiko lain untuk katarak yang memerlukan pembedahan mungkin
disesuaikan dengan baik dalam kelompok kami.

Berdasarkan hasil banyak penelitian, dislipidemia masih kontroversial sebagai faktor risiko
pembentukan katarak. Donnelly et al menemukan bahwa kolesterol total lebih rendah pada pasien dengan katarak
[29]. Dalam kohort Israel, diabetes dan hiperlipidemia ditemukan terkait secara independen
untuk insiden yang lebih tinggi dari pembentukan katarak [30]; hasilnya konsisten dengan a
studi Korea kemudian [31]. Dalam studi Mata Melayu Singapura, para peneliti menemukan kepadatan tinggi yang rendah
lipoprotein terkait dengan katarak kortikal [32]. Hasil ini menunjukkan dislipidemia
dan diabetes harus dipertimbangkan sebagai faktor risiko pembentukan katarak baik secara independen
dan tergantung. Demikian pula, Studi Mata Beaver Dam menunjukkan bahwa penggunaan statin negatif
terkait dengan pembentukan katarak nuklir [33]. Studi Mata Blue Mountains (BMES)
menunjukkan bahwa penggunaan statin mengurangi risiko pembentukan katarak nuklir atau kortikal [34]. Sebaliknya,
hasil kami mengkonfirmasi peran dislipidemia dalam pembentukan katarak di antara penderita diabetes
pasien. Perbedaan antara penelitian kami dan Studi Beaver Dam Eye dan BMES mungkin
dikaitkan dengan perbedaan etnis dan kejadian dislipidemia pada pasien dengan tes diabetes. Oleh karena itu, populasi
Taiwan harus lebih mencerminkan populasi di
Studi Korea dan Studi Mata Melayu Singapura.
Ostri et al melaporkan bahwa ketajaman visual terkoreksi pasca operasi pada pasien dengan diabetes
menerima operasi katarak dipengaruhi oleh derajat DR dan usia, terutama pada pasien

PLOS SATU | https://doi.org/10.1371/journal.pone.0202347 22 Agustus 2018 7 / 12

Machine Translated by Google

Retinopati diabetik pada operasi katarak

Gambar 1. Insiden kumulatif NPDR antara pasien yang menerima operasi katarak dan mereka yang tidak
(di antara pasien diabetes tanpa retinopati diabetik).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0202347.g001

dengan riwayat perawatan laser fokal untuk CSME [35]. Dalam ETDRS, mata yang dioperasi memiliki
tren yang lebih tinggi menuju perkembangan DR dua langkah daripada mata yang lain, tetapi perbedaan ini tidak
signifikan secara statistik. Selain itu, proporsi mata yang mengembangkan CSME tidak terlalu mencolok
berbeda apakah ekstraksi lensa dilakukan atau tidak [17]. Sebuah studi prospektif menemukan bahwa
Perkembangan dan perkembangan DR tidak dipengaruhi oleh operasi lensa, tetapi perkembangan DR
dan perkembangan mengikuti perjalanan alaminya [36]. Sebaliknya, dalam studi mata berpasangan oleh

Tabel 4. Incidence and hazard ratio NPDR antara pasien yang menjalani operasi katarak dengan komplikasi dalam waktu tiga bulan dan yang tidak
(di antara pasien diabetes tanpa retinopati diabetik).

Peristiwa PY Kecepatan# SDM Mentah (95% CI) HR yang Disesuaikan† (95% CI)
Tidak ada 100 9010 11.1 1 (Referensi) 1 (Referensi)

Operasi katarak
Tanpa komplikasi 138 9017 15.3 1,38 (1,07, 1,79) 1,42 (1,10, 1,84)

Dengan komplikasi 9 187 48.1 4.28 (2.17, 8.47) 5,40 (2,70, 10,8)

PY, orang-tahun; Tingkat#, tingkat kejadian, per 1.000 orang-tahun; SDM mentah: rasio bahaya relatif
HR yang disesuaikan: rasio bahaya yang disesuaikan dikendalikan untuk usia; seks; dan komorbiditas hipertensi, dislipidemia, nefropati diabetik, neuropati diabetik, penyakit jantung,
penyakit kardiovaskular, dan penyakit arteriol perifer; dan statin, fibrate, penggunaan obat ACEI, OHA, dan insulin
P < 0,05
P < 0,01
P < 0,001

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0202347.t004

PLOS SATU | https://doi.org/10.1371/journal.pone.0202347 22 Agustus 2018 8 / 12

Machine Translated by Google

Retinopati diabetik pada operasi katarak

Chung et al, mata yang dioperasi menunjukkan perkembangan yang lebih besar daripada mata yang tidak dioperasi dan

dipengaruhi oleh fungsi ginjal yang buruk dan CSME pra operasi [37]. Hong et al juga melaporkan

peningkatan dua kali lipat tingkat perkembangan DR 12 bulan setelah operasi [15]. Hausser dkk
mencatat bahwa jenis kelamin laki-laki dan durasi diabetes dikaitkan dengan terjadinya DR, dan bahwa

kontrol gula terkait dengan perkembangan DR setelah fakoemulsifikasi [38]. Khususnya, analisis meta dari studi mata

berpasangan yang berbeda menunjukkan bahwa tingkat perkembangan DR dan tingkat kejadian DME meningkat secara

signifikan setelah fakoemulsifikasi. Meta-analisis lain menunjukkan bahwa fakoemulsifikasi mempengaruhi ketebalan makula pada
pasien dengan DR ringan hingga sedang, tetapi tidak pada pasien tanpa DR, dan perbedaannya bertahan hingga 6 bulan.

pasca operasi [40]. Dalam penelitian kami, kami menemukan bahwa operasi katarak meningkatkan risiko NPDR

perkembangan, dan risiko signifikan 1 tahun pasca operasi, dan pengaruhnya signifikan hingga 5 tahun. Mengenai faktor risiko,

jenis kelamin wanita, usia lebih dari 65 tahun, pasti

komorbiditas, penggunaan statin, dan penggunaan ACEI menyebabkan risiko perkembangan NPDR yang lebih tinggi pada pasien

dengan diabetes yang menjalani operasi katarak. Juga, pasien yang menerima OHA, pasien tidak

menggunakan insulin untuk kontrol gula makan risiko lebih tinggi mengembangkan NPDR setelah operasi katarak. Di dalam

penelitian sebelumnya, operasi katarak dapat menginduksi peningkatan faktor pertumbuhan endotel vaskular, monosit chemotactic

protein-1, interleukin-1ÿ (IL-1ÿ), dan IL-6 dalam cairan aqueous

pasien dengan dan tanpa diabetes dengan menyebabkan perubahan pada sawar darah-retina [41, 42].

Selain itu, hasil kami mengkonfirmasi penelitian sebelumnya, yang telah menunjukkan kejadian

DME atau CSME tidak meningkat setelah operasi katarak pada pasien diabetes tanpa DR. Menurut model regresi Cox yang

disesuaikan, operasi katarak, menggunakan OHA, dan menggunakan insulin adalah

faktor risiko NPDR pada semua pasien dengan diabetes (Tabel 3). Efek dari nefropati diabetik

dan neuropati diabetik pada perkembangan NPDR tidak signifikan setelah disesuaikan dengan

OHA dan kontrol insulin. Hasil ini lebih lanjut mengkonfirmasi bahwa operasi katarak merupakan faktor risiko

mempengaruhi perkembangan dari tidak ada DR menjadi NPDR. Pasien yang membutuhkan OHA dan bahkan insulin untuk

kontrol gula dikaitkan dengan perkembangan DR. Dalam studi prospektif yang dilakukan oleh Hen ricsson et al., pasien yang

beralih dari agen hipoglikemik oral ke insulin memiliki relatif lebih tinggi

risiko progresi. Faktor risiko untuk perkembangan dalam penelitian mereka adalah HbA1C yang lebih tinggi dan

NPDR moderat pada awal. Mereka yang menggunakan insulin pada awal tidak berisiko sebaliknya [43]. Di sebuah

meta-analisis, hubungan antara DR dan insulin melemah setelah disesuaikan dengan DM

durasi[44]. Efek sinergis insulin dengan faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF) adalah

diusulkan untuk risiko yang lebih tinggi dari pengembangan DR pada pasien yang menggunakan insulin [45]. Insulin juga merupakan

hormon pertumbuhan [46], di mana efek dari insulin pada pengembangan DR lebih jelas di

pubertas, orang muda, atau neovaskularisasi yang sudah ada sebelumnya. Kontrol gula tidak dapat diambil

langsung dari database kami. Insulin dan OHA keduanya merupakan faktor risiko yang signifikan untuk pengembangan NDPR.

Apakah risikonya berasal dari glukosa darah yang lebih tinggi yang membutuhkan insulin lebih lanjut, atau dari insulin itu sendiri

tidak dapat disimpulkan dari penelitian kami secara langsung.

Pengalaman bedah dan durasi bedah yang lebih lama dikaitkan dengan kemajuan DR yang lebih cepat pasca operasi pada

penelitian sebelumnya [47]. Komplikasi katarak dapat menghasilkan lebih kuat

dan peradangan berkepanjangan pasca operasi. Inflamasi merupakan salah satu patogenesis DR,
yang menyebabkan kerusakan sawar darah-retina dan meningkatkan stres oksidatif [48]. di kami

penelitian, pasien dengan operasi rumit atau operasi ulangi dalam waktu 3 bulan memiliki jelas

risiko lebih tinggi mengembangkan NPDR daripada mereka yang tidak memiliki komplikasi.

Kesimpulannya, operasi katarak secara signifikan meningkatkan risiko perkembangan NPDR. Nya

dampak berlanjut 5 tahun setelah operasi. Risiko mengembangkan NPDR pasca operasi bahkan

lebih tinggi jika ada komplikasi selama operasi katarak. Pasien diabetes yang menerima katarak

operasi yang memiliki komorbiditas lebih rentan terhadap perkembangan NPDR. Apakah operasi katarak mempercepat

perkembangan DME atau PDR memerlukan penyelidikan lebih lanjut.

PLOS SATU | https://doi.org/10.1371/journal.pone.0202347 22 Agustus 2018 9 / 12

Machine Translated by Google

Retinopati diabetik pada operasi katarak

Kontribusi Penulis
Konseptualisasi: I-Jong Wang.

Kurasi data: Cheng-Li Lin.

Analisis formal: Chi-Juei Jeng, Cheng-Li Lin.

Metodologi: Chi-Juei Jeng, Yi-Ting Hsieh, Cheng-Li Lin.

Pengawasan: Chung-May Yang, Chang-Hao Yang, I-Jong Wang.

Validasi: Yi-Ting Hsieh, Cheng-Li Lin.

Penulisan – draf asli: Chi-Juei Jeng, I-Jong Wang.

Penulisan – ulasan & penyuntingan: I-Jong Wang.

Referensi
1. Bourne RR, Stevens GA, White RA, Smith JL, Flaxman SR, Price H, dkk. Penyebab kehilangan penglihatan di
seluruh dunia, 1990-2010: analisis sistematis. Kesehatan Lancet. 2013; 1(6):e339–49. https://doi.org/10.
1016/S2214-109X(13)70113-X PMID: 25104599.
2. Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis MD, DeMets DL. Studi epidemiologi Wisconsin tentang retinopati diabetik.
AKU AKU AKU. Prevalensi dan risiko retinopati diabetik ketika usia saat diagnosis adalah 30 tahun atau lebih.
Oftalmol lengkung. 1984; 102(4):527–32. PMID: 6367725.
3. Ting DS, Cheung GC, Wong TY. Retinopati diabetik: prevalensi global, faktor risiko utama, praktik skrining dan
tantangan kesehatan masyarakat: ulasan. Clin Exp Oftalmol. 2016; 44(4):260–77. https://doi. org/10.1111/
ceo.12696 PMID: 26716602.
4. Wang SY, Andrews CA, Herman WH, Gardner TW, Stein JD. Insiden dan Faktor Risiko untuk Mengembangkan
Retinopati Diabetik di antara Pemuda dengan Diabetes Tipe 1 atau Tipe 2 di seluruh Amerika Serikat.
Oftalmologi. 2017; 124(4):424–30. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2016.10.031 PMID: 27914837.
5. Alpar JJ. Ekstraksi katarak dan retinopati diabetik. J Am Implan Intraocul Soc. 1984; 10(4):433–7.
PMID: 6501058.

6. Jaffe GJ, Burton TC. Perkembangan retinopati diabetik nonproliferatif setelah ekstraksi katarak.
Oftalmol lengkung. 1988; 106(6):745–9. PMID: 33699997.
7. Klein BE, Klein R, Moss SE. Prevalensi katarak dalam studi berbasis populasi orang dengan tes diabetes
mellitus. Oftalmologi. 1985; 92(9):1191–6. PMID: 4058882.
8. Klein BE, Klein R, Wang Q, Moss SE. Diabetes onset lama dan kekeruhan lensa. Studi Mata Bendungan
Berang-berang. Epidemiol Oftalmik. 1995; 2(1):49–55. PMID: 7585233.
9. Klein BE, Klein R, Moss SE. Insiden operasi katarak di Wisconsin Epidemiologic Study of Dia
Retinopati Betik. Am J Oftalmol. 1995; 119(3):295–300. PMID: 7872389.
10. Kuchle M, Naumann GO. Studi penghalang darah-air pada diabetes mellitus. Am J Oftalmol.
1995; 119(1):111–2. PMID: 7825683.
11. Moriarty AP, Spalton DJ, Moriarty BJ, Shilling JS, Ffytche TJ, Bulsara M. Studi tentang penghalang air-darah
pada diabetes mellitus. Am J Oftalmol. 1994; 117(6):768–71. PMID: 8198161.
12. Liu Y, Luo L, He M, Liu X. Gangguan penghalang darah-air setelah fakoemulsifikasi pada pasien diabetes.
Mata (London). 2004; 18(9):900–4. https://doi.org/10.1038/sj.eye.6701349 PMID: 15017379.
13. Ferguson VM, Spalton DJ. Kerusakan lanjutan dari sawar darah berair setelah operasi katarak. Br J Oftalmol.
1992; 76(8):453–6. PMID: 1390524; PMCID Pusat PubMed: PMCPMC504315.

14. Henricsson M, Heijl A, Janzon L. Retinopati diabetik sebelum dan sesudah operasi katarak. Br J Oftal mol.
1996; 80(9):789–93. PMID: 8942374; PMCID Pusat PubMed: PMCPMC505613.
15. Hong T, Mitchell P, de Loryn T, Rochtchina E, Cugati S, Wang JJ. Perkembangan dan perkembangan retinopati
diabetik 12 bulan setelah operasi katarak fakoemulsifikasi. Oftalmologi. 2009; 116 (8):1510–4. https://doi.org/
10.1016/j.ophtha.2009.03.003 PMID: 19501407.
16. Dowler JG, Sehmi KS, Hykin PG, Hamilton AM. Riwayat alami edema makula setelah operasi katarak pada
diabetes. Oftalmologi. 1999; 106(4):663–8. https://doi.org/10.1016/S0161-6420(99)90148-3 PMID: 10201584.

PLOS SATU | https://doi.org/10.1371/journal.pone.0202347 22 Agustus 2018 10 / 12

Machine Translated by Google

Retinopati diabetik pada operasi katarak

17. Kunyah EY, Benson WE, Remaley NA, Lindley AA, Burton TC, Csaky K, dkk. Hasil setelah ekstraksi lensa pada
pasien dengan retinopati diabetik: pengobatan dini laporan studi retinopati diabetik nomor 25.
Oftalmol lengkung. 1999; 117(12):1600–6. PMID: 10604663.
18. Krepler K, Biowski R, Schrey S, Jandrasits K, Wedrich A. Operasi katarak pada pasien dengan retinopati diabetik:
hasil visual, perkembangan retinopati diabetik, dan kejadian edema makula diabetik. Graefes Arch Clin Exp
Oftalmol. 2002; 240(9):735–8. https://doi.org/10.1007/s00417-002-
0530-7 PMID: 12271370.
19. Romero-Aroca P, Fernandez-Ballart J, Almena-Garcia M, Mendez-Marin I, Salvat-Serra M, Buil-Calvo JA. Retinopati
diabetik nonproliferatif dan perkembangan edema makula setelah fakoemulsifikasi: studi prospektif. J Katarak
Refrakt Surg. 2006; 32(9):1438–44. https://doi.org/10.1016/j.jcrs.2006.
03.039 PMID: 16931253.

20. Pengukuran Biro Z, Balla Z. OCT pada ketebalan retina foveal dan perifoveal pada pasien diabetes setelah
fakoemulsifikasi dan implantasi IOL. Mata (London). 2010; 24(4):639–47. https://doi.org/10. 1038/mata.2009.164
PMID: 19590521.
21. Squirrell D, Bhola R, Bush J, Winder S, Talbot JF. Sebuah studi prospektif, kasus terkontrol dari riwayat alami
retinopati diabetik dan makulopati setelah operasi katarak fakoemulsifikasi tanpa komplikasi pada pasien
dengan diabetes tipe 2. Br J Oftalmol. 2002; 86(5):565–71. PMID: 11973256; PMCID Pusat PubMed:
PMCPMC1771134.

22. Wu TY, Majeed A, Kuo KN. Tinjauan sistem perawatan kesehatan di Taiwan. London J Prim Care (Abingdon).
2010; 3(2):115–9. PMID: 25949636; PMCID Pusat PubMed: PMCPMC3960712.
23. Tsujikawa A, Otani A, Takanashi T, Ogura Y. Prognosis jangka panjang ekstraksi katarak ekstrakapsular dan
implantasi lensa intraokular pada pasien diabetes. Jpn J Oftalmol. 1997; 41(5):319–23. PMID: 9363561.

24. Benson WE, Brown GC, Tasman W, McNamara JA, Vander JF. Ekstraksi katarak ekstrakapsular dengan
penempatan lensa bilik posterior pada pasien dengan retinopati diabetik. Oftalmologi. 1993; 100 (5):730–8.
PMID: 8493017.
25. Zaczek A. Operasi katarak pada penderita diabetes mellitus. Pemindaian Acta Oftalmol. 1999; 77
(6):726–7. PMID: 10634577.
26. Pollack A, Leiba H, Bukelman A, Abrahami S, Oliver M. Perjalanan retinopati diabetik setelah operasi aract kucing
di mata yang sebelumnya dirawat dengan fotokoagulasi laser. Br J Oftalmol. 1992; 76(4):228– 31. PMID:
1390491; PMCID Pusat PubMed: PMCPMC504234.
27. Kodama T, Hayasaka S, Setogawa T. Kadar glukosa plasma, komplikasi pasca operasi, dan pro
perkembangan retinopati pada pasien diabetes yang menjalani implantasi lensa intraokular. Graefes Arch Clin
Exp Oftalmol. 1993; 231(8):439–43. PMID: 8224941.
28. Yu S, Chu Y, Li G, Ren L, Zhang Q, Wu L. Penggunaan Statin dan Risiko Katarak: Tinjauan Sistematis dan Meta-
Analisis. J Am Heart Assoc. 2017; 6(3). https://doi.org/10.1161/JAHA.116.004180 PMID: 28320745; PMCID
Pusat PubMed: PMCPMC5523994.
29. Donnelly CA, Seth J, Clayton RM, Phillips CI, Cuthbert J, Prescott RJ. Beberapa konstituen plasma darah
berkorelasi dengan katarak manusia. Br J Oftalmol. 1995; 79(11):1036–41. PMID: 8534650; PMCID Pusat
PubMed: PMCPMC505324.

30. Nemet AY, Vinker S, Levartovsky S, Kaiserman I. Apakah katarak berhubungan dengan morbiditas kardiovaskular?
Mata (London). 2010; 24(8):1352–8. https://doi.org/10.1038/eye.2010.34 PMID: 20339387.
31. Rim TH, Kim MH, Kim WC, Kim TI, Kim EK. Faktor risiko subtipe katarak yang diidentifikasi dari Korea
Survei Pemeriksaan Kesehatan dan Gizi Nasional 2008–2010. Oftalmol BMC. 2014; 14:4. https://doi.org/
10.1186/1471-2415-14-4 _ PMID: 24410920; PMCID Pusat PubMed: PMCPMC3928645.
32. Sabanayagam C, Wang JJ, Mitchell P, Tan AG, Tai ES, Aung T, dkk. Komponen sindrom metabolik dan katarak
terkait usia: studi mata Melayu Singapura. Investasikan Oftalmol Vis Sci. 2011; 52 (5):2397–404. https://doi.org/
10.1167/iovs.10-6373 PMID: 21228391.
33. Klein BE, Klein R, Lee KE, Grady LM. Penggunaan statin dan insiden katarak nuklir. JAMA. 2006; 295
(23):2752–8. https://doi.org/10.1001/jama.295.23.2752 PMID: 16788130.
34. Tan JS, Mitchell P, Rochtchina E, Wang JJ. Penggunaan statin dan risiko jangka panjang dari insiden katarak:
Studi Mata Blue Mountains. Am J Oftalmol. 2007; 143(4):687–9. https://doi.org/10.1016/j.ajo.2006.
11.027 PMID: 17386279.

35. Ostri C, Lund-Andersen H, Sander B, La Cour M. Phacoemulsifikasi operasi katarak dalam kelompok besar pasien
diabetes: hasil ketajaman visual dan faktor prognostik. J Katarak Refrakt Surg. 2011; 37 (11):2006–12. https://
doi.org/10.1016/j.jcrs.2011.05.030 PMID: 21889874.
36. Wagner T, Knaflic D, Rauber M, Mester U. Pengaruh operasi katarak pada mata diabetes: studi prospektif. Ger J
Oftalmol. 1996; 5(2):79–83. PMID: 8741151.

PLOS SATU | https://doi.org/10.1371/journal.pone.0202347 22 Agustus 2018 11 / 12

Machine Translated by Google

Retinopati diabetik pada operasi katarak

37. Chung J, Kim MY, Kim HS, Yoo JS, Lee YC. Pengaruh operasi katarak pada perkembangan diabetes ret
inopati. J Katarak Refrakt Surg. 2002; 28(4):626–30. PMID: 11955902.
38. Hauser D, Katz H, Pokroy R, Bukelman A, Shechtman E, Pollack A. Terjadinya dan perkembangan retinopati
diabetik setelah operasi katarak fakoemulsifikasi. J Katarak Refrakt Surg. 2004; 30(2):428– 32. https://
doi.org/10.1016/S0886-3350(03)00579-0 PMID: 15030836.
39. Wang SX, Xu Q, Du YH, Wu XY Apakah fakoemulsifikasi mempercepat perkembangan retinopati diabetik?
Sebuah meta-analisis. Jurnal Internasional Kedokteran Klinis dan Eksperimental. 2016; 9 (6):8874–82.

40. Liu L, Wu J, Yue S, Geng J, Lian J, Teng W, dkk. Insidens Densitas dan Faktor Risiko Reti Diabetik
nopathy Dalam Diabetes Tipe 2: Studi Kohort Lima Tahun di Cina (Laporan 1). Kesehatan Masyarakat Int J
Environ Res. 2015; 12(7):7899–909. https://doi.org/10.3390/ijerph120707899 PMID: 26184262; PMCID
Pusat PubMed: PMCPMC4515698.
41. Chu L, Wang B, Xu B, Dong N. Sitokin berair sebagai prediktor edema makula pada pasien non-diabetes
setelah operasi katarak fakoemulsifikasi tanpa komplikasi. Mol Vis. 2013; 19:2418–25.
PMID: 24319335; PMCID Pusat PubMed: PMCPMC3850971.
42. Dong N, Xu B, Wang B, Chu L, Tang X. Sitokin berair sebagai prediktor edema makula pada pasien dengan
diabetes setelah operasi katarak fakoemulsifikasi tanpa komplikasi. Biomed Res Int. 2015; 2015:126984.
https://doi.org/10.1155/2015/126984 PMID: 25811020; PMCID Pusat PubMed: PMCPMC4355626.

43. Henricsson M, Nilsson A, Janzon L, Groop L. Pengaruh kontrol glikemik dan pengenalan terapi insulin
pada retinopati pada diabetes mellitus yang tidak tergantung insulin. Obat Diabetes. 1997; 14 (2):123–
31. Epub 1997/02/01. https://doi.org/10.1002/(SICI)1096-9136(199702)14:2<123::AID DIA306>3.0.CO;2-
U PMID: 9047089.
44. Zhao C, Wang W, Xu D, Li H, Li M, Wang F. Insulin dan risiko retinopati diabetik pada pasien dengan diabetes
mellitus tipe 2: data dari meta-analisis dari tujuh studi kohort. Diagnosa Patol. 2014; 9:130.
Epub 2014/06/29. https://doi.org/10.1186/1746-1596-9-130 PMID: 24972631; PMCID Pusat PubMed:
PMCPMC4227060.
45. Jingi AM, Tankeu AT, Ateba NA, Noubiap JJ. Mekanisme memburuknya retinopati diabetik dengan
penurunan cepat glukosa darah: hipotesis sinergis. Gangguan Endokr BMC. 2017; 17(1):63. Epub
2017/10/12. https://doi.org/10.1186/s12902-017-0213-3 PMID: 29017477; PMCID Pusat PubMed:
PMCPMC5635490.
46. Laron Z. Insulin—suatu hormon pertumbuhan. Arch Physiol Biochem. 2008; 114(1):11–6. Epub
2008/05/10. https://doi.org/10.1080/13813450801928356 PMID: 18465354.
47. Mittra RA, Borrillo JL, Dev S, Mieler WF, Koenig SB. Perkembangan retinopati dan hasil visual setelah
fakoemulsifikasi pada pasien dengan diabetes mellitus. Oftalmol lengkung. 2000; 118(7):912–7.
Epub 2000/07/19. PMID: 10900103.
48. Zhang W, Liu H, Al-Shabrawey M, Caldwell RW, Caldwell RB. Peradangan dan komplikasi mikrovaskuler
retina diabetik. J Cardiovasc Dis Res. 2011; 2(2):96-103. Epub 2011/08/05. https://doi.org/10.
4103/0975-3583,83035 PMID: 21814413; PMCID Pusat PubMed: PMCPMC3144626.

PLOS SATU | https://doi.org/10.1371/journal.pone.0202347 22 Agustus 2018 12/12